Investigacion VIH FINAL

2022
CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y EPIDEMIOLÓGICA DE

PACIENTES CON VIH AVANZADA E INCIDENCIA DE
ENFERMEDADES OPORTUNISTAS
UNIVERSIDAD RAFAEL LANDIVAR

MEDICINA INTERNA
WILMAN OVENIEL ROMERO
| CARNET: 2468219
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN ................................................................................................................................................................................................................................................................................ 3
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA............................................................................................................................................................................................................................................ 3
3. HIPÓTESIS .......................................................................................................................................................................................................................................................................................... 3
5. TÍTULO................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 4
6. JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................................................................................................................................................................................ 4
7. ANTECEDENTES .............................................................................................................................................................................................................................................................................. 5
8. MARCO TEÓRICO............................................................................................................................................................................................................................................................................. 7
9. RESULTADOS ................................................................................................................................................................................................................................................................................. 50
VIH y VIH avanzado casos notificados por grupo de edad y sexo,Guatemala 2019 ........................................................................................................................................................................... 51
............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 51
10. DISCUSIÓN DE RESULTADOS................................................................................................................................................................................................................................................ 62
11. CONCLUSIONES ......................................................................................................................................................................................................................................................................... 63
12. BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................................................................................................................................................................ 63
1
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1. INTRODUCCIÓN
El virus de la inmunodeficiencia humana pertenece a la familia de los lentivirus y se clasifica en dos tipos: VIH-1 y VIH-2 que tienen un 40-50% de homología
genética y una organización genómica similar. El VIH-1 es el causante de la pandemia mundial de sida mientras que el VIH-2, aunque también puede producir sida,
se considera menos patogénico y menos transmisible. Aproximadamente 37,7 millones [30,2 millones–45,1 millones] de personas vivían con el VIH en todo el
mundo en 2020, de ellos 1,5 millones [1,0 millones–2,0 millones] de personas contrajeron la infección por el VIH en 2020 y 680.000 [480.000–1,0 millones] de
personas fallecieron a causa de enfermedades relacionadas con el sida en ese mismo año. En Guatemala según el sistema de vigilancia epidemiológica desde del
año 1984 a diciembre del 2019 se han notificado un total de 37,556 casos acumulados1 de VIH y VIH avanzado, de los cuales el 61% (22,739/37,556) son hombres
mayores de 15 años de edad, el 34% (12,865/37,556) son mujeres mayores de 15 años de edad y el 5% (1,952/37,556) con niños menores de 15 años de edad.
Desde el inicio de la vigilancia en el país la tendencia de los casos ha ido en aumento, sin embargo, a partir del año 2008 ha habido un descenso en los casos
notificados. Asimismo, se puede observar que la tendencia de los casos desde el inicio de la vigilancia es similar para ambos sexos, aunque la frecuencia de los
casos es mayor en hombres mayores de 15 años de edad. En el año 2019 se reportó un total de 1,303 casos de VIH y VIH avanzado. De los cuales el 77% (1,006)
son masculinos y el 23% (297) son femeninos. Realizar una caracterización de los casos avanzados de VIH en pacientes de 20 a 40 años Cobán Alta Verapaz
favorecerá al mejor control de la epidemia de VIH, de la prevención de nuevos casos y de un mayor alcance en el tratamiento e identificación de enfermedades
oportunistas con su respectivo tratamiento en estos pacientes.No se encuentran entradas de índice.
2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

¿Cuáles son las características clínicas y enfermedades oportunistas presentes en los pacientes de 20-40 años con VIH avanzada en el departamento de Alta
Verapaz?
3. HIPÓTESIS
 La vía de contagio más común del VIH es a través de la actividad sexual sin protección.
 La enfermedad oportunista más común en el VIH (SIDA) es la candidiasis.
 Solo un pequeño porcentaje de personas infectadas van a padecer de infecciones oportunistas.
 Las personas acuden a los servicios de salud hasta cuando presentan el estadío avanzado de la infección (SIDA).
 Las personas tienen mal apego al tratamiento antirretroviral por lo que sufren recaídas.
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 Una persona diagnosticada con VIH puede tener una buena calidad de vida si cumple con el plan terapéutico adecuado.
 Las personas infectadas por el VIH cuando están en estadío avanzado frecuentemente desarrollan neoplasias que ocasionan la muerte del paciente.
4. OBJETIVOS
General
 Conocer las características clínicas y las enfermedades oportunistas presentes en las personas de 20 a 40 años con VIH en el departamento de Alta Verapaz.
Específicos
 Investigar la incidencia de casos de VIH en los últimos años.

 Identificar las enfermedades oportunistas que se presentan en los casos de VIH avanzado.
 Conocer el tratamiento adecuado para cada uno de los casos con o sin enfermedades oportunistas.
5. TÍTULO
Caracterización clínica y epidemiológica de pacientes con VIH avanzada e incidencia de enfermedades oportunistas.
6. JUSTIFICACIÓN
En la última década se ha reducido el número de nuevas infecciones por el VIH, datos que atestiguan el compromiso que se tiene en el control de esta enfermedad,
sin embargo aún hay nuevos casos por lo que es necesario caracterizar a los pacientes, estudiarlos individualmente y desarrollar estrategias que favorezcan a cada
uno de ellos para que tengan una vida digna sin estigmas sociales y con el mejor estado de salud posible, esta investigación es importante porque proporcionará
datos sobre la clínica y epidemiología además de las enfermedades oportunistas que comúnmente se presentan en esta enfermedad en personas de 20 a 40 años
en el departamento de Alta Verapaz los cuales servirán para desarrollar nuevos planes terapéuticos individualizados y estrategias de prevención que se adapten a
la realidad del departamento logrando así la intervención médica y una mayor reducción en el número de nuevos casos de VIH.
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7. ANTECEDENTES
El primer miembro de los Retrovirus fue inicialmente descrito en 1911 por Rous como un agente filtrable, más pequeño que una bacteria, capaz de transmitir la
producción de tumores en pollos: el virus del Sarcoma de Rous. Posteriormente en 1970 Howard Temin y David Baltimore realizaron independientemente el
descubrimiento central del mecanismo de retrotranscripción. La caracterización de esta nueva enzima, la retrotranscriptasa (RT) que permitía sintetizar ADN a partir
de ARN, cuestionaba el dogma prevalente hasta el momento en la biología molecular que establecía que la expresión del gen siempre se realizaba en el sentido
ADN→ARN→Proteína. La RT explicaba por qué esta creciente familia de virus ARN podía convertir su genoma en ADN e integrarlo como un gen más en el
cromosoma de la célula infectada. Ahora sabemos que este mecanismo ha sido compartido a lo largo de la evolución por diferentes retrovirus y otros retroelementos
de tal forma que en la actualidad más del 10% del genoma humano tiene este origen. En 1980 Robert Gallo y su grupo, en plena expansión de las teorías del origen
vírico de los tumores, descubren el primer retrovirus humano, el HTLV-I, un agente relacionado inicialmente con leucemia de células T y posteriormente con un
cuadro neurológico conocido como paraparesia espástica tropical. Este mismo grupo describiría al año siguiente otro agente, el HTLV-II, relacionado esta vez con
una rara leucemia de células peludas. Este acontecimiento es doblemente relevante en la historia del VIH y el sida, porque si bien la investigación sobre los retrovirus
humanos estaba ya plenamente establecida, precisamente el hecho de que se trataran en su mayoría de virus oncogénicos fue motivo de confusión inicial en la
interpretación de la patogenia de la infección por VIH, un retrovirus cuya característica principal es la destrucción del linfocito T CD4+, y no la transformación e
inmortalización celular. El VIH se descubrió en 1983, a los dos años de la comunicación de los primeros casos de sida, por el grupo de Françoise Barré-Sinoussi y
Luc Montagnier en el Insituto Pasteur de París y posteriormente en 1984 por el propio grupo de Robert Gallo en el Instituto Nacional de Cancer en Bethesda, EE.UU.
Después de una importante polémica sobre la autoría del descubrimento, y la diferente nomenclatura propuesta por cada uno de los laboratorios, en 1986 se acordó
la denominación de virus de la inmunodeficiencia humana.
Origen del virus de la inmunodeficiencia humana
El VIH pertenece a la familia de los lentivirus y se clasifica en dos tipos: VIH-1 y VIH-2 que tienen un 40-50% de homología genética y una organización genómica
similar. Tanto el VIH-1 como el VIH-2 provienen de diferentes saltos inter-especie de virus que infectan en la naturaleza a poblaciones de simios en África. El VIH-
2 está muy cercano filogenéticamente al SIVsm, virus de la inmunodeficiencia del Sooty mangabey, una variedad de mono muy frecuente en Africa occidental. El
origen del VIH-1ha sido mucho más laborioso de esclarecer ya que proviene del agente que infecta en la naturaleza a la variedad de chimpancé Pan troglodytes
troglodytes que habita en zonas poco accesibles del sur de Camerún.
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Por medio del estudio evolutivo de secuencias se piensa que el SIVcpz pasó del chimpancé a la especie humana alrededor de 1900. El mecanismo de exposición
más probable ha sido la caza y el consumo de carne de chimpancé, práctica muy popular en la zona donde se han descrito infecciones en humanos de agentes
que son característicos de simios. La infección en humanos por el VIH-1 probablemente se mantuvo inicialmente limitada a pequeños grupos de población hasta
que alcanzó, seguramente a través del Río Congo, un núcleo urbano en rápida expansión como era la ciudad de Kinshasa alrededor de 1930-40. En esta ciudad
existe la mayor variedad de cepas y los indicios de la divergencia del virus en una nueva especie, los humanos, en lo que hoy conocemos como subtipos. A partir
de este punto el VIH se diseminó por el continente por contacto sexual, y muy probablemente por prácticas sanitarias con material contaminado, hasta que se
introdujo en el mundo desarrollado durante los años setenta, causando los primeros casos de sida detectados inicialmente en EE.UU. a principios de los ochenta.
El VIH-1 grupo M es el reponsable principal de la pandemia de sida. Dentro de este grupo, las cepas del subtipo B predominan en Europa y América y son poco
frecuentes en África. Este hecho es todavía motivo de discusión aunque la explicación más probable es que el VIH-1 subtipo B entrase en EE.UU, y posteriormente
en los países desarrollados, vía Haití. De nuevo el estudio evolutivo de las secuencias nos da la clave: los aislamientos de VIH-1 en Haití durante los años ochenta
son las secuencias ancestrales del subtipo B y han dado lugar a los primeros aislamientos en EE.UU. y posterioremente en Europa, Australia y Japón. La hipótesis
más probable es que durante los años sesenta unos pocos individuos, incluso un solo individuo, de Haití llevase una variedad muy particular de VIH-1, el subtipo B,
desde Congo hasta Haití donde se expandió e introdujo en EE.UU. a finales de los años sesenta, dando lugar a una rapidísima diseminación. Actualmente, y en
relación principalmente con la inmigraciónal, al menos el 25% de las nuevas infecciones en Europa se producen por variantes no-B procedente de África y Asia.
Los virus N y O, han pasado también a la especie humana pero no han tenido diseminación epidémica y han dado solo lugar a unos pocos casos de infección en
humanos detectados principalmente en África occidental. Recientemente se ha descrito un cuarto grupo de VIH-1, denominado “P”. Este virus está más cercano
filogenéticamente al SIVgor que infecta al gorila occidental (Gorilla gorilla) habitante de las mismas áreas donde se han identificado chimpancés infectados con los
ancestros del grupo M y N10. Las vías de la trasmisión entre chimpaces y gorilas del ancestro del grupo P, y posiblemente del O, no están totalmente aclaradas.
En España, al igual que en el resto de Europa y América, predomina el subtipo B, aunque se está observando una circulación creciente de subtipos no-B en los
últimos años, principalmente los subtipos G y el CRF02_AG, encontrados sobre todo en pacientes procedentes de África occidental aunque, como en la mayoría
de los paises esuropeos, se han descrito casos de todos los subtipos en población no inmigrante.
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8. MARCO TEÓRICO
Caracterización clínica y epidemiológica de pacientes con VIH avanzada e incidencia de enfermedades oportunistas
AGENTE ETIOLÓGICO
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ataca el sistema inmunitario y debilita la defensa contra muchas infecciones, luego el virus destruye las células
inmunitarias e impide el funcionamiento normal de la inmunidad. (12)
La esperanza de vida de una persona que porta el virus del VIH se asemeja a la de una persona que no lo posee, esto depende si la persona se somete a una
terapia antirretroviral (TARV). (5)
 ETIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN
El virus se transmite por contacto sexual, por transfusión de sangre o productos sanguíneos contaminados, intercambio de agujas y jeringas contaminadas entre
los usuarios de drogas inyectables, durante el parto o en la etapa perinatal de madre a hijo, o a través de la leche materna. (6)
 FISIOPATOLOGÍA E INMUNOPATOGENIA
La característica distintiva de la enfermedad por VIH es una inmunodeficiencia que se de una deficiencia progresiva tanto cuantitativa como cualitativa del
subconjunto de linfocitos T llamados también linfocitos T cooperadores. Los dos correceptores principales para el VIH-
1 son los receptores de quimiocinas CCR5 y CXCR4. (6)
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INFECCION PRIMARIA:
Después de la transmisión inicial, el virus infecta las células CD4+, predominantemente los linfocitos T, pero también los monocitos o células
dendríticas derivadas de la médula ósea. El tejido linfoide asociado al intestino, cumple como función en establecer la infección y así mismo
reducir precozmente los linfocitos T CD4+ de memoria. (6)
ESTABLECIMIENTO DE LA INFECCIÓN CRÓNICA Y PERSISTENTE:
En esta fase se desarrolla una infección crónica que persiste durante un promedio de tiempo de 10 años antes de que se empiecen a dar síntomas y
signos clínicamente. En este periodo de latencia, se da la característica de que el número de linfocitos T CD4+ disminuye gradualmente. (6)
ENFERMEDAD AVANZADA POR VIH
En pacientes que se encuentran sin tratamiento o pacientes en los que el tratamiento no controla la replicación, esto después de un periodo que normalmente se
da de años, los recuentos de los linfocitos T CD4+ van a bajar a un nivel crítico (~200/μL), en este caso las personas se volverán muy
susceptibles a enfermedades oportunistas. La presencia de un recuento de linfocitos T CD4+. (6)
 ESTADIFICACIÓN CLÍNICA DE LA OMS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH/SIDA EN ADULTOS Y ADOLESCENTES CON INFECCIÓN DE VIH
CONFIRMADA.
ESTADIO CLÍNICO 1
 Asintomático
 Linfadenopatía persistente generalizada
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ESTADIO CLÍNICO 2
 Pérdida moderada de peso idiopática (menos del 10% del peso corporal presumido o medido)
 Infecciones recurrentes de las vías respiratorias (sinusitis, amigdalitis, faringitis, otitis media)
 Herpes zoster
 Queilitis angular
 Úlceras orales recurrentes
 Erupciones papulares pruriginosas
 Dermatitis seborreica
 Onicomicosis
ESTADIO CLÍNICO 3
 Pérdida grave de peso idiopática (más del 10% del peso corporal presumido o medido)
 Diarrea crónica idiopática durante más de un mes
 Fiebre persistente idiopática (mayor de 37,5º C, intermitente o constante, durante más de un mes)
 Candidiasis oral persistente
 Leucoplasia oral vellosa
 Tuberculosis pulmonar
 Infecciones bacterianas graves (como neumonía, empiema, piomiositis, osteomielitis, artritis, meningitis, bacteriemia)
 Estomatitis, gingivitis o periodontitis ulcerativa necrotizante aguda
 Anemia (< 8 g/dl), neutropenia (< 0.5 x 109/l) y/o trombocitopenia crónica (< 50 x 109/l) idiopática
ESTADIO CLÍNICO 4
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 Síndrome de consunción por VIH
 Neumonía por Pneumocystis
 Neumonía bacteriana grave recurrente
 Infección crónica por herpes simplex (orolabial, genital o anorrectal de más de un mes de duración, o visceral de cualquier duración)
 Candidiasis esofágica (o candidiasis de la tráquea, los bronquios o los pulmones)
 Tuberculosis extrapulmonar
 Sarcoma de KaposiInfección por citomegalovirus (retinitis o infección de otros órganos)
 Toxoplasmosis del sistema nervioso central
 Encefalopatía por VIH
 Criptococosis extrapulmonar ( incluyendo meningitis)Infección diseminada por micobacterias no tuberculosas
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 Criptosporidiasis crónicaIsosporiasis crónica
 Micosis sistémica (histoplasmosis extrapulmonar, coccidioidomicosis)
 Septicemia recurrente (incluyendo por Salmonella no tifoidea)
 Linfoma (cerebral o de células B, no-Hodgkin)
 Carcinoma cervical invasivo
 Leishmaniasis atípica diseminada
 Nefropatía sintomática asociada al VIH o miocardiopatía asociada al VIH
(13)
 ESTADIFICACIÓN CLÍNICA DE LA OMS DE LA INFECCIÓN POR EL VIH/SIDA EN NIÑOS CON INFECCIÓN DE VIH CONFIRMADA.
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ESTADIO CLÍNICO 1
 Asintomático
 Linfadenopatía persistente generalizada
ESTADIO CLÍNICO 2
 Hepatoesplenomegalia persistente idiopática

 Erupciones papulares pruriginosas
 Infección extensa por papilomavirus
 Infección extensa por molusco contagioso
 Onicomicosis
 Úlceras orales recurrentes
 Hipertrofia parotídea persistente idiopática
 Eritema gingival lineal
 Herpes zoster
 Infecciones del tracto respiratorio superior recurrentes o crónicas (sinusitis, amigdalitis, otitis media, otorrea)
ESTADIO CLÍNICO 3
 Desnutrición moderada idiopática que no responde adecuadamente al tratamiento estándar

 Diarrea idiopática persistente(≥14días)
 Fiebre idiopática persistente (> 37,5° C, intermitente o constante, durante más de un mes)
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 Candidiasis oral persistente (a partir de las 6 a 8 semanas de vida)
 Leucoplasia oral vellosa
 Gingivitis / periodontitis ulcerativa necrotizante aguda
 Tuberculosis ganglionar
 Tuberculosis pulmonar
 Neumonía bacteriana grave recurrente
 Neumonitis intersticial linfoide sintomática
 Enfermedad pulmonar crónica asociada al VIH (incluyendo bronquiectasias)
 Anemia (< 8,0 g/dl), neutropenia (< 0,5 x 109/l) y/o trombocitopenia crónica (< 50 x 109/l) idiopática
ESTADIO CLÍNICO 4
 Síndrome de consunción grave idiopático, retraso del crecimiento o desnutrición grave que no responde al tratamiento estándar
 Neumonía por Pneumocystis
 Infecciones bacterianas graves recurrentes (empiema, piomiositis, osteomielitis, artritis, meningitis; excluyendo neumonía)
 Infección crónica por virus herpes simplex (orolabial o cutánea de más de un mes de duración, o visceral de cualquier duración)
 Tuberculosis extrapulmonar
 Sarcoma de KaposiCandidiasis esofágica, o candidiasis traqueal, bronquial o pulmonar
 Toxoplasmosis del sistema nervioso central (después del período neonatal)
 Encefalopatía por VIHInfección por citomegalovirus (retinitis o infección por citomegalovirus que afecte a otros órganos y que se inicie después del período
neonatal)
 Criptococosis extrapulmonar (incluyendo meningitis)
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 Micosis endémica diseminada (histoplasmosis extrapulmonar, coccidioidomicosis)
 Criptosporidiasis crónicaIsosporiasis crónicaInfección diseminada por micobacterias no tuberculosas
 Linfoma no Hodgkin de linfocitos B ó cerebral
 Leucoencefalopatía multifocal progresiva
 Nefropatía asociada al VIH o miocardiopatia asociada al VIH
(13)
 REENCUENTRO DE CD4 EN VIH

En cuanto el CD4 va disminuyendo, las personas diagnosticadas con VIH se vuelven más vulnerables a desarrollar infecciones oportunistas o peor en los casos
cáncer.
o Recuento de CD4 > 500: personas con recuentos de CD4 por encima de 500 células suelen tener un sistema nmunitario normal y bajo riesgo de contraer
infecciones oportunistas.
o Recuento de CD4 < 200: personas con recuentos de CD4 por debajo de 200 células son diagnosticadas con SIDA y tienen alto riesgo de desarrollar
infecciones oportunistas graves.
(17)
1. Profilaxis en Alto Riesgo:
Consiste en la combinación de tres fármacos: zidovudina (AZT), lamivudina (3TC) y nevirapina (NVP).
 El tiempo de la profilaxis con AZT y 3TC es de 4 semanas.

 La administración de NVP consiste en 3 dosis únicas.
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 Las dosis de los medicamentos son: Zidovudina (AZT): se administrara con la pauta ya mencionada en las/los neonatos de bajo riesgo, pero finalizando
siempre a las 4 semanas (BII). Lamivudina (3TC): 2mg/kg/dosis cada 12 horas, con inicio en las primeras 6 a 12 horas de vida, finalizando también a las 4
semanas. Nevirapina (NVP): debe administrase según el peso de la/el neonato
o Dosificación de nevirapina para profilaxis en neonata/o de alto riesgo según peso al nacer
 Peso al nacer 1.5 a 2 kg 8 mg/dosis
 Peso al nacer mayor 2kg: 12mg/dosis
La primera dosis entre el nacimiento y las 48 horas de vida. La segunda dosis, 48 horas después de la primera. La tercera dosis 96 horas después
de la segunda dosis
 Manejo de la/el joven, adulto y persona mayor con VIH: joven (mujer y hombre de 20 a 29 años), adulto (mujer y hombre de 30 a 59 años) y persona mayor
(mujer y hombre de 60 años en adelante)
o Antirretrovirales de uso en Guatemala
FAMILIA MEDICAMENTOS
Inhibidores de la Transcriptasa Inversa análogos de nucleósidos NRTI Abacavir (ABC)
Lamivudina (3TC)
Zidovudina (AZT)
Emtricitabina (FTC)
Tenofovir (TDF)
Tenofovir Alfenamide (TAF)
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Inhibidores de la Transcriptasa Inversa no nucleósidos NNRTI Efavirenz (EFV)
Nevirapina (NVP)
Etravirina (ETV)
Inhibidores de la Integrasa INSTI Raltegravir (RAL)
Elvitegravir (EVG)
Dolutegravir (DTG)
Antagonistas del correceptor CCR5 Maraviroc (MVC)¨
Potenciador Cobicistat (c)
Inhibidores de la Proteasa IP Lopinavir (LPV)
Darunavir (DRV)
Atazanavir (ATZ)
Ritonavir (r)
 Esquemas de Primera Línea

Composición del esquema preferente por familia de ARV Composición de esquemas alternos por familia de ARV
2 NRTI + 1 INSTI (10, 12 y 14) 2 NRTI + 1 NNRTI (10, 12 y 14)

Esquema Preferente Esquema Alterno
TDF/ FTC + DTG (AI) TDF/FTC/EFV (AI)
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 Esquemas de Segunda Línea (cambio secuencial)
Esquema de 1ra línea en fallo Cambiar a las siguientes combinaciones:
EFV Preferente
o atazanavir/ritonavir (AII)
NVP Alternativos
o lopinavir/ritonavir (AII)
DTG
TDF + FTC/3TC (AZT+3TC) (AII)
o
ABC + 3TC
o (TDF+3TC) (AII)
AZT +3TC
(9)
16
TUBERCULOSIS
AGENTE ETIOLOGICO: Mycobacterium tuberculosis

o El periodo de incubación de la TBC es de 2 a 10 semanas, si se considera desde el ingreso del bacilo en el organismo y el desarrollo de la positividad a la prueba
de la tuberculina. Si se considera hasta el inicio de la enfermedad puede extenderse desde semanas hasta toda la vida.
o El periodo de transmisibilidad dura mientras el paciente expela bacilos, que en pacientes no tratados puede ser un periodo de años aunque de forma intermitente.
o La susceptibilidad a la enfermedad es generalizada, pero existen factores que aumentan la susceptibilidad como son la edad (más riesgo en menores de 3 años
y en ancianos), la magnitud y duración de la exposición, el estado inmunitario del huésped, la presencia de enfermedades concomitantes. (2)
 TRANSMISION:
La transmisión de la enfermedad puede ser por vía directa, de un individuo afectado a otro, fundamentalmente por las gotitas de saliva que contengan a este
microorganismo, o por vía indirecta por la inhalación del bacilo que se puede encontrar por meses en los objetos de uso diario, debido a su gran resistencia.
(7)
 INCIDENCIA
La estimación de carga de tuberculosis para Guatemala para año 2018 es de 24 casos por cada 100000 habitantes, aproximadamente 4,500 casos al año, para el
mismo año se calcularon 300 casos de TB/VIH y 120 casos de Tuberculosis con resistencia a rifampicina e isoniazida.
El número de casos incidentes de tuberculosis en Guatemala para el año 2019 fue de 3,568 con una tasa de 22 casos por cada 100,000 habitantes, casos prevalentes
TB/VIH para el mismo año 409 aumentando el número con respecto años anteriores, casos RR/MDR 103 siendo este el número más alto históricamente.
La incidencia de tuberculosis en los últimos 10 años en Guatemala se ha mantenido estable con una media de 20 casos por cada 100,000 habitantes; sin
embargo, se mantiene la brecha con respecto a la estimación de la OMS quien para el 2018 estimó para el país una incidencia de 24 casos por cada
100,000 habitantes.
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El número de casos coinfectados TB/VIH aumentó considerablemente en 2019 (409) que representa 40% más que el año anterior, esto producto de las
actividades colaborativas entre Programas de Tuberculosis y VIH/sida. (4)
 FISIOPATOLOGIA
El agente causal es eliminado por pacientes con TB pulmonar bacilífera activa hacia el ambiente, cuando se tose, estornuda, escupe, canta o incluso conversa.
Las gotas que se generan se evaporan rápidamente, convirtiéndose en aerosoles de pequeñas partículas (de 1 a 3 μm), las cuales por su tamaño permanecen
en suspensión y pueden ser transportadas por el flujo del aire. Cuando una persona sana inhala una mínima parte de esta carga bacilar dispersada en el aire,
su pequeño tamaño facilita que algunos de estos bacilos lleguen a los alveolos pulmonares. Luego de la exposición, sólo 5% de los infectados desarrollarán la
enfermedad en los dos años siguientes y otro 5% adicional en los años venideros. La formación del característico granuloma caseoso (antes conocido como
complejo de Ghon) se debe a la formación de un infiltrado como respuesta a la infección por parte de macrófagos alveolares, linfocitos, neutrófilos y otras
células inmunes como células epiteloides y de Langhans (células gigantes multinucleadas). Este infiltrado forma una capa fibrosa, misma que puede llegar a
calcificarse con el tiempo. Si la carga antigénica es pequeña, la respuesta inmunitaria controla la infección siendo el daño tisular mínimo; por el contrario, si la
concentración antigénica es elevada, se origina una necrosis tisular dada la compleja respuesta inmunitaria. Si los bacilos llegan a sobrevivir a esta primera línea
de defensa, se multiplicarán de forma activa en los macrófagos, a partir de los cuales invadirán las células epiteliales y endoteliales cercanas, difundiéndose
a otros órganos mediante dos vías: linfática o hematógena teniendo como consecuencia la TB extrapulmonar. (15)
 CARACTERISTICAS CLINICAS:
La enfermedad de tuberculosis en los pulmones puede causar síntomas como
 Tos fuerte que dura 3 semanas o más

 Dolor en el pecho
 Tos con sangre o esputo (flema del interior de los pulmones)
 Debilidad o fatiga
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 Pérdida de peso
 Sin apetito
 Escalofríos
 Fiebre
 Sudoración nocturna (18)
 METODOS DIAGNOSTICOS
a) TAMIZAJE: Toda persona, adolescente y adulta con VIH debe ser tamizada para TB en cada consulta o visita a la Unidad de Atención Integral (UAI). La búsqueda
de los cuatro síntomas en una persona tiene un valor predictivo negativo de 98 %, esto lo hace confiable para descartar TB activa, si ninguno de estos síntomas
está presente.
b) Diagnóstico por métodos bacteriológicos
a. Xpert MTB/RIF: Es un método de reacción de la cadena de la polimerasa (PCR) automatizado (técnica molecular) que utiliza la plataforma GeneXpert
(Cepheid, USA), es el método diagnóstico de primera elección en PV. Esta prueba permite detectar la presencia del complejo M. Tuberculosis, así como
su resistencia a la rifampicina en un período de 2 horas desde el montaje de la prueba y con poca manipulación de la muestra.
b. Baciloscopía: exámen microscópico directo de muestras de esputo en busca de bacilos ácido alcohol-resistente (BAAR) mediante la tinción de Ziehl
Neelsen
c. Cultivo: Es el estudio de la muestra de esputo, el cual es mucho más sensible que la baciloscopía en el diagnóstico de la TBP, pero requiere más tiempo
para dar resultados
d. Pruebas de sensibilidad a drogas (PSD): e detectan si un fármaco antimicrobiano determinado, es eficaz para eliminar o inhibir suficientemente un patógeno
determinado responsable de una infección
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c) Diagnóstico por métodos complementarios
a. Inmunocromatografía detección de lipoarabinomanano (LAM): La principal aplicación de esta prueba, es el apoyo al diagnóstico de TB en personas VIH
con severa inmunosupresión, ya que, la sensibilidad de la misma se ve muy afectada por el conteo de CD4.
b. Radiografía de tórax: Es importante realizarla para acortar la demora del diagnóstico y debe llevarse a cabo en fases tempranas del estudio de los casos
de sospecha. (10)
 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS
o TRATAMIENTO PROFILÁCTICO
Isoniazida (INH) durante seis meses. La reducción del riesgo de desarrollar TB activa en personas con VIH es todavía más significativa cuando la INH se acompaña
de tratamiento antirretroviral (TAR). En adolescentes y personas con VIH, el tratamiento se realiza administrando INH 5 mg/kg/día o 300 mg dosis máxima por día
durante 6 meses.
o TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO
Iniciar el tratamiento antituberculoso en el mejor de los casos, el mismo día del diagnóstico, seguido de TAR, tan pronto como sea posible dentro de las primeras 8
semanas, independientemente de la condición del paciente.
o ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO

MEDICAMENTO SIMBOLO DOSISDIARIA DOSIS MÁXIMA
MG/KG Y RANGO DIARIA
ISONIAZIDA H 5 (4-6) 400
RITAMPICINA R 10 (10-12) 600
PIRAZINAMIDA Z 25 (20-30) 1800
20
ETAMBUTOL E 20 (15-25) 1600
PNEUMOCYSTIS JIROVECI
 AGENTE ETIOLOGICO
Es un hongo clasificado dentro del phylum Ascomycota con características únicas. (1)
 PERIODO DE INCUBACION
Primero, debido a que el período de incubación de P. jirovecii es bastante amplio (rango, 7–188 días), 5 días pueden no ser un límite apropiado para diferenciar
entre casos de PCP adquirida en el hospital y adquirida en la comunidad. (3)
TRANSMISION
Es una infección que se transmite por el aire y se localiza en los pulmones produciendo un tipo de neumonía aunque en pacientes con SIDA puede haber afectación
extrapulmonar. La prevalencia es desconocida. ‘Pneumocystis jiroveci’ es un hongo común en el medio ambiente. (16)
 INCIDENCIA
En países desarrollados, la incidencia de esta patología ha disminuido con el uso de TARV, en países en desarrollo continuo siendo alta. En Guatemala se estimó
la incidencia en pacientes con VIH de 7.6 por 100.000 habitantes y una frecuencia de 15.2%. (1)
 FISIOPATOLOGIA
El ciclo vital de Pneumocystis implica reproducción sexual y asexual, y este microorganismo existe de forma trófica, como quiste y prequiste en diversos momentos.
Los microorganismos Pneumocystis son específicos de una especie particular, por lo cual los seres humanos se infectan sólo a través de otras personas que
transmiten P. jirovecii; los seres humanos no pueden infectarse con especies animales de Pneumocystis, como P. murina (ratones) o P. oryctolagi (conejos). La
21
utilidad del aislamiento respiratorio para prevenir la transmisión del paciente con PCP a otros individuos inmunodeprimidos está en discusión; no hay evidencia
clara, aunque parece prudente aislar a los pacientes con PCP activa de otras personas inmunodeprimidas. (11)
 CARACTERISTICAS CLINICAS
La mediana de tiempo de evolución de los síntomas es de 21 a 28 dias, síntomas como; disnea de esfuerzo y tos en un 95% de los casos y fiebre en el 80% de los
casos. Asi mismo característica clínica es la hipoxemia. (1)
o TRATAMIENTO DE MODERADA A SEVERA.
22
o PROFILAXIS PRIMARIA PARA PREVENIR EL PRIMER EPISODIO.
CITOMEGALOVIRUS
El citomegalovirus, es un virus común en personas de todas las edades; sin embargo, el sistema inmunitario de una persona sana generalmente impide que el virus
cause la enfermedad. (19)
Inicialmente se aisló en pacientes con enfermedad congénita de inclusión citomegálica. (20)
 AGENTE ETIOLÓGICO
El CMV, un herpesvirus B, cuenta con DNA de doble hebra, cuatro clases de mRNA, una cápside proteínica y una cubierta lipoproteínica. (20)
23
 TRANSMISIÓN
Existen tres formas de adquirir una infección activa por CMV: a) infección primaria, que ocurre cuando el virus entra por primera vez al organismo; b) infección
endógena en individuos CMV positivos que presentan reactivación después de un periodo de latencia, y c) reinfección exógena por una cepa diferente en individuos
previamente infectados.
Las personas con CMV pueden pasar el virus a través de los líquidos corporales, como la saliva, la orina, la sangre, las lágrimas, el semen y la leche materna.
La persona infectada propaga el CMV de las siguientes maneras:
 Por el contacto directo con la saliva o la orina, especialmente de bebés y niños pequeños.
 A través del contacto sexual.
 Por medio de la leche materna a los lactantes.
 Por medio de trasplantes de órganos y transfusiones de sangre. (19)
 FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad clínica en el feto o recién nacido casi siempre es secundaria a una infección materna primaria; la incapacidad para producción anticuerpos
precipitantes y crear respuestas de los linfocitos T contra el CMV se acompaña de una enfermedad relativamente grave.
La infección primaria por el CMV al final de la infancia o durante la madurez casi siempre se acompaña de una respuesta vigorosa de los linfocitos T que contribuye
al síndrome de mononucleosis.
Estas células son predominantemente linfocitos T CDS+ activados. Además, la activación policlonal de los linfocitos B por el virus contribuye a la aparición de
factores reumatoides y de otros autoanticuerpos durante la mononucleosis por citomegalovirus.
24
Las células madre son más resistentes a CMV que la mayoría de los otros tipos de células, aunque el mecanismo responsable no se entiende bien. Las células
madre contienen menos ADN puede reducir la capacidad de los CMVH a adherirse y entrar en la membrana celular, translocar al núcleo y atravesar la membrana
nuclear de células madre pluripotenciales. (20)
 CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Las presentaciones clínicas más frecuentes en los RN sintomáticos que deben investigarse son: hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, elevación de transaminas
y bilirrubinas en sangre, y microcefalia.
Las anormalidades identificadas incluyen, en orden de frecuencia e importancia: Intestino hiperecogénico, Ventriculomegalia, Retraso en el crecimiento intrauterino,
Hidronefrosis, Hidrops fetal, Hepatomegalia, Atrofia cortical, Calcificaciones intracraneanas, Grosor placentario aumentado
Los pacientes coinfectados con VIH y CMV con inmunocompromiso grave adolescentes y adultos con linfocitos CD4 <50 células/mm3 y en otras edades pediátricas
con CD4 <5%. Deberá realizarse examen de retina cada 6 meses. (21)
La retinitis por CMV es una causa importante de ceguera en los enfermos inmunodeprimidos, en particular en los pacientes con sida avanzado, Se observan dos
formas de encefalitis por CMV en los pacientes con VIH, Una de ellas se asemeja a la encefalitis por el VIH y se manifiesta por demencia progresiva; la otra es una
ventriculoencefalitis caracterizada por déficit de los pares craneales, nistagmo, desorientación, letargo y ventriculomegalia. (20)
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
El método diagnóstico de preferencia es el aislamiento del virus o la detección de antígenos o DNA del CMV a partir de muestras clínicas adecuadas, el método de
detección más común es la prueba cuantitativa de ácidos nucleicos para CMV por medio de PCR.
25
La inmunofluorescencia que detecta antígenos del CMV (pp65) en los leucocitos de sangre periférica; Este análisis ofrece resultados positivos varios días antes
que el cultivo.
El DNA del CMV en LCR es útil para el diagnóstico de encefalitis o polirradiculopatía por CMV.
Existen varios análisis serológicos que permiten detectar anticuerpos anti-CMV. Sin embargo, los anticuerpos IgG anti-CMV elevados no suelen ser detectables las
primeras 4 semanas después de la infección primaria. La detección de IgM específica de CMV a veces es útil para diagnosticar la infección reciente o activa. (20)
En pacientes con VIH que recibieron ganciclovir para el tratamiento de la retinitis o de la colitis por CMV. El ganciclovir es un derivado de la guanosina con una
actividad contra CMV muy superior a la de su congénere, el aciclovir.
El ganciclovir profiláctico o supresor es útil en los receptores de alto riesgo de trasplantes de células germinativas hematopoyéticas u órgano
El tratamiento con ganciclovir o valganciclovir para la infección por CMV consta de un régimen de inducción de 14 a 21 días (5 mg/kg IV cada 12 h para ganciclovir
o 900 mg VO cada 12 h para valganciclovir.
Para el tratamiento de la retinitis citomegálica, muchos médicos prefieren aplicar inyecciones intravítreas de ganciclovir o foscarnet. El régimen de inducción con
foscarnet aprobado para la retinitis por CMV es de 60 mg/kg IV cada 8 h durante 2 semanas,
El cidofovir se utiliza principalmente para los virus resistentes al ganciclovir. (20)
HISTOPLASMA
Es una infección micótica oportunista, frecuente en pacientes con infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(SIDA). (28)
26
Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfo térmico, es la causa de la histoplasmosis, este hongo crece de forma miceliar a temperaturas menores a 35°C, y a
temperaturas mayores, en forma de levadura (26)
 TRANSMISIÓN
Distribución depende de la naturaleza húmeda y ácida de la tierra en dichas zonas, la tierra enriquecida con excremento de aves o murciélagos induce la proliferación
y la esporulación de Histoplasma, la dispersión de la tierra con el microorganismo permite que los microconidios asuman la forma de aerosol y las personas que se
encuentren en los alrededores queden expuestas. (27)
Histoplasma se adquiere por inhalación de conidios que a nivel pulmonar se transforman en levaduras, donde son fagocitadas.
La infección fúngica puede diseminarse, afectando bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos. (29)
 INCIDENCIA
Es considerada la micosis diseminada más prevalente de Centroamérica y predomina en áreas tropicales, subtropicales y templadas del continente, representa una
de las principales infecciones oportunistas en pacientes con SIDA (50-75%).4
Los pacientes con VIH y un recuento de CD4 inferior a 150 células/mm3 tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad sintomática diseminada después
de la infección aguda. (30)
En pacientes con VIH, la forma más frecuente de presentación es la extrapulmonar y recibe el nombre de Histoplasmosis Progresiva Diseminada (HPD); se presenta
en el 95% de los casos.(31)
 FISIOPATOLOGÍA
27
La infección surge después de que el sujeto inhala los microconidios una vez dentro de los espacios alveolares, los macrófagos alveolares reconocen tales formas
del microorganismo en muy corto plazo y las engullen los microconidios se transforman en levaduras en gemación, proceso que constituye una parte integral de la
patogenia de la histoplasmosis y que depende del calcio y hierro disponibles dentro de los fagocitos.
Pueden proliferar y multiplicarse en el interior de macrófagos en fase de reposo, los neutrófilos y luego los linfocitos son atraídos al sitio de la infección se genere
inmunidad celular, las levaduras utilizan los fagosomas como vehículos para cambiar de sitio y llegar a los ganglios linfáticos locales que drenan la zona, de donde
se dispersan por la sangre a todo el sistema reticuloendotelial. (26)
La histoplasmosis puede presentarse, por el sitio anatómico: en forma pulmonar o extrapulmonar, por la duración de la infección en aguda, subaguda o crónica;
por el tipo de infección en primaria o reinfección. (30)
Las principales manifestaciones clínicas fueron síndrome de impregnación (67,6%), fiebre (64,9%), síntomas respiratorios (62,2%) y manifestaciones muco-cutáneas
(67,6%), entre otras. El 94,6% de los pacientes presentó anemia, 75,7% tenía bicitopenia y 32,4% pancitopenia. (32)
Histoplasmosis progresiva diseminada
El cuadro clínico de HPD puede tener sintomatología inespecífica o presentarse con fiebre, fatiga, pérdida de peso y diarrea.
Se identificó histoplasmosis en el 41.1% como causa de fiebre; en pacientes con recuento de células CD4 <50 células/mm3. (27)
También se observa a menudo hepatoesplenomegalia y trombocitopenia. Otros signos pueden ser meningitis o lesiones focales del encéfalo, úlceras de la mucosa
oral y del tubo digestivo y hemorragia e insuficiencia suprarrenal. (27)
28
La prueba de referencia para el diagnóstico de histoplasmosis sigue siendo el cultivo micótico, los cultivos son positivos en cerca del 75% de los enfermos con PDH
e histoplasmosis pulmonar crónica.
Los cultivos del líquido del lavado broncoalveolar son positivos en cerca del 50% de las personas con histoplasmosis pulmonar aguda, y en ellos origina infiltrados
difusos con hipoxemia. (27)
La detección del antígeno de Histoplasma en orina, es un método sensible y rápido para el diagnóstico de HPD o de las formas pulmonares agudas. 5
Tinciones de hongos: Tinciones como Wright, Giemsa, Grocott-Gomori plata metenamina, blanco de calcoflúor permiten un diagnóstico rápido, pero con una
sensibilidad más baja que la detección de antígeno.
Exámenes serológicos: estas pruebas son menos sensibles en pacientes con VIH, la respuesta serológica a H. capsulatum está reducida debido al deterioro de
los linfocitos B.
PCR: Recientemente, la biología molecular ha permitido identificar a H. capsulatum por medio de PCR en muestras de esputo, esputo inducido, lavado bronquio
alveolar, LCR, medula ósea y biopsia de hueso. Esta prueba es sensible y específica para identificar al hongo, con valores que oscilan entre 90 y 100%,
respectivamente. (33)
 TRATAMIENTO
El tratamiento está basado en la severidad de la infección:
Preferido: Anfotericina liposomal 3 mg/kg/día IV cada 24 horas durante al menos dos semanas o hasta la mejoría clínica.
Alternativo: Anfotericina B deoxicolato 0.7mg/kg/día IV cada 24 horas durante dos semanas o hasta la mejoría clínica. Anfotericina B complejo lipídico o complejo
anfotericina B colesteril sulfato 3mg/kg día.
29
Itraconazol 200 mg PO TID por tres días y luego 200 mg PO BID por al menos 12 meses 9 .
En aquellos sujetos con meningitis, debe administrarse la presentación lípida de la anfotericina B en un lapso de 4 a 6 semanas, antes de cambiar a itraconazol.
El grado de inmunodepresión debe disminuirse en la medida de lo posible, aunque puede aparecer el llamado síndrome inflamatorio de reconstitución inmunitaria ,
se desconoce si habrá que diferir la administración de antirretrovirales para evitar el IRIS. (27)
HERPES VIRUS
Producen diversas infecciones que afectan las superficies mucocutáneas, el sistema nervioso central (SNC) y, en ocasiones, determinadas vísceras (34)
En inmunosupresos el herpes simple crónico se define como aquella infección por el virus del herpes simple en su forma ulcerativa o hiperqueratósica, de más de
un mes de evolución. (35)
El VHS-2 una enfermedad que causa lesiones ulcerativas en área genital, constituye una importante vía de entrada para el VIH.
El herpes genital afecta a millones de personas alrededor del mundo y se estima que su prevalencia va en aumento, concordante con la epidemia del SIDA. (36)
El Virus Herpes Simples, forma parte de la familia Herpesviridae y se clasifica en dos tipos herpes simple virus HSV-1, HSV-2. (34)
 TRANSMISIÓN
Virus Herpes Simple tipo 1 transmitido generalmente por saliva infectada, el cual causa lesiones faciales y bucales.
Virus Herpes Simple tipo 2, se transmite por vía sexual o a través de la infección genital materna al recién nacido, quedando asociado principalmente a lesiones
genitales
 FISIOPATOLOGÍA
30
En superficies mucosas o sitios de abrasión cutánea permite la entrada del virus al interior de las células de la epidermis y la dermis y el comienzo de la replicación
viral, HSV se acompaña de una réplica suficiente de virus para infectar las terminaciones de nervios sensitivos o autónomos, al penetrar en la neurona, el virus es
transportado intra-axonalmente hasta los cuerpos de las neuronas ganglionares, las partículas virales comprimen proteínas celulares que cursan a lo largo de
microtúbulos desde el extremo de axones hasta el pericarion neurona.
Durante la primera fase de la infección, la replicación viral se produce en los ganglios y el tejido nervioso vecino, los virus se diseminan por otras superficies
mucocutáneas gracias a la emigración centrífuga de viriones infecciosos a lo largo de los nervios sensoriales periféricos.
Esta forma de diseminación del virus ayuda a explicar la extensa superficie afectada, la gran frecuencia de nuevas lesiones alejadas del brote inicial de vesículas
tan características de los enfermos con herpes genital o bucolabial primario y la posibilidad de aislar el virus en tejido nervioso alejado de las neuronas que inervan
el lugar de inoculación. (34)
Infecciones de la cavidad oral:
Primoinfección: Gingivoestomatitis herpética
Es la manifestación clínica más frecuente de infección por HSV durante la infancia, el 90% se produce por HSV-1, y generalmente antes de los 6 años de edad.
precedida de síntomas prodrómicos como fiebre, inapetencia, adenopatías submandibulares dolorosas, malestar general y mialgias.
La infección genital por HSV se ha convertido en un problema de salud pública mundial debido al incremento de su prevalencia, a la potencial transmisión perinatal
con elevada morbimortalidad fetal y a la asociación de úlceras genitales por HSV-2 con aumento del riesgo de transmisión de la infección por HIV. (36)
Infecciones del SNC y periférico La encefalitis por HSV causa 10-20% de todos los casos de encefalitis viral aguda esporádica 1
31
La meningitis aséptica y la meningitis linfocítica recurrente benigna o de Mollaret se asocian a la infección genital por HSV-2 y son de clínica leve y autolimitada.
(38)
El diagnóstico se basa en la clínica en las infecciones no complicadas y pacientes inmunocompetentes. Cultivo: de las vesículas, secreciones o LCR. Tarda
aproximadamente 5 días. El cultivo de superficie es la técnica más específica y gold estándar para lesiones mucocutáneas en el neonato.
PCR (detección de ADN viral): es la técnica más sensible para muestras obtenidas de LCR, úlceras genitales y mucocutáneas, y sangre. Además, permite diferenciar
HSV-1 de HSV-2. Se considera la prueba gold estándar y el método de elección para infección del SNC.
Inmunofluorescencia: test rápido que detecta antígeno del HSV en lesiones de piel mediante Ac fluorescentes tipo-específicos. Sensibilidad del 61 al 80%. (35)
 TRATAMIENTO
El aciclovir y sus congéneres famciclovir y valaciclovir han constituido los pilares del tratamiento de las infecciones mucocutáneas.
En la encefalitis por HSV y en el herpes neonatal, el tratamiento preferente es aciclovir por vía IV.
Sólo el valaciclovir ha disminuido la frecuencia de transmisión de infección por HSV-2 entre parejas sexuales.
El aciclovir IV (30 mg/kg/ día, en infusión de 10 mg/kg en el transcurso de 1 h con intervalos de 8 h) resulta eficaz para reducir las tasas de mortalidad y de morbilidad
de la encefalitis por HSV.
Como los niveles de aciclovir en el LCR corresponden en promedio a sólo 30-50% de la concentración plasmática, la dosis utilizada para tratar la infección del SNC
(30 mg/kg/día) es el doble de la empleada en el tratamiento de la enfermedad mucocutánea o visceral. (34)
TOXOPLASMOSIS
32
Es una zoonosis mundial causada por un parásito intracelular que infecta varios tejidos, incluyendo el músculo esquelético, el intestino y el sistema nervioso, en
pacientes inmunocomprometidos, como los que padecen SIDA, una infección latente puede reactivarse causando enfermedad severa y hasta la muerte. (39)
La infección aguda adquirida después del nacimiento puede ser asintomática, pero el resultado de la persistencia crónica y permanente de quistes en los tejidos del
hospedador.
La toxoplasmosis congénita es una infección del recién nacido debida al paso transplacentario de parásitos desde la madre infectada al feto, suelen permanecer
asintomáticos al nacer, pero después presentan una amplia gama de signos y síntomas como coriorretinitis, estrabismo, epilepsia y retraso psicomotor. (40)
Toxoplasma gondii es el agente causal de la toxoplasmosis, zoonosis reemergente y cosmopolita, que afecta a hospederos intermediarios y definitivos. (40)
 TRANSMISIÓN
Se cree que la mayor parte de los casos de toxoplasmosis en el ser humano se adquiere por vía oral, puede ser por transmisión por sangre u órganos o por
transmisión transplacentaria.
La transmisión se puede atribuir a la ingestión de ovoquistes esporulados, contenidos en tierra, alimentos o agua contaminados (40)
El gato doméstico es el hospedero definitivo más cercano al ser humano que desarrolla la forma sexuada del parásito y es el productor de ooquistes, de allí que su
presencia es esencial en el ciclo biológico de T. gondii. (40)
Su ciclo de vida incluye una fase intestinal (sexual) en gatos y otros felinos, y una fase extraintestinal (asexual) en felinos y no felinos.
Esta fase extraintestinal se puede presentar en el hombre y en otras especies de sangre caliente, en quienes se manifiesta la enfermedad.
Las personas se pueden infectar mediante la ingestión de carne mal cocida que contenga quistes de T. gondii y por la ingestión de ooquistes a partir de heces de
gatos infectados. (41)
33
 INCIDENCIA
La toxoplasmosis es una parasitosis ampliamente distribuida, se calcula que entre el 10% y el 25% de la población mundial se encuentra infectada
El riesgo de transmisión al feto cuando la madre no recibe tratamiento es de 14% en el primer trimestre, 25% en el segundo y 65% en el tercer trimestre
El riesgo de transmisión congénita en una madre gestante que se infecta por primera vez con el parásito puede ser hasta del 90% en el tercer trimestre. (39)
 FISIOPATOLOGÍA
Después de la ingestión de los quistes hísticos los parásitos se liberan del quiste por medio de un proceso digestivo invaden con rapidez el aparato digestivo del
hospedador los parásitos se diseminan por diversos órganos, sobre todo al tejido linfático, músculo esquelético, miocardio, retina, placenta y SNC.
El parásito infecta a las células del hospedero, se replica e invade las células adyacentes se presentan los signos característicos de la infección: muerte celular y
necrosis focal con una respuesta inflamatoria aguda.
Los taquizoítos son secuestrados por diversos mecanismos inmunitarios, como la inducción de anticuerpos parasitocidas, la activación de los macrófagos con
radicales intermediarios, la producción de interferón gamma y la estimulación de los linfocitos T citotóxicos de CD8+, estos linfocitos específicos para el antígeno
son capaces de destruir tanto a los parásitos extracelulares como a las células blanco infectadas. (39)
La infección por T. gondii puede manifestarse de forma variadas, las manifestaciones clínicas son diferentes en un hospedero inmunocompetente y en un hospedero
inmunocomprometido, o si es una toxoplasmosis ocular o una congénita. En los hospederos inmunocompetentes la infección primaria usualmente tiene curso
asintomático.
En las personas con un sistema inmunitario íntegro, la toxoplasmosis aguda suele ser asintomática y cura de modo espontáneo; pasa inadvertida en 80-90% de los
adultos y los niños con infección adquirida. (40)
34
Inmunocomprometidos
La manifestación más frecuente de la toxoplasmosis aguda es la linfadenopatía cervical. Los ganglios pueden ser únicos o múltiples, por lo general indoloros, de
tamaño medio y muestran una consistencia variable.
También es factible encontrar linfadenopatía en las regiones suboccipital, supraclavicular, inguinal y mediastínica, 20 y 40% de los pacientes con linfadenopatía
presenta también cefalea, malestar, fatiga y fiebre.
Un número menor de pacientes sintomáticos presenta mialgias, dolor de garganta, dolor abdominal, exantema maculopapular, meningoencefalitis y confusión.
En las personas con recuento de linfocitos T CD4+ desciende por debajo de 100 células/µL, la toxoplasmosis es la principal infección oportunista del SNC. (41)
El diagnóstico de la toxoplasmosis humana puede hacerse por métodos directos o indirectos.
Los métodos directos se basan en la demostración de formas parasitarias completas o su material genético en fluidos o tejidos corporales.
Los métodos indirectos para el diagnóstico de la toxoplasmosis se basan en la demostración de la presencia de anticuerpos IgM, IgG o IgA específicos contra el
parásito.
El diagnóstico diferencial de la toxoplasmosis aguda se hace por medio de cultivos apropiados, métodos serológicos y PCR.
La primera técnica para el diagnóstico de la toxoplasmosis fue la coloración de Sabin y Feldman, se basa en la visualización de taquizoitos provenientes del líquido
peritoneal de ratones inoculados con suero u otros especímenes corporales del paciente.
Para los métodos indirectos que buscan determinar anticuerpos IgG, IgM e IgA generalmente se emplea la técnica de ELISA en placas sensibilizadas con antígenos
totales o fracciones de parásitos.
35
La sensibilidad y la especificidad de estos métodos son mayores de 90% el diagnóstico de la toxoplasmosis también puede requerir algunas pruebas
complementarias de acuerdo con los órganos afectados, así, por ejemplo, para la encefalitis toxoplásmica se utiliza la tomografía axial computarizada y la resonancia
magnética nuclear, y para la toxoplasmosis ocular se utiliza la evaluación exhaustiva del fondo de ojo realizada por un especialista bien entrenado. (39)
 TRATAMIENTO
Los neonatos con la infección congénita son tratados todos los días con pirimetamina oral (1 mg/kg) y sulfadiazina (100 mg/kg), con ácido folínico, durante 1 año,
de acuerdo con los signos y los síntomas, cabe utilizar en la infección congénita la prednisona (1 mg/kg/ día).
Muchos expertos utilizan la espiramicina para tratar a las embarazadas con toxoplasmosis aguda desde los comienzos de la gestación y utilizan la combinación de
pirimetamina/ sulfadiazina/ ácido folínico para tratar a las mujeres que muestran seroconversión después de 18 semanas de embarazo o en casos de infección
corroborada del feto. (40)
Inmunocompetente
Los sujetos con toxoplasmosis ocular por lo común se tratan durante 1 mes con pirimetamina a la que se agrega sulfadiazina o clindamicina y a veces prednisona.
Profilaxis T. gondii y que tienen recuento de linfocitos T CD4+ es el trimetoprim con sulfametoxazol (TMP-SMX) parece ser una alternativa eficaz en situaciones de
bajos recursos donde la combinación preferida de pirimetamina con sulfadiazina no se encuentra disponible. (41)
SARCOMA DE KAPOSI
Estudios muestran que el sarcoma de Kaposi afecta principalmente a judíos y a personas de origen mediterráneo; por otro lado Turquía e Italia son los países con
mayor frecuencia de la enfermedad. Aparece entre la quinta y séptima décadas de la vida. Afecta a hombres primordialmente con una relación de 15 a 1 (hombre-
mujer). El sarcoma de Kaposi es una de las enfermedades oportunistas asociadas al SIDA; esta es se da como consecuencia de una proliferación vascular
36
neoplásica maligna, que se caracteriza por el desarrollo de nódulos cutáneos de color rojo azulado, y aparece generalmente en extremidades inferiores, con mayor
frecuencia en los dedos de los pies o los pies. Es posible que se produzcan lesiones en el tracto digestivo y los pulmones en los caso graves de la enfermedad. (42)
 AGENTE ETIOLÓGICO:
El sarcoma de Kaposi es causado por el VHH-8, un virus que pertenece a la subfamilia Gammaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. Es un virus envuelto, con
diámetro aproximado de 110 nm. Su genoma está formado por una molécula de ADN de doble cadena. (43)
 TRANSMISIÓN:
Algunos autores han propuesto que las formas de transmisión pueden diferir entre los países en que la infección es endémica y aquellos que poseen una baja
prevalencia. En base a esto, en las zonas endémicas, se piensa que el virus se transmite fundamentalmente por vía horizontal mediante rutas no sexuales y en las
regiones donde la prevalencia es baja predominaría la transmisión por vía sexual en determinados grupos de riesgo.
Transmisión madre-hijo:
La prevalencia en la población pedíatrica en los países endémicos es muy baja previo a los dos años de edad (después que aparecen los Acs transferidos de forma
pasiva por la madre), incrementándose después de superada esta edad.
Estos datos sugieren que el virus se transmite principalmente por el contacto estrecho con los diferentes miembros de la familia, principalmente a través de las
secreciones orales.
Las epidemias simultáneas de VIH-1 y HHV-8 en ciertas poblaciones (p. ej., varones que tienen relaciones sexuales con otros varones) a finales del decenio de
1970 y principios de 1980 al parecer tuvieron como resultado la presencia simultánea frecuente de sida y KS. La transmisión del HHV-8 también se ha ligado con
trasplantes de órganos, consumo de drogas inyectables y transfusiones de sangre; sin embargo, en Estados Unidos la transmisión a través del trasplante de un
órgano o una transfusión sanguínea es bastante rara. (44)
37
 INCIDENCIA:
La seroprevalencia del herpesvirus humano 8 (HHV-8), también conocido como herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi (KSHV) varía en todo el mundo y se
estima que es del 1% al 5% en la población general de EE.UU. En comparación con el del 10% al 20% en algunos países mediterráneos y del 30% al 80% en partes
del África subsahariana.
En los Estados Unidos, los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH) y las personas infectadas por el VIH corren un mayor riesgo de infección
por el VHH-8 de infección por el HHV-8. Entre los HSH sin infección por el VIH, la seroprevalencia oscila entre el 13% y el 20% y la seroprevalencia del HHV-8
aumenta del 30% al 35% entre los HSH infectados por el VIH. El uso de drogas inyectables también puede ser un factor de riesgo para la seropositividad al HHV-
8, aunque esta asociación no se ha observado de forma sistemática. (45)
 FISIOPATOLOGÍA:
El VHH-8 codifica diversas proteínas que presentan homología con las proteínas humanas que estimulan el crecimiento y evitan la apoptosis de las células infectadas
y las que las rodean. Entre estas proteínas se incluyen un homólogo de la interleucina 6 (crecimiento y antiapoptosis), un análogo Bcl-2 (antiapoptosis), quimiocinas
y un receptor de quimiocinas. Estas proteínas pueden estimular la proliferación y el desarrollo de células policlonales del sarcoma de Kaposi en los pacientes con
SIDA y otras enfermedades. El ADN del VHH-8 está presente y se encuentra adherido a los linfocitos de sangre periférica, casi siempre a linfocitos B, en
aproximadamente el 10% de las personas inmunocompetentes. (44)
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
Las lesiones producidas por el VHH-8 pueden variar desde un tamaño pequeño hasta medir varios centímetros. Estas pueden permanecer constantes durante
meses o crecer rápidamente hasta diseminarse. Las lesiones iniciales se caracterizan por máculas eritematosas violáceas que evolucionan a placas y nódulos.
Estos últimos pueden ulcerarse y sangrar. En niños africanos la forma linfadenopática predomina y es letal en una alta proporción de casos, mientras que las formas
exofítica e infiltrativa es más común en adultos. La forma cavernosa o linfangiomatosa se presenta en adultos en forma de linfedema crónico y lesiones en piernas
38
en forma de nódulos comprensibles que parecen estructuras quísticas rellenas. La piel, mucosa oral y ganglios son las localizaciones más frecuentes de SK. A nivel
de los órganos, el pulmón, tracto gastrointestinal, genitales, cavidad oral, cavidad nasal, hígado, bazo y médula ósea son los más comúnmente afectados.
En general, la afectación gastrointestinal y oral es la más frecuente en pacientes con SK asociado a VIH. (46)
 MÉTODOS DIAGNÓSTICOS:
Por lo general, la enfermedad se diagnostica en base a las lesiones cutáneas diseminadas, a menudo con afectación de ganglios linfáticos y visceral. La biopsia
cutánea revela neoangiogénesis y proliferación de células fusiformes, junto con un infiltrado inflamatorio crónico variable. La inmunohistoquímica con anticuerpos
monoclonales contra la proteína latente de VHH-8 permite diferenciar el SK de otros tumores angioproliferativos. Puede ser necesario el uso de técnicas de imagen
para identificar la enfermedad sistémica, aunque no existe consenso acerca de las posibles exploraciones sistemáticas. (47)
 TRATAMIENTO:
El tratamiento debe ser individualizado y depende de si se trata de lesiones únicas o enfermedad diseminada, si hay afectación visceral y del estado inmunológico
del enfermo. Los tratamientos locales están indicados en estadios iniciales, principalmente SK cutáneo. Son tratamientos seguros; sin embargo, las recurrencias
son frecuentes. Entre ellos se encuentra la cirugía, el láser y la crioterapia.
La cirugía está indicada en SK clásico con lesión única,
La crioterapia se puede emplear en lesiones pequeñas, ya que puede producir hipopigmentación residual.
La radioterapia: para lesiones solitarias o lesiones de extensión limita, las dosis bajas de radiación aplicadas a las lesiones con un margen limitado proporcionan
excelente control de la enfermedad en el área tratada.
La introducción de tratamiento antirretroviral combinado ha reducido significativamente la incidencia del SK asociado a VIH, cambiando su curso clínico. El control
óptimo de la infección por VIH a través del tratamiento antirretroviral combinado es una parte integral del éxito de la terapia del SK asociado a VIH. (48)
39
CANDIDIASIS:
Es una infección primaria o secundaria, producida por levaduras del género Candida, que cursa con manifestaciones clínicas extremadamente variables de evolución
aguda, subaguda, crónica o episódica, en las cuales el hongo puede causar lesiones cutáneas, mucocutáneas, profundas ó diseminadas. (49)
El principal agente es Candida albicans, pero pueden estar implicadas otras especies de Candida, como, Candida dubliniensis, Candida glabrata, Candida famata,
Candida krusei; C. lusitaniae, Candida parapsilosis, Candida tropicalis, etc.
Candida es una levadura pequeña, ovoide, de pared delgada, que mide 4 a 6 µm de diámetro y se reproduce por gemación. Los microorganismos de este género
se presentan de tres formas en los tejidos: blastospoas, pseudohifas e hifas (49)
 VÍAS DE INFECCIÓN:
La mayor parte de las infecciones son de origen endógeno a partir de los reservorios mucocutáneos o cutáneos (introducidos a partir de catéteres u otros dispositivos
de uso médico, que interrumpen la barrera cutánea), aunque también pueden ser exógenas, por ejemplo en los hospitales, donde las levaduras pueden ser
transmitidas a lactantes a partir de mamaderas mal esterilizadas, o a pacientes transplantados o inmunosuprimidos a partir de materiales quirúrgicos, equipos de
diálisis o endoscopios mal descontaminados o por transmisión horizontal a partir de la existencia de infecciones por levaduras en manos o uñas del personal que
trabaja en unidades de cuidados intensivos (UCI), sin la debida protección. (50)
 INCIDENCIA
Es una infección cosmopolita. Se considera una de las infecciones oportunistas más frecuente en seres humanos. Su incidencia ha aumentado considerablemente
en los últimos 20 años. Las levaduras son causantes del 7,45% de las micosis, el 25% de las micosis superficiales y entre el 75 y 88% de las infecciones fúngicas
nosocomiales. Afecta a individuos de cualquier edad, sexo o grupo étnico (51)
40
 FISIOPATOLOGÍA
En las formas más graves de infección por Candida, el patógeno se disemina por vía hematógena y forma microabscesos y macroabscesos pequeños en órganos
vitales. Se desconoce el mecanismo exacto, pero tal vez Candida entre al torrente sanguíneo procedente de superficies mucosas después de proliferar en grandes
números como consecuencia de la supresión bacteriana por la administración de antibacterianos; en algunos casos, el microorganismo penetra por la piel. Un
cambio en la etapa de blastospora a las etapas de pseudohifas e hifas se considera por lo general fundamental para la penetración del microorganismo en los
tejidos
Se considera que la adherencia a las células epiteliales y endoteliales es el primer paso de la invasión y la infección; se han identificado algunas adhesinas, así
como una toxina de la mucosa, la candidalisina. En la patogenia se considera importante también la formación de una biocapa.
La inmunidad innata es el mecanismo de defensa más importante contra la candidosis de diseminación hematógena, y su componente más notorio son los
neutrófilos. Los macrófagos también cumplen una función defensiva importante. STATl, Dectina 1, CARD9 y los linfocitos T81 y T 817 contribuyen de forma
importante a las defensas innatas. Aunque muchas personas con buena respuesta inmunitaria poseen anticuerpos contra Candida, no está clara su participación
en las defensas contra el microorganismo. (52)
 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Candidiasis mucocutánea: La candidiasis bucofaríngea se caracteriza por placas blanquecinas, adherentes, indoloras, aisladas o confluentes que se encuentran en
la boca, lengua o esófago y que producen en ocasiones fisuras en los ángulos de la boca. Esta forma de enfermedad por Candida también puede presentarse en
puntos de contacto con la dentadura. Se identifica el microorganismo en raspados de las lesiones, teñidos con técnica de Gram. Las lesiones de la candidiasis
bucofaríngea en jóvenes que por lo demás parecen sanos exigen investigar una infección subyacente por VIH.
La candidiasis vulvovaginal se acompaña de prurito, dolor y secreción vaginal, que suele ser poco viscosa, pero puede contener "grumos'' en los casos graves. Un
subgrupo de mujeres con vulvovaginitis recurrente muestra deficiencia en la expresión superficial de Dectina-1, un factor de reconocimiento importante del B glucano
41
en Candida; dicha deficiencia da lugar a que la vía CARD9 funcione en forma subóptima, lo cual aumenta al final la propensión a que surjan infecciones vaginales
recurrentes.
Otras infecciones dérmicas por Candida son paroniquia, una tumefacción dolorosa del pliegue ungueal; onicomicosis, una infección ungueal micótica que rara vez
es causada por este género; intertrigo, que consiste en la irritación eritematosa con eritema y pústulas en los pliegues cutáneos; balanitis, una infección eritematosa
pustular del glande; erosión interdigital blastomicética, una infección en el espacio interdigital de las manos o los pies; foliculitis, con pústulas que aparecen con
mayor frecuencia en el área de la barba; candidiasis perianal, una infección pustulosa, eritematosa y pruriginosa alrededor del ano, y eritema del pañal, una infección
perineal pustulosa y eritematosa frecuente en lactantes. La candidiasis cutánea diseminada generalizada es otra forma de infección que aparece sobre todo en
lactantes y se caracteriza por erupción diseminada en el tronco, tórax y extremidades
La candidiasis mucocutánea crónica es una infección heterogénea de cabello, uñas, piel y mucosas que persiste pese al tratamiento intermitente. El inicio de la
enfermedad surge casi siempre en la lactancia o en las dos primeras décadas de la vida, pero en casos excepcionales puede aparecer en edad avanzada. El
trastorno puede ser leve y limitado a un área específica de la piel o uñas, o puede adoptar una forma desfigurante grave (granuloma por Candida) que se caracteriza
por crecimientos exofíticos en la piel (53)
Para establecer un adecuado diagnóstico de la candidiasis es necesario la obtención de adecuado material clínico para su estudio mediante microscopia directa y
cultivo. Las muestras de raspado de las lesiones mucosas o cutáneas se pueden examinar directamente después de ser tratadas con hidróxido de potasio (KOH)
al 10-20% que contenga blanco de calcoflúor, se pueden visualizar pseudohifas o hifas.
El aspecto más difícil para el diagnóstico consiste en establecer qué pacientes con aislamiento de Candida tienen candidosis por diseminación hematógena. Por
ejemplo, el aislamiento de Candida del esputo, orina o catéteres peritoneales puede indicar una colonización más que un estado de infección profunda de Candida
de la sangre de pacientes con catéteres intravasculares permanentes puede reflejar una situación intrascendente como la diseminación de microorganismos en la
sangre a partir del catéter o su proliferación sobre el mismo. (53)
42
 TRATAMIENTO
Cutánea: compuesto azólico tópico
Vulvovaginitis: fluconazol oral (150 mg) o un compuesto azólico en óvulos o crema
Candidiasis bucafaríngea: trociscos de clotrimazol
Esofágica: fluconazol en comprimidos (100 a 200 mg/día) o solución de itraconazol (200mg/día)
- Candidemia y sospecha de candidiasis de diseminación hematógena:
 Anfotericina B, desoxicolato IV, o.5 a 1.0 mg/kg cada día
 Anfotericina B, preparaciones lipídicas:
Liposómica, IV, 3.0 a 5.0 mg/kg/ cada día
Complejo lipídico, IV, 3.0 a 5.0 mg/kg/ cada día
Dispersión coloidal, IV, 3.0 a 5.0 mg/kg/ cada día
 Compuestos azólicos:
Fluconazol: IV y oral, 400 mg/día
Voriconazol: IV y oral 400 mg/día
 Equinocandinas
Caspofungina: IV, 50mg/día (52)
 PROFILAXIS:
El uso de profilaxis para personas neutropénicas ha variado mucho de un centro hospitalario a otro; la mayor parte de las instituciones que elige administrar
tratamiento profiláctico a esta población prescribe fluconazol (200 a 400 mgl día) o una formulación lipídica de anfotericina B (1 a 2 mgl día). También se ha
43
recomendado caspofungina (50 mgl día). En algunos centros se ha usado itraconazol en suspensión (200 mgl día). La FDA aprobó el posaconazol (200 mg tres
veces al día) para la profilaxis en personas neutropénicas; está ganando aceptación y puede sustituir al fluconazol. La profilaxis se administra en ocasiones a
pacientes quirúrgicos con muy alto riesgo. El uso generalizado de profilaxis en las unidades de cuidados intensivos médicas o quirúrgicas no es una práctica común
(y no debe serlo) por tres razones: 1) la incidencia de candidiasis diseminada es relativamente baja; 2) la rentabilidad es subóptima, y 3) una preocupación válida
es el aumento de la resistencia con la profilaxis generalizada. No se recomienda la profilaxis para candidiasis bucofaríngea o esofágica en pacientes infectados con
VIH, a menos que haya recurrencias frecuentes. (52)
CRIPTOSPORIDIOSIS
La criptosporidiosis es una causa de diarrea, con mayor importancia en pacientes inmunosuprimidos, especialmente en sida. (54)
Subclase coccidia, Género: Cryptosporidium, tiene varias especies que afectan al hombre y a muchos animales. Cryptosporidium hominis (genotipo 1) infecta solo
a humanos ó C. parvum genotipo 2 que se encuentra en humanos y en varios animales. Se reproduce en el intestino delgado donde causa reacción inflamatoria
(54)
 TRANSMISIÓN
La infección se adquiere por vía oral y es de origen fecal. Puede proceder de personas infectadas que se contaminan a través de manos, alimentos, vía oro-anal,
aguas, hortalizas, etc. La infección también puede trasmitirse por materia fecal de animales que sufran la parasitosis. Los animales reservorios son muchos, por lo
cual se considera una zoonosis frecuente (55)
 INCIDENCIA
44
La incidencia de este microorganismo es variable, en función de las características socioeconómicas de la población, ya que es más frecuente en los lugares con
problemas de infraestructura en las canalizaciones de agua potable, en las piscinas, en la eliminación de aguas residuales o con estrecho contacto con animales.
Se encuentra en las heces del 1 al 3% de los habitantes de los países desarrollados (Europa y América del Norte), en el 5% de los de Asia y en el 10% de los de
Africa. Es más frecuente en los menores de dos años.(56)
 FISIOPATOLOGIA
La localización inicial es el intestino delgado principalmente el yeyuno, de donde se disemina a las vísceras (a faringe, esófago, estómago, duodeno, íleum, colédoco,
apéndice, colon, recto y pulmones), en especial en pacientes inmunodeficientes. El yeyuno es la localización intestinal en donde existe mayor infección, se localiza
dentro de las células en cepillo de la mucosa intestinal El contacto inicial entre el parásito y el glicocálix de la célula huésped, produce un acortamiento o ausencia
de las microvellosidades, con atrofia y aumento de tamaño de la cripta
La respuesta inmune relacionada con criptosporidiosis tiene componentes celulares y humorales. Hay alteraciones de las células T, y aparece en pacientes VIH
positivos con CD4 menor de 100 células por microlitro en quienes la parasitosis es más severa. (53)
La mayor sintomatología se produce en inmunocompetentes y aproximadamente el 30% son asintomáticos
Los síntomas gastrointestinales incluyen dolor abdominal, diarrea no disentérica, con frecuencia crónica y ocasionalmente desnutrición. La diarrea generalmente es
acuosa, rara vez con moco, sangre y leucocitos. Se presentan de cinco a diez episodios diarreicos al día, y después de un tiempo puede seguirle estreñimiento.
Otros síntomas: dolores abdominales, ocasionalmente fiebre, cefalea, anorexia, vómito y pérdida de peso. Generalmente la enfermedad se auto limita a 10-14 días
(53)
45
El examen minucioso del sedimento de las heces concentradas y la tinción especial con yodo o un método modificado para microorganismos ácido-alcohol
resistentes revela la presencia del parásito. La biopsia de intestino delgado se ha utilizado para establecer el diagnóstico cuando los resultados de las pruebas de
las muestras fecales son negativos.
Si se sospecha una infección extraintestinal, pueden buscarse ooquistes en la bilis o en muestras respiratorias. (53)
En los pacientes inmunocompetentes o con una inmunodepresión temporal la enfermedad es autolimitada, aunque no existe ningún tratamiento idóneo. Se emplea
la paromomicina por vía oral durante 14 días, a dosis de 0,5 g/6 h en adultos (algunos autores sugieren la administración de 1 g/6h) y 7,5 mg/kg/día en niños. En
los pacientes con menos de 100 CD4/mm3 se recomienda la asociación de paromomicina (1g) y azitromicina (600 mg) durante cuatro semanas, y después se debe
continuar con la administración de la paromomicina. (58)
COCCIDIOMICOSIS
La coccidioidomicosis, conocida de manera generalizada como fiebre del Valle, se origina por el hongo Coccidioides, que es dimorfo y que vive en la tierra. El
análisis genético ha identificado la existencia de dos especies, C. Immitis y C. posadasii, que son casi idénticas en lo que respecta a la enfermedad clínica que
originan (53)
 TRANSMISIÓN
La infección de los seres humanos y de los otras especies de animales se produce por vía inhalatoria. Por lo general es asintomática o cursa como una infección
respiratoria benigna y autolimitada. En las últimas décadas, el aumento de la población con compromiso de la inmunidad mediada por células, por el tratamiento de
46
linfomas y leucemias, los trasplantes de órganos, la infección por VIH/SIDA y la supervivencia de afecciones graves, ha motivado un aumento de las formas
sintomáticas de coccidioidomicosis (53)
 INCIDENCIA
La coccidioidomicosis es una infección fúngica exclusiva del continente americano. El área endémica más importante abarca el sudoeste de los EEUU. y el norte
de México. También hay zonas endémicas en los valles centrales de América Central, en Venezuela, en Colombia, en el nordeste de Brasil, en el noroeste de
Paraguay y en la República Argentina. (54)
 FISIOPATOLOGIA
La infección usualmente ocurre cuando el hospedero inhala los artroconidios, cuyo diámetro oscila entre 3 y 5 µm (se considera que basta un artroconidio para
generar la infección). Dentro del pulmón, el artroconidio se transforma en una estructura denominada esférula (fase parásita) que alcanza un diámetro de 70 o más
mieras. Conforme la esférula incrementa su diámetro, genera septos internos y dentro de cada uno de estos compartimentos, se desarrolla una nueva célula
denominada endospora; después de varios días la esférula se rompe liberando las endosporas en los tejidos circundantes; cada una de ellas tiene el potencial de
convertirse en una nueva esférula. A pesar de que la esférula es la forma típicamente descrita en el hospedero vertebrado, frecuentemente se observan hifas
septadas o artroconidios en los tejidos. Cuando una esférula regresa al medio ambiente (o en un medio de cultivo apropiado) revierte rápidamente a la fase saprobia.
Los macrófagos y neutrófilos proveen la primera línea de defensa contra la infección, pero inicialmente son incapaces de fagocitar efectivamente a una estructura
tan grande como lo es la fase tisular de Coccidioides sp. La infección genera la aparición de una población de linfocitos T específicamente sensibilizados para
destruir a Coccidioides sp., mediante la activación de las demás células involucradas en la respuesta inflamatoria, incluyendo a los macrófagos. Esta respuesta en
individuos inmunocompetentes es capaz de suprimir el progreso de la infección, autolimitándola. Por el contrario, los individuos que presentan supresión de la
inmunidad mediada por linfocitos T desarrollan enfermedad pulmonar severa y frecuentemente presentan diseminación (54)
47
Se acepta la siguiente clasificación de las manifestaciones clínicas de la coccidioidomicosis:
 Primoinfección pulmonar asintomática o subclínica.
 Primoinfección sintomática.
 Secuelas de la primoinfección pulmonar.
 Neumopatía persistente.
 Coccidioidomicosis pulmonar crónica excavada.
 Coccidioidomicosis diseminada subaguda o crónica
La primoinfección asintomática es la más frecuente, comprobada en más del 60% de los infectados.
Las formas de primoinfección sintomática son cuadros respiratorios de gravedad variable, con manifestaciones semejantes a las de una gripe o una neumonía de
la comunidad. Dos rasgos distintivos son el dolor torácico intenso y la eosinofilia sanguínea.Con baja frecuencia se produce en los primeros días de la infección un
erupción maculosa y diseminada en la piel, conocida como rash tóxico, que involuciona espontáneamente
Se denomina neumopatía difusa persistente a la que perdura más de 6 semanas. Son infiltrados focales o reticulonodulillares en personas con antecedentes de
alcoholismo, tabaquismo o infección por VIH. La persistencia de la fiebre, la eosinofilia y la aceleración de la eritrosedimentación indican progresión lesional y
tendencia a la diseminación
La coccidioidomicosis pulmonar crónica excavada se presenta en adultos del sexo masculino de más de 40 años y con patologías pulmonares previas, en especial
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Su cuadro es idéntico al de la tuberculosis avanzada del adulto; evoluciona durante años y puede ocasionar la
muerte por insuficiencia respiratoria o caquexia
48
La coccidioidomicosis diseminada subaguda se observa en pacientes con alteraciones graves de la inmunidad. Se consideran los siguientes factores de riesgo para
la presentación de esta forma clínica: infección por el VIH en pacientes con recuento de células T CD4 + inferiores a los 200/µL; tratamientos crónicos con
corticosteroides en dosis diarias elevadas. (54)
Las muestras respiratorias tales como esputo, lavado broncoalveolar y líquido pleural son los materiales más adecuados para iniciar el estudio micológico para
diagnóstico de la coccidioidomicosis ya que el compromiso pulmonar está presente habitualmente en las distintas formas clínicas. En las formas diseminadas deberá
seleccionarse el material de acuerdo con la localización, así las biopsias cutáneas, punciones de ganglio, LCR, líquido sinovial, biopsias óseas, etc. son de gran
utilidad. (54)
Hay dos clases principales de antimicóticos útiles para tratar la coccidioidomicosis. La anfotericina B en todas sus presentaciones, que alguna vez fue administrada
de manera habitual, se reserva ahora para los casos más graves de la enfermedad diseminada y para la administración intratecal o intraventricular en sujetos con
meningitis coccidioidea en quienes han sido ineficaces los compuestos triazólicos. La presentación original de la anfotericina B, dispersa en desoxicolato, suele
administrarse por vía IV en dosis de 0.7 a 1.0 mg/ kg cada día o tres veces por semana. Las dispersiones en lípidos se administran por vía IV en dosis de 5 mg/kg
al día o tres veces por semana.
49
9. RESULTADOS
EN GUATEMALA:
En el sistema de vigilancia epidemiológica de del año 1984 a diciembre del 2019 se han notificado un total de 37,556 casos acumulados1 de VIH y VIH avanzado,
de los cuales el 61% (22,739/37,556) son hombres mayores de 15 años de edad, el 34% (12,865/37,556) son mujeres mayores de 15 años de edad y el 5%
(1,952/37,556) con niños menores de 15 años de edad. Desde el inicio de la vigilancia en el país la tendencia de los casos ha ido en aumento, sin embargo, a partir
del año 2008 ha habido un descenso en los casos notificados. Asimismo, se puede observar que la tendencia de los casos desde el inicio de la vigilancia es similar
para ambos sexos, aunque la frecuencia de los casos es mayor en hombres mayores de 15 años de edad (Gráfica No.1). En la actualidad no se pueden desagregar
los casos de VIH notificados en el sistema de vigilancia por poblaciones clave.
VIH y VIH avanzado casos acumulados en el sistema de vigilancia por año de notificación, Guatemala, 1984 – 2019
50
Más de 66% de los casos reportados en 2019 fue en personas entre las edades de 20-39 años. El grupo de edad que representa la mayor cantidad de casos es el de 20-24
años representando el 20%de casos reportados (261/1,303). Le sigue el grupo de 25-29 con 19.3% de casos (251/1,303), y elde 30-34 años con un 14.1% (184/1,303). Se
reportaron 5.91% en menores de 5 años y 5.68% en jóvenes entre 10-19 años (Gráfica No. 2 y Tabla No. 1).
VIH y VIH avanzado casos notificados por grupo de edad y sexo,Guatemala 2019
51
Numero de caos de VIH y VIH avanzado por departamento de residencia, Guatemala, enero a diciembre 2019
Total VIH Total

Departamento de residencia Total VIH avanzado genera Tasa
l
Escuintla 103 73 176 21.45

Guatemala 486 168 654 18.52
Retalhuleu 33 14 47 12.97
Izabal 49 6 55 10.98
Suchitepéquez 30 20 50 8.01
El Progreso 6 4 10 5.51
Chimaltenango 30 9 39 5.11
San Marcos 38 19 57 4.65
Jalapa 11 7 18 4.54
Sololá 16 7 23 4.19
Jutiapa 16 5 21 4.08
Santa Rosa 11 5 16 3.93
El Petén 23 3 26 3.12
Quetzaltenango 14 9 23 2.45
Totonicapán 10 3 13 2.16
Zacapa 4 1 5 1.97
52
Sacatepéquez 5 1 6 1.62
El quiché 13 7 20 1.62
Chiquimula 3 3 6 1.35
Baja Verapaz 1 3 4 1.21
Alta Verapaz 14 0 14 0.99
Huehuetenango 2 0 2 0.14
Extranjeros 3 1 4 --
Sin dato 10 4 14 --
TOTAL 931 372 1,303 7.37
ALTA VERAPAZ
Datos obtenidos:
CÓDIG GÉNER GRUPO DE EDA DEPARTA MINICIPI DIRECCIÓ OPORTUNIST ACTICA/RESUE FECHA DE FECHA DE
O O RIESGO D MENTO O N AS LTA OPORTUNIS DETECCIÓN
TAS
0135-16 F HETEROSEXUAL 49 ALTA COBÁN BARRIO HERPES ACTIVA 24/02/2021 26/04/2010
VERAPAZ W, ZONA
3
53
0084 17 M HOMOSEXUAL 22 AV COBÁN Zona 2 Herpes Zoster A. 18-05-2021 6-11-2017
Barrio
Magdalen
a
0074-18 F MTS 27 AV SAN BO. TOXOPLASM A 26-02-2021 3-09-2018
PEDRO SANTO OSI +
CARCHÁ DOMINGO CITOMEGALO
VIRUS
0026-19 F HETEROSEXUAL 33 QUICHÉ IXCAN ALDEA TB A 17-06-2021 9-04-2019
PRIMAVE PULMONAR
RA
SECTOR
1
0037-19 M HETEROSEXUAL 48 AV SAN BARRIO HERPES A 14-07-2021 24-05-19
CRISTOB SAN ZÓSTER
AL SEBASTIA
VERAPA N
Z
0004-21 M HETEROSEXUAL 50 AV COBÁN ESFUERZ CRIPTOCOCO A 18-06-2021 18-01-21
O1 SIS
0005-21 M HETEROSEXUAL 30 GUATEMA MIXCO 5CALLE MYCOBACTE A 20-01-2021 18-01-21
LA 12-53 RIUM
ZONA 1 ABSCESUS
54
0038-21 M HETEROSEXUAL 35 AV LA TINTA CASERIO TB A 5-05-2021 05-05-21
SE- PULMONAR
NUEVE
0039-21 F HETEROSEXUAL 18 AV SANTA CASERIO TB A 17-05-2021 17-06-21
CRUZ MUXIHA PULMONAR
VERAPA
Z
0050-21 M HETEROSEXUAL 43 AV TACTIC BO TB A 20-07-2021 17-06-21
ASUNCIÓ PULMONAR/
N HISTOPLASM
OSIS/
CITOMEGALO
VIRUS
0055-21 M HETEROSEXUAL 25 BAJA RABINAL 1RA MYCOBACTE A 22-07-2021 12-07-21
VERAPAZ CALLE RIUM AVIUM
ZONA 2
0060-21 M HETEROSEXUAL 26 IZABAL EL ALDEA CANDIDIASIS A 27-07-2021 22-07-21
ESTOR CHICHIPA ORAL-
TE HERPES
0061-21 M BISEXUAL 33 AV SENAHU COMUNID HISTOPLASM A 09-09-2021 26-07-2021
AD OSIS. ITU- IRA
NUEVO –
SEAMAY PAPILOMATO
SIS
55
0071-21 M HETEROSEXUAL 32 BAJA PURULH MATUCU TB A 13-09-2021 09-09-21
VERAPAZ A Y PULMONAR-
HERPES-
CRIPTOCOCO
SIS AISLADA
0073-21 M HETEROSEXUAL 42 AV COBAN COLONIA HERPES A 22-02-2021 13-09-21
W
0077-21 F HETEROSEXUAL 32 AV CAHABO CASERIO NEUMONIA A 27-09-2021 14-09-21
N SEQUIB POR P.
SEMUX JIROVECI
0078-21 M HOMOSEXUAL 18 AV COBAN ESFUERZ HERPES A 06-10-2021 27-09-21
O2 GENITAL
0081-21 F HETEROSEXUAL 33 AV CARCHÁ ALDEA TB A 04-11-2021 6-10-21
CHICOJ PULMONAR
0086-21 F HETEROSEXUAL 21 AV FRAY ALDEA CANDIDA A 02-11-2021 2-11-21
BARTOL CAXLAMP DUBLINIENSI
OME DE OP S
LAS
CASAS
0087-21 M HOMOSEXUAL 19 AV COBAN ZONA 3 PAPILOMATO A 02-19-2021 2-11-2021
GYGABAY SIS GENITAL
TEC
0090-21 M HOMOSEXUAL 33 AV PANZÓS SEPUR TB A 9-11-2021 9-11-2021
LIMITE PULMONAR
56
57
58
59
60
Nombre Estado Civil Fecha Ultima CV Carga Viral Fecha Ultimo CD4 CD4
Candelaria Xol Casada 1/2/2022 76 1/2/2022 336
Elvira Pop soltera 23/11/2021 <40 23/11/2021 491
Juan Felipe Juc Unido 21/3/2022 <40 21/3/2022 244
Maximiliano Pacay Viudo 7/3/2022 <40 7/3/2022 347
Vilma Leticia Chen Xol Unida 1/4/2022 Indetectable 1/4/2022 736
Juliana Tiul Unida 10/11/2021 Indetectable 10/11/2021 271
Dora Maria Cornelio Casada 7/12/2021 103 7/12/2021 253
Claudia Eugenia Chub Pop Unida 1/2/2022 Indetectable 1/2/2022 403
Marta Olivia Cacao Bac soltera 14/2/2022 Indetectable 14/2/2022 340
Dominga Ical Coy Casada 21/2/2022 <40 21/2/2022 291
Floricelda Beatriz Carcamo Xoy soltera 22/2/2022 Indetectable 22/2/2022 549
Maria Magdalena Tzi Mucu Unida 19/11/2021 Indetectable 19/11/2021 532
Ana Mo Saquil soltera 18/10/2021 Indetectable 18/10/2021 152
Glenda Xiomara Aguilar Godoy soltera 9/2/2022 338 9/2/2022 168
Elvira Chub Cacao soltera 28/2/2022 Indetectable 28/2/2022 108
Alejandra Canahui Adqui soltera 25/3/2022 <40 25/3/2022 407
Magdalena Pana Viuda 28/1/2022 198000 28/1/2022 350
Adelina Filomena Coc Ico soltera 18/2/2022 <40 18/2/2022 242
Irma Yolanda Garcia Casada 20/4/2022 Indetectable 20/4/2022 296
Patricia Perez Gonzalez Unida 5/7/2021 <40 5/7/2021 239
Rosa Quej Chun Unida 8/1/2020 40 8/1/2020 97
Guadalupe Maquin Unida 29/11/2021 83700 29/11/2021 111
Olivia Maribel Xo Coc Unida 3/12/2021 <40 3/12/2021 461
Pedro Xo Viudo 4/3/2022 Indetectable 4/3/2022 358
Vilma Leticia Perez Bol soltera 14/2/2022 Indetectable 14/2/2022 542
61
Sandra Maribel Pop Viuda 9/12/2021 <40 9/12/2021 176
Rosario Choc Coc Unida 7/10/2021 <40 7/10/2021 309
Lucia Choc Cac Unida 3/3/2022 <40 3/3/2022 423
Rosenda Sales Perez Unida 28/1/2022 <40 28/1/2022 470
Pablo Daniel Ical Bac Viudo 1/9/2021 121 1/9/2021 99
10. DISCUSIÓN DE RESULTADOS
El rango de edad en el que hay más personas con VIH oscila entre 20 y 39 años, indicando una correlación con el inicio de la vida sexual en la adolescencia, la cual
es la principal forma de contagio, en el caso de VIH avanzada la mayoría se encuentran entre los 20-24 años. Es importante identificar que la incidencia es mayor
en hombres, lo cual puede ser atribuible a las relaciones homosexuales y a la falta de educación sexual para usar preservativos durante el coito, considerando que
la actividad sexual anal facilita la diseminación del virus debido a los microlesiones anales que suceden durante el sexo facilitando la entrada del virus a la circulación.
En Alta Verapaz, según los datos obtenidos la mayoría de personas contagiadas son heterosexuales, dato que puede ser subjetivo si se toma en cuenta el estigma
y miedo que sienten los pacientes al revelar su sexualidad sin embargo cualquier persona con vida sexual activa está en riesgo. Según los casos de la Unidad de
Atención Integral del Hospital de Cobán la mayoría, como era de esperarse, son pacientes del mismo departamento de Alta Verapaz sin embargo la atención se
brinda también a pacientes de otros departamentos como Baja Verapaz, Quiché, Izabal y Guatemala. Los resultados indican que las enfermedades oportunistas
más frecuentes en personas de A.V. son el Herpes y la tuberculosis las cuales son enfermedades oportunistas muy frecuentes en pacientes inmunodeprimidos por
VIH. Es importante observar que la mayoría de los pacientes tienen cargas virales muy bajas o indetectables, alcanzar esta meta de lograr un nivel reducido de VIH
en la sangre se conoce como supresión viral el cual es el quinto y último paso en el continuo de atención del VIH. El tratamiento del VIH es una herramienta muy
importante en la lucha contra el Sida, ya que reduce la morbilidad y mortalidad relacionadas con el VIH. Asimismo, la temprana iniciación, independientemente del
recuento de células CD4 de cada persona, puede potenciar los beneficios del tratamiento. En Guatemala para el año 2019, el 58% del total de personas estimadas
con VIH se encuentran en tratamiento antirretroviral (TAR).
62
11. CONCLUSIONES
 Las enfermedades oportunistas más comunes en personas con VIH en edad de 20- 40 años del departamento de Alta Verapaz son Herpes y Tuberculosis.
 En los últimos la incidencia de VIH ha disminuido en Alta Verapaz sin embargo aún hay muchos casos por lo que se deben tomar medidas para educar a la
población sobre la importancia de realizarse prueba de VIH para evitar su diseminación.
 La mayoría de las personas mostraron una carga viral indetectable lo que indica que la supresión viral es efectiva y pueden tener una buena calidad de vida.
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67

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2022

CARACTERIZACIÓN CLÍNICA Y EPIDEMIOLÓGICA DE

UNIVERSIDAD RAFAEL LANDIVAR

2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

 Investigar la incidencia de casos de VIH en los últimos años.

ESTABLECIMIENTO DE LA INFECCIÓN CRÓNICA Y PERSISTENTE:

ENFERMEDAD AVANZADA POR VIH

 Hepatoesplenomegalia persistente idiopática

 Desnutrición moderada idiopática que no responde adecuadamente al tratamiento estándar

 REENCUENTRO DE CD4 EN VIH

 El tiempo de la profilaxis con AZT y 3TC es de 4 semanas.

 Esquemas de Primera Línea

2 NRTI + 1 INSTI (10, 12 y 14) 2 NRTI + 1 NNRTI (10, 12 y 14)

AGENTE ETIOLOGICO: Mycobacterium tuberculosis

 Tos fuerte que dura 3 semanas o más

o ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSO

Inicialmente se aisló en pacientes con enfermedad congénita de inclusión citomegálica. (20)

La persona infectada propaga el CMV de las siguientes maneras:

El cidofovir se utiliza principalmente para los virus resistentes al ganciclovir. (20)

Histoplasmosis progresiva diseminada

Primoinfección: Gingivoestomatitis herpética

Total VIH Total

Escuintla 103 73 176 21.45

10. DISCUSIÓN DE RESULTADOS

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