UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD

BIOQUIMICA Y FARMACIA

Asignatura: Biología Celular

Nombre: Yuleisi Yamilet Romero Añazco.

Curso: 1 "B"

Docente: Bioq. Fam. Adriana Lam V. Msc.

Fecha: 18/10/2020

Trabajo de investigación

Tema: Interacción célula-virus

Los virus son parásitos obligados y como tales, dependen plenamente de la maquinaria

celular para todos los procesos. Independientemente del virus del que se trate, el periodo

replicativo de los virus tiene diversos pasos usuales que necesitan. (Interacciones entre el

virus y el organismo hospededero, 2018)

Los virus infectan y se multiplican en órganos y tejidos específicos. Las protestas de la

patología viral son resultado de las características combinadas del virus y el hospedero.

Ciertos virus causan infecciones silenciosas en el hospedero debido a que logran

implantar un equilibrio adecuado con hablado hospedero. Las infecciones virales

crónicas se caracterizan por una continua producción de partículas virales y por la

fluctuación en el tamaño y gravedad de los signos e indicios asociados con la infección.

(Interacciones entre el virus y el organismo hospededero, 2018)

Interacción de los virus con el organismo imnunocompetente

A diferencia de lo cual sucede en la relación de un virus y células en cultivo, en el

hospedador completo inmunocompetente, los virus deben enfrentarse a todos los

mecanismos de la inmunidad connatural y a los complicados mecanismos humorales y

celulares específicos que se desencadenarán después de la infección. (Oubiña, J. R. y

Carballal, G., 2014)

Interacciones virus-célula

En su forma más elemental, los virus consisten únicamente en un diminuto segmento de

ácido nucleico encerrado en una fácil cubierta proteica. Tienen, por consiguiente, una

reducida capacidad codificante, por carecer de toda maquinaria biosintética, haciéndolos

parásitos obligados de las células hospedadoras. A lo largo de la replicación los virus están

sujetas a forma determinante de los elementos estructurales y metabólicos de las células

que irrumpen. No obstante, la aparente simplicidad de los virus es engañosa: dichos han

evolucionado para infectar todos los organismos en la naturaleza y presentan una enorme

pluralidad de construcciones y estilos de vida que encarnan una intensa dificultad en sus

funcionalidades. (Adamo, M. P., 2018).

Si bien todos los seres vivos pueden ser infectados por virus, la relación virus-hospedero es

claramente específica. Actualmente, se reconoce que esta clasificación es artificial ya que

diversos virus pueden influir a diferentes tejidos, aunque las manifestaciones de la

infección sean más evidentes en un determinado tejido u órgano. (Oubiña, J. R. y

Carballal, G., 2014)

Se denominan virus citocídicos a aquellos que producen la lisis de la célula en que

replican, lo cual se puede observar histológica- mente. En los cultivos celulares, las
alteraciones ejecutadas por virus pueden observarse al microscopio óptico y se denominan

acción citopática (ACP) o efecto citopatogénico (ECP).

Sin embargo, otros virus se denominan no citocídicos porque pueden describir sin

borrar a la célula hospedadora (arena-virus). En los virus no citocídicos se encuentran

además aquellos capaces de integrarse al genoma celular (retrovirus) pudiendo

permanecer en ese estado por tiempo indefinido con o sin producción viral. (Oubiña, J. R.

y Carballal, G., 2014)

Parte importante de la averiguación sobre los virus pretende conocer su mecanismo

replicativo, para hallar de esta forma el modo de controlar su aumento y borrar las

patologías virales.
Ciclo de infección viral

Eclipse: replicación del genoma y se empiezan a ensamblar los fagos en el interior.

Latencia: los fagos se encuentran en el interior ensamblándose.

Liberación: se liberan los fagos, empieza a haber fagos extracelulares.

Etapas en la infección viral:

1. INICIO DE LA INFECCIÓN

a) Fijación del virus a la célula: Se crea debido a la alianza del virus a receptores

celulares específicos. Tienen la posibilidad de ser inmunoglobulinas, proteínas,

glicoproteínas, etcétera. La alianza se crea por relación electrostática. Los receptores

tienen la posibilidad de tener además otras funcionalidades: señalización, inmunidad,

etcétera. Si conocemos el mecanismo molecular de reconocimiento del virus y el receptor,

tenemos la posibilidad de bloquear la entrada del virus en la célula. Trascendencia en la

construcción de antivirales. (Zhu, L., 2015).

b) Entrada: La alianza del receptor y la proteína no implica un gasto energético, en lo

que la entrada sí necesita un coste energético (es el primer paso que necesita un aporte

energético de una célula activa) por lo cual la célula debería estar metabólicamente activa.

(Zhu, L., 2015).

Translocación: Lo realizan los virus desnudos. Está mediado por una proteína de la

cápsida y un receptor específico de la membrana celular. El mecanismo molecular no está

muy bien estudiado ya que no es muy habitual este método, no lo usan muchos virus. Los

pasos de este mecanismo son:

 1º) Unión de la partícula viral a un receptor de la membrana celular.

2º) Translocación a través de la membrana citoplasmática. Mecanismo

desconocido.

3º) El receptor es finalmente reciclado a la membrana citoplasmática.

Endocitosis mediada por receptor: Es muchísimo más usual y tiene sitio en virus

animales (los bacteriófagos no entran en la célula huésped, sólo inyectan su material

genético). Se genera el reconocimiento del receptor, y una vez que se ha unido la proteína

de la cápsida (si es un virus desnudo) o de la envuelta (si es un virus envuelto), se genera

una invaginación recubierta por clatrina que da sitio a un endosoma. Esto se genera en

virus que tengan un material genético más resistente o se encuentre protegido por

proteínas (complejo ribonucleoproteico). (Zhu, L., 2015).

Fusión: es único de virus con envuelta. Tiene sitio la fusión directa entre las dos

membranas debido a la relación del péptido de fusión del virus con la membrana celular,

sin involucrar una bajada del pH y sin necesidad de la formación del endosoma. Puede

existir un correceptor o no. Se vierte el virus con cápsida, sin envuelta, al citoplasma. Si el

péptido de fusión del virus está constantemente activo, tienen la posibilidad de generar

células multinucleadas de las células que fueron infectadas por el virus. (Zhu, L., 2015).

Papel del citoesqueleto celular: Una vez que el virus haya entrado a la célula, sea por

la vía que sea, debe dirigirse al lugar que le corresponde. Los de DNA deben ir al núcleo

para replicar el DNA. Los de RNA deben ir a los ribosomas para traducirse. Todos ellos

usan los microtúbulos, las miosinas y demás componentes del citoesqueleto para

desplazarse hasta su lugar de destino. (Zhu, L., 2015).

c) Decapsidación viral: La decapsidación viral abarca los procesos que poseen sitio

luego de la entrada, en los cuales la cápsida se desprende del virión dejando el complejo
nucleoproteico expuesto. Es primordial un aporte de energía para romper las interacciones

electrostáticas de las proteínas (pH, cambio conformacional, etc). En virus con envuelta,

las proteínas de la cápsida se desestabilizan en el interior del endosoma y se liberan, y

cuando llega a los ribosomas, se libera el material genético, o sea, se decapsida cuando

llega a los ribosomas. En un virus desnudo, en el endosoma se genera una bajada del pH

que desestabiliza las proteínas de la cápsida. (Zhu, L., 2015).

2. EXPRESIÓN Y REPLICACIÓN DEL GENOMA VIRAL: Una vez que el ácido

nucleico está en el núcleo o el citoplasma, se produce la replicación y expresión génica para

formar nuevas partículas virales. La estrategia en la replicación depende de cada familia

viral en función del material genético que posea. (Zhu, L., 2015).

3. MORFOGÉNESIS:

a) Ensamblaje de las proteínas de la cápsida: El ensamblaje de las proteínas de la

cápsida está mediado por las proteínas de andamio, que son proteínas virales codificadas

por el genoma viral pero que no se encuentran en las partículas virales maduras. Cuando el

ácido nucleico entra en la cápsida, dichas proteínas salen de ella y se pierden. (Zhu, L.,

2015).

El ensamblaje puede tener lugar en el núcleo o en el citoplasma:

 Núcleo: adenovirus, poliomavirus, herpesvirus.

 Citoplasma: picornavirus, poxvirus, reovirus.

b) Empaquetamiento del genoma:

 Concertado: el ácido nucleico se va introduciendo en el interior mientras las

unidades estructurales se ensamblan. Se produce en el virus del mosaico del tabaco,

en el retrovirus, en la influenza (contiene 8 complejos ribonucleoproteicos).

  Secuencial: primero se ensamblan las proteínas de la cápsida y después entra en

ácido nucleico, obtieniéndose la estructura de nucleocápsida. Es el caso de los

bacteriófagos serie T, el herpesvirus. En este último, la entrada del ácido nucleico

se produce a través de una proteína portal, la cual reconoce una secuencia del ácido

nucleico (que se encuentra en el extremo de éste, en las secuencias repetidas) y la

introduce en la cápsida.

c) Maduración: Son los pasos necesarios para que una partícula viral se convierta en

virión. Tienen lugar cambios estructurales como consecuencia del procesamiento de

proteínas de la cápsida, o cambios conformaciones durante el ensamblaje. Intervienen

proteasas virales. (Zhu, L., 2015).

4. LIBERACIÓN DE LAS PARTÍCULAS VIRALES:

 Virus con envuelta: pueden salir por gemación o en vesículas. Adquieren la

envuelta en ese momento y entonces se dice que han madurado. Si además

necesitan de más modificaciones post-traduccionales, entonces todavía no ha

terminado su maduración, aunque sí su liberación.

 Virus líticos: salen por lisis. Son la mayoría de los virus desnudos.

Replicación de un virus y ciclo

Así se esquematiza los ciclos de reproducción viral:

Ciclo lítico: Al lisarse, se deteriora la membrana de la célula huésped y el citoplasma

escapa. La célula muere velozmente, liberando las partículas virales. (Roberti, G., 2016)

Ciclo lisogénico: El periodo lisogénico pertenece a los diversos tipos de ciclos en los

cuales la célula huésped no es destruida, sin embargo, un lugar en el cromosoma es

ocupado por el virus y usado para la replicación de los genes virales. La infección viral
propiamente esa entra en una etapa de latencia a lo largo de este proceso, además, la

enzima viral corta el cromosoma huésped e integra al genoma viral en el mismo, ocurre lo

cual hoy se sabe cómo una recombinación genética. Cuando el ADN recombinado se

replica, transmite el ADN viral a todos sus descendientes. Si los genes víricos después lisan

la célula y la abandonan, empieza un nuevo periodo de infección. (Roberti, G., 2016)

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 Adamo, M. P. (2018). Virología: un enfoque integral de las infecciones virales

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 Oubiña, J. R. y Carballal, G. (2014). Virología médica (4a. ed.). Ciudad Autónoma

de Buenos Aires, Corpus Editorial. Recuperado de

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 Roberti, G. (2016). Virus y bacteriófagos. Santa Fe, Argentina, Argentina: El Cid

Editor | apuntes. Recuperado de

https://basesdedatos.utmachala.edu.ec:2201/es/ereader/utmachala/28171?

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 Montón, O. J. (2014). Interacciones del virus de la gripe con la célula

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 Interacciones entre el virus y el organismo hospededero. (2018).

http://bibliotecadigital.ilce.edu.mx/sites/ciencia/volumen2/ciencia3/071/htm/sec

_11.htm