INMUNODEFICIENCIA

FELINA (FIV)

ENFERMEDADES
INFECCIOSAS EN EL GATO

M.V Ángela González

INMUNODEFICIENCIA FELINA (FIV)
Etiología:

 Retrovirus del género Lentivirus, responsable de la aparición de cuadros

de SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido)

 Virus ARN el cual mediante la enzima transcriptasa reversa, copia su

ARN a ADN en la célula huésped del mismo virus.

 Es más frecuente en machos (2 a 3 veces) que en hembras y más en

gatos callejeros, esto es debido a sus peleas y marcación de territorio.

 El promedio de edad de la presentación de la enfermedad es de 5 a 6

años. Esta enfermedad es típica de gato adulto (mayor de 6 años de
edad), debido al largo período de latencia
 Su transmisión es por mordeduras, ya que el virus se disemina por la
saliva de gatos infectados.

 Es poco frecuente la transmisión transplacentaria o por calostro y esto es

posible sólo si la hembra adquiere la infección durante estos estados, ya
que la mayor viremia es al inicio y final de la enfermedad.

 Este virus es lábil al medio ambiente, por lo tanto se disemina sólo por
contacto directo (mordedura).
Patogenia:
Signos Clínicos:

La enfermedad clínica se divide en 5 etapas o estados:

Aguda (4 semanas pos infección hasta 4 meses)

En esa fase se produce la replicación del virus en ganglios
regionales y una posterior viremia. Aparecen signos inespecíficos de
anorexia, letargia, fiebre, linfoadenopatía y leucopenia transitoria. En esta
etapa la enfermedad responde a los antibióticos y la mortalidad es baja.

Asintomática (meses a años)

En esta fase no hay signos de enfermedad ya que la carga viral se
reduce pero la viremia no desaparece

Linfoadenopatía generalizada (2 a 4 meses)

En este período el gato tiene su pelaje alterado (hirsuto, seco,
desmejorado), baja de peso, presenta anemia, leucopenia y
linfoadenopatía generalizada
Sintomática o complejo asociado a SIDA
Comienzan a aparecer las infecciones secundarias por bacterias
en distintos sitios, como en la cavidad bucal (50%), sistema respiratorio
(25%), urinario, gastrointestinal, piel y oído.
Hay una pérdida de peso y alteraciones hematológicas.
Aproximadamente el 90% de los gatos enfermos mueren en esta etapa.

Síndrome de inmunodeficiencia adquirido

Se caracteriza por un adelgazamiento importante, anemia,
leucopenia e infecciones oportunistas, como herpes, calicivirus,
coronavirus, papilomavirus. En esta fase se produce una dismisnución
severa del cociente de linfocitos T y una alteración de su función dando
lugar al desarrollo del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirido (SIDA).
Diagnóstico:

Serológico

Tratamiento:

Al estimular el sistema inmune (↑ T / B) el virus se multiplica

Cuestionable
Atender la dolencia principal

Prevención:

Cría selectiva (descarte de los positivos) / no hay vacunas

 PERITONITIS INFECCIOSA
FELINA (FIP)
Etiología:

 Coronavirus felino, virus ARN de cadena simple, envuelto.

 Se mantiene hasta por 7 semanas en la materia fecal

 Es susceptible al hipoclorito de sodio

 Virus endémico y aumentan las probabilidades de desarrollar FIP

cuando hay muchos gatos hacinados

 Es una enfermedad de gato joven, los índices de mortalidad disminuyen

a partir de los 3 a 5 años de edad.
 Causada por un coronavirus felino que ha mutado en el tracto
gastrointestinal de los gatos infectados adquiriendo capacidad para
expandirse a partir de macrófagos y producir una enfermedad sistémica

 Transmisión horizontal (heces, saliva, estornudo, fómites)

 El período natural de incubación es extremadamente variable, pudiendo

ser de pocos días a meses. El inicio de los signos es insidioso, aunque en
los gatitos puede ser rápido. Una vez desencadenada la enfermedad con
viremia secundaria, casi siempre es progresiva y fatal.

 Muchos factores influyen en que este virus entérico mute, entre ellos
están:

Número de gatos en una vivienda.

Estrés al cual está sometido el gato.
Edad.
Compromiso inmunológico.
Factores genéticos.
Inmunidad a los coronavirus.
Patogenia:
Por lo tanto, el tipo de enfermedad va a depender en parte, del tipo de
respuesta inmune generada por el gato:

a) En gatos que establecen una respuesta fuertemente celular y una

baja humoral, lo más probable es que no desarrollen la patología o
quede con una infección subclínica y ante cualquier inmunosupresión
se reactive el virus.

b) En gatos que responden con una fuerte inmunidad humoral y con una
respuesta inmune celular parcial, desarrollan la enfermedad en su
forma seca.

c) En gatos que responden con la inmunidad humoral y no responden

con inmunidad celular, desarrollan la enfermedad en forma húmeda
Signos Clínicos:

 PIF Seca:
 Curso lento, pero pocos gatos sobreviven más de un año
 A veces sólo se compromete el sistema nervioso central o los ojos
 Inespecíficos (fiebre, perdida de peso, anorexia, ictericia)
 Órgano afectado (linfomegalia mesentérica, riñones, pulmones, iris)

 PIF Húmeda:
 Fulminante, con un inicio más rápido y un curso clínico más corto.
 El derrame pericárdico y pleural producen un amortiguamiento de los
ruidos cardíacos y pulmonares
 Ascitis
 Inflamación de órganos puede producir patología hepática, como
ictericia, vómitos y períodos fluctuantes de diarrea y constipación.
 Nódulos linfáticos mesentéricos aumentados de volumen y los riñones
generalmente grandes y de forma irregular.
Diagnostico:

o Signos Clínicos y Examen Físico

o Fiebre que no responde a tratamiento

o Por exclusión

o Análisis del líquido del derrame: Se caracteriza por ser un exudado

aséptico de color amarillo, viscoso, con fibrina y que coagula

o Histopatológico: Este examen entrega el diagnóstico definitivo. Se puede

realizar antemortem tomando biopsias hepáticas.
Tratamiento:

o De sostén con corrección de anormalidades hidroelectrolíticas, soporte

nutricional y remoción de los líquidos exudativos de cavidad torácica y
abdominal según se requiera

o Reducir la respuesta inmune desencadenada por el virus

o Interferón omega felino

o Domperidona (Estimula la inmunidad celular)

o PIF Húmeda a PIF Seca

o Mortalidad alta (cercana al 100%), y ésta tiene lugar en un período de 2 a

12 semanas o más a partir de la aparición de los signos clínicos.

o Eutanasia (No hay vacunas)

 HEMOBARTOLENOSIS
Etiología:

Género de parásitos epicelulares gramnegativos que en la actualidad se

clasifica en la familia Anaplasmataceae pero pruebas genéticas sugieren
que es un micoplasma.

Hemobartonella canis y Hemobartonella felis.

Blanco celular: Eritrocitos

Los micoorganismos se ven como cocos, anillos y bastoncillos pequeños

de color azul en eritrocitos para H. felis y forman cadenas y puntos en H.
canis.

Afecta a cualquier edad, especialmente en ♂

H. Felis:

 En felinos es transmitida por pulgas (Ctenocephalides felis) y a sus crías

recién nacidas.

 La enfermedad varía de gatos con anemia leve a pacientes notablemente

deprimidos y que mueren por anemia grave.

 Se divide en cuatro fases: preparasitémica, aguda, de recuperación y de

portador.

 Los microorganismo aparecen y desaparecen periódicamente de los frotis

sanguíneos.

 Los gatos son portadores permanentes.

 H. felis es un agente oportunista que existe en gatos sanos y produce

enfermedad en estados de estrés.
H. Canis:

 En perros es transmitida por garrapatas (Rhipicephalus sanguineus),

pulgas (Ctenocephalides canis o felis) y transfusiones.

 Aumenta la enfermedad clínica en perros esplenectomizados.

(Iatrogenias)

 Infecciones concurrentes por Ehrlichia, Babesia, bacterias y virus.

 Ha ocurrido hemobartonelosis en perros que han recibido fármacos

inmunosupresores y con enfermedad esplénica.
Factores de riesgo :

 Anemia, ausencia de vacunaciones

 Antecedentes de abscesos por mordeduras

 Edad menor de 4 años

 Comportamiento de vagabundeo.

 Esplenectomizado.

 Drogas inmunosupresoras

 Alta prevalencia de pulgas y garrapatas

Patogenia:
Signos Clínicos: (Etapas)

En gatos no se reconocen signos clínicos en gatos con infecciones

subclínicas y anemia leve.

1. Preparasitémica: No muestran signos ni parásitos.

2. Fase aguda con signos y parasitemia: Depresión, debilidad, anorexia,

pérdida de peso, palidez de las mucosas, esplenomegalia, fiebre de
40ºC, orina de color amarillo amarronada y mucosas ictéricas En
casos severos puede ocurrir la muerte. En la forma crónica puede
haber incremento del apetito y pica.

3. Fase de recuperación: anemias leves y signos clínicos inaparentes.

4. Fase de portador (dura hasta 2 años): son clínicamente normales, con

recidivas poco frecuentes.
Diagnostico:

Historia clínica

Laboratorial: frotis sanguíneos, anemia, policromasia y reticulocitosis,

VCM, CHCM, tiempo de sedimentación

Tratamiento:

Transfusión sanguínea

Doxiciclina®, ( riesgo de regresion de signos clinicos) oxitetraciclina®,

prednisona® (para inhibir la eritrofagocitosis)

Azitromicina 5 a 10 mg. / kg. por 5 a 7 días. Luego daremos la misma

dosis a días alternos por 5 semanas adicionales