Vivencias

1. Acoplamiento excitación – contracción.

El acoplamiento de excitación-contracción, es el proceso mediante el cual las

miofibrillas se contraen gracias al potencial de acción y se asemeja al del músculo
esquelético. Es importante saber que el calcio actúa como un activador directo de
los miofilamentos y es por eso que muchas fisiopatologías cardiacas son
causadas por un mal manejo de este ion por parte de los miocitos.

El potencial de acción se propaga mediante los túbulos T, los cuales estimulan las
membranas de los túbulos sarcoplásmicos longitudinales e inducen la entrada de
calcio por canales activados por voltaje (meseta del potencial de acción). La
entrada de calcio estimula la liberación de este ion desde el RS hacia el
sarcoplasma a través de los canales de receptor de rianodina. Por lo anterior, se
eleva la concentración de calcio intracelular y los iones de calcio se empiezan a
unir a la troponina C, molécula que activa la contracción muscular cardíaca que
normalmente dura 0.2 segundos en la aurícula y 0.3 segundos en el ventrículo.
Cabe destacar que la cantidad de calcio que entra y sale del miocito siempre es la
misma en cada latido para asegurar un estado estable del músculo cardiaco.

Para detener la contracción muscular, es necesario que la concentración de calcio

intracelular se reduzca considerablemente. Para esto, se activan canales de calcio
ATPasa en el RS, un intercambiador sodio-calcio1 y un canal de calcio ATPasa en
el sarcolema2 o un canal de calcio (uniporte) mitocondrial que sacan al calcio del
sarcoplasma. Cuando entra mucho calcio a la mitocondria se puede llegar a
estimular la producción de NADH y ATP para alcanzar las demandas energéticas
del músculo cardíaco

El mecanismo de acoplamiento excitación-contracción fue definido en el músculo

esquelético como la secuencia de eventos que ocurre desde la generación del
potencial de acción en la fibra muscular hasta que se inicia la generación de
tensión, el acoplamiento excitación-contracción se altera en diferentes situaciones
como en el envejecimiento, en la fatiga muscular y en algunas enfermedades
musculares. 

2. Contracción del ventrículo izquierdo.

La contracción ventricular aumenta la tensión arterial dentro del ventrículo

izquierdo. Cuando la presión del ventrículo izquierdo excede la presión de la
aurícula izquierda, la válvula bicúspide se cierra, evitando que la sangre regrese a
la aurícula. La presión ventricular continúa aumentando hasta superar la tensión
arterial en la aorta. En este punto, la válvula semilunar aórtica se abre a la fuerza y
la sangre fluye hacia la aorta.

Cuando el ventrículo izquierdo termina de contraerse, ingresa en el período de

diástole ventricular. La tensión arterial en el ventrículo izquierdo disminuye
rápidamente. Cuando cae por debajo de la presión aórtica, la válvula semilunar se
cierra y evita el reflujo.

3. Ley de Starling del corazón.

La ley de Frank-Starling (también llamado, mecanismo de Frank-Starling)

establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a
volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, es decir, cuanto más un ventrículo es
llenado con sangre durante la diástole, mayor será el volumen de sangre
expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es

llenado con mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto
que tiene el incremento de carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la
carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la afinidad que tiene
la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil. La fuerza
generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial
del sarcómero (conocida como precarga, y el estiramiento de cada fibra individual
se relaciona con el volumen diastólico final del ventrículo. En el corazón humano,
la fuerza máxima es generada con una longitud inicial del sarcómero de 2.2
micrómetros, una longitud que es rara vez excedida en condiciones normales. Si la
longitud inicial del sarcómero es mayor o menor que esta medida óptima, la fuerza
del músculo será menor debido a una menor sobreposición de los filamentos
delgados y gruesos, en el caso de una longitud inicial mayor; y lo contrario, una
excesiva sobreposición de los filamentos en los casos de una longitud menor.

Esto puede verse de manera más dramática en el caso de una contracción

ventricular prematura, que causa un vaciado prematuro del ventrículo
izquierdo (VI) a la aorta. Debido a que la siguiente contracción ventricular vendrá
en su tiempo correspondiente, el tiempo de llenado será ahora mayor, causando
un aumento en el volumen diastólico final del VI. La ley de Frank-Starling predice
que la siguiente contracción ventricular será de mayor fuerza, causando una
eyección de volumen sanguíneo mayor de lo normal, lo que hace que el volumen
sistólico final retorne a su nivel basal.

Por ejemplo, durante una vasoconstricción, el volumen diastólico final aumenta,

incrementando la precarga y el volumen de eyección, pues el corazón bombea lo
que recibe. Ello es el caso de un miocardio sano, en la insuficiencia cardíaca,
mientras más se dilate el miocardio, más débil se volverá su capacidad de bomba,
revertiendo luego a la ley de Laplace.

Fundamentación Científica

Con el apoyo e instrucción del docente determino como se da el ciclo cardiaco,

tomando en cuenta el libro de Fisiología medica de Guyton y Hall, para este
momento tomar en cuenta conceptos previos del momento anterior.

1. Definición y fases del ciclo cardiaco.

El ciclo cardíaco se define como una secuencia de la alternancia entre contracción y

relajación de las aurículas (también llamadas atrios) y los ventrículos para
bombear sangre a través del cuerpo. Comienza al inicio de un latido cardiaco y
termina al inicio del siguiente. Este proceso se da a partir de la cuarta semana de
gestación, cuando el corazón empieza a contraerse.
Fases del ciclo cardíaco

Los eventos del ciclo cardíaco comienzan con un potencial de acción espontáneo
en el nodo SA como describimos anteriormente. Este estímulo causa una serie de
eventos en las aurículas y los ventrículos. Todos estos eventos se “organizan” en
dos fases:

 Diástole (cuando el corazón se llena de sangre)

 Sístole (cuando el corazón bombea la sangre)

Además, la diástole y la sístole se pueden dividir en 4 subfases cada una, creando

las 8 fases del ciclo cardiaco:

Diástole

 Relajación isovolumétrica

 Llenado ventricular rápido

 Diástasis

 Sístole auricular (volumen telediastólico)

Sístole

 Contracción isovolumétrica

 Eyección rápida

 Eyección reducida

 Protodiástole (eyección lenta)

2. Dinámica valvular.

Las válvulas cardiacas están diseñadas para permitir o no el paso de sangre, en

función del gradiente de presiones que se establece, en cada momento, a ambos
lados de las mismas.
Las válvulas auriculoventriculares controlan el paso de la sangre entre las
aurículas y los ventrículos. Su diseño, basado en tejido fibroso tapizado de una
fina capa de endocardio y dispuestas en tres valvas (tricúspide) y dos valvas (la
mitral), permite que cuando la presión ventricular es menor que la auricular, estas
valvas se encuentren abiertas. Cuando se invierte el gradiente de presión,
haciéndose mayor en la cavidad ventricular, dicha presión cierra las válvulas, y
debido a las altas presiones que se alcanzan en los ventrículos, para evitar la
reversión de las mismas, se sujetan mediante la activación de los músculos
papilares, que tensan las cuerdas tendinosas que unen a dichos músculos
papilares con las valvas de las válvulas mencionadas.

3. Volúmenes sanguíneos y fracción de eyección.

El volumen sanguíneo es la suma de los glóbulos rojos y la cantidad de

líquido o plasma en la que se encuentran. 

Calculo del volumen sanguíneo

El volumen sanguíneo total o volemia de una persona difiere por las condiciones
de edad, sexo, peso y estatura. Existe un estudio del Dr. Samuel B. Nadler que
describe el estimado del volumen sanguíneo de un individuo de acuerdo con sexo,
peso y talla.1 Esta fórmula es la más aceptada por diversas especialidades
médicas y en la actualidad es el algoritmo que utilizan algunas máquinas de
aféresis para calcular la volemia.

Fórmula de Nadler1

• Para varones = (0.3669 × talla en m3) +

(0.03219 × peso en kg) + 0.6041

• Para mujeres = (0.3561 × talla en m3) +

(0.03308 × peso en kg) + 0.1833

De acuerdo con esta fórmula se expone el

Siguiente ejemplo:

• Masculino de 70 kg y 1.60 m de estatura.

Cálculo:

V = 0.3669 × (1.6)3 + 0.03219 × (70) + 0.6041

V = 1.5028 + 2.2533 + 0.6041 = 4.3602

Volumen = 4.3602 litros

Fracción de eyección

La fracción de eyección es una medida del porcentaje de sangre que sale del
corazón cada vez que este se contrae. Es solo uno de muchos exámenes que el
médico puede usar para determinar cómo funciona el corazón.

El término "fracción de eyección" hace referencia al porcentaje de sangre que se

bombea de un ventrículo lleno con cada latido del corazón, generalmente se mide
solo en el ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo es la cavidad de bombeo
principal del corazón. Bombea sangre rica en oxígeno a la arteria principal del
cuerpo (aorta) y hacia el resto del organismo.

 Una fracción de eyección normal es aproximadamente del 50 % al 75 %.

 Una fracción de eyección límite puede oscilar entre el 41 % y el 50 %.

Aún con una fracción de eyección normal, la función total del corazón quizás no
sea normal. Habla con el médico si te preocupa tu corazón.

Algunas cosas que pueden causar una fracción de eyección reducida son:

 Debilidad del músculo cardíaco, como miocardiopatía

 Un ataque cardíaco que dañó el músculo cardíaco

 Problemas de las válvulas cardíacas

  Presión arterial alta y no controlada durante períodos largos

4. Diagrama de Wigger.

Es un diagrama estándar que se utiliza para enseñar fisiología cardíaca . ] En el

diagrama de Wiggers, el eje X se usa para trazar el tiempo, mientras que el eje Y
contiene todo lo siguiente en una sola cuadrícula. El diagrama de Wiggers ilustra
claramente la variación coordinada de estos valores a medida que late el corazón,
lo que ayuda a comprender todo el ciclo cardíaco.

5. Efecto Winkessel y curva de presión aortica.

El efecto Windkessel es un término utilizado en medicina para explicar la forma de

la onda de la presión arterial en términos de la interacción entre el volumen
sistólico y la distensibilidad de la aorta y las grandes arterias elásticas (vasos de
Windkessel) y la resistencia de las arterias más pequeñas y arteriolas.

El efecto Windkessel ayuda a amortiguar la fluctuación de la presión

arterial ( presión del pulso ) durante el ciclo cardíaco y ayuda a mantener la
perfusión de los órganos durante la diástole cuando cesa la eyección cardíaca .

La curva de presión aórtica es el modelo tipo de los cambios de presión que

ocurren en las grandes arterias. La presión máxima se obtiene durante el periodo
de la eyección ventricular y recibe el nombre de presión sistólica.