Introducción

a la
práctica terapéutica
Experiencia totalmente
subjetiva
Dolor Respuesta sensorial que
Experiencia sensorial y habitualmente se asocia a
emocional desagradable, enfermedades o lesiones
asociada a una lesión existente tisulares
o potencial, descrita en términos Tiene un componente
de dicha lesión emocional
El dolor es una
experiencia subjetiva y
diferente para cada
individuo
No es necesaria la presencia de una lesión morfológica que justifique
el dolor de un px
Componentes del Dolor
La experiencia dolorosa tiene tres dimensiones:
Sensitivo-discriminativa
Cognitivo-evaluadora
Afectivo-emocional
Fisiología del Dolor
Receptores
Se clasifican dependiendo el estímulo: Terminaciones libres
Receptores especializados
Receptores que responden a múltiples estímulos
Los receptores sensoriales convierten la energía del estímulo en una señal
nerviosa, en la que está codificada la información y las características del
estímulo nervioso. Se transmite desde el receptor, mediante una serie de
neuronas y relevos sinápticos, hasta las regiones cerebrales específicas.
Receptores del dolor
Fibras A Delta
Fibras mielínicas de pequeño diámetro
Velocidad de conducción rápida
De tipo mecánico y térmico
Dolor rápido, inmediato, agudo
Fibras C
Amielínicas de diámetro reducido
Poseen una velocidad muy lenta
Estímulos térmicos y mecánicos muy intensos
Dolor secundario, lento o crónico
Fibras Beta
Tienen propiedades similares a los nociceptores
Pueden participar en estímulos dolorosos
Estímulo Nocivo
Bioquímico
Biológico
Físico
Glutamato, aspartato Iones de Magnesio
Median la transmisión sináptica Actúan en estímulos intensos y
aferente prolongados
Sustancia P
Se libera en el asta posterior como respuesta a estímulos dolorosos,
ante una estimulación eléctrica periférica, y ante una estimulación
mediante la administración de iones de potasio (K+). Se considera
como transmisor excitador lento o neuromodulador. Potencia el
efecto excitador del glutamato
 Hipotálamo Amígdala
Vías aferentes y eferentes de Gran complejo nuclear
Hipocampo, amígdala, Se centra en la información y
espinotalámica almacenamiento relacionado
Respuesta de la inhibición del con eventos emocionales
dolor
Ínsula
Área de la corteza cerebral que
se encuentra inmersa en el surco
lateral de los hemisferios
cerebrales
Homeostasis, modulación del
dolor, recibe información de
tálamo CS1 y CS2
Periférico: Mecanismos por el cual una serie de estímulos son capaces
de excitar los receptores periféricos
Medular: Mecanismo de transmisión y modulación en el asta posterior
Central: Aquellos neurotransmisores y mecanismos implicados en la
percepción, y los mecanismos inhibidores de dicha sensación
Clasificación del Dolor
Según su duración
Agudo:
Predomina componente sensitivo
Respuesta a trauma tisular
Crónico:
Predomina componente afectivo
Depende o NO de la estimulación nociceptiva
Según su origen
Somático:
Tejido conectivo
Hueso
Músculo
Visceral:
Según su topografía
Localizado
Irradiado (ciática)
Referido
Proyectado
Según su cualidad
Disfuncional
Dolor psicogénico
Según su intensidad

Las escalas subjetivas son más fáciles de interpretar, ya que es el niño el

que nos dice qué le duele, dónde, desde hace cuánto y todo eso se traduce
en números, colores o dibujos. Solo se pueden utilizar en niños mayores,
con capacidad para entender y expresarse mejor. Para niños mayores de 5
años se utilizan escalas con dibujos de caras que representan distintas
intensidades de dolor y el niño elige el que más se parece a cómo le duele.
Siendo el número 0 ningún dolor y el número 10 el mayor dolor posible.

Evaluación del Dolor

ALICIA
A: Antigüedad y comienzo
L: Localización
I: Intensidad
C: Carácter
I: Irradiación
A: Atenuantes o agravantes
SOCRATES
Sitio: ¿Dónde está el dolor? o sitio máximo del dolor
Inicio: ¿Cuándo comenzó el dolor, fue repentino o gradual? progresivo o
regresivo
Carácter: ¿Cómo es el dolor? ¿Dolor, una puñalada?
Radiación: ¿Se irradia el dolor en algún lugar? (Ver también radiación)
Asociaciones: ¿Algún otro signo o síntoma asociado con el dolor?
Curso del tiempo: ¿El dolor sigue algún patrón?
Factores de exacerbación/alivio: ¿Algo cambia el dolor?
Severidad: ¿Qué tan malo es el dolor?
 Modulación del Dolor
Sistema de endorfinas
La activación del sistema descendente por las endorfinas ocurre a
través de receptores específicos: Opioides (Opioides endógenos)
Dicho sistema se activa alrededor de la sustancia gris periacueductal
del mesencéfalo. Estas neuronas se proyectan a la formación reticular
medular y al locus ceruleus; donde se produce sertonina y
norepinefrina respectivamente.
https://www.youtube.com/watch?v=fIWmGwbJX-A
Teoría de la compuerta
 Proceso tisular constituido
por una serie de fenómenos
Inflamación moleculares, celulares y
Latín "inflammare" que significa vasculares de finalidad
Fuego. defensiva frente a agresiones
Es la respuesta del sistema físicas, químicas o biológicas.
inmunológico a invasores Los aspectos básicos que se
extraños como virus o bacterias destacan en el proceso
inflamatorio son en primer
lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de
lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la respuesta
inflamatoria es inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente
inespecífica, aunque puede favorecer el desarrollo posterior de una
respuesta específica. En tercer lugar, el foco inflamatorio atrae a las
células inmunes de los tejidos cercanos.
El romano Celso fue el primero en describir los signos clásicos de la
inflamación aguda (signos cardinales o de Celso): Rubor, calor, dolor y
tumor
Galeno, un médico griego, añadió un quinto síntoma pérdida de la
función, aunque es correcto interpretarla como perturbación de la
función

Rubor: El aspecto rojizo de una parte inflamada es debido a un

incremento del aporte de sangre, consiguiente a la dilatación vascular.
Calor: Se debe al aumento de suministro sanguíneo y también,
posiblemente, a un incremento de la actividad metabólica en la zona
afectada
Dolor: Los impulsos son trasmitidos por los nervios somáticos desde los
tejidos superficiales y a través del sistema nervioso autónomo cuando el
origen está en estructuras profundas
Tumor: La hinchazón de una zona inflamada es debida al incremento de
vascularidad y a la acumulación de líquido en la parte dañada
Pérdida de la función: Este término significa una perturbación de función
más que una pérdida

Respuesta Vascular

Periodo transitorio de
constricción arterial
Reduce la pérdida de sangre
Activado por noradrenalina
Duración de 5-10 minutos
 Alteración de la anatomía y la
función de la microcirculación
Vasos lesionados
Vasoconstricción y Quimiotaxis
vasodilatación "Es la capacidad de una
Aumento de la permeabilidad sustancia química para
Quimiotaxis atraer sustancias"
Liberación de histamina,
bradicinina
Presencia de edema
Concentración celular

Respuesta Vascular

Mediadores vasoactivos
Histamina
Serotonina
Bradicinina
Leucotrienos
Aumentan la permeabilidad
Activación de plaquetas
Formación de Edema
Como consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana
se da una acumulación de líquido extravascular
La retracción de las células endoteliales hace que los espacios
intracelulares aumenten de tamaño, permitiendo que moléculas
grandes salgan
Trasudado: Primer líquido que forma el edema, tiene pocas células y
proteínas
Exudado: Paulatinamente aumentan las células y proteínas
generando un cambio en la composición y viscosidad del líquido. Es
viscoso y turbio
Pus o exudado supurativo: Cuando la concentración de leucocitos
crece

Respuesta Hemostática

Controla la pérdida de sangre, cuando se lesionan los vasos

sanguíneos
Libera una proteína para estimular la coagulación (Fibrina)
Se liberan factores de crecimiento derivados de plaquetas, que es
quimiotático para los fibroblastos

Respuesta Celular

Respuesta por células especializadas

Glóbulos rojos (transportan oxígeno), blancos, leucocitos y plaquetas
Limpieza de la zona
Neutrófilos:
Células más predominantes en procesos agudos
Fagocitan
Eosinófilos: Participan en la fagocitosis
Basófilos: Liberan histamina
Monocitos: Precursores de macrófagos
Macrófagos:
Fundamental en el proceso de curación
Fagocitan organismos
Linfocitos: Generación de anticuerpos
Fagocitosis
"Es la ingestión y
destrucción por
determinadas células de
otros materiales celulares o
en partículas
 Opsonización
"Proceso por el cual una
partícula queda revestida
por otra sustancia, lo que la
hace más vulnerable a la
fagocitosis"

Respuesta Inmunológica
Mediada por factores hormonales y celulares
Activación de macrófagos que actúan como presentadores de
antígeno
Activación de células T
Activación de células B, que evolucionan a células plasmáticas
Formación de anticuerpos

Fases de la inflamación
y reparación
Fase de Inflamación: Dia 1-6
Fase de proliferación: Día 3-20
Fase de maduración: Día 9 en adelante
Fase Proliferativa
El objetivo es cubrir la herida y proporcionar consistencia a la zona de
lesión
Implica células epiteliales y tejidos conjuntivos
Se llevan a cabo 4 procesos:
Epitelización
Producción de colágeno
Contracción de la herida
Angiogénesis
Epitelización:
Reestablecimiento de la epidermis
Previene la pérdida de agua, electrolitos y reduce el riesgo de
infección
Es el cierre inicial de la herida, pero aún sin la resistencia del tejido
sano
Producción de colágeno:
Factores quimiotácticos Fibroblastos
Migración de fibroblastos "Son los encargados de
Síntesis de procolágeno fabricar colágeno. El
Producción de colágeno tipo III colágeno brinda resistencia
Maduración del colágeno III en a los tejidos"
colágeno I
Día 12, 6 semanas
Contracción de la herida:
Mecanismo final para la reparación del tejido
Tiene su pico más alto 2 semanas después de la lesión
La contracción tira de los bordes de la herida para juntarlos
Realizada por los miofibroblastos
La contracción depende del número de miofibroblastos y del tamaño
de la red de colágeno
Angiogénesis:
Formación de nuevos vasos sanguíneos
La formación de casos sanquíneos es necesaria para la oxigenación de
la zona lesionada
Se puede dar por 3 mecanismos diferentes
Generación de una nueva red vascular
Anastomosis de los vasos preexistentes
Fase de maduración
Fase más larga
Restaura la función del tejido dañado
Equilibrio de la síntesis y degradación del colágeno
Fundamental el colágeno tipo I
Dependiende de la orientación de fibras de colágeno
Evolución de la
inflamación
Si el agente es eliminado
Sin pérdida de tejido
Resolución
Si hay pérdida de tejido
Reparación y regeneración
Si el agente persiste
Inflamación crónica
Evolución del proceso inflamatorio
Anamnesis
Valoración de los signos cardinales:
Observación de los signos
Medición antropométrica circunferencial
Valoración del dolor
Valoración de la función
Tratamiento de la resolución del proceso inflamatorio
Objetivos de tratamiento en fases iniciales (0-72 hrs)
1. Reducir el dolor
2. Limitar y reducir los exudados inflamatorios
3. Reducir las demandas metabólicas del tejido
4. Proteger el tejido recién lesionado de nuevas lesiones
5. Proteger el tejido recién formado de alteraciones
6. Favorecer el crecimiento de tejido nuevo y le realineación de las fibras
7. Mantener los niveles generales de capacidad o actividad
cardiovascular y músculo-esquelética
Tratamiento inmediato
Principios de PRICE
Es una regla nemotécnica para recordar las principales intervenciones que
se utilizan con frecuencia en las fases iniciales inmediatamente después
de la lesión tisular
Protección
Reposo
Hielo
Compresión
Elevación