Hipoadrenocorticismo Principalmente, lo que se afecta es la enzima
21alfa-hidroxilasa. Si yo tengo anticuerpos que
Se refiere al déficit de las hormonas que se
producen en la zona de la corteza adrenal. Las
hormonas que se producen en la medula adrenal,
no se ven afectadas normalmente (Adrenalina y
noradrenalina)
Ocurrió esto por afección de Addison , se acorta
el espacio de la corteza adrenal , pero no se
afecta en mayormente la zona de la médula, por
lo tanto, esta zona se mantiene intacta.
Enzimas Involucradas
El hipoadrenocorticismo, corresponde a una
enfermedad inmunomediada, lo que pasa es que
existen anticuerpos que empiezan a afectar las
enzimas que producen las hormonas adrenales.
1
destruyen esta enzima lo que va a ocurrir es que
no se va a producir nada de la flecha roja hacia
abajo, es decir, no se va a producir cortisol, ni
tampoco aldosterona, que está en la zona
glomerular.
En algunas ocasiones ocurre que en la zona
fascicular, que es una zona más gruesa, los
anticuerpos la dañan más que la zona
glomerular, entonces a veces solo podemos
tener problemas del cortisol y no de la
aldosterona, esta alteración se llama Addison
de tipo Atípico.
Si yo tengo déficit de las 2 hormonas tendría
un Addison típico.
Si tengo solo afección de la zona glomerular,
voy a tener una enfermedad que se llama
Hipoaldosteronismo, esta enfermedad no es
lo mismo que el Addison, aquí solo se afectan
los mineralocorticoides.
Para tener Addison, se necesita tener, a lo
menos, el cortisol solo afectado.
Caso 1
Canino, maltés, 1 año 1 mes de edad, macho,
4,4kg.
Motivo de consulta: vómitos y diarrea.
AR: paciente con antecedentes de diarrea
crónica grado 2, vacunas y desparasitaciones
al día.
AA: hace días con diarrea grado 2, vómitos
que comenzaron biliosos, actualmente
presenta hematemesis.
- Cuando tenemos un paciente con diarrea
crónica, como este, el pool de
prediagnósticos es muy acotado.
- Este paciente al ser de 1 año, podríamos
pensar que puede tener giardiasis,
alergia alimentaria e IBD, pero este
paciente presenta hematemesis, es raro
que el IBD, la alergia alimentaria,
produzca hematemesis sin el paciente
descompensarse de manera abrupta, por
lo que debemos pensar en otros predx.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
 Cuando vemos diarreas crónicas a esta edad,
deberíamos pensar en enfermedad de
Addison, esta enfermedad tiene una
prevalencia a partir de los 2 años.
Los pacientes más prevalentes a enf. de
Addison son:
1. Hembras.
2. Raza maltes (la más predisponente) y
razas blancas pequeñas (p.e,poodle).
3. Tener 2 años de edad.
Es por esto, que no podemos dejar fuera de
nuestros predx gastrointestinales la enfermedad
de Addison, ya que es un afección GI mucho más
fuerte que un IBD o una alergia alimentaria.
Examen físico: condición corporal 4/9,
mucosas rosadas, abdomen con molestias a
la palpación, asas intestinales engrosadas.
Exámenes
Colesterol bajo, si tengo hipocolesterolemia, la
aproximación dx debería ser que el paciente
come poco (por la condición corporal); que el
paciente está eliminando mucho colesterol por
las fecas (linfangiectasia); el precursor del cortisol
es el colesterol, entonces, si tengo poca
formación de cortisol tendré poca necesidad de
usar colesterol y, por lo tanto, el colesterol va a
disminuir en sangre, va a estar más depositado y
en menor concentración. Por lo que la
hipercolesterolemia es esperable en un paciente
con diarrea y también con enf. de Addison.
Se tomaron electrolitos porque estos pacientes
tienen déficit de aldosterona, por lo tanto, tienen
déficit de sodio y aumento de potasio. El paciente
tenia el sodio un poco bajo, pero es muy poco
relevante. El potasio está normal. Por lo tanto,
este paciente no presentaba alteraciones de
electrolitos.
La estimulación de ACTH, si partió en 3.4, quedó
en 3.2, o sea en vez de estimular la glándula
adrenal, bajo los niveles de cortisol y esto nos
dice que la estimulación no es normal.
2
Ecografía abdominal con adrenales disminuidas
de tamaño 3.4mm adrenal izquierda y 3mm.
Si tengo un panorama de electrolitos normales,
pero tengo una estimulación de ACTH anormal,
diarreas crónicas y además adrenales pequeñas,
tengo que pensar que es muy probable que el
paciente tenga Addison.
Clasificación Addison
En el Addison típico, tiene que haber una relación
sodio/potasio <27, por lo tanto, si no tengo esta
relación, el paciente no se puede clasificar con un
Addison típico y estaríamos hablando de un
Addison atípico.
Este paciente no se
pude clasificar con un
Addison típico y
estaríamos hablando
de un Addison atípico.
Diagnóstico Addison
Lo que generalmente se hace, es la prueba de
estimulación con ACTH, aquí se toma el cortisol
basal y se inyecta el ACTH (adenocorticotropina)
y se evalúa dependiendo de que ACTH coloque,
se evalúa a la hora o a las 2 hrs.
La ACTH de acción rápida se ponen EV y se evalúa
a la hora.
La ACTH disponibles en Chile, son de
depósito y se evalúa a las 2-3 hrs.
Lo que se hace, es que se evalúa le cortisol basal,
se le inyecta el ACTH y ve cuanto estimula, si a las
2 hrs de evaluarlo uno nota que la ACTH está bajo
2.4, es diagnóstico de Addison (en la literatura
dan menos de 2).
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
Hay un rango que, si lo estimulamos y se estimula
menor a 5, esto queda en un rango de
sospechoso de Addison, no necesariamente el
paciente puede no estimular, sino que puede
estimular poco, como a 5, esto significa que las
reservas de cortisol son bajas y por esto estimula
menos de lo normal.
La estimulación normal, debería ser sobre 7 y
hasta 17, es un paciente con adrenal normal.
La prueba de estimulación con ACTH es la
que nos puede ayudar a dx enfermedad de
Addison de mejor manera.
Existen otras pruebas dx, como, p.e, la prueba de
Relación Cortisol/ACTH.
Esto quiere decir que el cortisol normalmente en
Addison estará bajo, mientras que la ACTH estará
alta, porque se pierde el feedback negativo de la
hipófisis.
Si se hace una relación en un paciente con
Addison, la relación cortisol / ACTH estará bajo
0,01 y será diagnóstica, Bajo 0,1 es sospechosa.
Esto es porque los pacientes “normales” van a
tener la relación cortisol / ACTH > 1, por lo tanto,
si no tenemos la prueba de estimulación ACTH,
podemos hacer esta.
Diagnóstico: Addison atípico.
Tratamiento: prednisona 0.25mg/kg cada 12
hr. En un Addison atípico se necesita un
glucorticoide (en este caso de dio
prednisona), no se necesitan
mineralocorticoides porque estos están
normales (sodio-potasio).
3
Causas
Hipoadrenocorticismo
La más frecuente es la autoinmune.
Si un paciente nace con el cortisol bajo, una de
las posibilidades es que este paciente tenga una
enfermedad de Addison.
Corticoides exógenos, esto ocurriría si le damos
corticoides (p.e, por 1 año) a un paciente crónico
por dermatopatías, y de un momento a otro
cortamos este corticoide, lo que va a ocurrir es
que el eje hipófisis adrenal estará suprimido,
entonces va a terminar con enfermedad de
Addison, por lo tanto, el corticoide que es de uso
prolongado y se corta de manera abrupta,
produce Addison, cuando baja de manera
paulatina, no pasa nada.
Hipopituitarismo, p.e en un paciente que tenga
trauma en el cerebro o enf inmunomediada
hipofisaria, sería muy raro, lo mismo que un
tumor pituitario.
Deficiencia ACTH ectópica, hay pacientes que
tienen tumores bronquiales, este cáncer a veces
produce deficiencia de ACTH, por lo que, si yo le
extirpo o logro redimir este cáncer, quedará con
Addison, ya que la ACTH estuvo suprimida por
largo tiempo, esto va a pasar solo con un
paciente que tiene ACTH ectópica y es
principalmente en pacientes con cáncer.
Seguimiento
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
A los 6m no subió el colesterol, pero tampoco
bajó tanto.
La ALT, tiende a aumentar, y es porque lo que
estamos haciendo, es darle un corticoide que se
metaboliza a nivel hepático y que genera que el
hígado trabaje más y aumenten las enzimas. En el
Addison, hay déficit de corticoides y cuando le
damos corticoides le damos lo que le está
faltando no por sobre lo que ya tiene, por lo que
no debería tener repercusiones. Se puede
esperar el aumento de la ATL, pero no debería ser
marcado, ya que le estamos dando lo que le falta.
- Siempre que se diagnostica un Addison atípico,
se debe ir siguiendo los electrolitos, porque tarde
o temprano, se puede afectar la zona glomerular
y por consecuencia la aldosterona.
Paciente sin aparición de cuadro gastroentérico,
atento al medio y actividad normal en el hogar.
- Paciente con muy buena respuesta.
Caso 2
Canino, macho, mestizo, 1 año 4 meses.
Motivo de consulta: decaimiento.
AR: lo encontraron a los 2 meses, estado
sanitario al día, hace 2 meses con
antecedentes de diarrea.
AA: hace 3 semanas ha estado más decaído,
actualmente le cuesta mucho pararse.
Examen físico: CC
5/9, abdomen
blando con
aumento de
borborigmo,
bradicárdico, FC
76, tetraparésico,
7% deshidratación.
Si un paciente está
hiperkalémico, vamos a tener bradicardia,
porque el potencial de acción del corazón tiene
que ver con el sodio, calcio y el potasio, entonces
si tengo afecciones en estos electrolitos, voy a
tener afecciones en el electro y el paciente
tendrá bradicardia, tanto por el potencial como
porque en el electro se tiende a espaciar y a
generar bloqueos. Entonces se tienen 2
4
mecanismos por el cual el paciente va a tener
bradicardia:
Potencial de acción
Alteraciones del ritmo
El paciente esta tetraparésico, tiene que ver más
que nada por la debilidad asociada a la baja del
cortisol, que es la hormona del estrés y del
metabolismo.
Exámenes
Aumento del VGA por deshidratación.
ALT AST altas.
Creatinina y BUN elevado, siempre que
pensamos que el paciente tiene Addison,
asociamos esta azotemia a que es pre renal,
porque se baja el sodio y baja la volemia, por lo
que llega menos sangre al riñón perfundiendo
menos y generando esta azotemia, no se puede
descartar que esta azotemia lleve a una injuria
renal aguda y el paciente quede con daño renal,
esto se ve después con exámenes de control.
El sodio esta muy bajo, y el potasio muy alto, por
lo que la relación sodio potasio en este caso esta
en 15.
La relación cortisol ACTH, dio 0,01 , lo normal es
>0,1 , por lo tanto, si tengo alteración de
alteración de electrolitos y alteración de la
relación ACTH, mi dx pasa a ser enfermedad de
Addison típico.
Diagnóstico: enfermedad de Addison típico.
Manejo: estabilización con suero NaCl 0,9%
por 3 días en hospital, con lo que regula
constantes, no presenta diarreas y se
encuentra activo, por lo que se da de alta.
- Este paciente como llegó
descompensado, no debo enviarlo a la
casa con corticoides en primera
instancia, primero se debe estabilizar.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
 Tratamiento al alta: fludrocortisona
(Florinef) 0,013mg/kg cada 12 hrs. 1/1/2
comprimido cada 12 hr. Este fármaco, es un
corticoide que tiene 2 efecto, tanto gluco
como mineralocorticoide, en el Addison
típico, este fármaco es el tto de elección.
Seguimiento: a los 2 meses de tto el paciente
está estable, cardiopulmonar normal FC 108,
CC 5/9, abdomen blando.
- Es un paciente que clínicamente
evolucionó bien.
Mecanismos de acción
aldosterona
La aldosterona en general va a actuar a nivel del
túbulo renal, activará los transportadores de
sodio. P.e en la imagen, entra aldosterona y va a
actuar a nivel mitocondrial, para que en el
ribosoma se generen transportadores que se van
a exocitar en el lumen tubular, donde van a hacer
que el sodio entre al túbulo y se vaya hacia el
vascular y así el sodio cuando esta en el vascular,
va a arrastras agua, y la volemia tiende a
aumentar. Este es el mecanismo por el cual la
aldosterona aumenta los niveles de agua.

VGA normal, ALT normal, antes estaba alta

porque el hígado es un órgano muy noble,
porque se afecta mucho con distintas
alteraciones, en este caso como tenia
deshidratación, probablemente el hígado estaba
reactivo. Las patologías hepáticas primarias en
La transformación de colesterol a pregnenolona
los perros son muy raras, si yo veo estos
va a estar dada principalmente por la
exámenes, debería pensar en enfermedades
hiperkalemia y la angiotensina II, entonces estas
endocrinas o que el hígado está reactivo, el
van a estimular a que se produzca más
hígado graso igual es una patología frecuente.
aldosterona. La ACTH en muy menor medida y
Mejoro el riñón, por lo que el paciente tenia una
solamente en el paso final, por lo que no es el
azotemia de origen pre renal, que causo una
paso más importante para estimular la
injuria renal aguda, que después pasó.
aldosterona.
El sodio mejoró y el potasio también, por lo que
la relación sodio/potasio está estable (>27).
- No se debe seguir la enfermedad de
Addison con la estimulación de ACTH,
porque esta glándula esta dañada y no
funciona, por lo que no se va a estimular,
el resultado será igual o el cortisol saldrá
elevado, por lo que no es un examen de
seguimiento.
Los exámenes de seguimiento son: clínica y el
perfil con electrolitos.

5
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
Aproximación al Paciente
Primero, se debe individualizar al paciente, este
puede ser agudo o crónico. Si es agudo siempre
se debe estabilizar primero, y una vez que
estabilizamos, recién damos corticoides. En
cambio, si tenemos un paciente crónico, es un
paciente en que no se necesita colocar fluidos,
sino que se le deben dar corticoides.
El Addison tiene varios nombres, uno de ellos es
el “Gran Impostor” porque simula muchas
enfermedades, p.e la diarrea crónica simula un
IBD, una alergia alimentaria; la bradicardia simula
un hipotiroidismo. En Addison los pacientes
llegan shockeados y uno no sabe de donde viene
el shock.
Si tengo un paciente que de un momento a otro
colapsó y no tengo trauma, está hipovolémico y
tiene diarreas crónicas, voy a pensar en que
puede ser Addison, pero el manejo siempre debe
ser el AVC, via aérea, ventilación y circulatorio.
Después viene el D que es la parte neurológica.
Consideraciones Paciente
Agudo
Este paciente ingresa, en general, con
antecedentes gastrointestinales clasificado como
shock y generalmente bradicárdico. El shock no
siempre viene bradicárdico.
Cuando el paciente se encuentra inestable
hemodinámicamente, se debe realizar manejo de
soporte.
Ante la sospecha de un cuadro de
hipoadrenocorticismo, realizar medición de
electrolitos previo a fluido terapia.
6
La causa de muerte de estos paciente se debe
principalmente a hiperkalemia, por eso si me
demoro en dx Addison el paciente va a fallecer.
Tratamiento Paciente Agudo
Se deben hacer metas terapéuticas.
Si se sube el sodio más de 10-12meq/L/día, se va
a producir una mielinolisis pontino central, se
afecta la mielina del paciente a nivel central y
quedara con daño neurológico.
Si suplementamos el ringer lactato con potasio,
podemos matar al paciente, pero si lo damos sin
suplementar se puede indicar.
En Chile se una la dexametasona, que es muy útil
en hospitalización porque se pone EV, se
comienza con un bolo de 0,1 a 0,2 mg/k y luego
se continua con 0,05-0,1mg/k.
La hidrocortisona y el dexa, tienen un efecto más
glucocorticoide que mineralocorticoide en
perros, pero como está hospitalizado se
suplementa el sodio.
La fludrocortisona, tiene efecto gluco y
mineralocorticoide muy bueno, pero muchas
veces el paciente llega shockeado y no puede
tragar, por lo que es mejor dar EV primeramente
y una vez que reciba fármacos orales se cambia a
fludrocortisona que es el fármaco de elección
para tratar Addison típico.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
Otros Manejos Paciente
Agudo
En pacientes hiperkalémicos que no responden a
fluidos (siguen hiperkalémicos después de
administrar y seguir en 1 hr), se puede
administrar gluconato de calcio 10% a dosis de
0.5ml/kg por su efecto miocárdico, menos
probabilidades de que el corazón falle.
Otros manejos intensivos incluyen la
administración de insulina a una dosis de 0.1
UI/kg junto con dextrosa 1 a 2 gramos por unidad
de insulina (100-200mg/k). Estos son los que más
se usan, porque la insulina arrastra potasio al
intracelular y se disminuye el potasio del
vascular, pero también se puede generar una
hipoglicemia, por eso se pasa con dextrosa, con
esto se baja la hiperkalemia rápidamente.
En pacientes con acidosis metabólica severa
menor a 7.1 que no responden a fluidos se puede
administrar bicarbonato 25-50% del déficit del
bicarbonato a 4-6 horas.
Tratamiento Del Paciente
Crónico
Si tengo un paciente con Addison típico, doy
glucocorticoides y mineralocorticoides.
Si tengo un paciente con Addison atípico voy a
dar solo glucocorticoides, como la prednisona,
prednisolona o hidrocortisona.
Si tengo hipoaldosteronismo (baja de
mineralocorticoides), voy a dar
mineralocorticoides, como fludrocortisona, este
eso si, no es el fármaco de elección porque va a
aumentar el cortisol y va a generar Cushing, pero
es el remedio disponible en Chile. El fármaco se
debería usar es una inyección que se llama desoxi
pivalato corticosterona (DOCP), esta inyección es
un fármaco hecho para perros que se pone 1 vez
a la semana, pero no está disponible en Chile,
sino que en México. Si este fármaco llega a Chile,
se usa también el Addison típico, porque cuando
usamos la fludrocortisona se utiliza mucha dosis
para subir el sodio, el problema es que el cortisol
responde rápidamente, entonces si tenemos un
7
paciente con signos de Cushing y el sodio sigue
bajo, debemos seguir subiendo la dosis. Entonces
la gracia de esta inyección es que damos
fludrocortisona a dosis bajas acorde al paciente,
pero el sigue con el sodio bajo, le inyectamos la
DOCP en vez de subir la dosis del corticoide y el
sodio sube solo y no afecta al cortisol y así no
tenemos un Cushing iatrogénico causado por
nosotros.
Mal Respuesta Al Tto
Si estoy tratando al paciente, le estoy dando
fludrocortisona y no responde, lo que tengo que
hacer es que le subo los mineralocorticoides, le
subo la dosis de la fludrocortisona, si no responde
a esto, debo agregarles glucocorticoides a estos
mineralocorticoides, p.e darles fludrocortisona
con prednisona, si trato con estos 2 remedios y
no responde el paciente, debo investigar que el
paciente no tengo hipotiroidismo, porque es una
enfermedad inmunomedida, y existe un
síndrome que se llama síndrome de Schmidt, que
están estas dos enfermedades (hipotiroidismo y
adrenocorticismo), y lo que se genera es que el
hipotiroidismo al disminuir la T4 y el
metabolismo hace que la respuesta a los
corticoides sea mucho más mala, por lo que
muchas veces si trato el hipotiroidismo, el
paciente mejora, pero si no tiene hipotiroidismo,
o tiene y no mejora, entonces debo pensar que el
paciente tiene una neoplasia como un tumor de
la glándula adrenal, estos son pacientes con peor
pronostico y mucho más difíciles de manejar,
porque son muy metastásicos y generan necrosis
de la glándula adrenal.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
Clasificación actual de
diabetes canina
cuando uno clasifica diabetes, la clasifica como
diabetes de deficiencia absoluta de insulina o
diabetes de deficiencia relativa de insulina.
Con se habla de diabetes de deficiencia absoluta
de insulina nos referimos a la diabetes de tipo 1,
y cuando se habla del déficit relativo de insulina
se habla de diabetes tipo 2 (Esta clasificación se
la daremos ahora porque somos estudiantes de
pregrado, pero en clínica se clasifica según si es
absoluta o relativa).
En la hipoplasia o atrofia, el paciente nació
diabético porque no se desarrollaron bien sus
islotes de Langerhans.
En la pancreatitis es raro que se genere diabetes,
en el gato es un poco más frecuente. En perros
para hacer una pancreatitis, deben afectarse
todos los acinos pancreáticos exocrinos y
posterior a esto, afectarse los islotes de
Langerhans para generar la pancreatitis, por esto
es muy raro y poco frecuente.
Inmunomediado, aparentemente es la causa más
frecuente en perros, pero los anticuerpos son
muy difíciles de identificar, pero se asume que va
por aquí.
Idiopático.
Diabetes en diestro, la progesterona es la
principal hormona que genera resistencia a la
insulina.
Endocrinopatías, como Cushing o acromegalia, la
GH y el cortisol, generan insulino resistencia y si
se mantiene por mucho tiempo, va a terminar en
diabetes.
Los anticonceptivos que aumenten la
progesterona también pueden generar diabetes.
8
Todo lo que sea de páncreas se le va a llamar
diabetes tipo 1 (deficiencia absoluta de
insulina).
Todo lo que sea externo puede generar
diabetes tipo 2 (deficiencia relativa de
insulina). Hay mucho factor de resistencia a la
insulina.
Etiopatogenia DM felinos
La principal causa, es la obesidad o la amiloidosis
de los islotes, esto es el deposito de una proteína
amorfa entre las células. Si tengo un deposito de
amiloide, la célula puede producir insulina e
intentar sacarla, pero no lo va a lograr porque en
vez de salir y atravesar al vascular, va a chocar
con este deposito amiloide de proteína amorfa,
por lo tanto, va a disminuir la insulina en sangre.
La amiloidosis se acumula entre las células e
impide que las señales que produzca la célula
pasen, por lo tanto, se genera apoptosis (porque
las células quedan aisladas).
El paciente con amiloidosis va a tener problemas
de producción de insulina.
El gato obeso, va a generar resistencia a la
insulina y, por lo tanto, un aumento de la
glicemia, si esta glicemia alta se mantiene en el
tiempo, al ser glucotóxica, daña las células beta y
se genera destrucción de las células de los islotes
de Langerhans, es por esto, que un paciente
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
diabético tipo 2 puede pasar a ser diabético tipo
1. Por eso los gatos que están mucho tiempo
diabéticos, van a ser dependientes de insulina,
porque se dañan las células beta y serán
diabéticos tipo 1 a la larga.
Factores de Riesgo en el gato
Obesidad: 4 veces mayor probabilidad de
generar diabetes.
Edad: gatos sobre 7 años.
Raza: Burmese.
Actividad: gatos indoor y de baja actividad,
porque predispone a la obesidad.
Sexo: machos y castrados.
Fármacos: glucocorticoides y progestágenos
(anticonceptivos).
Insulinoresistencia
IR periférica, es decir del tejido muscular y del
adiposo.
Normalmente, con el tiempo, ocurre una
insulinoresistencia hepática, al principio no
ocurre esto, no se le altera la insulinosensibilidad,
pero cuando pasa tiempo se comienza a
depositar amiloide en el hígado, entonces al
paciente le comienza a fallar todo su cuerpo y
pasa a ser diabético.
Caso 3
Canino, poodle, hembra 9 años, 8 kilos.
Motivo de consulta: vómitos
AR: ha tenido 2 episodios de alergia, tuvo
alopecia a los 6 años sin hospitalizarse,
esterilizada. Siempre ha tenido sobrepeso,
comiendo Royal Canin adulto.
AA: hace 3 semanas comenzó a orinar y
tomar más agua. Ayer encontraron una
fistula perianal. Ayer tuvo un vómito
coloración amarilla, letárgica.
Un paciente con alergia es un paciente que tiene
una enfermedad inmunomediada, por lo tanto, si
tenemos un paciente con enf. inmunomediada,
debemos pensar que puede tener más de una
enf. inm.
9
Las principales causas de una fistula perianal son:
las hormonas sexuales, factores
inmunomediados, por esto que en las fistulas
perianales Inm, se utiliza una crema que es un
inmunomodulador, que se llama Tacrolimus.
Examen clínico: paciente con CC 7/9
(sobrepeso), mucosas rosado pálidas y secas,
7% deshidratación, glicemia en HI (por
glucometro, las glicemias están por sobre
590mg/dL.
Exámenes previos: exámenes 2 semanas
antes del ingreso. Tiene exámenes con:
Glucosa 394mg/dL (no se dx con diabetes
previamente)
Colesterol 323 mg/dL (170 a 230 mg/dL) alto,
porque la insulina es hormona anabólica,
entonces si me falta insulina aumenta el
catabolismo y aumenta la metabolización de
las grasas, entonces en vez de estar en los
tejidos está en la sangre.
FA 275 UI/L (90 A 205 UI/L)
ALT 121 UI/L (22 a 35 UI/L), levemente
aumentada, porque la gluconeogénesis se
produce en el hígado entonces como tengo
diabetes el hígado trabaja mucho más de lo
normal y genera un daño a nivel del
hepatocito y aumenta la ALT.
TSH 0.26 ng/mL (0.1 a 0.5 ng/mL), normal
T4 0.84 ug/dL(1.3 a 3.8 ug/dL) t4 baja, por el
efecto de la diabetes.
Ecografía con hepatomegalia moderada,
adrenomegalia bilateral hiperplásica, porque
trabaja más.
Diagnóstico de DM
El diagnóstico de DM en caninos, es con la
glicemia en ayuno >200mg/DL.
En algunos años más el valor de corte podría
ser de >144mg/DL.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
 Los gatos sufren hiperglicemias por estrés,
por eso no se hace el dx solo con glicemias en
ayuno, si no que se le suma otro factor dx
como la Fructosamina, esta mide el promedio
de glicemias de las últimas 3 semanas, por lo
tanto, nos dice como ha estado la glicemia en
las últimas semanas y quita el factor del
estrés del cortisol en gatos.
Entonces se puede medir glicemia en ayuno,
que debe estar más alta en comparación al
perro, >250mg/dL valor de corte.
La fructosamina, debería estar sobre 360
mg/dL.
Si las dos están altas, el gato tiene diabetes.
Otra relación, es medir pérdida de glucosa
por orina (glucosuria), si tenemos un paciente
con glicemia >250 en ayuno y glucosuria,
tenemos también el diagnóstico de diabetes
mellitus en gato.
La fructosamina es muy buena, porque evita la
hipercortisolemias asociadas al estrés.
Tiene una muy buena sensibilidad tanto en
perros, (93%) como en gatos (89%).
Mide el promedio de glicemias de las 3 últimas
semanas.
- En perros solo se utiliza la medición de
fructosamina para seguimiento, no para
tratar.
- La medición de fructosamina para
diabetes se hace solo en gatos.
Medición Glicemia Gatos
Se mide en la punta de la oreja, porque el labio
se inflama mucho. Por el pabellón auricular
interno, se coloca una luz y se ve facilmente la
vena y ahí se punciona para sacar la gota para
medir la glicemia.
10
Fructosamina
Los valores de referencia tienen claro que la
fructosamina puede estar baja por otras
enfermedades.
P.e un gato con hipertiroidismo puede tener la
fructosamina baja, por lo que se puede pensar
que no tiene diabetes, pero lo que se debiese
hacer es, primeramente, tratar el hipertiroidismo
y luego volver a medir la fructosamina, y esta
debería salir alta si tiene diabetes.
En el perro, la fructosamina puede estar alta solo
por ser obeso.
- La fructosamina no se interpreta sola, se
debe interpretar con los niveles de
glicemia.
En el gato, la obesidad también genera un
aumento en la fructosamina. Por lo tanto, si
queremos usar la fructosamina para evaluar un
tto precoz de diabetes en gato obeso, es un error,
porque puede estar alta solo por la obesidad.
Aproximación diagnostica
del gato
Signos clínicos de las 3 P, primeramente.
Si la glicemia está sobre 250, debo tomar otro
examen, este puede ser fructosamina o
urianálisis, si tengo glucosuria o fructosamina
alta, ya puedo realizar mi diagnóstico de
diabetes.
Luego, debo analizar las comorbilidades del gato.
Hacer un eco para evaluar el páncreas, si está
afectado o no y ver si la causa de esta diabetes
está asociado a una pancreatitis.
Se debe evaluar la tiroides (hipertiroidismo), es
más, si nos sale la T4 normal y tratamos la
diabetes, pero el paciente sigue con pelaje
hirsuto, baja de peso, taquicardia y agresividad
(signos de hipertiroidismo) se debe repetir el
ENFERMEDADES ENDOCRINAS | Isidora Delpin – Ivania Miranda
examen de hormona tiroidea, porque la glicemia
alta también puede bajar niveles de tiroide,
entonces se puede tener un paciente
hipertiroideo que está normal porque tiene
diabetes y cuando tratamos la diabetes aparece
el hipertiroidismo.
Manifestaciones Clínicas
En los perros, las cataratas son las más
frecuentes, pero estas aparecen cuando los
pacientes tienen una data de más de 6 meses de
hiperglicemia, por la acumulación del sorbitol y
galacticol, que son tipos de azucares que se
depositan a nivel del cristalino. La solución para
estos pacientes es la cirugía de cataratas, no hay
otra solución.
Neuropatía diabética:
No es muy frecuente de ver, porque aparece
generalmente cuando se tiene una larga data de
duración.
Se ve principalmente en pacientes que presentan
paresia, estos se confunden con pacientes
neurológicos, pero ocurre porque la diabetes no
está bien regulada.
- A pesar de describirse en gatos, es
bastante rara en perros. En gatos es muy
fácil de ver porque se les genera pisada
plantígrada (pisar son tarso o carpo),
pisada asociada a DM/hipokalemia,
entre otras (denominada pisada de oso).
- Corresponde a una polineuropatia distal
asociada principalmente a distintos tipos de insulina-
desmielinización y degeneración axonal.
- Los signos de neuropatía diabética
ocurre principalmente en pacientes con
DM mayor a 5 años de duración.
- Los signos principales son paraparesia,
disminución del tono muscular y déficit
propioceptivo. No tiene tto especifico.
Nefropatía diabética:
La glucosa es glucotoxica, por lo que va a generar
un daño a nivel microvascular endotelial,
entonces el paciente va a tener un daño a nivel
de riñón. Las glomerulopatías renales son la
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principal causa de una diabetes descompensada.
De que muere un paciente con DM?, Del riñón.
- Los primeros hallazgos son
microalbuminuria, proteinuria y
posteriormente azotemia.
- En un estudio el 55% de 20 perros
diabéticos se encontró aumento en el
radio albumina/cratinuria.
Manejo del paciente
Tto agudo, en que se colocó por una segunda via,
suero fisiológico y posterior a esto, se hizo una
infusión de insulina rápida, y cuando se llegó a la
glicemia en 250 se pasó a las insulinas de acción
lenta, por lo tanto se hizo un manejo de un
paciente cetoacidótico.
Manejo DM
El manejo de un perro o gato diabético, el tto será
la insulina. Por lo que debemos saber que existen
- Insulinas rápida/regular/cristalina, que
comienza a hacer efecto entre los 30min
a 1 hora. Tienen un pick de 2 a 4 horas y
pueden duran de 6 a 8 horas
dependiendo de como la coloqué. Si la
puse SC, durará +6 hrs, si la coloqué IM
durará +4hrs, si la EV, durará menos.
- Familia de Insulinas ultrarápidas, como la
Lispro/Aspártica/Glulisina, estas
insulinas tienen efecto inmediato
<15minutos, tiene un pick de 1 a 2 hrs y
no durará más de 4hrs.
- Familia de las insulinas NPH, insulinas de
acción intermedia, comienza a hacer
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 efecto entre 1 a 2 hrs y su pick es de 6 a
8 hrs, más que nada entre 4 a 6hrs.
Duración de 12hrs, por lo tanto, se
inyecta 2 veces al día. Tiene una acción
intermedia en tiempo y también en
potencia.
- Detemir, insulina de acción lenta, tiene
efecto a partir de la hora, no tiene efecto
pick, pero a las 8 hrs es su efecto máximo,
es decir no baja mucho. Su duración va
entre las 12 a 24hrs.generalmente dura
entre 16-18hrs. Y se utiliza 2 veces al día
por lo general.
- Glargina, insulina de acción lenta, su
principal uso es para los gatos. Tiene un
efecto a partir de la hora y media. Su
duración es de 20 a 24 hrs, pero
generalmente se usa 2 veces al día.
- Tresiba, insulina ultralenta, de última
generación. Dura 24hrs, se puede usar 1
vez al día.
Tipos de insulina en Chile
De las rápidas: Las más comunes de usar son la
Actrapid, Bioinsugen R y la Humulin R.
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De las intermedias: las más comunes de usar son
la Insulatard y la Humulin N, sobre todo la
insulatard.
Las premezclas de análogos son insulinas
bifásicas. Tienen un 30% de acción rápida un 70%
de acción lenta o un 25/75%. Se tiene acción
rápida y lenta en la misma jeringa, por lo que es
muy buena en la teoría, porque se maneja la
hiperglicemia posprandial y la hiperglicemia de
mantención durante el día.
En la práctica, existe una insulina bifásica de
perros que se llama caninsulin. Tiene 30% de
acción rápida y 70% de acción lenta.
- El problema de las insulinas bifásicas es
que si las primeras dosis no lo las
regulamos, después se complica mucho
regularlas. P.e, si tenemos la de
mantención alta y la postprandial
normal, le aumentamos la dosis para
bajar la de mantención, pero también
bajamos la postprandial que estaba
estable, por lo que se genera una
hipoglicemia y hará rebotes.
Exámenes actuales del paciente
Tiene el hematocrito bajo, dentro de las causas
de esto pueden existir 2:
1. Glucotoxicidad: la glucosa puede generar
daño de la pared de los eritrocitos y este
eritrocito puede generar anemia. Sería
destrucción de GR asociado a la
glucotoxicidad.
2. Anemia hemolítica inmunomediada:
Problema inmunomedido de la diabetes
puede generar que el paciente tenga
anemia hemolítica IM.
Los neutrófilos están altos.
NUS y creatinina alta.
Colesterol alto pero leve.
FA levemente alta.
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Paciente no tiene cuerpos cetónicos, por lo tanto,
a pesar de que el paciente es diabético, no estaba
cetoacidótico.
Curva de la glicemia
Se manejó con una infusión de insulina y Lo que
se busca es que vaya disminuyendo la glicemia
entre 50 a 75 mg/dL cada 2 hrs. Cuando llega
<250 se corta la infusión de insulina y se
comienza con una insulina de mantención, en
este caso se comenzó con una insulina de acción
intermedia NPH y el paciente mantuvo glicemias
relativamente bien.
¿Cuándo uno dice que la glicemia del paciente va
relativamente bien?
Las glicemias normales van de 90 a 110mg/dL,
entonces cuando se dice que el control del
paciente está excelente es entre 100 y 200mg/dL.
Entre 200 y 300mg/dL es un buen control
glicémico, sobre esto hay que regular la
dosificación.
- Las vasculopatías en animales, como
generar un pie diabético, no son
comunes, porque no llegan a vivir tanto
para generar esto, por eso no es
preocupante que tengan glicemia sobre
200.
Esquema de insulinización
Insulinoterapia basal/prandial: (Es el mejor
esquema)
Insulinas basales y prandiales independientes,
varias veces en el día. Es el esquema de elección
en diabético tipo 1.
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Se coloca una insulina 2 veces al día, ya sea
insulatard, glargina si es gato, detemir si es perro,
y con cada comida (2-3) se dará una inyección de
insulina de acción rápida o ultra rápida como
cristalina regular.
Se pincha 4 a 5 veces al paciente, por lo que es
poco factible, y se reserva solo a pacientes muy
descompensados o donde tutores puedan
hacerlo.
Insulinoterapia basal:
Se aplica 1 a 2 dosis diarias con el objeto de frenar
la producción hepática de glucosa y obtener
glicemias en ayuno normales.
Se le coloca insulina de mantención, si se
mantiene inestable se cambia de esquema al
basal-plus.
Insulinoterapia basal-plus
Agregar a la insulinización basal una dosis
prandial con comida más importante del día, o la
que genere mayor hiperglicemia.
Se tiene una insulinización 2 veces al día y con la
comida de la mañana se coloca una insulina de
acción rápida, o sea colocamos 3 inyecciones, la
primera de mantención, luego de doy comida y le
inyecto la rápida y luego en la noche le inyecto
otra de mantención. Este esquema es más
amable con los tutores ,por lo que es más fácil de
desarrollar.
Seguimiento: al tercer día del alta el paciente
ingresa con decaimiento, mucosas pálidad,
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 VGA 11%, ictérico. Se indica transfusión y
comienza con corticoides ante la sospecha de
anemia hemolítica inmunomediada.
Genética en DM canina
Se asume que la AAINM es frecuente en estas
enfermedades, porque genéticamente, lo que se
afecta en la diabetes es el complejo mayor de
histocompatibilidad tipo II. Estos complejos en
este tipos de alelos están muy cerca de complejos
de anemia hemolítica, por lo que pueden tener
genes muy similares.
La raza más predisponente a Diabetes será el
samoyedo (2veces más probabilidades),
mientras que la raza más resistente a
diabetes será el ovejero alemán, porque
tienen aplotipos que son más protectivos.
Anticuerpos GAD 65 e IA 2
Exámenes
Los corticoides se deben aplicar antes de una
transfusión para evitar el efecto de la hemolisis.
Después de los corticoides la glicemia se
mantuvo bien.
Exámenes actuales
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24hrs Post transfusión y corticoides, el
hematocrito estaba normal, hemoglobina
levemente baja. Reticulocitos con respuesta.
Neutrofilia muy alta.
Gliemia basal muy bien.
NUS y creatinina normal, por lo tanto era un
paciente pre renal.
FA alta y bilirrubina alta, la no conjugada es la
alta, por la hemolisis de los GR.
A las 48 y 72 hrs hematocrito normal, por lo que
se fue de alta estable.
Caso 4
Canino, poodle, macho 12 años, 11kilos.
Motivo de consulta: diabético con mal
control glicémico.
AR: paciente estuvo siendo manejado en
EEUU con Vetsulin (bifásica) durante 3 años
con lo que presentaba glicemias entre 300 y
500mg/dL.
AA: aumento de peso progresivo,
alimentación con dieta casera, hace 2 meses
se encuentra con insulatard a dosis
ascendente de 0,8 UI/Kg, pero glicemias no
han disminuido.
Si partimos con la NPH, tenemos un rango de
acción entre 0.5 a 1UI/kg , si llegamos a 1 UI/kg y
la NPH no está respondiendo, se debe cambiar de
insulina a una más potente como la Detemir
porque es perro.
Examen clínico: paciente con CC 7/9, glicemia
en consulta 420mg/dL, opacidad del
cristalino (Cataratas).
Tratamiento y curva de glicemia: paciente
con 12 UI (1UI/Kg) cada 24 hrs de Tresiba
(Degludec) por 1 mes.
El paciente a las 18hrs presentaba glicemias
reguladas, se controló bien usando la tresiba.
Control: glicemias rondean los 317mg/dL. Ha
bajado 1 kg de peso, actualmente 10 kg de
peso.
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 Caso 5
Paciente felino, DLH, macho, 10 años, 7kg de
peso.
Motivo de consulta: aumento de consumo de
agua y orina.
AR: siempre ha sido bastante obeso, FLUTD
por urolitiasis comiendo urinary.
AA: paciente operado hace 3 semanas,
después de la cirugía comenzó a tomar
bastante agua, orinar y bajar de peso.
Por qué un paciente con predisposición de
diabetes puede presentar diabetes después de
operarlo? por el estrés. Normalmente los
pacientes son prediabéticos o tienen resistencia a
la insulina. Los factores gatillantes son
Infecciones urinarias, luego de esto pueden
presentar diabetes, porque las infecciones
pueden generar resistencia a la insulina. El estrés
crónico o severo en gatos puede manifestar la
diabetes porque el cortisol alto del gato va a
generar RI y va a generar diabetes.
Examen clínico: CC 7/9, pérdida de masa
muscular de miembros posteriores que
tienen a la pisada plantígrada. Pareciera que
el paciente está comenzando con una
neuropatía diabética.
Exámenes actuales:
urocultivo negativo (siempre se debe
evaluar), colesterol 258mg/dL (levemente
alto), urinanalisis glucosuria negativa (la
mayor cantidad de glicemia estaría bajo
250mg/dL.
Metas del Tratamiento de
un paciente diabético
Resolver la Poliuria y polidipsia.
Regular el peso, actividad física y condición
corporal.
Evitar hipoglicemias y estados cetoacidóticos
(Evitar extremos).
Minimizar las complicaciones como infecciones
urinarias y cataratas. Si tiene IU recurentes, es
que la causa puede ser que este eliminando
mucha glucosa por orina.
Los estados de hiperglucagonemia,
insulinoresistencia y disminución en la
gluconeogenisis hepática puede demorar 1 mes.
Seguimiento Fructosamina

Formación cuerpos cetónicos

Los CC son ácidos que vienen de la
metabolización de hidratos de carbono y ácidos
Todo normal, la T4 una vez regulada la diabetes grasos en la mitocondria.
debe seguir siendo medida porque puede ser que
aumente.
Tratamiento: glargina (por ser gato) 2 UI cada
12 hrs Subcutánea. Insulina de indicación en
los gatos. La dosis puede ser por gato o UI/Kg
si es por gato se parte de 1 a 2 UI/gato
c/12hrs. Si es por Kg se parte con 0,5 UI/kg
c/12Hrs y llega hasta 1UI/Kg c/12hrs.
Seguimiento: a los 2 meses del control
Entonces se pueden tener 2 estados de
glicemia en ayuno 298mg/dL, fructosamina
complicación de la diabetes. Una es la
410 umol/L (buen control glicémico),

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cetoacidosis y la otra la hiperglicemia
hiperosmolar.
Diagnóstico Hipoglicemia
Cetoacidosis/Hiperosmolar

La cetoacidosis esta dada en pacientes con En esta triada son 3 cosas que diagnostican el
cuerpos cetónicos y acidosis metabólica. Son insulinoma.
pacientes diabéticos que les da una pancreatitis, Signos neurológicos como debilidad.
una ITU y se descompensan y genera vómitos y Hipoglicemia bajo 50.
anorexia. Pacientes que tienen signos clínicos y que al
El síndrome hiperosmolar, es cuando la ponerle la dextrosa mejoran sus signos.
osmolaridad está muy alta y se elevó muy rápido. - Si tiene esta triada + se tiene el dx clínico
Esto ocurre en pacientes diabéticos que tuvieron de un insulinoma.
una falla renal oligoanúrica, que hicieron que el
paciente dejara de botar glucosa por la orina, por
lo tanto, comenzó a acumularse en sangre, y sube
Diagnóstico químico
En perros con Hipoglicemia bajo 50mg/dL con
mucho la hiperglicemia y lo que va a generar será
niveles de insulina sobre 10, es anormal y dx de
aumento de la osmolalidad que generará signos
insulinoma. Si tengo glicemia baja, el cuerpo
neurológicos, porque la neurona entrará en
disminuye la insulina por lo que no es normal que
crenación o se deshidrata; entonces tendremos
el cuerpo diga tengo glicemias bajas, voy a bajarla
convulsiones, estupor, coma y no tenemos
aun más y aumentaré la insulina.
cuerpos cetónicos, estos aparecen con el tiempo,
el hiperosmolar es más agudo, por eso no hay
cuerpos.

Insulinoma
Es una masa a nivel del páncreas que produce
insulina. En perros metastizan más al hígado y al
cerebro.

Insulinoma en hurones
Se da en pacientes de edad media (4 años) a
avanzada.

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Prevalencia 25% (1 de 4 hurones tendrá
insulinoma).
Baja tasa de metástasis, ocurriendo en bazo,
hígado y linfonodos.
Se teoriza puede dar por alimentos ricos en
carbohidratos. Porque esta dieta se debe
producir más insulina y el páncreas se hiperplasia
y las hiperplasias tienden a formar neoplasias.
Signos clínicos
Ataxia, debilidad, pérdida de peso, temblor
muscular, desorientación, agitación y de insulinoma, porque el tumor puede ir a
nerviosismo, nauseas o vómitos, convulsiones
(Signo más frecuente con que en perros se dx el
insulinoma), coma.
Diagnóstico en Hurones
Glicemia bajo 70 mg/dL con niveles de insulina
normal o altos.
Ecografía se puede encontrar masas sobre 1 cm.
Dx definitivo por biopsia, puede ser hiperplasia,
adenoma o carcinoma.
Tratamiento insulinoma en
Hurones
Glucocorticoides: 0,25mg/kg cada 12hrs.
Generan resistencia a la insulina por lo que
aumenta la glicemia y puede ocurrir Cushing
iatrogénico, por dar corticoides.
Diazoxido: inhibe la entrada de calcio en la
célula beta (son caros y de baja accesibilidad),
cuidado en pacientes con falla renal y
cardiópata, porque puede producir fallas.
Dosis 5-10mg/kg cada 12 hrs.
Octreotide: análogo de somatostatina. 1 a 2
ug/kg cada 8 -12hrs. Estos son muy caros, por
lo que el tto no se mantiene en el tiempo.
- El tto medico definitivo es siempre
medico quirúrgico, pero si no se puede
operar, se dan estos medicamentos
mencionados.
- El manejo de corticoides + infecciones es
hospitalizar 3-5 días manejar con
dextrosa sin corticoide se maneja con
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antibióticos y al 5to día se manda con
corticoides y antibióticos.
Dietas bajas en Carbohidratos simples.
Porque se absorben rápido. Los
carbohidratos complejos se absorben más
lento por lo que la glicemia aumenta más
lento y la producción de insulina se estimula
menos y esto es bueno.
En caso de ausencia de cirugía, doxorrubicina,
pero igual no es tan bueno.
Definitivo cirugía para extracción de masa, un
52% de los pacientes puede mantener signos
otra parte del páncreas.
Tumor pancreático en huron. Se ve una porción
aumentada de tamaño, esto en perros no pasa.
Caso 6
Canino, hembra de 12 años, schnauzer.
Motivo de consulta: vómitos y diarrea.
AR: esterilizada hace 2 años por piometra.
Paciente en tto hace 2 años por
hipotiroidismo con eutirox 50ug diarios y
lobastatina para colesterol. Hace 1 mes
comenzó a tomar mucha agua y a presentar
nicturia (orina nocturna), que fue
aumentando en frecuencia.
AA: hace una semana llego a consulta en otra
clínica con T 36ºC y 67 lpm. Baja de peso, se
realizó una ecografía sin mayores cambios. La
dejaron con multivitamínicos y hace 1 día se
encuentra con diarrea. Actualmente presenta
vómitos y decaimiento.
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 Examen clínico: PAS 140, FC 68 (bradicárdico)
T37,6ºC, mucosas rosado pálidas, glicemia HI,
sin dolor abdominal, auscultación soplo 4/6
sistólico.
Paciente presenta diabetes y puede hacer
cetoacidosis.
Exámenes
Ecografía: hepatopatía difusa de patrón
inflamatorio moderado, hipertensión portal,
barro biliar leve, nefropatía unilateral izquierda
leve de patrón inflamatorio agudo.
Perfil bioquímico: - Si un paciente tiene una enfermedad
inmunomediada, siempre debemos
buscar otra enfermedad
inmunomediada. Es muy importante
porque generalmente se puede tener
más de 1 enfermedad.

Hiponatremia con hiperkalemia, relación

sodio/potasio 22, lo normal es 27.
Se tomó el cortisol basal, y estaba muy bajo, por
lo tanto, se asumió que el paciente aparte de
diabetes con glicemia alta presentaba
enfermedad de Addison y estaba cetoacidótico.
Diagnóstico: síndrome poliglandular, porque
tiene 3 enfermedades inmunomediadas.
Tratamiento: fludrocortisona 0.05mg/kg
cada 12hrs, para la enfermedad de Addison.
Insulatard 0.5 UI/KG cada 12 hrs, para
diabetes. Eutirox/levotiroxina. 50 ug cada
24hrs, para hipotiroidismo.
Exámenes actuales: al mes el paciente subió
el sodio, pero el potasio no bajaba. La
glicemia bajo solo un poco y la FA aún estaba
alta, ya no había glucosuria ni cuerpos
cetónicos. La tiroide está bien, por lo tanto,
no era bradicardia por hipotiroidismo sino
que por la enfermedad de Addison.
A los 6m el colesterol estaba normal, la ALT
alta porque el colesterol se elimina por el
hígado. La relación sodio/potasio, está súper.

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