IL-4 e IL-13 promueven mecanismos subyacentes a la

reducción de los AMPs, lo cual ayuda al crecimiento de

S. aureus en la piel.
El microbioma de la piel tiene una alta diversidad y según la zona de la piel existe una
alta especificidad habiendo comunidades microbianas1.
Las bacterias comensales juegan un papel clave en el desarrollo del sistema inmune en
la infancia y consecuentemente, la aparición de enfermedades como la dermatitis
atópica o el asma. Con la edad, el microbioma contribuye al desarrollo y el curso de la
enfermedad1.
La piel regula un conjunto de productos antimicrobianos innatos que incluyen los
péptidos antimicrobianos (AMPs), proteínas y lípidos, el pH de la piel, y la producción
de radicales libres para controlar las comunidades microbianas.

Además de un conjunto de células inmunes que refuerzan la barrera ya que los

comensales y muchos potenciales patógenos podrían penetrar la epidermis incluso en
la lesión más pequeña1.

S. epidermis es una bacteria comensal de la piel que juega un papel protector

produciendo AMPs y proteasas, previniendo el crecimiento de especies patogénicas y
limitando la formación de biofilms de S. aureus, lo cual ocurre justo antes de los
brotes2.

En pacientes con DA, hay una correlación entre la disminución de la diversidad

microbiana y la gravedad de la enfermedad, con un aumento de bacterias patogénicas
como S. aureus1.
La interacción compleja entre la disfunción de la barrera, la desregulación inmune, las
mutaciones en FLG y un microbioma de la piel alterado, incrementan la susceptibilidad
a la infección en la DA2.

La relación entre S. aureus y la DA es una interacción compleja entre la piel y los

factores patogénicos de la bacteria. En la DA, las condiciones creadas por las
propiedades físicas, químicas y antimicrobianas de la piel se ven alteradas. Los
factores patogénicos de S. aureus promueven o exacerban el componente inflamatorio
de la DA.

S. aureus se encuentra comúnmente en la piel de los pacientes con DA, la cual es más
permisiva a esta bacteria, con tasas que varían del 30% al 100%, mientras que en
sujetos sanos la prevalencia es de alrededor del 20%2.
Un estudio mostró que los pacientes con DA suelen presentar una única cepa de S.
aureus en el momento de un brote grave3. La composición del microbioma mejora
presentando una comunidad más diversa durante el tratamiento y la recuperación2.

Factores patogénicos de S. aureus2

Múltiples moléculas de superficie para la adhesión al estrato corneo.

Destrucción de la barrera con la toxina-α que forma directamente poros en los

queratinocitos, rompiendo la integridad de la barrera epidérmica. La toxina-α permite
producir biofilms, por lo que hace de su eliminación mucho más complicada. Además
modula la piel delante de una infección viral2. Produce almenos 10 proteasas y estimula
proteasas endógenas de los queratinocitos.

Presenta mecanismos pro-inflamatorios y superantigenos que provocan la expansión

de las células B y la liberación de citoquinas de tipo 2. Las citoquinas TH2 promueven
la susceptibilidad de los queratinocitos a la toxina-α promoviendo la actividad de las
proteasas1,2.
La penetración a través de la epidermis de S. aureus está correlacionada con el
incremento de IL-4, IL-13, IL-22, TSLP y una disminución de la expresión de los AMPs.
● IL-17 es un conocido promotor de los AMPs en los queratinocitos, por lo que su
reducción en la DA contribuye a la disminución de la expresión de AMPs.
● IL-4 e IL-13 también promueven mecanismos subyacentes a la reducción de los
AMPs, lo cual ayuda al crecimiento de S. aureus en la piel.
● TSLP es un marcador de TH2 altamente expresado en lesiones de DA, este
también puede promover a la disminución de los AMPs con el consiguiente
incremento a la predisposición a la infección2.