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Infecciones de las vías respiratorias

superiores
B. Barry, S. Bernard

Las infecciones de las vías respiratorias superiores forman una parte importante del consumo de antibió-
ticos en entorno extrahospitalario. Es importante no iniciar un tratamiento antibiótico hasta que existan
argumentos a favor de una patología bacteriana. En las anginas se debe aplicar la prueba diagnóstica
rápida. Está justificado, tanto en el adulto como en el niño mayor de 2 años ante una infección sugerente
de otitis y de sinusitis, si los síntomas son moderados, proponer una nueva valoración a las 48 horas
antes de decidir iniciar un tratamiento antibiótico.
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Palabras clave: Anginas; Otitis media aguda; Rinofaringitis; Sinusitis; Antibioticoterapia;

Resistencia a los antibióticos

Plan Según la Organización Mundial de la Salud, 25.000 personas

fallecen al año en la Unión Europea a causa de infecciones debidas
■ Introducción 1 a gérmenes resistentes a los antibióticos (con un gasto que alcanza
1,5 millardos de euros). Por lo tanto, es fundamental limitar la
■ Rinofaringitis 1 prescripción de antibióticos para infecciones bacterianas con el
■ Anginas 2 fin de no favorecer la selección de cepas bacterianas comunitarias
Diagnóstico clínico 2 resistentes a los antibióticos.
Cuadros clínicos en función del agente patógeno causal 2
Pruebas complementarias 3
Complicaciones 3
Tratamiento 3  Rinofaringitis
■ Sinusitis 4
La rinofaringitis es una afectación inflamatoria de la faringe y
Diagnóstico 4
de las fosas nasales de origen vírico. Esta infección banal es muy
Pruebas complementarias 4
frecuente, aparece entre cuatro y seis veces al año en promedio en
Tratamiento 4
el adulto, y es particularmente frecuente en los niños menores de
■ Otitis medias agudas 4 6 años. El cuadro clínico asocia de forma variable rinorrea, estor-
Epidemiología bacteriana de las otitis medias agudas 4 nudos, obstrucción nasal, fiebre y tos. La exploración física es ano-
Factores de riesgo de las otitis medias agudas 5 dina; se observa un aspecto inflamatorio más o menos importante
Diagnóstico clínico 5 de la orofaringe y de la mucosa nasal (edema de los cornetes infe-
Pruebas complementarias 5 riores), rinorrea anterior y/o posterior que puede ser seromucosa
Diagnósticos diferenciales 5 (viscosa y clara), purulenta (verdosa, más o menos espesa) o muco-
Tratamiento 7 purulenta (viscosa y verdosa). El objetivo fundamental de la explo-
Evolución y seguimiento bajo tratamiento 8 ración es descartar una complicación u otra patología asociada.
Caso particular de las otitis medias agudas del lactante 8 La historia natural de la rinofaringitis se caracteriza por un
Complicaciones 8 dolor faríngeo agudo de 24-48 horas de duración al que se aso-
cia de forma rápida fiebre, que puede ser elevada en el niño, y
una rinorrea clara, acuosa y abundante. Rápidamente, la disfagia
y la fiebre desaparecen y la rinorrea se oscurece por la abrasión
superficial del epitelio por el virus. Esta coloración de la rinorrea
 Introducción no constituye nunca un signo de sobreinfección, pero la adhe-
rencia de las bacterias a la mucosa cambia, lo que favorece las
Las infecciones de las vías respiratorias superiores constituyen complicaciones, tipo otitis, esencialmente en el niño, y sinusitis
un motivo frecuente de consulta ambulatoria y en las urgencias. en el adulto. En 6-8 días, la rinofaringitis cura de forma espon-
Representan así mismo un reto importante para nuestra sociedad, tánea. Sólo debe prescribirse un tratamiento sintomático con
ya que son un motivo frecuente de prescripción de antibióticos analgésico/antipirético (paracetamol), asociado en ocasiones a
para infecciones que a menudo son víricas [1] . lavados nasales con suero fisiológico (en particular en el niño).

EMC - Tratado de medicina 1

Volume 22 > n◦ 2 > junio 2018
http://dx.doi.org/10.1016/S1636-5410(18)89310-2
E – 4-0860  Infecciones de las vías respiratorias superiores

Eritematopultácea
Víricas +++
Estreptocócicas

Seudomembranosa
MNI
Difteria
Vesiculosa
Herpangina
Herpes
Herpes zóster
Figura 2. Angina eritematopultácea.

Ulceronecrótica
Angina de Vincent
Chancro sifilítico
Agranulocitosis, leucemia aguda, tumoral

Figura 1. Orientación diagnóstica ante una angina.

 Anginas
La angina constituye una de las causas más frecuentes de
consulta médica. Se estima que en Francia se diagnostican
10-12 millones de anginas cada año [1] . La angina es mayoritaria-
mente vírica, en particular en el adulto. Son excepcionales antes Figura 3. Angina seudomembranosa.
de los 3 años y a partir de los 50 años de edad. Son numerosos
los virus implicados, mientras que la principal bacteria responsa-
ble de angina es el estreptococo ␤-hemolítico del grupo A (EGA)
o Streptococcus pyogenes (nombre taxonómico) [2] ; las demás angi-
nas bacterianas son mucho más infrecuentes. La curación de las
anginas víricas es rápida y espontánea; la gravedad de las angi-
nas bacterianas está relacionada con el riesgo de complicaciones
locorregionales y sistémicas, lo que justifica un tratamiento anti-
biótico.

Diagnóstico clínico
Los síntomas son la aparición a menudo brusca de fiebre (mode-
rada o elevada) y dolor a la deglución (odinofagia), asociados o no
a otalgia uni o bilateral. Pueden asociarse otros síntomas y signos
clínicos: conjuntivitis, rinorrea, tos, disfonía, artralgias, mialgias.
La asociación de fiebre moderada de aparición progresiva y de
varios síntomas extrafaríngeos a una odinofagia moderada sugiere
una infección de origen vírico.
Un cuadro clínico que asocia fiebre elevada, de aparición aguda
y odinofagia importante, sin signos extrafaríngeos, sugiere una
infección bacteriana.
La exploración física de la orofaringe permite establecer el diag-
nóstico de anginas (Fig. 1):
• angina eritematosa (angina « roja ») con amígdalas palatinas y
orofaringe eritematosas y congestivas;
• angina eritematopultácea (angina « blanca ») con exudado
purulento que se desprende fácilmente de la mucosa y recubre
las dos amígdalas palatinas (Fig. 2);
• angina seudomembranosa por la presencia de seudomembra-
nas, adheridas a la mucosa, que se desprenden difícilmente,
limitadas a las amígdalas palatinas o que se extienden hasta el
velo del paladar (Fig. 3);
• angina vesiculosa, con presencia de vesículas, en particular a
nivel de los pilares amigdalinos y/o del velo del paladar;
• angina ulcerada, con presencia de una úlcera, asociada o no
a una necrosis del tejido amigdalino, generalmente unilateral
(Fig. 4).
Figura 4. Angina de Vincent: ulceración de la amígdala izquierda.
A la palpación cervical se observan con frecuencia uno o varios
ganglios cervicales de tamaño variable, uni o bilaterales, en oca-
siones dolorosos a la palpación.
En la gran mayoría de los casos, la sintomatología y la explora-
ción física no permiten determinar con certeza el origen vírico o
bacteriano de la infección.
Cuadros clínicos en función del agente
patógeno causal (Cuadro 1)
Anginas bacterianas
En la gran mayoría de los casos están causadas por el EGA. Son
el motivo del 20% de las anginas independientemente de la edad.
Una infección bacteriana es más frecuente en niños que en adultos
(respectivamente, el 25-40% frente al 10-25% de las anginas). La
angina por EGA aparece a partir de los 3 años de edad, y su pico
de incidencia se sitúa entre los 5-15 años.
La difteria está causada por Corynebacterium diphteriae, bacilo
grampositivo que secreta una toxina que origina un síndrome

2 EMC - Tratado de medicina


Cuadro 1.
Orientación diagnóstica ante una angina.
Eritematosa o eritematopultácea Víricas +++
Estreptocócicas
Seudomembranosa Mononucleosis infecciosa
Difteria
Vesiculosa Herpangina
Herpes
Ulceronecrótica Angina de Vincent
Chancro sifilítico
Agranulocitosis, leucemia aguda,
tumoral
sistémico grave. Se sospecha ante una angina seudomembranosa
con membranas extensas en un paciente no vacunado, pero es
excepcional en países de nuestro entorno. Se aconseja aislar al
paciente a la espera de los resultados del análisis directo de la
muestra faríngea.
La angina de Vincent está causada por una infección por dos
bacterias: Fusobacterium necrophorum y una espiroqueta llamada
Borrelia vincenti. El cuadro consiste en una angina ulcerada muy
dolorosa, en un paciente joven, clásicamente con un mal estado
bucodental.
La sífilis primaria puede manifestarse por una angina unilateral.
La lesión se caracteriza por un chancro indoloro e indurado con
fondo limpio con una adenopatía cervical homolateral indolora
a menudo voluminosa.
Anginas víricas
Numerosos virus pueden ser responsables de anginas. El virus
de Epstein-Barr (VEB) sería responsable del 5% de todas las angi-
nas. La angina que aparece en la primoinfección por este virus
puede ser eritematosa, eritematopultácea o seudomembranosa, y
se denomina mononucleosis infecciosa (MNI). El cuadro consiste
en una angina resistente al tratamiento médico con astenia pro-
longada. El diagnóstico se sugiere ante un paciente joven y se
confirma mediante las pruebas de laboratorio.
La herpangina es una angina vesiculosa causada por los virus
Coxsackie del grupo A que puede asociarse a una erupción macu-
lopapulosa de los pies y de las manos (síndrome pie-mano-boca).
Esta patología afecta a niños de 1-7 años. Causa epidemias estiva-
les.
La angina herpética (virus del herpes simple 1[VHS-1], más
infrecuentemente por el VHS-2) se presenta casi siempre como
una gingivoestomatitis durante la primoinfección, generalmente
en la infancia.
La primoinfección por el virus de la inmunodeficiencia humana
(VIH) sólo es sintomática en el 50% de los casos. Se manifiesta
por una angina eritematosa o eritematopultácea. Esta angina, a
menudo prolongada, puede asociarse a una alteración del estado
general, fiebre a largo plazo, diarrea y síndrome mononucleósico.
Pruebas complementarias
La orofaringe no es estéril, en ella asienta una flora comensal;
no tiene sentido por lo tanto tomar una muestra de la garganta, y
aún menos tratar gérmenes en un paciente que no presenta una
sintomatología aguda sugerente de angina.
Ante una angina eritematosa o eritematopultácea, la explo-
ración física no permite diferenciar entre una angina vírica y
bacteriana, en particular estreptocócica (salvo ante una púrpura
del velo del paladar o una escarlatina típica). Se recomienda rea-
lizar una prueba de detección rápida (PDR) en el niño o en el
adulto cuando la puntuación de McIsaac es superior o igual a
2. Esta prueba detecta los antígenos de pared (proteína M) del
EGA presente en una muestra de la garganta. Los resultados están
disponibles en unos minutos y permiten decidir prescribir un tra-
tamiento antibiótico si la muestra es positiva.
Está indicado realizar un hemograma completo en caso de ulce-
ración amigdalina bilateral para detectar una hemopatía. En caso
EMC - Tratado de medicina
Infecciones de las vías respiratorias superiores  E – 4-0860
Cuadro 2.
Tratamiento antibiótico de las anginas (según [2] )
Indicaciones Agentes Tratamiento antibiótico
patógenos
Anginas agudas Virus (60-80%) Amoxicilina 1 g 2×/día v.o.
eritematosas o Estreptococo ␤ durante 6 días
eritematopultáceas hemolítico A En caso de alergia benigna a la
(20-40%) penicilina: C2G o C3G oral
Otros v.o. durante 4-5 días
estreptococos de En caso de alergia a
los grupos B, C, los betalactámicos: macrólidos
G - claritromicina 250 mg 2×/día
v.o. o forma LP 500 mg 1×/día
v.o. o josamicina 1 g 2×/día
v.o. durante 5 días
- azitromicina 500 mg 1×/día
v.o. durante 3 días
Recomendaciones de la Afssaps. Infecciones respiratorias altas del adulto y del
niño. Actualización 2011. www.afssaps.sante.fr.
v.o.: vía oral; C2G: cefalosporina de segunda generación; C3G: cefalosporina de
tercera generación; LP: liberación prolongada.
de sospecha de MNI, se pueden solicitar una prueba de MNI o una
serología VEB; también se recomienda realizar un hemograma y la
determinación de las transaminasas hepáticas (glutamopiruvato
transferasa o glutamo-oxaloacetato transferasa). Se determina la
serología VIH (anticuerpos anti-VIH y Ag P24) en caso de sospecha
de primoinfección.
Complicaciones
Las complicaciones sólo aparecen en las anginas bacterianas. En
las infecciones supurativas, pueden existir infecciones localizadas
a punto de supurar (flemón periamigdalino, absceso retrofarín-
geo, adenoflemón) y complicaciones locorregionales extensas de
inicio faríngeo: fascitis necrosantes o celulitis extensas con o sin
afectación mediastínica, síndrome de Lemierre.
Las complicaciones no supurativas se deben esencialmente a
las anginas por EGA no tratadas o deficientemente tratadas: se
trata del reumatismo articular agudo y de la glomerulonefritis
postestreptocócica.
Tratamiento (Cuadro 2)
El tratamiento antibiótico de las anginas solo está justificado
para los cuadros bacterianos. Reduce la duración de los síntomas
y permite prevenir la aparición de complicaciones supurativas y
toxínicas. En países de nuestro entorno se recomienda la PDR. El
tratamiento de referencia es la amoxicilina durante 6 días [2] . Ya no
se recomiendan de entrada la penicilina oral ni las cefalosporinas
de primera generación debido a la duración necesaria del trata-
miento (10 días). Las cefalosporinas orales de segunda y tercera
generación permiten realizar un tratamiento más corto (4-5 días),
pero deben prescribirse sólo en los casos de alergia a la penicilina
sin alergia cruzada a las cefalosporinas.
Los macrólidos son útiles en caso de alergia comprobada a los
betalactámicos. Sin embargo, la sensibilidad del estreptococo A a
los macrólidos es limitada en los países altamente consumidores:
por ejemplo en Francia (donde la tasa de resistencia es menor
del 10%), se recomienda analizar una muestra bacteriológica para
comprobar la sensibilidad de la cepa antes del tratamiento.
Las anginas ulceronecróticas (angina de Vincent ligada a anae-
robios: Fusobacterium necrophorum) deben tratarse de forma rápida
para prevenir el riesgo de un flemón y/o de un síndrome
angina-infarto pulmonar ligado a una tromboflebitis yugular con
diseminación hematógena. En esta forma clínica, a menudo se
prescribe la asociación amoxicilina-ácido clavulánico.
Ante una forma seudomembranosa, no se deben pasar por alto
la MNI o la difteria en un paciente no vacunado y que regresa de
una zona endémica.
La hospitalización sólo está indicada cuando existe una gran
alteración del estado general con disfagia importante.
3
E – 4-0860  Infecciones de las vías respiratorias superiores
“ Punto importante
• Cuando una angina es muy grave o resistente al trata-
miento médico, se debe solicitar un estudio de laboratorio
(hemograma completo, serología VEB, VIH en ocasiones).
• Cuando el dolor faríngeo persiste más de 15 días, sobre
todo en el adulto, es indispensable solicitar una intercon-
sulta especializada.
 Sinusitis
Diagnóstico
Una sinusitis es una infección de una o varias cavidades sinu-
sales por bacterias (casi siempre por Streptococcus pneumoniae o
Haemophilus influenzae). Esta sinusitis suele ser secundaria a una
infección vírica. Se sugiere por lo tanto una sinusitis tras una
rinofaringitis ante el cuadro de:
• dolor sinusal infraorbitario persistente o que empeora a pesar
de un tratamiento sintomático (analgésico, antipirético);
• dolor:
◦ unilateral,
◦ y/o que aumenta al inclinar la cabeza hacia delante,
◦ y/o pulsátil,
◦ y/o máximo al final de la tarde o por la noche;
• aumento de la rinorrea y aumento de la purulencia de la
rinorrea.
Es difícil realizar una exploración física que además no sugiere
una sinusitis salvo si se dispone de nasofibroendoscopio, que per-
mite visualizar pus en el meato del seno. En caso contrario, el
diagnóstico es sugestivo gracias a la anamnesis, la observación de
rinorrea purulenta y a la existencia de dolor a la presión de uno o
varios senos. Se pueden observar signos menores:
• fiebre que persiste a partir del tercer día de evolución;
• obstrucción nasal, estornudos, molestia faríngea, tos, si persis-
ten pasados 10 días.
Las sinusitis agudas maxilares son las más frecuentes; las sinusi-
tis frontales y de otras localizaciones más infrecuentes (etmoidal,
esfenoidal) no deben pasarse por alto debido al mayor riesgo de
complicaciones.
Las sinusitis presentan un riesgo de complicaciones orbitarias
o cerebromeníngeas. Se debe temer una complicación cuando
existe un síndrome meníngeo, signos oftalmológicos (exoftalmia,
edema palpebral, trastornos de la motilidad ocular) o dolor que
impide el sueño. Estos signos requieren la hospitalización y la
interconsulta especializada.
Pruebas complementarias
Ninguna prueba complementaria está indicada de entrada.
En caso de sospecha de sinusitis esfenoidal o de sinusitis com-
plicada, se recomienda realizar una tomografía computarizada
(TC). Para las sinusitis complicadas o que se presentan en un
paciente inmunodeprimido o que recientemente ha recibido
una antibioticoterapia, conviene realizar una toma de muestra
bacteriológica, una prueba de imagen y una antibioticoterapia
parenteral urgentes.
Ante una sinusitis maxilar unilateral que aparece sin contexto
de rinitis, sobre todo si la rinorrea es fétida, se debe sugerir un
origen dental (ortopantomografía, TC dental).
Tratamiento
El diagnóstico de sinusitis bacteriana es difícil de establecer.
Los metaanálisis demuestran que, aunque la antibioticoterapia
mejora la sintomatología, se deben tratar 15 pacientes para que un
paciente se beneficie, y las complicaciones son infrecuentes (uno
de cada 380 pacientes tratados con placebo) [3] . Por tanto, una
antibioticoterapia sólo es necesaria si la sintomatología es impor-
4 EMC - Tratado de medicina
tante. Se recomienda una nueva valoración a las 48 horas cuando
la sintomatología empeora con tratamiento sintomático.
Se debe prescribir antibioticoterapia cuando la sintomatología
es sugerente, en caso de fracaso de un tratamiento sintomático
inicial o en caso de complicaciones y en el caso particular de una
sinusitis de origen dental con tratamiento conjunto del diente
implicado (Cuadro 3).
El tratamiento de referencia es la amoxicilina durante 7-
10 días [2] . Los demás antibióticos (cefalosporinas de segunda
y tercera generación, cotrimoxazol) y/o con mayores efec-
tos adversos no están indicados de entrada, si no en caso
de fracaso del tratamiento, en caso de sinusitis esfenoidal o
etmoidal (amoxicilina-ácido clavulánico, fluoroquinolonas) o
en los pacientes alérgicos (cefalosporinas de segunda y ter-
cera generación, pristinamicina, cotrimoxazol, telitromicina). Los
otorrinolaringólogos (ORL) emplean mucho los corticoides como
tratamiento adyuvante en las sinusitis. Su prescripción para acor-
tar la duración de la evolución o para disminuir la intensidad
de los síntomas debe realizarse con cuidado. En una revisión
Cochrane de la literatura médica realizada en 2014, los autores
demostraron un interés modesto de los corticoides prescritos aso-
ciados a un tratamiento antibiótico. Esta asociación permite, en
algunos casos, disminuir la duración de los síntomas, pero se
deben tratar siete pacientes para mostrar beneficio en uno de
ellos. El interés de los corticoides locales también se presenta limi-
tado en los seis estudios publicados en la literatura: deben tratarse
13 pacientes para que uno de ellos mejore [4] .
 Otitis medias agudas
Las otitis medias son enfermedades muy frecuentes en el mundo
entero. La otitis media aguda (OMA) representa la primera infec-
ción bacteriana en el niño menor de 2 años de edad y es una
de las primeras causas de prescripción de antibióticos. El primum
movens de cualquier OMA es la infección vírica de las vías aéreas
superiores (rinofaringitis), que provocan una reacción inflama-
toria e inmunitaria en la rinofaringe. Esta reacción inflamatoria
es responsable de una disfunción de la trompa de Eustaquio y
de una invasión bacteriana a partir de gérmenes colonizadores
de la rinofaringe (S. pneumoniae spp., H. influenzae, Branhamella
catarrhalis).
La OMA se define por lo tanto como la inflamación de origen
infeccioso de las cavidades del oído medio.
Epidemiología bacteriana de las otitis medias
agudas
La epidemiología bacteriana de las OMA ha cambiado desde
la introducción de la vacuna antineumocócica. H. influenzae y
S. pneumoniae son las bacterias principalmente responsables de
las OMA. Sin embargo, los gérmenes implicados son variables
en función de los países. Por ejemplo en Francia, se observa, en
porcentaje de casos:
• H. influenzae: 30-40%. En Francia, cerca del 40% de las cepas
son productoras de betalactamasas. Este mecanismo de resis-
tencia inactiva la amoxicilina y las cefalosporinas de primera
generación. Por el contrario, la asociación amoxicilina-ácido
clavulánico y las cefalosporinas de tercera generación son acti-
vas. Se asocia conjuntivitis en dos tercios de los casos;
• S. pneumoniae: 25-40%. Desde la década de 1970 han apa-
recido cepas de neumococos resistentes a la penicilina o de
menor sensibilidad; van disminuyendo desde 2003 gracias a la
disminución del consumo de antibióticos y a la vacuna anti-
neumocócica;
• B. catarrhalis: 10-15%. La evolución de las resistencias bacteria-
nas y el avance en el conocimiento de las infecciones óticas
obligaron a reactualizar en 2011 las recomendaciones de la
Agence Française de Sécurité Sanitaire du Médicament et des
Produits de Santé en el tratamiento antibiótico de las OMA del
niño publicadas en 2004. La mayoría de las OMA se curan de
forma espontánea y las complicaciones infecciosas locorregio-
nales de las OMA son muy infrecuentes y a menudo aparecen
al inicio.
 Infecciones de las vías respiratorias superiores  E – 4-0860

Cuadro 3.
Tratamiento antibiótico de las sinusitis (según [2] ).
Indicaciones
Sinusitis aguda comunitaria
Sinusitis aguda comunitaria
resistente a un tratamiento
clásico
Sinusitis aguda nosocomial
Agentes patógenos
Haemophilus influenzae (35%)
Neumococo (20%)
Moraxella catarrhalis (10%)
Gérmenes anaerobios
Staphylococcus aureus (raro)
Asociación de dos bacterias (15%)
(neumococo + Haemophilus)
Ídem
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Enterobacter
Serratia
Bacterias anaerobias
Tratamiento antibiótico
Amoxicilina 1 g 3×/día v.o. durante 5 días
C2G o C3G oral v.o. durante 5 días
En caso de alergia a los betalactámicos:
pristinamicina 1 g 2×/día v.o. durante 4 días
o, en ausencia de otras alternativas
telitromicina 800 mg 1×/día v.o. durante 5 días
Amoxicilina-ácido clavulánico 1 g 3×/día v.o.
durante 5 días o FQAN ante sinusitis
extramaxilar o dental
Elección en función de los datos del análisis de
la muestra del seno. Como ejemplo: C3G
inyectable o FQAN
Antibiótico antiestafilocócico
Elección en función de los datos ecológicos
locales
Ejemplo: directo y antibiograma
Por ejemplo: C3G + aminoglucósido
Precauciones
Amoxicilina-ácido clavulánico:
alergia a los betalactámicos
Pristinamicina: si > 6 años
C2G o C3G: alergia a los
betalactámicos; cefixima menos eficaz
que las demás C2G o C3G frente al
neumococo
Telitromicina si > 12 años, infección
probada por neumococo de
sensibilidad disminuida a la
penicilina
Alergia, embarazo, QT (ECG),
insuficiencia hepática o renal,
controlar PFH
Interconsulta ORL para descartar
complicaciones/otras patologías
Drenaje habitualmente necesario

v.o.: vía oral; C2G: cefalosporina de segunda generación; C3G: cefalosporina de tercera generación; ECG: electrocardiograma; ORL: otorrinolaringólogo; FQAN: fluoroqui-
nolonas con actividad antineumocócica; PFH: pruebas de función hepática.

Factores de riesgo de las otitis medias agudas Estadio purulento o con derrame (OMA
Se deben identificar los factores de riesgo de OMA: bacteriana) (Fig. 5)
• factores ambientales: En la exploración otoscópica se observa:
◦ clima y estación (otoño-invierno), • inflamación difusa del tímpano;
◦ cuidado del niño (guarderías colectivas, familia numerosa), • engrosamiento del tímpano por infiltración (opacidad que
◦ tabaquismo pasivo; transforma el tímpano en blanco, desaparición de los relieves
• factores anatómicos: osiculares);
◦ hipertrofia de las vegetaciones adenoideas, • abombamiento muy importante de la membrana timpánica,
◦ disfunción tubárica, signo de la colección purulenta (derrame retrotimpánico puru-
◦ alteraciones del paladar (paladar hendido, Pierre Robin, lento).
microdeleción 22q11);
• factores inflamatorios: Estadio perforado
◦ carencia de hierro, En la exploración otoscópica se puede observar:
◦ contexto alérgico, • otorrea purulenta (con frecuencia asociada a una desaparición
◦ reflujo gastroesofágico; de la fiebre);
• factores ligados al huésped: • perforación puntiforme del tímpano.
◦ prematuridad,
◦ predisposición genética (antecedentes familiares de OMA), Forma particular
◦ déficits inmunitarios (en concreto de inmunoglobulina A y/o
La otitis flictenular o miringitis bullosa es clásicamente vírica,
G),
pero en ocasiones se asocia a una OMA bacteriana (Fig. 6).
◦ ausencia de lactancia materna (o duración inferior a 3 meses),
Se caracteriza por:
◦ edad inferior a 4 años,
• otalgia muy intensa;
◦ sexo (varones).
• otorrea serosanguinolenta o purulenta;
• en la otoscopia: vesículas o bullas en la membrana timpánica.
Diagnóstico clínico
Casi siempre es fácil establecer el diagnóstico, que suele Pruebas complementarias
ser clínico; los síntomas existentes son:fiebre superior a Carecen de interés en las formas no complicadas. La paracen-
38,5 ◦ C;otalgia;irritabilidad o trastornos del comportamiento; tesis con toma de muestra bacteriológica queda reservada para
anorexia. indicaciones muy específicas.
La exploración física incluye:exploración general, en concreto
en el niño, a la búsqueda de una complicación (meningi-
tis);exploración otoscópica que permite el diagnóstico positivo y Diagnósticos diferenciales
valorar el estadio de la otitis.
En presencia de una otalgia, conviene descartar las siguientes
afectaciones.
Estadio congestivo (u OMA vírica)
Se observa durante una rinofaringitis. Corresponde a la fase ini-
cial viral. Puede curarse de forma espontánea, sin sobreinfección
Otalgias reflejas
bacteriana. Mediante la exploración otoscópica se puede observar: Irradiación dolorosa en el marco de procesos inflamatorios o
• dilatación de los vasos perimaleares; traumáticos faríngeos, cervicales, dentales, temporomaxilares o
• disminución de la transparencia timpánica; parotídeos. En una otalgia, en ausencia de anomalías otoscópicas,
• desaparición del cono luminoso. conviene explorar estar regiones.

EMC - Tratado de medicina 5

E – 4-0860  Infecciones de las vías respiratorias superiores

“ Punto importante
Indicaciones de la paracentesis
• Lactante menor de 3 meses
• Paciente inmunodeprimido o frágil
• OMA complicadas
• Persistencia de la fiebre o de las otalgias tras 48 horas
de tratamiento antibiótico bien cumplimentado
• Recidiva de los síntomas en los 4 días siguientes al tra-
tamiento
• OMA hiperálgica a pesar del tratamiento

Figura 6. Otitis flictenular (miringitis vírica). Flictena sobre la mem-

brana timpánica.

Figura 7. Otitis seromucosa. Burbujas al nivel del tímpano.

B
Figura 5. Otitis media aguda supurada (A, B).

Patologías del meato acústico externo

Otitis externa
Infección de la piel del meato acústico externo de origen bacte-
riano o micótico. Los signos sugerentes son la ausencia de fiebre,
una otorrea purulenta y un contexto evocador (baño reciente,
hábitos higiénicos, antecedentes de otitis externas). En la explora-
ción física y otoscópica se puede observar: presión sobre el trago
muy dolorosa; meato auditivo inflamatorio, estrecho y foco de
otorrea que dificulta la visualización del tímpano, que es normal
en la otitis externa. El tratamiento es local, basado en la aplicación
de gotas antibióticas. Estas gotas requieren en ocasiones mani-
pulaciones locales del conducto auditivo externo de tipo drenaje
con el fin de facilitar la introducción de las gotas por el conducto
auditivo externo. En caso de sospecha de otitis externa de ori-
gen micótico, es necesario un tratamiento tópico antimicótico.
No se debe pasar por alto una afectación dermatológica (erisipela,
impétigo, etc.) subyacente, y siempre se debe pensar en la « otitis
Figura 8. Otitis seromucosa. Nivel líquido retrotimpánico.
maligna externa », verdadera osteítis de la base del cráneo en el

6 EMC - Tratado de medicina

 Infecciones de las vías respiratorias superiores  E – 4-0860

paciente diabético o inmunodeprimido. El agente causal más fre- Tratamiento

cuente es Pseudomonas aeruginosa, cuyo tratamiento es pesado y
En caso de OMA febril, una parte fundamental del tratamiento
largo.
consiste en aliviar el dolor y prevenir las complicaciones de la
Tapón de cerumen
Puede manifestarse por dolor. Resulta fácil establecer el diag-
nóstico otoscópico.

Cuerpos extraños
De naturaleza variable, se identifican y localizan mediante oto-
scopia. Es obligatorio extraerlos.

Otras afectaciones del oído medio

Disfunción tubárica o catarro tubárico
Agrupa los trastornos de la permeabilidad tubárica debidos a
una obstrucción mucosa de origen inflamatorio (casi siempre una
rinofaringitis). En este contexto, la otalgia se asocia a otofonia,
sordera, sensación de oído taponado. La otoscopia muestra una
congestión o una leve retracción del tímpano y, en un grado
mayor, signos de otitis seromucosa (Figs. 7 y 8).

Episodio de recalentamiento de la otitis media crónica

(Fig. 9)
La anamnesis y la otorrea frecuente orientan hacia este diag-
nóstico. La otoscopia muestra casi siempre una perforación
timpánica.
Figura 9. Otitis crónica mucosa con tímpano perforado.

Figura 10. Árbol de decisiones. Enfoque tera-

Tratamiento de las OMA péutico ante una otitis media aguda (OMA).
C2G: cefalosporina de segunda generación;
C3G: cefalosporina de tercera generación.

OMA congestiva OMA purulenta

Tratamiento sintomático
Nueva valoración a las < 2 años > 2 años
48 horas ante persistencia
de la fiebre

Antibioticoterapia Antibioticoterapia ante

sistémica sintomatología grave :
• Fiebre elevada
• Otalgias intensas
• Persistencia de los
signos a las 48 horas

Elección de la antibioticoterapia
de entrada

Ausencia de Alergia a la penicilina sin Alergia a los

alergia alergia a las cefalosporinas betalactámicos

Amoxicilina 80-90 mg/kg/día

Cefpodoxima proxetilo (C3G) Pristinamicina (> 6 años)
en 2 o 3 tomas durante 10 días
Cefuroxima axetilo (C2G) Eritromicina-sulfafurazol
(< 2 años) o 5 días (> 2 años)

Fracaso del tratamiento :

Persistencia de la fiebre > 2 días
Reaparición de los
síntomas 4 días después
de finalizar el tratamiento

Amoxicilina-ácido
clavulánico

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fiebre mediante la prescripción de analgésicos/antipiréticos. El
tratamiento se basa en los antibióticos (Fig. 10).
Indicaciones
En las OMA congestivas, se recomienda un tratamiento úni-
camente sintomático bajo vigilancia clínica y otoscópica (nueva
valoración a las 48 horas en caso de persistencia de la fiebre). Para
las OMA purulentas, se recomienda una antibioticoterapia sisté-
mica en pacientes menores de 2 años [2] . A partir de esta edad,
los antibióticos resultan inútiles en caso de fiebre poco elevada
y otalgias moderadas. En este caso, el estado clínico y el aspecto
de los tímpanos deben valorarse de nuevo por el médico a las
48-72 horas.
Elección de la molécula
El tratamiento de entrada incluye la amoxicilina, 80-90 mg/kg
al día en dos o tres tomas. En caso de alergia comprobada a la
penicilina sin alergia a las cefalosporinas, está totalmente justifi-
cado recomendar una cefalosporina oral como la cefpodoxima
proxetilo (una dosis-peso por la mañana y por la noche). En
caso de alergia a los betalactámicos (penicilina y cefalospori-
nas), se puede prescribir pristinamicina (a partir de 6 años) o
la asociación eritromicina-sulfafurazol. En caso de intolerancia
alimentaria, se puede aplicar una inyección intramuscular de
ceftriaxona.
Duración de la antibioticoterapia
La duración recomendada es de 8-10 días antes de los 2 años y
de 5 días a partir de esta edad. En caso de uso de ceftriaxona, la
duración oficialmente recomendada sólo es de 3 días.
Evolución y seguimiento bajo tratamiento
La evolución es favorable en la mayoría de los casos, de forma
espontánea o bajo tratamiento. En el estadio congestivo, puede
curarse sencillamente o pasar a un estadio supurado, abierto, con
otorrea. En el estadio de OMA supurada, la fiebre desaparece en
2 días en promedio con un tratamiento antibiótico y en 3 días sin
él. El derrame líquido retrotimpánico dura habitualmente varias
semanas. En caso de persistencia de los síntomas 2 días tras el ini-
cio del tratamiento o de reaparición de los síntomas en los 4 días
después de su finalización, se trata de un fracaso del tratamiento.
Se debe cambiar el tratamiento con la prescripción de la asociación
amoxicilina-ácido clavulánico. En caso de un segundo fracaso, se
recomienda realizar una interconsulta ORL para valorar la indica-
ción de una paracentesis (cf supra) y, a la espera, se puede prescribir
la asociación amoxicilina-ácido clavulánico (80 mg/kg/día) com-
pletada con 70 mg/kg al día de amoxicilina con el fin de alcanzar
una posología total de amoxicilina de 150 mg/kg al día. En los
pacientes con una OMA no complicada, no es necesario un segui-
miento sistemático a los 10-15 días. El seguimiento con el tiempo
está justificado únicamente en función de los antecedentes y del
carácter reiterado de las OMA (interconsulta ORL).
Caso particular de las otitis medias agudas
del lactante
Antes de los 3 meses de vida, las infecciones bacterianas son
mucho más difusas, y los gérmenes, más polimorfos. A esta edad,
es necesario hospitalizar al bebé, realizar tomas de muestras bac-
teriológicas múltiples e iniciar una antibioticoterapia de amplio
espectro.
Complicaciones
Mastoiditis
La mastoiditis corresponde a una llegada del pus a la cortical
del hueso mastoides en el caso de una OMA con derrame.
Asocia una OMA, un síndrome sistémico importante, una
tumefacción inflamatoria retroauricular en ocasiones puru-
lenta responsable de un despegamiento del pabellón auricular.
Mediante la otoscopia se observa casi siempre una OMA con
derrame o perforada. El diagnóstico es clínico, pero se debe
realizar una TC para detectar complicaciones meningoencefáli-
cas. El tratamiento se realiza en medio hospitalario y se basa
en antibioticoterapia, paracentesis y, en ocasiones, tratamiento
quirúrgico.
Parálisis facial otógena
Es más frecuente en el niño y presenta un buen pronóstico bajo
tratamiento.
Laberintitis
Excepcional, debe sugerirse ante trastornos del equilibrio en un
contexto de OMA.
Complicaciones endocraneales
Son infrecuentes, pero deben descartarse: meningitis purulenta
de origen ótico, empiema extradural, absceso intracerebral, trom-
boflebitis cerebral del seno lateral.
 Bibliografía
[1] L’évolution des consommations d’antibiotiques en France entre 2000 et
2013. Rapport ANSM. PDF : ANSM rapport consommation antibio
2013.pdf.
[2] Recommandations de la SPILF. http://www.infectiologie.com/
UserFiles/File/medias/Recos/2011-infections-respir-hautes-
recommandations.pdf.
[3] Young J, De Sutter A, Merenstein D, van Essen GA, Kaiser L, Varonen
H, et al. Antibiotics for adults with clinically diagnosed rhinosinu-
sitis. A meta-analysis of patient individual data. Lancet 2008;371:
908–14.
[4] Venekamp RP, Thompson MJ, Hayward G, Heneghan CJ, Del Mar CB,
Perera R, et al. Systemic corticosteroids for acute sinusitis. Cochrane
Database Syst Rev 2014;(3).

B. Barry, Professeur, chef de service (beatrix.barry@bch.aphp.fr).

Service ORL et chirurgie cervicofaciale, Hôpital Bichat, AP–HP, Faculté Paris7 Diderot, 46, rue Henri-Huchard, 75877 Paris, France.
S. Bernard, Praticien hospitalier.
Service ORL, Hôpital Robert-Debré, AP–HP, Faculté Paris7 Diderot, 48, boulevard Sérurier, 75019 Paris, France.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Barry B, Bernard S. Infecciones de las vías respiratorias superiores. EMC - Tratado de
medicina 2018;22(2):1-8 [Artículo E – 4-0860].

Disponibles en www.em-consulte.com/es
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