Retroviridae

Nasya Ayelén Vásquez Pineda

S19009510
Taxonomía
Dominio:
Reino:
Filo:
Clase:
Orden:
Familia:

Subfamilia:
Género Especie Subfamilia:

Alfaretrovirus 9 Género Especie

Betaretrovirus 5 Bovispumavirus 1

Deltaretrovirus 4 Equispumavirus 1

Epsilonretrovirus 3 Felispumavirus 1

Gammaretrovirus 18 Prosimiispumavirus 1

Lentivirus 10 Simiispumavirus 15
Historia
 La familia Retroviridae es una de las familias más interesantes y complejas de los virus
animales.

El prefijo “retro” de su nombre se debe a que están hechos de ARN, que pueden convertir en
ADN e insertar en el genoma de su anfitrión, es decir, la dirección opuesta al flujo normal de la
información en una célula que es de ADN a ARN.

Los retrovirus son interesantes por algunas razones:

1. Causar cáncer por sus características carcinogénicas.
2. El causante del SIDA, ha llegado a representar uno de los mayores problemas de salud
pública.
3. El genoma de los retrovirus puede integrarse específicamente en el genoma del hospedador
gracias al ADN intermediario.
 Grupo
Baltimore
Morfología
Icosaédrica

80 – 100 nm

3.5 – 9 Kb

Positivo ( )
A. Alfaretrovirus: Virus de la leucosis aviar (ALV), morfología tipo “C”
B. Betaretrovirus: Virus de tumor mamario del ratón (MMTV), morfología tipo “B”
C. Gammaretrovirus: Virus de la leucemia murina (MLV)
D. Deltavirus: Virus de la leucemia bovina (BLV)
MI. Lentivirus: Virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH - 1)
F. Espumavirus: Virus espumoso de los simios (SFVepz (hu)), antes llamado (HFV)
 codifica las
principales poliproteínas estructurales no glucosiladas: matriz (MA),
cápside (CA) y nucleocápside (NC).
codifica una proteasa responsable de facilitar la maduración
de la proteína viral.
codifica la proteína multifuncional que incluye las funciones
de la enzima transcriptasa inversa (RT) e integrasa.
codifica las glicoproteínas de superficie antigénicas (SU) y la
proteína transmembrana (TM).
Oncogénesis
inducida
Los retrovirus son capaces de transformar células en tres formas diferentes:

1. Proceso de mutagénesis por inserción.

2. Mediante la “captura” y la expresión no regulada de un protooncogén de la célula
huésped.
3. Ciertos retrovirus que codifican productos proteicos que son directamente
oncogénicos para las células infectadas.
Mutagénica.

Promotores transcripcionalmente poderosos.

Si un gen del huésped cerca del sitio de inserción del provirus

resulta ser un protooncogén, que produce una transformación celular

− Codifican factores de crecimiento.

Un protooncogén son genes que regulan el crecimiento celular − Receptores de factores de crecimiento.
− Moléculas de señalización intracelular.
− Factores de transcripción.

Integración de provirus puede alterar un gen supresor de tumores, lo que lleva a la pérdida de este producto
génico y la transformación celular resultante.
 Lo incorporan a su genoma y lo
Los retrovirus capturan un Resultar en transformación
transmiten a la progenie de virus que
protooncogén de la célula celular, expresando un
expresan el gen de manera inusual y
huésped oncogén viral (v -onc ).
no regulada

Virus de replicación Lectura del transcrito en el ADN Transformación fuerte (o

incompetente o defectuosa del hospedador adyacente rápida).

Infectar una célula que está

Proporcionan el producto o los productos génicos
coinfectada con otro virus intacto,
virales faltantes en trans.
denominado virus auxiliar
• Este mecanismo se limita a los virus de ciertos géneros, en
particular el Deltaretrovirus y Betaretrovirus .

• Por ejemplo, el producto del gen env de los betaretrovirus de

oveja, como el virus del tumor nasal enzoótico y el retrovirus de
la oveja Jaagsiekte, es en sí mismo oncogénico, y la infección de
las ovejas con estos virus puede dar como resultado la producción
de carcinomas nasales o pulmonares.

• Esta patogénesis se ha demostrado mediante experimentos de

expresión transgénica en modelos de ratón.
 Ciclo de
replicación
Enfermedades de
interés pecuario y
compañía
SUBFAMILIA:
Orthoretrovirinae
Alfaretrovirus
Se transmite de tres manera: Exógeno/ virus • Viremia transitoria
competente de replicación • Anticuerpo neutralizante
• Enfermedades raras

Endógeno/
Replicación
ocurre cuando un ave infecta a la otra. defectuosa del virus

Generalmente sin
ocurre cuando la gallina lo transmite enfermedad (latente)

por el oviducto a su óvulo en desarrollo.

se transmite de forma mendeliana de un Exógeno/
Replicación del virus defectuoso

gameto infectado a un pollito.

• Surgen como son eventos en aves individuales.
• Generalmente no se transmiten
• Neoplasia
• Retracción de la cresta.
• Palidez.
• Cianosis.
• Pérdida de apetito.
• Falta de peso.
• Diarrea.
• Ascitis.
• Peine pálido y cianótico.
• Inapetentes.
• Demacradas.
• Débiles
• Cavidad celómica distendida.
• Neoplasias linfoides (masas multifocales,
nodulares /proliferativas), ubicadas en las
bolsa cloacal, hígado, bazo.
• Incluyen: fibrosarcoma, mixosarcoma, sarcoma
histicítico, osteoma, osteosarcoma y
condrosarcoma.
• Anemia y leucosis linfoide.
• Tumores renales.
 Transmisión por huevo

Edad de aparición 18 semanas o más 3 a 18 semanas

Lesión nerviosa

Tumores en la Bolsa de Fabricio

Tumores en las gónadas

Lesiones en piel

Lesiones en el proventrículo

Lesiones en el corazón

Lesiones oculares
• Métodos inmunoenzimáticos (ELISA)

• Ensayos de inmunofluorescencia (IFA)

• Aislamiento Viral

• PCR en tiempo final y PCR en tiempo real.

• No existe ningún tratamiento ni vacunas posibles.

• El control se basa en altos estándares de higiene y la selección por resistencia al virus, sacrificando
aves infectadas.
Betaretrovirus
Se transmite de manera horizontal, estrecho contacto mediante el líquido pulmonar en aerosol.

Después de la exposición, hay un período de incubación prolongado de 1 a 3 años, de modo que las ovejas afectadas
suelen ser animales adultos > 2 años de edad.
• Disnea progresiva.
• Ataque de tos espasmódica.
• Pérdida de peso y anorexia.

Resultado final :
• Fallo del sistema respiratorio
• Neumonía secundaria
• Masas tumorales sólidas.
• Metástasis en los ganglios linfáticos
pulmonares.
• Neoplasias pulmonares como adenomas o
adenocarcinomas.
El diagnóstico del APO se basa en los signos clínicos y en la anatomopatología, aunque la reacción en cadena
de la polimerasa puede resultar de utilidad como método ante-mortem de aplicación al rebaño para el
diagnóstico del APO.
• No hay vacunas disponibles.
• No serían afectivas dada la aparente tolerancia inmune de las ovejas al virus.
El virus del tumor nasal enzoótico (ENTV) infecta tanto a ovejas (ENTV-1) como a cabras (ENTV-2).
Estudios experimentales han demostrado que la formación de tumores puede ocurrir tan solo 12 semanas después
de la infección por el virus, el período de incubación de las infecciones naturales suele ser más largo.

Los animales afectados pueden presentar:

• Abundante secreción nasal

• Dificultad respiratoria
• Respiración con la boca abierta
• Exoftalmos y deformidades
• Destrucción del hueso nasal
No existe tratamiento posible, por lo que la única
recomendación es sacrificar a los animales afectados tan
pronto como sean diagnosticados clínicamente para así
evitar la diseminación del virus al resto del rebaño.

Intentar controlar, en la medida de lo posible, la entrada

de animales que puedan portar el virus, por lo que se
recomienda no comprar animales a explotaciones que
presenten casos de la infección.
La confirmación de la infección por el virus del tumor nasal enzoótico en pequeños
rumiantes requiere la amplificación por PCR del ácido nucleico viral, ya que los animales
infectados no generan una respuesta serológica.
Deltaretrovirus
Se transmite de manera horizontal, a través del contacto con fluidos corporales que contienen células infectadas,
especialmente sangre y leche, por ejemplos, traumatismos, la reutilización de guantes de examen rectal, agujas /
instrumentos quirúrgicos contaminados, fómites como dispositivos de sujeción e insectos que pican que sirven como
vectores mecánicos del virus.

Aproximadamente el 30% del ganado infectado eventualmente desarrolla linfocitosis persistente, que generalmente
no se asocia con ningún signo clínico obvio.

El 13% de los animales infectados desarrollan linfosarcoma multicéntrico entre los 4 y 8 años de edad.
• La célula diana principal de la infección es el
linfocito B, aunque también pueden infectarse
monocitos y macrófagos.

• Se pueden presentar tumores sólidos en una

variedad de órganos, como ganglios linfáticos
periféricos y centrales, corazón, bazo, riñón,
abomaso, meninges espinales, cerebro y útero.

• Puede provocar una función inmunitaria anormal,

lo que lleva a la inmunosupresión del ganado
infectado y aumenta la susceptibilidad a otras
enfermedades infecciosas.
• La presencia de infección por el virus de la leucemia bovina en los rebaños de ganado está indicada por
una prevalencia relativamente alta de linfoma multicéntrico en animales adultos.

• Cabe destacar que la forma esporádica de linfosarcoma que se presenta en terneros y animales jóvenes
(de un año) no es causada por la infección por el virus de la leucemia bovina.
• Ensayos serológicos:
1. Elisa
2. Inmunodifusión en gel

• Ensayos de inhibición del sincitio

• Ensayos de PCR se utilizan para detectar el ácido nucleico viral.

• No existe un tratamiento para la leucemia bovina.
• Los bovinos infectados albergan el virus durante su vida útil, que sirve como una fuente potencial de
infección para otros animales.
Gammaretrovirus
El virus de la leucemia felina (FeLV) es un gammaretrovirus exógeno que causa una variedad de
síndromes patológicos a menudo debilitantes en gatos domésticos infectados.
El virus se transmite a través de la saliva o la leche, ya sea a través del aseo mutuo (acicalamiento),
mordeduras o por gatitos que crían madres infectadas con virus.
• Fiebre y letargo
• Pérdida de apetito
• Deterioro del pelaje
• Inflamación de los ganglios linfáticos
• Lenta recuperación de enfermedades corrientes
• Anemia.
• Infecciones de la piel o de las vías respiratorias superiores
• Signos gastrointestinales
Los síndromes de enfermedades asociadas al virus son
proteicos e incluyen:

• Trastornos neoplásicos.
• Supresión de la médula ósea.
• Trastornos neurológicos.
• Inmunodeficiencia.
• Enfermedades inmunomediadas.
• Estomatitis.

En las gatas embarazadas, la viremia a menudo conduce a

insuficiencia reproductiva (muerte embrionaria, muerte
fetal) o gatitos virémicos que se descompensan
rápidamente (síndrome del gatito que se desvanece).
• ELISA: detectan la presencia del antígeno p27 Gag
en sangre y son sensibles y específicos para gatos
con infección progresiva.

• Ensayos de PCR: detectan la presencia de provirus

en las células sanguíneas. PCR que detectan el
ARN viral en sangre, suero, plasma, saliva o heces.

• Tinción por inmunofluorescencia y los ensayos de

aislamiento de virus
• Hasta el día de hoy no existe un tratamiento curativo para esta enfermedad, sólo se pueden utilizar tratamientos
paliativos, aumentando la calidad y la esperanza de vida.

• La respuesta a los tratamientos será la misma que un gato sano.

• Son eficaces para prevenir la
infección por el virus de la leucemia
felina en gatos.

• La vacunación de gatos ya infectados

tiene poco valor, y no se recomienda
la absoluta confianza en la vacunación
para prevenir la infección
independientemente de las
circunstancias.
Se transmite horizontalmente por contacto directo o verticalmente de las madres infectadas a su descendencia.

Estas infecciones causan enfermedades sólo de forma esporádica o rara y, por lo tanto, tienen un impacto
económico menor.

Existen evidencias que los mosquitos pueden transmitir el virus de forma mecánica.
La infección por el virus de la reticuloendoteliosis aviar da
como resultado varios síndromes patológicos que incluyen:

linfomas de células B y T, carcinoma de

células escamosas y adenocarcinoma

.
Para identificar y aislar el REV de forma sencilla, pueden utilizar los métodos moleculares siguientes:
• PCR.
• RT-PCR.
• PCR en tiempo real.
• qPCR.
• Amplificación isotémica mediada por bucles
• Aislamiento del virus
• Inmunofluorescencia
• Técnicas inmunohistoquímicas.
• No existe ningún tratamiento disponible frente a la RE.

• Las aves do valor con inmunosupresión que no se puedan sacrificar inmediatamente pueden recibir un
tratamiento de apoyo no especifico a base de vitaminas y antibióticos, aunque los beneficios de esta
práctica no son previsibles.

• La eliminación de las gallinas positivas al virus

puede formar parte de la estrategia para la
erradicación.
Lentivirus
El VIB es un retrovirus complejo con múltiples genes accesorios/reguladores que incluyen vif, tat, rev y otros
genes únicos, como vpy, vpw y tmx.

El virus puede propagarse en cultivos celulares derivados de una variedad de tejidos bovinos embrinados,
produciendo un efecto citopático caracterizado por la formación de sincitios multinucleados..

La transmisión del VIB es probablemente por contacto entre individuos de la misma especie (bovino-bovino) y
quizás entre diferentes especies (bovino-ovino).
• Pérdida de peso en los animales y disminución en la
producción de leche.
• Encefalitis y otras infecciones secundarias.
• El virus persiste en el animal durante toda su vida,
disminuyendo la respuesta inmune.
• Mastitis.
• Neumonía.
• Problemas en piel
• Aislamiento de virus

• Diagnóstico molecular: ensayos de RT PCR

• Diagnóstico serológico, ELISA

El virus de la anemia infecciosa equina es uno de los lentivirus menos complejos con solo tres genes accesorios:
tat, rev, y S2.

El virus de la anemia infecciosa equina es el único lentivirus que carece del gen accesorio vif, y cómo el virus
de la anemia infecciosa equina puede replicarse y causar enfermedades en los caballos en ausencia de este
producto génico que aparentemente es esencial para otros lentivirus.
La anemia infecciosa equina es una infección de transmisión sanguínea que se transmite mecánicamente por las
moscas tabánidas (moscas del caballo y del venado; Tabanidae) y moscas del establo (Stomoxys spp.).

Los mosquitos vectores son relativamente

poco importantes en la transmisión del virus
de la anemia infecciosa equina.

La transmisión es más común donde los vectores

artrópodos son temporal y geográficamente más
numerosos (meses de verano y regiones pantanosas bajas).
• Destruye glóbulos rojos.
• El mecanismo se establece al adherirse el virus en el eritrocito, que luego es destruido al fijarse el anticuerpo
antivirus mediante el sistema del complemento, siendo fagocitado por los macrófagos.
• El agente viral se multiplica dentro de los macrófagos y se puede encontrar en diversos tejidos,
principalmente en el bazo, ganglios linfáticos, hígado y riñones.
• Los animales afectados son portadores del virus durante
toda la vida, siendo potencialmente peligrosos durante
Ia etapa de crisis, donde aumenta la viremia y se presenta
la sintomatología.
• Se manifiesta en los equinos jóvenes de forma violenta y rápida.
• Inicia con hipertermia de 41-42°C, depresión total, anorexia y enterorragia.
• Luego de 1-2 días el animal muere sin manifestar cuadros anémicos.

• Temperatura central de 40-41°C que puede ser intermitente.

• Debilidad muscular, mucosas inyectadas y petequias
en la cara ventral de la lengua.
• hemorragias en la cámara anterior del ojo
• Prueba de inmunodifusión o test de agar Coggins.
• Pruebas serológicas: ELISA, inmunotransferencia.
• Ensayos basados en ácidos nucleicos: amplificación de PCR de ADN del provirus de leucocitos.
• Arteritis Viral: Los síntomas son muy parecidos a los de la etapa aguda de la Anemia Infecciosa, pero no son
intermitentes durante cierto tiempo. Por otra parte, el curso de la enfermedad es más corto.
• Piroplasmosis Equina: La anemia es constante y la ictericia mucho más acentuada en las etapas febriles.
• Leptospirosis: La ictericia es más notoria que en los casos de Anemia Infecciosa y suele presentarse iridociclitis.
• Carbunclo Bacteridiano: Los edemas son calientes y no se localizan en zonas ventrales.
• No existe ningún tratamiento para la Anemia Infecciosa equina. Todo animal con test de Coggins positivo debe
ser denunciado obligatoriamente al SENASA.
• Las prácticas de manejo se orientan a evitar que la sangre de
un animal llegue a tener contacto con la de otro. Las agujas de
inyección estériles deben usarse una sola vez y ser
descartadas.
• Un mismo guante para tacto rectal no tiene que utilizarse en
otro animal.
• Cada equino debe tener asignada una sonda nasogástrica, para
evitar la propagación de enfermedades de un individuo a otro.
Luego de su uso tiene que ser perfectamente higienizada y
desinfectada.
 El virus de la inmunodeficiencia felina infecta CD4 1 Las células T y, como resultado, la infección de los gatos
domésticos dan como resultado una enfermedad de inmunodeficiencia progresiva.

El virus de la inmunodeficiencia felina infecta a los gatos domésticos en todo el mundo y los virus
estrechamente relacionados infectan a varias especies de felinos salvajes.

Se han descrito tres etapas de infección en gatos infectados experimentalmente:

• Una etapa aguda caracterizada por viremia de títulos altos (carga viral alta), fiebre y linfa- megalia;
• Una etapa asintomática crónica prolongada que a menudo dura años;
• Una etapa terminal de inmunodeficiencia (inmunodeficiencia adquirida felina).
• El virus de la inmunodeficiencia felina se transmite a través de heridas por mordedura (saliva contaminada

por virus) y de las gatas infectadas a sus gatitos.

• La transmisión sexual parece ser poco común, pero se ha identificado el virus en el semen de gatos machos

infectados.
 :
Diagnóstico basado en evidenciar la presencia del virus o de su genoma (provirus).
• Cultivo y aislamiento del virus.
• PCR.

1. ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay).

2. Inmunocromatografía (ICGA) o inmunomigración rápida (RIM): son variantes del ELISA.
3. Western Blot (prueba gold-standard).
4. IFI (inmunofluorescencia indirecta)
• Hasta el día de hoy no existe un tratamiento curativo para esta enfermedad, sólo se pueden utilizar tratamientos
paliativos, aumentando la calidad y la esperanza de vida.

• La respuesta a los tratamientos será la misma que un gato sano.

• Sólo existe una vacuna de virus completo inactivada comercializada en Estados Unidos, Australia y Nueva Zelanda
que incluye cepas del subtipo A (Petaluma) y D (Shizuoka).
• La vacuna tiene licencia para usarse a partir de las 8 semanas de edad. Se deben administrar 3 dosis separadas 2
o 3 semanas y se realiza una revacunación anual.
• Un inconveniente importante de las vacunas actuales frente a FIV es que no se pueden diferenciar
los gatos vacunados de los infectados de forma natural mediante pruebas serológicas (ELISA,
Western Blot, IFI) y hay que utilizar métodos virológicos como la PCR o el aislamiento vírico para
diagnosticar la infección real.
SUBFAMILIA:
Spumaretrovirinae
Las infecciones por espumavirus exógenos ocurren en muchas especies de mamíferos, incluidos gatos, ganado,
caballos y primates no humanos.

Los espumavirus son quizás los más antiguos de los retrovirus, co-evolucionando con sus huéspedes mamíferos
durante millones de años y, como resultado, estos virus parecen haber alcanzado un estado de infección
persistente (de por vida) pero apatogénico en sus respectivos huéspedes.

Son capaces de inducir una lesión celular espectacular in vitro con la formación de sincitios multinucleados y
vacuolación citoplasmática, que finalmente culminan en la muerte celular.
Los viriones de espumavirus tienen una morfología distintiva con picos superficiales
prominentes y un núcleo central no condensado.
 El mecanismo de transmisión del virus entre huéspedes sigue
siendo poco conocido, aunque se han documentado infecciones
humanas en veterinarios y personal de zoológicos que trabajan
con primates no humanos.

Se han producido infecciones después de mordeduras graves,

lo que sugiere que la saliva puede ser un medio de
transmisión.

No se ha documentado la transmisión de persona a persona, y

los humanos parecen ser huéspedes sin salida.
Artículo