RESUMEN GINECOMASTIA

Desequilibrio hormonal de las glándulas mamarias en el hombre.

Es patológica, pero tiene ocasiones fisiológicas: neonatal, pubertad y etapa senil.
En estadios tempranos se presenta (6 – 12 meses) : hiperplasia del epitelio ductal,
aumento de tejido conectivo del estroma y periductal, inflamación, edema, aumento de
fibroblastos
Estadios tardíos (después de 12 meses):
fibrosis de estroma marcada
Aumento en número de conductos

Fisiopatología:
- Desequilibrio entre: efectos de los estrógenos y testosterona
- Se presenta aumento de los estrógenos

Etiopatogenia:
- Ginecomastia del neonato: se debe al pasaje transplacentario de estrógenos.
Esto desaparece a las 7 semanas de nacido.

- Puberal: se invierte el cociente andrógeno/ estrógenos

11- 14 años puede ser unilateral y bilateral

- Senil: Aumento de tejido adiposo y estimula la aromatización periférica de

estrógenos
Disminución de testosterona
Aumento de los niveles de LS- FSH
Alteración del ritmo circadiano de la T

Patologías:
Aumento de estrógenos:
- Aumento de los niveles de estrógenos:
 Administración exógena de estrógenos
 Aumento en la producción de estrógenos por:
  Tumores gonadales: células de Leydig
 Euptopica: tumor de células germinales
 Ectópica: producción de Hcg

- Disminución en la formación u acción de la testosterona:

Hipogonadismo hipogonadotrofico: disminución de la síntesis de testosterona
Hipogonadismo Hipergonadotrofico: defectos testiculares (genéticos, síndrome de
Klinefelter)
También por compromiso testicular:
 Traumatismo
 Radiación
 Medicamentos
 insuficiencia renal
- Resistencia a la acción de los andrógenos: Defectos hereditarios del receptor de
andrógenos. Esto produce: virilizarían incompleta, feminización testicular.

- Ginecomastia idiopática:
 exposición a sustancias estrógeno símil
 Hipersensibilidad del tejido mamario por cantidad normal del estrógeno.

- Medicamentos:
 mecanismo similar al de los estrógenos
 bloquear la acción de andrógenos.

Diagnostico
 Edad
 Tiempo de evolución y velocidad de crecimiento
 Dolor Evaluación por imágenes:
 Enfermedad de base
 Ecografía
 Ingesta de fármacos
 Mamografía
 Ecografía testicular
Examen clínico  Resonancia magnética
 Diferenciar de lipomastia  Tomografía
 Masa concéntrica a la areola
 Consistencia de masa palpable
 Secreción a la palpación
 GALACTORREA

Expresión de secreción lactescente a nivel mamario en mujer: no lactante

No embarazo, meses después del parto.
Manifestación clínica común: Hiperprolactinemia.
Hombre: patológico.

Prolactina:
Hormona polipectidica 198 aa
Peso: 23Kda
Tiene 3 formas:
Monomerica- 198 aa – peso 45Kda ( 80 – 90%)
Big prolactina
Big big prolactin : 150- 170 KDa ( macroprolactina) ( 10%)

PRL – Sintetizada, almacenada, liberada por: células lactotropas de la adenohipófisis.

La secreción se da por: el tono inhibidor del hipotálamo sobre adenohipófisis atravez de la
secreción de dopamina – generando el efecto modulador inhibitorio.
La secreción de PRL también está dada por:

 factor liberadora de tirotrofina hipofisiaria

 Serotonina
 Endorfina
 Vasopresina
 Oxitosina
 VIP
Función principal de PRL: estimular la lactancia en el periodo posparto.
Manifestaciones clínicas:

 Mujeres – hiperprolactemia.
 Galactorrea
 Oligomenorrea
 Infertilidad
 Alteraciones en el ciclo menstrual: por las modificaciones del ciclo menstrual de
PRL a nivel hipofisario
La hiperprolactinemia a nivel ovárico produce: efecto inhibitorio sobre la
esterodiogenesis gonadal que causa un deterioro de la foliculogenesis ovárica

Hombres: el primer motivo de consulta es la disfunción eréctil, disminución de libido e

infertilidad (síndrome hipogonadismo hipergonadotrofico)

Etiología:

Galactorrea fisiológica: del recién nacido (leche de brujas) por traspaso tras
placentario de los latos niveles de estrógenos maternos. Esto estimula las
glándulas mamarias.
Embarazo y lactancia: altos niveles circulantes de PRL

Galactorrea por fármacos:

alteración directa de la receptación de dopamina
Bloqueo de la síntesis de dopamina por estimulo directo sobre las células
lactrotropas.

Galactorrea por patología selar:

 adenoma prolactinio - principal causante de hiperprolactinemia de origen
hipofisiario, son lesiones de 10mm.
 Adenomas mixtos o consecretores.
 Lesiones infiltrativas, vasculares. Radioterapia
 Silla turca vacía
 Lesiones metaplasicas hipofisarias en: riñón, mama, pulmón
Galactorrea normoprolactinemica: hipersensinilidad de los receptores de prolactina a
nivel de tejido mamario glandular

Otras galactorreas:
Hipotiroidismo primario: por estimulación directa de las células lactotropas por TSH
hipotalámica
Insuficiencia hepática severa: hiperestrogenismo por causa de insufiencia de
metabolización a nivel hepático.
Insuficiencia renal crónica : disminución eel aclaramiento renal de la molecula PRL
DIAGNOSTICO
Anamnesis. Determinar

 Uso de fármacos o sustancias

 Antecedentes ginecobstetriciaos ( descripción de los ciclos menstruales)
 Identificar Hipotiroidismo, insuficiencia renal o hepática
Examen físico:
Presentación de tumuraciones palpables a nivel mamario
Alteración y pigmentación de piel
Signos de patología intraselar ( compromiso hipotálamo – hipofisiario)
Cefalea
Alteraciones en la visión
Poliuria
Polidipsia

Exámenes complementarios:
Determinación de PRL sérica : en ayunas, horas de la mañana ( 8am)

Determinación de b- Hcg: Para descartar embarazo

Verificar función renal, hepática

Resonancia magnética
Evaluación oftalmológica