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Métodos de diagnóstico:

 Pruebas frecuentes:
1. Inspección o exploración:
1) Tejidos duros (dental, cambios de color, etc)
2) Tejidos blandos: intrabucales, extrabucales
3) Asimetrías: diente control (comparar con el tejido sano)
2. Palpación: percepción táctil sobre los tejidos de: consistencia, textura,
adherencia, movilidad, temperatura y sensibilidad:
 Intrabucal
 Extrabucal
3. Percusión: evaluación de emisión de ondas de choques, reflejadas y
convertidas en sonoras y/o en respuestas sintomáticas
 Horizontales (pulpares)
 Verticales (periodontales)
4. Movilidad:
1)Tejido de soporte (hábitos pueden llevar a necrosis)
2)Trauma oclusal
3)Problemas periodontales
Según Grossman: 3 niveles
1- Incipiente (perceptibles)
2- Moderados (llega a 1mm de desplazamientos)
3- avanzado (sobrepaso 1mm de desplazamiento)
 Pruebas térmicas de sensibilidad pulpar:
1. Prueba del frio(dolor dentinario):
 Se debe al aislamiento relativo del diente.
 Se seca el diente con una torunda del algodón y se analiza si hay o no
sintomatología.
 Se debe hacer una sola vez y si se a repetir hay que dar un intervalo de
tiempo adecuado.
 Varilla de hielo (0º-5º)
 Nieve carbónica (-78º)
 Aerosol de cloruro etílico o metano (-10º/-25º) (Endo ICE)
 Agua fría, spray, etc
2. Prueba del color(dolor pulpar):
 Se debe realizar aislamiento relativo del diente.
 Secarlo y colocar vaselina y aplicar calor.
 Calor seco
 Barra de gutapercha (blanca)
 Agua caliente
 Mango caliente (ejemplo bisturí)
Prueba eléctrica de sensibilidad pulpar:
 Mediante la excitación eléctrica de las fibras nerviosas, se observa si hay
sintomatología o no
 Se evalúa directamente la respuesta (+ o -)
 Subjetivamente el estado del tejido pulpar
 Es una prueba de una sola vez, ya que la pulpa necesita tiempo para recuperarse,
antes de responder nuevamente
 Se utiliza un vitalómetro
 Ventajas: determina un valor específico del umbral de reacción entre diferentes
elementos
 Desventajas: Falso (+)
Falso (-)

Falsos Positivos Falsos Negativos


1. Electrodos sobre 1. Calcificación masiva
restauraciones metálicas o 2. Ápice inmaduro
dentina expuesta 3. Trauma reciente (shocks
2. Necrosis por licuefacción traumáticos)
3. Piezas mal aislada 4. Tratamiento endodóntico
4. Ansiedad del paciente previo
5. Caries o restauraciones 5. Paciente pre-medicado
múltiples contiguas (artritis reumatoidea)
6. Piercings 6. Cálculos en cámara

 Pruebas especiales (poco frecuentes):


1. Transluminación: (lámpara alógena o fibras ópticas)
 Uso para: Calcificaciones masivas
Fisuras, fracturas
Cambios de coloración, necrosis, reabsorción, etc.

2. Prueba de la cavidad:
 directamente sobre la dentina expuesta antes de anestesia
 Manual con cucharita o excavador
 Mecanizada con motor a baja velocidad (micromotor)

1- Test del diente fisurado: con tinción como azul de metileno, se puede colocar
luego de retirar la restauración o en la raíz expuesta
2- Prueba de oclusión o mordida: rollos de algodón, pelotita de telgopor, palillos
de madera, etc. Observar la respuesta del paciente al ocluir (fractura, o lesión
endoperiodontal)

3- Prueba de la anestesia o anestesia selectiva:


 Localizar el dolor entre arcadas superior e inferior se procede desde atrás
hacia adelante
 Solo para maxilar superior

4- Exploración del trayecto fistuloso:


 Con conos de gutapercha Nº30, de menor calibre se doblan o se confunden
 Control clínico y radiográfico
ANTIBIOTICOS, ANALGESICOS Y ANTIINFLAMATORIOS EN ENDODONCIA.

Historia clínica:

 Diagnóstico
 Pronóstico
 Plan de tratamiento
Profilaxis antibiótica: se realiza en tres casos
1. Pacientes de alto o moderado riesgo. Para prevenir endocarditis bacteriana
2. Pacientes con condiciones cardiacas predisponentes
3. Pacientes inmunocomprometidos
Situación Droga Dosis

ESTANDAR AMOXICILINA VO: 2.0 g 1 h antes


NO POR VÍA ORAL AMPICILINA IM o IV: 2.0 g 1 h antes
CLINDAMICINA VO: 600 mg 1 h antes
ALERGIA A LAS PENICILINAS
AZITROMICINA O VO: 500 mg 1 h antes
CLARITROMICINA
ALERGIA A LAS PENICILINAS CLINDAMICINA IM o IV: 600 mg 30’ antes
NO POR VIA ORAL CEFAZOLINA IM o IV: 1.0 g 30’ antes
Clasificación de los antiinflamatorios

Derivados del ácido Aspirina, ácido Analgésico, AI, AP


salicílico salicílico
Derivados del Paracetamol Analgésico, AI, AP
paraminofenol
Derivados indolicos Indometacina Analgésico, AI, AP
Ácidos acéticos Diclofenac, Analgésico, AI, AP
ketorolac
Ácidos Ibuprofeno, Analgésico, AI, AP
arilpropionicos naproxeno,
flurbiprofeno,
ketoprofeno
Ácidos antranilicos Ácido mefenamico Analgésico, Ai, AP
Ácidos enolicos Piroxicam, Analgésico, AI, AP
meloxicam,
dipirona
Ibuprofeno
Droga con la que interactúa Efectos que se presentan Recomendaciones

Alcohol Aumenta el riesgo de sangrado Evitar la ingesta de alcohol


digestivo dentro de las 12 hs de
administrado el ibuprofeno

Anticoagulantes orales Aumenta el riesgo de sangrado Evitar la asociación


digestivo

Diclofenac

Droga con la que Efectos que se presentan Recomendaciones


interactúa
Aspirina Se observa disminución en la Evitar la combinación
eficacia de diclofenac. La
asociación aumenta el riesgo
de erosión y sangrado
gastrointestinal
Bloqueantes cálcicos Aumenta el riesgo de Monitoreas
hemorragia gastrointestinal clínicamente a los ptes
y/o antagonismos del efecto que reciban ambos
hipertensivo fármacos
Gentamicina La aosiacion potencia el Evaluar función renal
riesgo de nefrotoxicidad en aquellos ptes que
reciban ambas drogas.
Ajustar las dosis de ser
necesario
Hipoglucemiantes La asociación puede producir Evaluar su combinación
orales hiperglucemia
Ketorolac
Droga con la que Efectos que se presentan Recomendaciones
interactúa
Diuréticos El uso combinado puede disminuir el Evitar asociación
efecto diurético y antihipertensivo
Anticoagulantes orales La asociación aumenta el riesgo de Evitar asociación
sangrado por desplazamiento de la
unión proteica de los
anticoagulantes
Otros AINES No debe administrarse con otros Evitar asociación
AINES, por el riesgo de toxicidad
(ulcera péptica, sangrado
gastrointestinal y/o perforación)
Hiperglucemiantes Posible potenciación del efecto Evitar asociación
hipoglucemiante
Antibiótico de elección:
1) Amoxicilina:
 Antígeno / ATB derivado de la penicilina (se trata de una aminopenicilina)
 Gram (+) y ( - )
 Mejor absorción oral
 Se combina a veces con ác. Clavulanico
 Marcas:
 Trifamox duo
 Amoxicidal duo (875mg), solamente para Beta Lactamasa (-)
 Grinsil
 Oximar
 Fulcilina
2) Clindamicina:
☼ Cuando son alérgicos a la penicilina
☼ B-lactamasa resistente
☼ Buena penetración en hueso
☼ Asociada a colitis pseudomembranosa
☼ Gram (+)
☼ Marcas:
 Dalacin
 Clindamicina Andichen
3) Metronidazol:
 Activo en anaerobios obligatorios
 B-lactamasa, pero en 48 no son efectivos
 No se debe combinar con alcohol, produce “efecto disulfirámico”
caracterizado por nauseas, vómitos, taquicardia, síntomas neurológicos
 Marcas:
 Admitum
 Flagyl
4) Claritromicina:
 Activo sobre anaeróbicos facultativos y estrictos, G(+)
 Menor espectro que la Clindamicina (cdo. Son alérgicos a la penicilina)
 Marcas:
 Klaricd
 Iset
 Finasep
 Centromicina
 Dosis: 250 y 500mg
5) Azitromicina:
 Activo frente a G(+)
 Mayor vida media
 Marca: Misultina

Combinados:
 Amoxicilina + Ác. Clavulánico:
o Relación 4:1
o Microorg. G(+), G(-), B-lactamasa
o Marcas:
 Clavulox
 Clavulox Duo
 Optamox
 Optamox Duo
 Inyectable: ampicilina + Sulbactam (marca: Unasgna - Prixin)

Terapia frente a pulpitis irreversible.

 Terapia pulpar completa o apertura para aliviar los síntomas, combinando con
analgésicos y antiinflamatorios
 Ibuprofeno 400/600 mg cada 6/8 hs
 Flurbiprofeno 100/200 mg cada 8/24 hs
 Ac. Mefenamico 500 mg cada 6/8 hs
 Ketorolac 10/20 mg cada 8/12 hs
 Diclofenac 50/75 mg cada 8/12 hs
 Se prescriben HASTA QUE DESAPAREZCAN LOS SINTOMAS
Terapia frente a absceso apical agudo.

1er estadio (intraóseo)

1. drenar por el conducto


2. De no lograr el drenaje le damos ATB, AA, Y AI
3. ATB: amoxicilina + ác clavulanico 1 g cada 12 hs
4. AA y AI: ídem pulpitis o P.A.A.
Absceso difuso en los tejidos blandos (celulitis)

 Tratamiento limpieza de cámara y conductos + uso de ATB, AA y AI


 Buches con agua tibia para localizar el contenido purulento
Absceso submucoso o subcutáneo

 Drenar el contenido purulento en el lugar más fluctuante


 1 hora antes del procedimiento administrar ATB si el paciente no está bajo terapia
antibiótica
 Recetar AA y AI como en los casos anteriores
Periodontitis apical crónica y absceso apical crónico

 Tratamiento endodóntico
 ATB solo en caso de compromiso sistémico
Receta: documento legal, sellado y firmado por el odontólogo.

Partes:

1. Superinscripcion Rp: récipe o tómese o despáchese


2. Información contenida en la receta: membrete: nombre, dirección, N° matricula del
profesional o nombre del establecimiento
3. Información del pte: nombre, documento (si es que no tiene obra social)
4. Prescripción: nombre genérico y comercial, dosis, cantidad, diagnostico, firma, sello
odontólogo
5. Fecha de prescripción en números arábigos

Materiales de recubrimiento
 Hidróxido de calcio:
1. Ph 12,5 (alcalino), por su ph es antibacteriano
2. Cauteriza el tejido pulpar y provoca una necrosis superficial
3. Durante los 1ros días se produce una zona de irritación y reorganización
4. Formación de una matriz rica en colágeno
5. Mineralización del tejido formado
6. Formación del puente dentinario que se observa radiográficamente a los 60 días
7. Estimula la reparación apical
8. Disminuye el exudado en la zona apical
9. Mejora la acción anestésica
10.Difícil de retirar, porque hay que rellenar hasta la zona apical (se coloca con
lentulos)

 Vehiculos para el HO de Ca:


1. Clorhexidina al 2% (es la de elección)
 Baja tensión superficial
 Aumenta las propiedades de HO de Ca.
 Buena sustentabilidad (capacidad de un agente a unirse a distintas
localizaciones de la boca, para liberarse lentamente en forma activa
manteniendo niveles terapéuticos)
 Bactericida (anaerobios)
 Bacteriostáticos (aerobios)
 Antifungico
 Eficaz contra enterococos faecalis y cándidas albicns (HO de Ca es eficaz
para esos moo)
 Baja toxicidad
2. Agua destilada
3. PMCFA (paramonoclorofenol alcanforado)
4. Suero
5. Propilenglicol
6. Anestesia
7. Glicerina

 Preparación para el HO de Ca:


1. Conformación del conducto.
2. Irrigación con hipoclorito de Na al 2,5%
3. Lavaje con EDTAC
4. Conducto seco
5. Pasta homogénea

 Trióxido minerales:
Forma comercial:
 CPM Cemento Portland Modificado (Nacional)
 MTA (importado)
 Pro Root (Densply)
 Angelus (Brasilero)
Gel coloidal que fragua en presencia o no de humedad
Funciones:
1. PPD y PPI
2. pulpotomía
3. Perforación
4. Perforación (ápice y furca)
5. Retroobturación
6. Apicectomía
7. Apexificación (pulpa necrótica)
8. Apicogénesis (pulpa viva, estimulación ara el cierre)
9. Reabsorción interna y externa

CPM (Cemento Portland Modificado)


 Composición química básica:
1. Cemento Portland blanco p-70
2. Carbonato de Ca
3. Bióxido de Silicio
4. Sulfato de Bario
5. Trióxido de Bismuto
6. Cloruro de Calcio Anhidro
7. No tiene adicionado Sulfato de Ca
 Preparación:
→ se mezclan en proporciones el polvo y solución fisiológica en relación 3/1
→ hasta obtener una pasta homogénea de consistencia (semi) masillosa.
→ Se condensa con algodón húmedo (en presencia de humedad o no fragua
igual)
 Tiempos:
 De endurecimiento: 1:30 hs.
 De trabajo: 20 min (permite la rehidratación)
 De fraguado final: 2:00 hs
 Se prefiere el uso de solución fisiológica para no alterar el funcionamiento de la
bomba de Na-K celular
 PH:
 Inicial: 13,4 (capacidad bactericida)
 pH a la hs: 12 (capacidad bactericida)
 ph a las 3 hs: 11 (capacidad bactericida)
 Estabilizado final: 9,4 (capacidad bact-osteo-inductora)
 pH ideal para la actividad de la fosfatasa: 9,4 (actúa solamente con pH entre 9,4
y 10)

MTA
 Carbonato de calcio
 Silicio
 Sulfato de bario
 Dióxido de bismuto
 Cemento portland

Clasificación de lesiones Perirradiculares:

 Agudas:
1. Periodontitis apical (aguda) sintomática
2. Absceso apical sintomático
3. Absceso Fénix
 Crónicas:
1. Periodontitis apical asintomática
2. Granuloma
3. Quiste
4. Periodontitis apical supurativa
5. Osteítis condensante

 Agudas (sintomáticas):
1. Periodontitis apical aguda:
 Causa:
 Física: sobre carga oclusal ( única lesión que el diente puede estar vital)
 Química: cemento de Grossman
 Microbianas: caries
 Trauma oclusal
 Restauraciones altas
 Sobreobturaciones
 Clínica:
1. Diente alargado
2. Dolor a la masticación
3. Percusión (vertical +)
 Rx: sin alteraciones (en el espacio del LP y lamina dura), a veces leve
ensanchamiento del espacio periodontal
 Tratamiento:
 Ajuste oclusal por Sobreobturación (solo hay inflamación no hay
microorganismos)
 Cuando hay caries realizar TC según el test de sensibilidad
 Recetar antiinflamatorio / analgésico si hay compromiso sistémico.
 Diagnóstico: test de sensibilidad pulpitis (+) y necrosis (-).

2. Absceso apical agudo:


 Deriva de periodontitis apical aguda
 Patogenia: bacterias o toxinas (exudado purulento en los tejidos
periapicales)
 Agente infeccioso: anaerobio G (-)
 Signos y síntomas:
1. Dolor intenso, espontáneo, pulsátil, localizado
2. Edema
3. Fiebre, adenopatía, dificultad para respirar, trismu, evidencia de
nódulos linfáticos.
 Rx: puede o no presentar cambios o puede haber un ligero aumento del LP
debido a la formación de pus (es cdo. La infección de tejido pulpar llega a la
zona del ápice, las bacterias buscan la zona más fácil para salir cdo. se ubican
por debajo del periostio es más doloroso, cdo. sale a la zona subcutánea ya no
es tan doloroso)

 Evolución del absceso apical:


 Primer estadio: absceso intraóseo
 Segundo estadio: absceso difuso (Celulitis)
 Tercer estadio: submucoso o subcutáneo
 Tratamiento:
 Urgencia (apertura del elemento causante)
 Drenaje (tener cuenta si es diabético o inmunosuprimido)
 Si es resto radicular realizar exodoncia
 Recetar: antiinflamatorio y ATB
 Control: 24hs
 Examen clínico:
1. inflamación intra o extraoral con fluctuación
2. Sensible a la palpación y presión
3. El diente responsable estará necrótico con pulpa infectada o
despulpado con el conducto infectado o con endodoncia previa
infectada.
4. Edema, celulitis (cuando llega a la capa celular)

3. Absceso Fénix:
 “Reagudización de un proceso crónico”.
 se produce cuando una periodontitis apical crónica ya existe, es infectada
secundariamente por bacterias.
 Clínica :
 Se forman criptas purulentas en el tejido
 semejante a un absceso apical agudo:
ᴥ Dolor intenso, espontaneo, pulsátil, localizado
ᴥ Edema
ᴥ Adenopatía
ᴥ Exudado purulento
 RX:
 RL en apical (que indica la lesión crónica)
 Reabsorción ósea, cemento y dentina a nivel apical (única diferencia
con absceso apical agudo).
 Puede verse como un granuloma
 Tratamiento:
 Urgencia, se debe realizar apertura cameral para crear una vía de drenaje
para aliviar la sintomatología (puede drenar por boca o tej. subcutáneo)
 Un absceso grande dejar un drenaje al costado de la mucosa y hay que
desinfectar permanentemente, ¿y con qué instrumental? con una lima de
pasaje (Lima de pasaje: es una lima flexible (6, 8, 10) pasa en forma pasiva
la contrición apical sin ensanchar, permeabilidad apical)
 Retirar todo el tejido pulpar necrótico y realizar obturación temporal con
hidróxido de ca o CPM.
 El hueso reabsorbido demora 2 años en reaparecerse, en jóvenes se reara
apicalmente.
 Recetar: ATB, antiinflamatorio o antipirético
 Control: 18 meses.

 Crónicas (asintomáticas)
1. Periodontitis apical crónica o asintomática:
 Patogenia:
 Evolución de periodontitis apical aguda
 Necrosis
 Absceso alveolar agudo
 Clínica:
 Test de vitalidad (-).
 No es sensible a la percusión, ni a la palpación
 Se puede sentir diferencia en las pruebas.
 Puede presentar pequeña movilidad
 Si ahí TC previo adecuadamente realizado el paciente está libre de
síntomas, tener en cuenta que está en proceso de cicatrización realizar
control Rx y evaluarlo a los 4 meses
 Rx:
 Se observa un área RL periapical
 Reabsorción ósea y cementaría
 Puede o no haber TC.
 Tratamiento:
 TC, no hace falta dar medicación
 Desgaste selectivo

2. Granuloma:
 Patogenias:
 Acción osteolitica
 Tejido inflamatorio granulomatoso
 Infiltrado crónico
 Tejido de granulación localizada en el periodonto apical se caracteriza por presentar:
1. Inflamatorios crónicos: macrófagos, linfocitos, células plasmáticas
2. Neocapilar
3. Fibroblastos
4. Fibras colágenas
5. Presencia de célula ep. que derivan de los restos de Malassez
6. Cristales de colesterol
7. Células gigantes
8. Hemosiderina
 Esta acompañado de mortificación pulpar
 Difícil diagnostico entre granuloma y quiste en la Rx, por lo que se dice que hay un
proceso apical
 Clínica:
1. Asintomático
2. Test de sensibilidad negativo (necrosis), no hay respuesta a la percusión,
movilidad, pruebas térmicas y eléctricas
3. La mucosa puede o no estar sensible a la palpación (blando)
 Rx: se descubre de rutina como una zona RL bien definida con falta de continuidad de
la lámina dura del alveolo, irregular, ovalada
 Tratamiento: TC (corono - apical) pulpotomía no vital
 Pronostico: favorable y control a distancia puede agudizarse y formar absceso
fénix.
 Zona esquematica de un granuloma, zona de Fisher:
 Zona fibrosa
 Zona granulomatosa
 Zona exudativa
 Zona necrótica
 Conducto infectado
 Hueso

3. Quiste:
 Patogenia:
 Lesión inflamatoria crónica, a partir de tejido granulomatoso
 Cavidad patológica rodeada de epitelio escamoso estratificado y una pared fibrosa
(capsula) o corion, que puede contener material liquido o semilíquido (cristales de
colesterol, infiltrado inflamatorio, etc)
 Es de crecimiento lento
 Causas:
 Física, química, bacteriana, que resulta de la muerte pulpar seguida de
estimulación de los restos epiteliales de Malassez
 Clínica:
1. Asintomática
2. Provoca malestar por su extensión, causando inflamación o movimiento de
los dientes
3. Es duro a la palpación (por eso se descubre por deformación al tacto, no por
dolor)
 Rx:
o Zona RL con pérdida de la continuidad de la lámina dura generalmente
rodeado por una línea RO redondeada
o Puede ser mayor que un granuloma o incluir más de un diente
 Tratamiento:
1. TC sobre instrumentos para romper el epitelio, lo que lleva al organismo a
una reparación
2. Cirugía (apicectomía), extirpación y se produce neoformación ósea
 Epitelio escamoso estratificado deriva de los restos de Malassez
 Controles a distancia (6 meses)

4. Periodontitis apical supurativo apical crónico


 Patogenia: exudado periapical purulento, fistulizado
 Clínica:
 Asintomática
 Fistula visible o no porque están recubiertas por tejido de granulación
 Es indolora o puede presentar ligero dolor
 Se pueden manifestar molestias a la masticación, movilidad y dolor moderado a la
percusión y palpación
 No hay respuesta a las pruebas eléctricas y térmicas
 Rx:
 Zona RL delimitada y definida que se comunica al tejido sano
 Gran destrucción ósea
 Tratamiento:
 Sondear la fistula (que drena el contenido purulento), colocar un cono (25-30) y
sacar la Rx con el cono de guta con movimiento despacio, para determinar el
recorrido de la fistula
 Realizar TC corona apical
 Tener en cuenta que puede ser también por causa periodontal
 No necesita ATB a menos que la fistula se cierre y produzca dolor

5. Osteítis condensante:
 Patogenia:
 Estímulos leves de larga data
 Aumenta la densidad ósea (más trabéculas)
 Con mayor frecuencia en 1°M Inf. de personas jóvenes y a nivel de la mandíbula
(PM)
 Clínica:
 Asintomática (da una respuesta lenta a los test de sensibilidad)
 Por traumatismo
 Al reagudizarse produce dolor
 RX:
 Radiopacidad perirradicular
 El tejido que rodea la diente no se reabsorbe y forma nuevo tejido óseo
 Tratamiento:
 En caso de trauma oclusal hacer ajuste oclusal siempre
 Si responde a los test de sensibilidad, control a la distancia
 Si no responde, TC (porque hay una modificación pulpar)
Patologías pulpares
Clasificación de Patología Pulpar:
1. Pulpa sana
2. Pulpitis reversible o hiperemia activa
3. Pulpitis irreversibles:
A) Sintomática – aguda – cerrada:
1. Absedosa o purulenta
2. infiltrativa
B) Asintomática – crónica – abierta:
1. Ulcerosa primaria
2. Ulcerosa secundaria
3. Hiperplasia o pólipo pulpar
4. Necrosis pulpar:
1. Licuefacción
2. Coagulación

Pulpitis reversible o hiperemia activa:


 Inflamación en la base de los túbulos dentarios
 Causas:
 Caries insipientes
 Obturaciones altas
 Obturaciones recientes
 Fractura del esmalte
 Curetaje periodontal
 Clínica: escasa sintomatología; sin dolor espontaneo, solo duele al estimular, es
reactiva diferente con pulpitis irreversible
 Diagnóstico:
 Test de sensibilidad positivo, dolor provocado
 Respuesta al dolor: Aguda
Rápida
Cesa rápidamente
 RX: sin cambio LP se ve la caries
 Tratamiento: eliminar causa, PPI, obturación y control a distancia 30 a 60 días
 Pronostico: favorable
Pulpitis irreversible:
1. Sintomática – aguda – cerrada: A) absedosa o purulenta
B) infiltrativa
2. Asintomática – crónica – abierta: A) ulcerosa primaria y secundaria
B) hiperplasia o pólipo pulpar
1) Sintomática – aguda – cerrada: (exudativas)

A) Absedosa o purulenta:
 Por dentro de la pulpa se generan centros necróticos que generan gas (las
microvesículas de pus y gas se movilizan y alteran las terminaciones nerviosas y
da dolor)
 Clínica: dolor pulsátil, espontaneo o nocturno, persistente, irradiado
 Diagnóstico:
 Test de sensibilidad positivo (+ calor y + percusión horizontal)
 Calma con frio
 Tratamiento: urgencia, apertura, luego endodoncia
 Pronostico: bueno, depende del tratamiento

B) pulpitis infiltrativa:
 Clínica: dolor espontaneo, provocado, persistente, de larga duración (irradiado), el
paciente sabe que elemento le duele.
 Diagnóstico:
 test de sensibilidad positivo (frio y exploración)
 calma calor
 RX:
 LP levemente ensanchado,
 caries de restauraciones profunda
 trauma
 Ho: urgencia, endodoncia, luego antiinflamatorio
 Pronostico: favorable
2. asintomática – crónica – abierta (proliferativa):
A) 1. Ulcerosa primaria:
 Producida por traumatismos
 Se puede hacer protección dependiendo de:
 tiempo transcurrido del trauma
 lugar en el que ocurrió
 edad del paciente, de lo contrario desarrolla pulpitis crónica
 Clínica: no duele espontáneamente, duele a la exploración
 Ho: endodoncia

2. Ulcerosa secundaria:
 Producida por “caries macropenetrantes”
 Comunicación de la cavidad pulpar con lesión de caries
 Dolor por el impacto del alimento
 Hace una ulcera en la zona de contacto (barrera, 3 capas: 1° fibrina, 2° leucocitos, 3°
pulpa sana) con la cavidad pulpar y debajo hay pulpitis crónica.
 El paciente no tiene dolor, solo responde a estímulos de sensibilidad, duele ante la
presión. La respuesta tarda más que una pulpitis.

B) Hiperplasia o pólipo pulpar:


 Producida por caries macropenetrantes
 Inflamación crónica de vascularización (Gral. en jóvenes)
 Se caracteriza por la presencia de tejido de granulación en el ápice de la exposición
pulpar denominado “pólipo pulpar”.
 No hay dolor porque no tiene terminaciones nerviosas en la pulpa, solo con
presión de alimentos o al tacto
 Clínica:
 Formación de tejido pulpar ante una noxa
 Color rosa intenso (crecimiento en forma de hongo)
 Forma de coliflor y excede la cavidad de caries
 Diagnóstico:
 Test de sensibilidad positivo
 Diagnóstico diferencial con encía (ver con pinza de donde viene)
 Tratamiento: (biopulpectomía o pulpotomía)
 Ápice inmaduro: pulpotomía (H de Ca y peróxido de hidrogeno hasta
terminar su maduración y luego TC)
 Ápice maduro: TC
Necrosis:
 Clínica:
 Asintomática o pulsatil
 Combo de coloración
 Test: menos frio/calor
Más percusión vertical si hay compromiso periodontal
 Ho: instrumentación por tercio (corona - apical) – necropulpatomia
 Tipos: Licuefacción:
 autolisis por enzimas proteolíticas y bacterias que ayudan
a gangrenar la pulpa: olor putrefacto
pus
 hay secreción purulenta
Coagulación: cese del aporte sanguíneo (se forma una masa)

Cuando un elemento dentario erupciona, tarde 3 años en terminarse de forma su raíz. Si se


produce alguna patología, traumatismo etc, teniendo en cuenta la edad a la que
erupcionan los dientes, se puede saber si su ápice se encuentra abierto o cerrado.

PULPOTOMÍA
 Es la remoción de la porción coronaria de la pulpa que ha estado expuesta, con el
objetivo de conservar la vitalidad de la porción radicular del remanente de la pulpa.
 Indicaciones:
 Dientes jóvenes con ápice inmaduro
 Contraindicaciones:
 Dientes con ápice maduro

 Causas:
1. Exposición pulpar traumática
2. Exposición pulpar mecánica
3. Exposición pulpar por caries
Pulpa vital
 Odontoblastos
 Formación de predentina
 Vaina de Hertwing: encargada de producir el cierre normal del ápice dentario
Pulpa necrótica
 Todo lo anterior desaparece, no hay estimulación celular. Con el tratamiento se
estimula y se produce le cierre a nivel apical
 CLASIFICACIÓN: (Según la profundidad de la pulpa que se retirará)
1. Recubrimiento pulpar / PPD
2. Pulpotomía
3. Pulpotomía cervical
1. Recubrimiento pulpar
Es el procedimiento en el cual se aplica directamente un medicamento sobre la pulpa
expuesta en un intento de preservar su vitalidad. No hay remoción de tejido pulpar
Indicaciones:
 Pequeñas exposiciones inmediatas
 En una exposición accidental la infección es superficial durante las primeras 24 hs
 Cuando hay caries profundas, no se sabe si la pulpa está o no sana, por lo que
siempre conviene eliminar un poco de pulpa, para asegurarse que la misma no
esté infectada o contaminada (pulpotomía)
Técnica:
1. Anestesia
2. Aislamiento
3. Establecer hemostasia con una torunda de algodón embebida en Clorhexidina,
anestesia, o solución fisiológica. Siempre que hay traumatismo hay coágulos que
salen del elemento dentario. Se usa una torunda de algodón, nunca seca debido a
que al colocarla así en el coágulo, se quedaran partes de la misma y provocará la
irritación del elemento dentario
4. Colocar material de recubrimiento en la herida sin presión firme
5. OHCa puro/fraguable: consistencia arenosa
6. Cubrir el apósito con Ionómero Vítreo: para mantener en su lugar al OHCa, ya que por
su consistencia se “desgrana”
7. Restaurar y sellar la cavidad con una restauración (restauración definitiva)
Pruebas de sensibilidad:
 Térmicas (+)
 Eléctricas (-)
Control:
 3 semanas
 3, 6 meses, 12 meses
 Posteriormente todos los años (controles anuales)
Pulpotomía
 Es la eliminación de la capa superficial infectada del tejido pulpar enfermo.
 Indicaciones:
 Exposición accidental pasadas las 24 hs que afectan áreas más profundas de la pulpa
(Se realiza en accidentes o traumatismo cuando ya han pasado más de 24 horas, es
decir, la pulpa ya está contaminada y es necesario remover parte de ella)
 Técnica:
1. Anestesia
2. Aislamiento
3. Eliminar coágulos sanguíneos con cucharita/excavador filoso
4. Desgastar entre 1 – 2 mm de profundidad con fresa de diamante a alta
velocidad (para que la pulpa no se enrosque en la fresa) y abundante irrigación.
5. Control de la hemorragia (Hemostasia): siempre controlar la hemorragia con
torunda de algodón embebida
6. Colocación del apósito de OHCa (se puede llevar con un porta amalgama, y
realizar presión sobre la pulpa con el mismo algodón con el vamos secando)
7. Cubrir con Ionómero vítreo
8. Sellar la cavidad con una restauración (restauración definitiva)
 Pulpotomía- Material de recubrimiento:
OHCa:
 El contacto directo del OHCa con la pulpa produce una zona de necrosis
superficial.
 Cauteriza el tejido pulpar y provoca una necrosis superficial.
 Durante los primeros días se produce un tejido de irritación y cicatrización y
finalmente una barrera cálcica.
 Esta barrera se podrá ver radiográficamente después de 60 días (puente
dentinario).

 Necrosis superficial
 Zona de irritación y reorganización
 Formación de una matriz rica en colágeno
 Mineralización del tejido formado
 Formación del puente dentinario que se observa radiográficamente a los 60 días
 PH:
 Inicial: Una vez que actúa se neutraliza 12,5
 Final: 7
2. Pulpotomía cervical
Consiste en la eliminación de la pulpa coronal hasta el nivel de los orificios
radiculares.
Niveles profundos de inflamación.
Exposiciones traumáticas mayores de 72 horas (se requiere eliminar mayor cantidad
de tejido pulpar)
Se realiza la remoción de toda la cámara pulpar, y se coloca el OHCa o trióxidos
minerales en la entrada de los conductos.
Pruebas de sensibilidad:
Térmicas: (-) Debido a que no está presente la pulpa cameral
Eléctricas: (-)
Controles radiográficos: similares a los anteriores
Puente dentinario:
 Si se encuentra muy abajo. Para realizar la obturación definitiva se debe romper el
puente para llegar a la zona apical
 El peligro de esto es que al romper esa barrera se pueden crear falsas vías.
 Controlar radiográficamente el cierre a nivel apical.
 Verificar el cierre con el diente vecino o el del lado opuesto.

 Protección pulpar – Pulpotomía – Pulpotomía Cervical


Éxito: se obtiene cuando
1. Se produce la formación de la barrera cálcica
2. No hay dolor ni síntomas clínicos
3. Ligamento periodontal y cortical ósea normales
4. Se produce el cierre radicular normal.
Fracaso:
1. Si dentro de los 60 días no se ha formado la barrera cálcica, esto quiere decir que se
ha necrosado la pulpa, y se tendrá que realizar la técnica de Apexificación. Esto se
puede producir debido a que en el momento de remover el tejido pulpar queden
microorganismos, por eso es conveniente eliminar tejido pulpar de más, para
asegurarse de que no queden MO.
2. Presencia de microorganismos
3. Cuando hay periodontitis a nivel apical
4. Cuando hay dolor al tocar el elemento dentario
5. No formación de la raíz

Considerar la pulpotomía como un tratamiento temporario. Cuando se produce el cierre apical se debe realizar la
pulpectomía.
Se realiza como tratamiento temporario porque este estimula la pulpa, al estar estimulada
por el OHCa puede pasar que se necrosi, producir una reabsorción dentinaria interna
(forma de balón), o calcificarse el conducto (en este caso si se calcifica el conducto y se
produce un proceso a nivel apical no se podrá solucionar debido a que no se puede acceder
a la zona apical.
Es de importancia el tamaño de las paredes. En un elemento dentario en el cual no se ha
terminado de formar el ápice presenta paredes muy delgadas. Cuando el ápice comienza a
cerrarse se empieza a formar dentina secundaria, entonces las paredes de dentina
comienzan a ensancharse, lo que le da más resistencia a las mismas. En la apexificación se
produce el problema de la presencia de paredes delgadas por necrosis pulpar, las cuales no
se pueden engrosar.
Secuelas de la pulpotomía
 Calcificación del conducto radicular
 Reabsorción dentinaria interna
 Necrosis pulpar

TRATAMIENTO DE PULPA NO VITAL EN ELEMENTOS INMADUROS

El diente permanente recién erupcionado, lo hace con una formación radicular incompleta
y se le denomina diente inmaduro.
Al instalarse una patología pulpar, conlleva a la interrupción de la formación normal de la
raíz, desarrollándose paredes delgadas y propensas a la fractura.
Tabla de Nolla

ETAPA 6: El elemento dentario


empieza a erupcionar, hay
movilidad in situ (en el lugar)
ETAPA 7: El elemento dentario
comienza a erupcionar, hay
movilidad axial (movimiento
hacia los costados)
ETAPA 8: Se ve en boca (si llega a sufrir algún traumatismo, alguna caries macro-
penetrante en esta etapa, ocurre una invasión bacteriana, el tratamiento para pulpa vital y
pulpa necrótica)
ETAPA 9 Y 10: Es funcional, hasta la etapa 10 no llega a desarrollarse el ápice

Tratamiento de pulpa vital en elemento inmaduro


Apicogénesis
 Tratamiento pulpar vital que promueve el desarrollo radicular y el cierre apical por
medio de un recubrimiento pulpar o una pulpotomía
Etiología:
 Procesos cariosos
 Traumatismos
 Odontólogo puede generar una perforación

 El elemento todavía tiene vitalidad, hay que impedir el ingreso de bacterias que
pueden generar una necrosis.
Existen 3 clases terapéuticas:
1. PPD
2. Biopulpectomía parcial superficial
3. Biopulpectomía parcial cervical o coronal
1. PPD
 Indicada en dientes con exposición pulpar pequeña por traumatismo o por
eliminación de tejido afectado por una caries.
 Ej.: trabajando con la fresa hay una pequeña exposición pulpar, se debe realizar
directamente PPD, se debe anestesiar, aislar y comenzar a hacer la PPD.
Propiedades:
 Elimina la calcificación, activa los procesos reparativos por activación osteoblástica
 Antibacteriano, la actividad enzimática de la bacteria en inhibida. Puede esterilizar
hasta un 80% de los conductos radiculares
 Disminuye el edema
Material: Hidróxido de Calcio
Técnica:
1. Rx periapical
2. Aislamiento del campo (importante para evitar el intercambio de bacterias)
3. Limpieza con antiséptico (clorhexidina o agua de cal)
4. PPD (hidróxido de calcio no fraguable y luego fraguable)
5. Reconstrucción de la corona con materiales que determinen un aislamiento total
(importante que no entre material contaminado dentro de la preparación)
6. Controle a distancia tanto clínicos como radiográficos (primero a 1 mes y luego cada 6
meses)

2. BIOPULPECTOMÓA PARCIAL SUPERFICIAL


 Extirpación de la capa superficial mínima en una pulpa expuesta a consecuencia de un
traumatismo en un elemento con ápice abierto.
 En exposiciones medianas o tiempos entre 15 y 18 horas. En exposiciones un poco
más grandes, hay más exposición y más sangrado.
Técnica:
1. Rx de diagnóstico
2. Anestesia local
3. Aislamiento absoluto
4. Desinfección con antiséptico
5. Extirpación de la capa superficial de la pulpa +2 mm
6. Esperar a que la hemorragia se detenga y lavar con suero
7. Recubrimiento pasta de OHCa (pasta homogénea de consistencia pastosa y
uniforme) en vehículo acuoso o MTA
8. Reconstrucción coronal
9. Controles a distancia

3. BIOPULPECTOMÍA PARCIAL CERVICAL O CORONAL

 Extirpación de la pulpa cameral hasta el inicio del conducto radicular, con la finalidad
de mantener la pulpa vital hasta que finalice el desarrollo de un ápice de un diente
inmaduro.
 Indicada en exposiciones traumáticas de gran tamaño, y en pequeñas cuando el
tiempo es superior a 18 – 24 horas.
Complicaciones: Las 2 más frecuentes de esta técnica son la calcificación difusa del
conducto y las reabsorciones internas.

Técnica:
1. Rx de diagnóstico
2. Anestesia local
3. Aislamiento absoluto
4. Desinfección con antiséptico
5. Preparación de una cavidad de acceso cameral
6. Extirpación de pulpa cameral con refrigeración con suero estéril
7. Lavar con suero fisiológico
8. Se recubre la herida con OHCa acuoso o con MTA
9. Restauración coronal con material que garantice estanqueidad marginal (ej.:
ionómero vítreo)
10. Rx para comprobar el nivel de material de recubrimiento
11. Controles a distancia, al mes y cada tres meses
12. Biopulpectomía total (luego de que el foramen apical se ha cerrado se realiza la
biopulpectomia total)

Reparación hística:

 Función: El OHCa o el MTA permiten la reparación de los tejidos y su calcificación no


es totalmente desconocido.
 Se consigue la formación de puentes dentinarios en las protecciones pulpares
directas.
 Tras depositar una pasta se puede observar tres zonas:
1. Zona de necrosis hística superficial (zona de mayor contacto con MTA o OHCa)
2. Zona subyacente con numerosas fibras colagenas y calcificaciones irregulares
(fibrodentina)
3. Zona ocupada por ortodentina tubular calcificada, elaborada por células
diferentes (dentina secundaria, tiene microtúbulos, está en contacto con el
esmalte).

Tratamiento de pulpa no vital en elementos inmaduros

Apexificación
 Proceso por el cual, luego de una necrosis, se establece un ambiente óptimo para la
inducción de una barrera calcificada en un ápice abierto.
Necrosis: cuando no hay sangrado, o el sangrado es muy oscuro, el paciente ya no tiene
dolor, en procesos crónicos.
Diagnóstico:

 Rx: diferenciar zona RL normal de patológica


 TEST
 Percusión: confiable cuando es comparada con testigos
 Prueba eléctrica: no es confiable, falsos –
 Pruebas térmicas: en niños pequeños no es confiable
 Sintomatología: muy útil, dolor, duración,
intensidad
 Examen: caries, restauración, trauma, cambio de color,
fístula (es necrosis si hay fistula, absceso, o cambio
de color – el cambio de color se produce por toxinas)
Tratamiento:

 Una sesión: se extirpa la pulpa cameral y de los conductos, se coloca MTA durante un
mes, y se realiza el tto de conducto definitivo.
 Varias sesiones se extirpa la pulpa cameral y de los conductos, se coloca OHCa puro
se deja, a la siguiente sesión se realiza el mismo procedimiento con OHCa así hasta
que se forma la barrera dentinaria o puente que cierra el ápice y luego se coloca MTA
que es el más indicado para el caso.
Técnica:

1. Anestesia y aislamiento absoluto


2. Apertura lo suficientemente grande
3. Desbridamiento de pulpa necrótica
4. Conductometría
5. Instrumentación con limas K (No Hedströem, porque elimina mucha pared)
6. Cura intermedia con OHCa o paramonofenol alcanforado
7. Colocación de OH2Ca:
 Porta amalgama
 Lentulo
 Jeringas
8. Sellado coronal
9. Revisión y control
OH2Ca:

 Agua destilada
 Suero
Control
 PMCFA radiográfico

 Anestesia
 Glicerina
 Clorhexidina
 Propilenglicol
Trimixs:

 Protección pulpar directa


 Protección pulpar indirecta
 Perforaciones
 Fracturas
 Obturaciones a retro
 Biopulpectomía parcial: alta, baja
 Apexificación
 Reabsorciones

Trióxidos minerales:

 Cemento pórtland blanco


 Carbonato de Ca
 Bióxido de Silicio
 Sulfato de Bario
 Trióxido de Bi
 Cloruro de Ca. Anhidro

 Técnica:

1. Anestesia
2. Aislamiento
3. Apertura
4. Relleno con Hidróxido de Calcio por una semana
5. Eliminación del OHCa
Irrigación
Secado con puntas de papel
Obturación con MTA, en los 3 o 4 mm apicales (TAPÓN APICAL)
6. Control radiográfico
7. Obturación temporal
8. Obturación definitiva con gutapercha
Necrosis pulpar:
 Cese de los procesos metabólicos, con la consiguiente pérdida de vitalidad, estructura
y defensas naturales.
 Muerte pulpar.
Causas:
1. Inflamación pulpar aguda o crónica
2. Traumatismo
Tipos:
 Licuefacción: autolisis – heterólisis (también denomina séptica, hay intercambio de
bacterias, estas bacterias producen enzimas que hacen la heterolisis de la misma
pulpa, generalmente sintomática, dolor, malestar, compresión de las paredes)
 Aséptica o por coagulación: disminución del aporte sanguíneo (isquemia, puede ser
ej.: por traumatismo que rompió el ápice dentario)
 Total
 Parcial
 Muerte pulpar seguida de invasión bacteriana productora de enzimas y toxinas
 El conducto pasa a ser un tubo de cultivo con condiciones ideales de T°, H° y sustrato
 Toxinas y enzimas difunden hacia el tejido periapical, propiciando lesiones peri-radiculares

Grupos bacterianos:
90% anaerobias obligadas (G-) (no son compatibles con el oxígeno)
10& anaerobias facultativas (ambos ecosistemas aerobias o anaerobias- fermentación ej.:
estreptococos aureus)
Diagnóstico
Rx: (+) aumento del ligamento - resorción
Percusión: (+) ligamento inflamado
Prueba eléctrica: (-)
Pruebas térmicas: (-) puede haber falso +
Prueba de la cavidad: muy útil en el caso de duda
Cambio de coloración
Instrumentación por tercios:
Neutralización progresiva del contenido séptico – tóxico del conducto radicular en
dirección al ápice hasta la longitud real
 No hacer cateterismo
 Usar limas Hedströem
 Irrigar con Hipoclorito de Sodio 2,5 – 5,25%
Técnica:

1. Anestesia, aislamiento y apertura


2. Irrigación y aspiración en cámara
3. Instrumentación 1/3 coronario
4. Irrigación y aspiración
5. Instrumentación 1/3 medio y comienzo del apical
6. Irrigación y aspiración
7. Conductometría
8. Preparación del conducto
9. Obturación (ausencia de exudado y sintomatología)

URGENCIAS ENDODONTICAS.
 Son aquellas circunstancias o combinación de circunstancias imprevistas que exigen
intervención inmediata.
 El Objetivo principal es un Diagnóstico correcto (plan de tratamiento, adecuado e
inmediato).
Diagnóstico Correcto.
Datos Subjetivos: Evaluación Clínica:
 Causas del dolor.  Examen visual.
 Inicio.  Pruebas diagnósticas.
 Intensidad.  Interpretación radiográfica.
 Localización.
 Duración.

 DOLOR CAUSADO POR AFECCION PULPAR.


Pulpitis irreversible:
Características:
 Dolor: intenso, pulsátil, localizado.
 Test de vitalidad: positivo.
 Rx: normal o ligero aumento del ligamento periodontal.
 Pronóstico favorable.
Tratamiento:
 Biopulpectomia en dientes maduros.
 Pulpotomía en dientes inmaduros.

 DOLOR CAUSADO POR ENFERMEDADES PERIAPICALES.


Periodontitis Apical Aguda:
Características:
 Estado pulpar: vital o necrótica.
 Dolor: agudo, intenso, continuo (masticación).
 Extrusión y movilidad dentaria.
 Percusión (+).
 Test de vitalidad: Pulpitis (+) y Necrosis (-).
 Rx: Normal o ensanchado en LP.
Tratamiento: Pulpectomía.

Absceso Apical Agudo:


Características:
 Es la acumulación purulenta en los tejidos periapicales.
 Origen: Agentes infecciosos (anaerobios).
 Dolor: Intenso, espontaneo, continuo y pulsátil.
 Pruebas térmicas y eléctricas (-).
 Percusión: muy sensible.
 Dientes: extruido y más movilidad.
Tratamiento: Drenar el material purulento.
Evolución:
1°Estadio: Absceso intraóseo.
Tratamiento:
1. Anestesia,
2. Aislamiento
3. Apertura
4. Limpieza de los conductos,
5. Medicación intraconducto,
6. Restauración temporal.
7. Citar nuevamente al paciente.
8. Analgésico
Hidróxido de Ca+ clorhexidina:
 Antifungica
 Reducción del biofilm
 Mejor reparación
 Depósito de fibras colágenas
 Mayor neoformación osea

2°Estadio: Absceso difuso (celulitis).


Tratamiento:
1. Anestesia
2. Aislamiento.
3. Apertura coronaria
4. Limpieza del conducto
5. No drena:
 Medicación intraconducto.
 Restauracion temporal.
 Buches tibios.
 Cuidado con la hidratacion
 Analgesicos y atb.
 Controles
3° Estadio: Absceso submucoso o subcutáneo.
Tratamiento:
1. Anestesia
2. Apertura.
3. Limpieza del conducto.
4. Drenaje quirúrgico intrabucal o extrabucal.
5. Antiinflamatorios y ATB.
6. Buena higiene oral.
7. Evaluar diariamente al paciente.

Absceso Fénix: Reagudización de un proceso crónico.

 Clinicamente: presenta los mismos sintomas que un absceso apical agudo.


 Oh ca
 Pmc fa+
 Propilen
 Glicol
 Rx: reabsorción del hueso a nivel apical.
 Tratamiento: igual que el absceso apical agudo.
 Control 18 meses

 DOLOR SURGIDO DURANTE LA REALIZACIÓN DE LA ENDODONCIA.


Pulpa vital:
Causas:
 Permanencia de restos pulpares + medicación intraconducto incorrecta.
 Pericementitis causada por instrumentación o irritación química o infecciosa.
Tratamiento:
→ Eliminar la restauración provisoria.
→ Limpieza del conducto.
→ Medicación intraconducto.
→ Restauración provisoria.
→ Alivio articular.
→ Antiinflamatorios.

Pulpa mortificada.
Causas:
 Pericementitis.
 Absceso agudo.
 Reagudización de un proceso crónico. (absceso fénix)
Tratamiento:

→ Identificar el origen del dolor.


→ Remoción de la restauración provisoria.
→ Medicación intraconducto.
→ Si hay: Absceso agudo o agudización de lesiones crónicas, drenar el exudado
purulento. Si no drena, antiinflamatorios y ATB.

 DOLOR SURGIDO DESPUÉS DE REALIZADA LA ENDODONCIA

Causas:
→ Sobreobturación o sobreinstrumentación.
→ Propio acto endodontico.
→ Inflamación de los tejidos periapicales
→ causado por agresión química, mecánica o infecciosa.
→ Restauración provisoria alta
→ Absceso apical agudo.

Técnica de obturación
 Compactación en frio:
1. Técnica de condensación lateral
2. Impresión apical
3. Elaboración del cono a medida
4. Punta invertida del cono

 Gutapercha calentada en el conducto:


1. Condensación vertical (Shilder)
2. Condensación termomecánica o termocompactación (Mc Spadder)
3. Hibridos o Tagger (Mc Spadder + lateral)

 Gutapercha termoplastificada:
1. Inyectable:
 Obtura II
 Ultrafill
2. Vástago con núcleo (thermofil)

 Compactación en frio:
1. Técnica de condensación lateral:
 Indicada: para todo tipo de cond.
 Ventajas:
1. Sencilla
2. Instrumentación simple
3. Control de la longitud de trabajo
4. Tope apical adecuado
5. Uso sencillo del esparcidor
 Desventajas: reabsorción dentarias interna (porque no tiene buena
adaptación a la pared)
Fracturas
 Pasos:
1. Limpieza y conformación terminada
2. Se irriga y seca con conos de papel
3. Una vez seleccionado el cono principal
4. Se hace una muesca en el borde inicial del cono de guta
5. Se coloca sellador en las paredes del cond. con lima en el sentido anti
horario
6. Se coloca lentamente el cono para que el escape el aire y el cemento
excedente sea eliminado lentamente
7. El esparcidor debe llegar 1 o 2 mm menos que el cono anterior, luego se
saca el esparcidor y se coloca el otro cono secundario y así sucesivamente
 Condensación lateral terminada:
Presión vertical para compactar hacia apical y cortar los conos debajo del cuello,
limpieza de la cavidad (algodón y alcohol)
 RX prefinal
 Corte de los conos: 1 mm debajo de limite ancho - cementario
1 mm debajo de la entrada de los conductos de Pm y M más
hacia apical

 Obturación temprana: IRM o composite

 AH26 porque tiene mayor escurrimiento

2. Técnica de impresión apical:


o Indicada:
1. Falta de tope apical
2. Existe tope pero es muy grande e irregular
3. Ápice abierto
o Técnica:
1. Se utilizan conos de 2 o 3 tamaños mayor a la LAM y 1 o 3 mm menos de la
longitud de trabajo
2. Se coloca la punta del cono de guta 5” – 10” en cloroformo, xilol, eucalipto
para ablandarlo.
3. Se introduce se impresiona h/marcar el cono (hacia la medida de
trabajo), con sellador antes en el conducto
 Sector apical obturación tridimensional
 Sector coronal condensación lateral para rellenar las zonas libres

3. Elaboración del cono a medida:


 Se reblandecen 2 o más conos con un poco de calor haciendo que se tornen
pegajosas y se adhieran entre sí.
 Los conos se enrollan y se fusionan entre 2 losetas de vidrio
 Están indicados en conductos muy anchos en donde un cono Nº 80 no hace
retención

 Gutapercha calentada en el conducto:


1. Condensación vertical o de Schilder: para interconductos
Conductos laterales
Reabsorción dentaria internas
 Similar a la condensación lateral
 El cono principal se adapta 1-2 mm de la longitud de trabajo
 Se utilizan instrumentos especiales llamados transportadores de calor;
tiene 2 lados activos Caliente esparcidor
Frio condensador
 Se coloca sellador en las paredes del conducto y en la punta del cono
principal se va condensando verticalmente con el calentador
 Genera demasiado calor: 80°C en el tercio 1/2 y 45ºC tercio apical.

2. Técnica de condensación termomecánica o termocompactación =>Mc


Spadder:
 Se utiliza un cono único
 Se usa un instrumento especial (lima Hedströem invertida) llamada “guta
condesors”
 Son de acero inoxidable de 21 – 25mm del 25 al 80 denominada
condensadores
 Se usa a 8000 – 15000 RPM (baja velocidad) por ahí levanta la temperatura
 Sentido horario.
 Produce calor friccional (ablanda la guta y la empuja hacia el conducto)
 Técnica:
1. Se coloca sellador (en sentido anti horario) y luego se coloca el cono
2. Se introduce el compactador hasta el tercio ½ o 2mm antes de la
longitud de trabajo
3. Por último se realiza condensación vertical con atacadores
 Desventajas:
1. Falta de dominio de la longitud
2. Fractura del instrumento
3. Habilidad para realizar la técnica

3. Técnica hibrida o Tagger (es la combinación de la condensación lateral con


Mc Spadder):
1ª Condensación lateral cono principal
Cono secundario, 2 o 3 conos accesorios y
luego
2ª Se coloca el guta condensador de calibre inferior al conducto
El instrumento gira en sentido horario provocando el restablecimiento y la
compactación de la gutapercha en el 1/3 cervical y ½
Los compactadores son símiles a los utilizados en la técnica Mc Spadder,
solo varia la profundidad e introducción
Guta: Fase α liquida y pegajosa (+65ºC)
Fase β cono de guta

 Gutapercha termoplastificada:
 Inyectable:
1. Ultrafill:
 Se trabaja 70º (debajo T) inyectable
 Calentador independiente, pistola mecánica y cánulas plásticas que
poseen una aguja, equivalente a Gate Nª 2 (70) en uno de sus extremos
 Guta más fluida y pegajosa está en el interior de las cánulas, vienen de 3
colores (blanco y azul) mayor corrimiento y el verde cristaliza más
rápido
 Las cánulas se colocan en el calentador, donde se produce la
plastificación de la guta (70ªC), luego se coloca la pistola y al ejercer
presión sobre el gatillo la guta fluye por la punta de la aguja
 Condensación vertical
 Se requiere una preparación apical muy amplia
2. Obtura II:
 Inyectable, se trabaja a 180ºC o 200ºC
 Utiliza cilindros de guta de naturaleza β, agujas de plata y una pistola con
fuente de calor incorporada
 Agujas de plata 2 calibres más fina para conductos
preparados con instrumentos 40 – 60

Más grueso para conductos más anchos


 Las agujas seleccionadas se insertan en la pistola y el cilindro de guta en
la cámara en la parte superior, al apretar el gatillo, la guta pasa por el
calentador (situado en la parte anterior) de la pistola donde se ablanda y
fluye por la aguja
 Compactación vertical con atacadores manuales o digitales

antes de realizar estas 2 técnicas se aplica en las paredes del conducto sellador.
Este tiene que ser fluido para que no queden espacios y no sea afectado por la
temperatura y que permita el corrimiento de la guta.
 Técnica del vástago con núcleo Thermofill:
 Son vástagos de plástico recubiertos por guta de 25 mm del Nº 20 a 140, el calibre
se selecciona de acuerdo con las dimensiones del conducto radicular con la ayuda
de los verificadores de NITI para ver si ha llegado a la LT OK
 Unidad de calentamiento ”thermoprep”
 Técnica:
1. Se elige el obturador a usar de acuerdo al tamaño del conducto con la aguja de
verificadores, esto se coloca dentro del conducto sin presión excesiva
2. En el 1/3 cervical se coloca sellador
3. El thermofill se coloca en el horno (thermoprep) se retira y se coloca en el
conducto con lentitud y firmeza
4. Se corta el vástago de plástico a la entrada del conducto con una fresa redonda
5. Se compacta verticalmente

Longitud de la obturación:

 Sobreobturación: tridimensionalmente buena pero el cono y cemento pasa


la longitud del trabajo
Irritación física por el cono
Irritación qca. por el cemento
 Sobreextención:
1. Quedan zonas libres, poco también se pasan
2. Irritación química
3. Irritación física
4. Irritación bacteriana
 Sub Obturación: Irritación bacteriana, cono corto

 Al haber un proceso infeccioso la pulpa es vital


 El hipoclorito de Na disuelva sustancias orgánicas y el EDTAD elimina barro
dentinario
 Cono de plata: RX se ve como una aguja mocha
 Ápice maduro: instrumentación por 1/3
 Ápice inmaduro: apexificación
 Para aumentar radioopacidad: yodoformo, Ozn-E
 Lesión perirradicular: presencia de bacterias y toxinas

ACCIDENTES Y SOLUCIONES DURANTE LOS PASOS


DE LA PREPARACIÓN BIOMECÁNICA DE LOS CONDUCTOS RADICULARES

“Es muy importante controlar nosotros al paciente”, si es necesario dar medicación


previa, ansiolíticos, para pacientes que no pueden controlar su ansiedad.

Se pueden presentar por:


 Falta de atención (la endodoncia requiere mucha concentración, trabajamos con el
tacto, sensibilidad.)
 Déficit en la formación académica (todo profesional debe saber cuál es su límite, las
cosas que uno no puede manejar derivarlas, antes de tocar nada.)
 Carencia de elementos para una correcta realización del tratamiento (casos que
necesitan instrumentación precisa.)
Clasificación de los accidentes de acuerdo a los momentos del tratamiento

1. Anestesia
2. Aislamiento
3. Preparación de los accesos
4. Conformación biomecánica
5. Obturación
6. Aspiración y deglución de instrumentos

1)Durante la anestesia
 Lipotimia (El paciente empieza a sentir una sudoración, se pone pálido, puede
llegar a tener un desmayo de segundos o minuto. Esto muchas veces está
relacionado a la ansiedad y no tanto a la anestesia o vasoconstrictores.)
 Ruptura de la aguja (en algunos casos que no se sabe cómo doblar la aguja para
colocar anestesia intrapulpar o generalmente en anestesia troncular o en casos
donde la aguja ya fue doblada y se debe reforzar la anestesia, es preferible cambiar
la aguja para evitar que se rompa y quede en la mucosa donde es muy difícil de
extraer.)
2)Durante el aislamiento
 Filtración de saliva (clamps adecuado, si no podemos aislar correctamente va a
filtrar saliva que contamina nuestro campo operatorio y por ende también va a
entrar hipoclorito a la boca del paciente, que es muy desagradable. Indispensable
campo seco. Saber maniobras para asegurar el aislamiento como el uso de adhesivo
o gotita.)
 Desprendimiento del clamps (cuidado en la selección del clamps, este puede salir
despedido, a veces se ata el clamps al arco de Young con hilo dental para evitar que
salga despedido.)
 Fractura del elemento (en casos donde los elementos tienen caries muy grandes,
después de remover caries se coloca el aislamiento, puede fracturarse una parte, es
importante aclararle al paciente, ya que llega con su diente, y se va con un resto
radicular o un diente provisorio.)

3)Durante la preparación de los accesos


 Diagnóstico erróneo (importante la Rx previa, para ver las variantes anatómicas.)
 Variantes anatómicas: conductos no advertidos (en Rx que no están bien
procesadas, estas variantes no se pueden ver.)
 Preparar acceso a través de prótesis fijas (caso de especialidad, pero en algunos
casos se puede llegar a hacer una endodoncia a través de una corona realizada por
laboratorio, es en casos extremos.)
 Perforaciones por encima de la cresta ósea: (en casos de una perforación va haber
un sangrado, es necesario detener la hemorragia primero para poder continuar.)
- Localización: supracrestales o subcrestales
- Tamaño: microperforaciones o macroperforaciones
- Tiempo: inmediatas o mediatas
 Fractura de corona o raíz (advertir al paciente la posibilidad de fractura, o en
algunos casos es necesario realizar alargamiento coronario, para poder trabajar con
aislamiento.)

4)Durante la conformación biomecánica


 Sobreinstrumentación
 Formación de escalones (típica)
 Perforaciones de la porción cervical, medica y apical
 Instrumentos fracturados (típica)
 Bloqueo del conducto
 Durante la irrigación

Sobreinstrumentación
Es el pasaje de instrumentos a través del foramen apical.
También se considera Sobreinstrumentación a una instrumentación excesiva que da lugar
al debilitamiento del diente, incluso la fractura de la punta apical de la raíz.
Hay que saber en qué elemento se está trabajando, si se instrumenta demasiado queda la
pieza muy debilitada, se debilita la porción apical de la raíz, en la endodoncia es más
importante trabajar con la conicidad que con el instrumento que se llega al fin. La
obturación se sabe romper y esto lleva al fracaso de la endodoncia.
Objetivos que rigen la instrumentación
 Crear una forma cónica de estrechamiento continuo (conicidad)
 Que el diámetro menor del conducto sea el apical
 Dejar el agujero apical en su posición espacial original (no transportarlo, no llevarlo a
un lugar donde no es, cuando no se respeta la longitud de trabajo o se pre curvan las
limas)
 Mantener el agujero apical tan pequeño como sea posible
 Que la preparación cónica, exista en múltiples planos

Formación de escalones
Los escalones son accidentes que generan obstáculos en las pares dentinaria, y pueden
impedir la instrumentación del conducto. No se pre curva el instrumento y se produce un
desgaste en la pared del diente, es necesario conocer los instrumentos, como se manejan,
como es su cinética, porque al manejarlos de forma incorrecta se ocasiona lo siguiente.

Se pueden ocasionar por:

 Manejar incorrectamente los instrumentos


 Exagerar el uso del instrumental rotativo
 No eliminar el barro dentinario
 En conductos curvos utilizar instrumentos rectos y de gran calibre
 No curvar previamente las limas
 Realizar una cavidad de acceso pequeña (no hay una buena apertura, la lima entra
apoyada contra una sola pared.)
 No respetar la secuencia de uso de instrumentos (no saltearlos, darle el tiempo que
cada instrumento necesita.)
 No conservar la longitud de trabajo (no colocar bien el tope, no anotar la medida.)
Perforación: Es típica cuando se profundiza el escalón, se produce una perforación; en este
caso el pronóstico es peor que el escalón, porque ya no solo no se lograr una correcta
obturación, también se va a extravasar material y eso genera irritación.

El uso de MTA nos puede ayudar en caso de perforación, también puede haber sangrado,
por la lesión del periodonto y eso nos complica la obturación.

PRO ROOT: nos permite sellar y trabajar en un medio acuoso y con sangre, lo podemos usar
de sellador y lo podemos dejar un tiempo y después sacar, el resto de los selladores no se
pueden colocar cuando hay exudado o sangre

Perforación de la porción apical de la raíz


3 causas principales:

 Cavidad de acceso inadecuado


 No pre curvar los instrumentos
 Utilizar instrumentos de gran calibre (en elemento que no es necesario)
Las complicaciones de las perforaciones en cualquiera de sus localizaciones producen:

 Inflamación aguda del tejido periapical (instrumentación y residuos)


 Inflamación crónica por cuerpo extraño (material de obturación extravasado)
 Imposibilidad de lograr una buena obturación, por pérdida de la terminación apical
(no respetar la anatomía de la pieza)
En estos casos el paciente puede sentir molestias, dolor después del tratamiento, es
necesario medicar con analgésicos, y si se requiere antibiótico.

Instrumentos fracturados

Podemos encontrar:

 Fresas
 Fresa Gate-Glidden
 Resto de amalgama
 Resto de obturaciones provisorias
 Lentulos
 Ensanchadores
 Punta de instrumentos
Motivo por el cual se fractura el instrumento: al estar sometido a esterilización continuas,
el material del instrumento va perdiendo las propiedades y se fatiga, por eso se debe
controlar. Lo ideal sería contar cuantas veces se somete a esterilizar. Tener en cuenta la
cinética del instrumento

En caso de fractura del instrumento: primero se debe intentar retirarlo, algunas limas se
utilizan con equipamiento ultrasónico y eso puede ayudar a remover parte del instrumental
que esta fracturado.

Cuando no se puede retirar una lima, se puede hacer una lima de pasaje, si el instrumento
se rompió en una zona oval, podemos pasar por el costado con la lima de pasaje y el
instrumento fracturado forma parte de la obturación. Usar la lima de pasaje y abundante
irrigación para compensar.
En casos donde el instrumento se atasca en la porción más apical y oblitera todo el
conducto el pronóstico es peor.

El pronóstico va a depender del momento en el que ocurre el accidente, no es igual


pronostico que pase al principio de la instrumentación, cuando el conducto está
contaminado, a que ocurra cuando se está terminando de instrumentar, cuando ya el
conducto está limpio.

Bloqueo del conducto

Factores críticos relacionados con el uso de irrigantes:

 La conformación del conducto (diámetro)


 Tensión superficial de la solución irrigante
 Elección de la agujan de irrigación (agujas calibradas como los instrumentos, en países
más desarrollados)
 Volumen del irrigante (irrigación final se aconseja 10 mililitros ayuda a quitar todos
los detritus, evita tapón en el conducto.)
Irrigantes: el ideal es el hipoclorito, hay otros que también podemos utilizar como EDTAC,
que ayuda a eliminar el barro dentinario, lo importante del irrigante es el flujo que genera.

Accidentes durante la irrigación: la aguja de la irrigación debe entrar holgada

 Inyección de solución de hipoclorito de sodio en tejido perirradicular


 Enfisema: es la presencia de aire libre o gas en los tejidos subcutáneos, el paciente
tiene mucho dolor post operatorio

5) Durante la obturación

 Sobreobturaciones o sobreextensiones
 Subobturaciones
 Parestesias
 Fracturas verticales de raíz
Sobreobturaciones o sobreextensiones
 Sobreobturado: es aquel cuyo conducto radicular ha sido obturado en las tres
dimensiones y donde un excedente de material extruye el foramen apical. (el
foramen esta obturado en las tres dimensiones, pero hay extravasación de material)
 Sobreextendido: es cuando el material sobresale del conducto radicular, pero lo
obtura deficientemente. (el material sobresale del conducto radicular, pero se obtura
deficientemente, no en las tres dimensiones, peor pronóstico)

Subobturaciones

Se llama así a la obturación de longitud inferior a la longitud de trabajo óptima, esta se


debe a fallas en la toma de la longitud de trabajo, a escalones no eliminados, falta de
adaptación de la punta maestra o empleo de una técnica no apropiada.

Parestesias

Estos accidentes se deben a la acción mecánica e irritante de los materiales sobre


terminaciones nerviosas, estos pueden ser:

 Neuritis: inflamación de un nervio, cuyos signos son neuralgia, hiperestesia,


anestesia, etc
 Parestesia: sensación anormal como ardor, quemadura, pinchazo, hormigueo.
 Paresia: parálisis parcial o incompleta, relacionado alguna vez con una neuritis local
que se prolonga por varios meses. (muy raro, suele pasar en maxilar inferior)
Fracturas verticales de raíz

Pueden percibirse por el ruido o por el dolor del paciente durante la obturación, difíciles de
detectar radiográficamente.

Generalmente se ubican laterales más que en la zona apical

6) Aspiración o deglución de instrumentos


Este tipo de accidente se puede presentar durante cualquier procedimiento odontológico,
los resultados pueden ser leves y fácilmente solucionables o con consecuencias graves
como la muerte del paciente.

ANESTÉSICOS DE USO ODONTOLOGICO:

LIDOCAINA:
Anestésico local tipo amida.
Forma endovenosa: Anti arrítmico.
Formas terapéuti cas: Liquida, crema, ungüento y aerosol
Lidocaína 2 % con o sin vasoconstrictor (Epinefrina) y en concentración de 1:
80, 000/1: 100 , 000

PRILOCAINA:
Anestésico de acción intermedia.
Efecto vasodilatador menos marcado que la lidocaína.
Anestésico local menos toxico.
Metabolismo responsable de la metahemoglobinemia fetal en embarazadas.
ARTICAINA:
Anestésico local de acción intermedia
Efectos anestésicos inician a los 6 min y tiene aproximadamente 2 h de
duración.
Uso no recomendable en menores de 4 años.
Presentación al 4 % con epinefrina 1 : 100 . 000.

Metahemoglobinemia
• se produce por la oxidación del ion ferroso (Fe++) a ion férrico (Fe+++) dentro de la
molécula de hemoglobina, alterando la capacidad para transportar oxígeno.
• La metahemoglobinemia por Prilocaína se basa en la producción de un metabolito,
otoluidina, responsable de la oxidación de hemoglobina.
• La gravedad de los síntomas depende del valor de metahemoglobina alcanzado,
siendo en el individuo normal, inferior al 1% del total de hemoglobina.
• La cianosis es el síntoma cardinal y más temprano, haciéndose aparente al alcanzar
valores de metahemoglobina de 10%. Cuando un paciente presenta cianosis, se
realiza habitualmente una gasometría arterial y se mide la saturación de oxígeno
(SaO2).
• La hipoxia (fetal) desencadena una reacción simpática caracterizada por ansiedad,
irritabilidad y taquicardia.
• En una etapa avanzada (metahemoglobina > 30%) puede aparecer disnea, confusión,
alteración en el estado de alerta, fallo cardiopulmonar, crisis convulsivas, coma y
muerte si la cifra de metahemoglobina supera el 70%.

En pacientes adultos sanos:


☼ ADRENALINA:
- 0, 2 mg o 20 ml en una concentración de 1 : 100 . 000
- La dosis mortal de la adrenalina es: 4 a 20 mg
EVALUACION FÍSICA Y PSICOLOGICA:
Antes de atender al paciente se debe realizar una exhausti va historia médica o
clínica completa.
Historia clínica:
☼ Anamnesis
☼ Exploración fí sica.
☼ Controles vitales: Presión Arterial, frecuencia y ritmo cardíacos, recuencia
respiratoria, temperatura, eso.
☼ Determinación del riesgo médico.
☼ Consideraciones anatómicas y psicológicas del paciente.

INERVACIÓN:
PROCEDIMIENTOS PREVIOS:
 Lograr empatía con el paciente.
 Preparación de la zona que se debe anestesiar
 Anestesia tópica.

 Preparar la jeringa con su aguja y seleccionar la droga anestésica.


 Inyectar lentamente
 Dar tiempo para que tome la anestesia.
 ANESTESIAS INFILTRATIVAS:
 MUCOSA: anestesia tópica.
 SUBMUCOSA: anestesia más superficial que se puede conseguir por punción e
infiltración.
 SUPERFICIAL: aplicación justo por debajo de la mucosa.
 PROFUNDA O SUPRAPERIOSTICA: se deposita la solución anestésica entre la mucosa
y el periostio
 SUBPERIÓSTICA: el anestésico se deposita debajo del periostio.
 INTRAOSEA O DIPLOICA: debe colocarse anestésico de manera supra-perióstica luego
perforar el hueso y volver a colocar anestésico.

 TECNICAS COMPLEMENTARIAS O ADICIONALES:

 Anestesia Intraligamentosa.
 Anestesia Intraseptal
 Anestesia intrapulpar

 Anestesia del ligamento periodontal:


Es una anestesia complementaria para las técnicas de inyección tradicional que fracasaron
o su éxito ha sido parcial.
Indicaciones:
 Anestesia pulpar de 1 o 2 elementos dentarios de un cuadrante.
 Especialmente para exodoncia.
 Pacientes en los que está contraindicada la anestesia regional.
 Pacientes en los que se quiere evitar la anestesia residual.
 Cuando falla las técnicas convencionales.
Contraindicaciones:
- Infección o inflamación en el lugar de punción.
- Elementos dentarios primarios.
Técnica
1. Aguja: corta calibre 27 G.
2. Punto de inyección: eje largo de la pieza dental (región interproximal) de la raíz
mesial o distal en los multirradiculares en la raíz mesial y distal.
3. Bisel de la aguja hacia la raíz para permitir su avance hacia apical.
4. Deposite 0, 2 ml de anestésico lentamente.
5. Ofrece resistencia al avance del líquido.
6. Se observa isquemia en la zona cuando fue exitosa la punción.

 Anestesia Intraseptal:
1. Es una variante de la anestesia interósea.
2. Se utiliza cuando hay fallas en las técnicas anestésicas convencionales.
3. Resulta más efectivas en pacientes jóvenes.
4. Acción rápida.
5. Se inyecta poca cantidad de anestesia de 0, 2 a 0, 5 ml.
6. Útil en piezas con complicación periodontal

 Anestesia intrapulpar:
1. Se indica cuando con las otras técnicas no se consigue un efecto anestésico para
realizar el tratamiento de conducto.
2. Técnica traumática, rápida e inmediata.
3. Se necesita un pequeño volumen de anestésico.
4. La aguja debe ajustar en el conducto.
5. Hay que doblar la aguja.

 ANESTESIA INFILTRATIVA TRONCULAR:


 Técnica anestésica nervio Nasopalati no:
1. Se anestesian los nervios derechos e izquierdos ya que emergen juntos por el agujero
palatino anterior.
2. La papila retroincisal o palatina, se encuentra a 5 mm de los ICS.
3. Se inyecta en la papila o a los costados.
4. Se profundiza con la aguja paralela al eje longitudinal de los incisivos.
 Técnica anestésica nervio Palati no Anterior:
1. El agujero Palatino Posterior se encuentra 5 mm por delante de la unión del paladar
duro con el paladar blando, a 1, 5 cm del rafe medio.
2. Paciente debe estar en hiperextensión y máxima apertura.
3. La jeringa avanza desde la comisura labial opuesta apoyándose en los PM Inferiores.
4. Se realiza la punción a nivel de la raíz palatina del 2 ° PM o en el punto más anterior.

 Técnica infi ltrati va troncular del Nervio Mandibular:


 Reparos anatómicos LOE y LOI (Línea oblicua Externa e Interna).
 Borde anterior de la mandíbula.
 Plano oclusal de los molares inferiores.
1. Reconocer con el pulpejo del dedo izquierdo la LOE hasta el trígono retromolar allí
reconocer la LOI y borde anterior de la rama.
2. El sitio de punción es a 1 cm sobre el plano oclusal y 1, 5 cm hacia adentro con
respecto al borde anterior de la rama.

 Técnica Directa
1. Se busca el sitio de punción desde el lado opuesto entre el 1 ° y 2 ° PM.
2. Se introduce la aguja perpendicular a la mucosa y se profundiza 2 0 a 25 mm. Se tiene
que constatar un contacto óseo; en este momento se retira levemente la aguja 1 mm.
se aspira e inyecta.
3. Al retirar la aguja se deposita solución para el N.lingual.

 Técnica Indirecta:
1° Tiempo:
- Se apoya la jeringa paralela a la arcada dentaria.
- Se perfora la mucosa, el músculo buccinador se avanza en el tejido celular laxo hasta el
trígono retromolar (5 mm).
2 ° Tiempo:
- Se lleva la jeringa forzadamente hacia la comisura labial homolateral para salvar el
obstáculo que supone la cresta temporal.
- Se avanza la aguja, paralelamente a la superficie del trígono retromolar. Se avanzar 10
mm como máximo.
3 ° Tiempo:
- Se lleva la jeringa hacia el lado contralateral, hasta la región de los PM.
- Se avanza hacia la espina de Spix. El recorrido es de 15 mm. (30 mm en total) más que
en la técnica directa.
- Aquí se inyecta para anestesia el nervio lingual
- una vez que se llega a la espina de Spix retira 1mm la aguja
- se aspira para comprobar que no estamos en un vaso e inyectamos el resto de la
anestesia

 Técnica infi ltrati va troncular nervio Mentoniano:


→ Se logra mediante la punción por fuera del conducto mentoniano.
→ Punción en fondo de surco por fuera y delante del agujero mentoniano a la altura del
1 ° PM o entre el 1 ° y 2 ° PM.

→ Boca entreabierta, se penetra 5 mm en fondo de surco.

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