CAPÍTULO 5 - Choque

Universidad
del Valle de Mexico
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Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
CAPÍTULO 5: Choque
Brian S. Zuckerbraun; Andrew B. Peitzman; Timothy R. Billiar
INTRODUCIÓN
“El estado de choque es la manifestación de un trastorno grave en la maquinaria de la vida.”1
—Samuel V. GROSS, 1872
PUNTOS CLAVE
Puntos clave
1. El estado de choque se define como la incapacidad de satisfacer las demandas metabólicas de las células y los tejidos y las consecuencias
subsiguientes.
2. Un componente central del estado de choque es la disminución de la perfusión tisular. Esto puede ser una consecuencia directa de su etiología
que puede ser hipovolémica/hemorrágica, cardiogénica o neurogénica. También puede deberse a la liberación o elaboración de moléculas o
productos celulares, que dan lugar a una activación endotelial/celular, tal y como ocurre en el choque séptico o causado por traumatismos.
3. Las respuestas fisiológicas al choque se basan en una serie de señales aferentes (sensitivas) y respuestas eferentes que incluyen una
señalización neuroendocrina, metabólica e inmunológica/inflamatoria.
4. El pilar del tratamiento del choque hemorrágico/hipovolémico incluye la reanimación por volumen con hemoderivados. En el caso de choque
hemorrágico, el control oportuno de la pérdida de sangre es fundamental e influye en el resultado.
5. La prevención de la hipotermia, la acidemia y la coagulopatía es esencial en el tratamiento de los pacientes con choque hemorrágico.
6. El pilar del tratamiento del choque séptico es la reanimación con líquidos, el inicio de una terapia antibiótica adecuada y el control de la fuente
de infección. Esto incluye el drenaje del conjunto de líquidos infectados, la eliminación de cuerpos extraños infectados y el desbridamiento de
los tejidos muertos.
7. Se utiliza una combinación de parámetros fisiológicos y marcadores de perfusión orgánica/oxigenación tisular para determinar si los pacientes
están en estado de choque y continuar con la reanimación de una manera eficaz.
EVOLUCIÓN DE LA COMPRENSIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE
Generalidades
El estado de choque, en su definición más básica e independientemente de su etiología, es la incapacidad de satisfacer las necesidades metabólicas de
la célula y las consecuencias subsiguientes. La lesión celular que ocurre al inicio es reversible; sin embargo, se volverá irreversible si la
hipoperfusión tisular se prolonga o es lo suficientemente grave, de modo que, a nivel celular, ya no sea posible la compensación. Nuestra
comprensión del choque y los procesos de las enfermedades que lo provocan progresó de manera significativa durante todo el siglo XX a medida que
se desarrolló nuestra percepción de la fisiología y la fisiopatología del choque. Ha florecido la comprensión de las respuestas simpáticas y
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neuroendocrinas al estrés en el sistema cardiovascular. Las manifestaciones clínicas de estas respuestas fisiológicas son más a menudo las que
CAPÍTULO 5: Choque, Brian S. Zuckerbraun; Andrew B. Peitzman; Timothy R. Billiar Page 1 / 43
conducen a los profesionales al diagnóstico de estado de choque, así como las que sirven de guía para el tratamiento de los pacientes. Sin embargo,
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los parámetros hemodinámicos como la presión arterial y el ritmo cardiaco son mediciones relativamente insensibles de choque, y se deben tener en
cuenta consideraciones adicionales para contribuir al diagnóstico temprano y al tratamiento de estos pacientes. El enfoque general del tratamiento
El estado de choque, en su definición más básica e independientemente de su etiología, es la incapacidad de satisfacer las necesidades metabólicas de
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la célula y las consecuencias subsiguientes. La lesión celular que ocurre al inicio es reversible; sin embargo, se volverá irreversible si la
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hipoperfusión tisular se prolonga o es lo suficientemente grave, de modo que, a nivel celular, ya no sea posible la compensación. Nuestra
comprensión del choque y los procesos de las enfermedades que lo provocan progresó de manera significativa durante todo el siglo XX a medida que
se desarrolló nuestra percepción de la fisiología y la fisiopatología del choque. Ha florecido la comprensión de las respuestas simpáticas y
neuroendocrinas al estrés en el sistema cardiovascular. Las manifestaciones clínicas de estas respuestas fisiológicas son más a menudo las que
conducen a los profesionales al diagnóstico de estado de choque, así como las que sirven de guía para el tratamiento de los pacientes. Sin embargo,
los parámetros hemodinámicos como la presión arterial y el ritmo cardiaco son mediciones relativamente insensibles de choque, y se deben tener en
cuenta consideraciones adicionales para contribuir al diagnóstico temprano y al tratamiento de estos pacientes. El enfoque general del tratamiento
empírico: el aseguramiento de una vía respiratoria segura con adecuada ventilación, control de la hemorragia en el paciente con sangramiento, y
restauración del volumen vascular y la perfusión tisular.
Antecedentes
Una parte integral de nuestra comprensión del choque es la percepción de que el cuerpo intenta mantener un estado de homeostasis. Claude Bernard
sugirió a mediados del siglo XIX que el organismo trata de conservar la constancia en el medio interno frente a las fuerzas externas que intentan
afectarlo.2 Walter B. Cannon llevó más lejos las observaciones de Bernard e introdujo el término homeostasis, haciendo énfasis en que la capacidad de
un organismo para sobrevivir estaba relacionada con el mantenimiento de la homeostasis.3 El fallo de los sistemas fisiológicos para proteger al
organismo frente a las fuerzas externas provoca una disfunción orgánica y celular, lo que se reconoce clínicamente como estado de choque. Una de
sus primeras descripciones fue la respuesta de “lucha o huida”, generada por niveles elevados de catecolaminas en el torrente sanguíneo. Las
observaciones de Cannon sobre los campos de batalla de la Primera Guerra Mundial, lo condujeron a proponer que el inicio del estado de choque se
debía a una alteración del sistema nervioso debido a la vasodilatación y la hipotensión. Señaló que el choque secundario, con su pérdida de control de
la permeabilidad capilar, lo causaba un “factor tóxico” liberado por los tejidos.
En una serie de importantes experimentos, Alfred Blalock documentó que el estado de choque con hemorragia se relacionaba con una reducción del
gasto cardiaco debido a la pérdida de volumen, no a un “factor tóxico”.4 En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico,
vasógeno, cardiógeno y neurógeno. El choque hipovolémico, el tipo más frecuente, resulta de la pérdida del volumen de sangre circulante. Esto puede
deberse a la pérdida de sangre (choque hemorrágico), plasma, líquido intersticial (obstrucción intestinal) o una combinación de todos estos factores.
El choque vasógeno es consecuencia de una disminución de la resistencia y capacidad en los vasos que por lo general se ve en la sepsis. El choque
neurógeno es una forma de choque vasógeno en el que la lesión de la médula espinal o la anestesia epidural causan vasodilatación por pérdida aguda
del tono vascular simpático. El choque cardiógeno resulta de la incapacidad de bombear del corazón, como ocurre en arritmias o en el infarto agudo
de miocardio (MI, myocardial infarction).
En la actualidad persiste esta categorización del choque, basada en la etiología (cuadro 5–1). En la práctica clínica reciente, otra clasificación ha
descrito seis tipos de choque: hipovolémico, séptico (vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El estado de choque
obstructivo es una forma de choque cardiógeno que se debe a un impedimento mecánico para la circulación, lo que lleva a una reducción del gasto
cardiaco en lugar de a una insuficiencia cardiaca primaria.
Cuadro 5–1
Clasificación del estado de choque
Hipovolémico
Cardiágeno
Séptico (vasógeno)
Neurógeno
Por traumatismo
Obstructivo
Esta caracterización incluye etiologías como embolia pulmonar o neumotórax a tensión. En el choque por traumatismo, las lesiones óseas y de los
tejidos blandos conducen a la activación de células inflamatorias y la liberación de factores circulantes, como las citocinas y las moléculas
intracelulares que modulan la respuesta inmunológica. Investigaciones recientes han revelado que los mediadores inflamatorios liberados en
respuesta a la lesión tisular [patrones moleculares de daño asociado (DAMP, damageassociated molecular patterns)] son reconocidos por muchos de
los mismos receptores celulares [receptores de reconocimiento de patrones (PRR, pattern recognition receptors)] y activan vías de señalización
similares a las de los productos bacterianos que se elaboran en la sepsis (patrones moleculares asociados a patógenos), como el lipopolisacárido.5
Estos efectos de la lesión tisular se combinan con los de la hemorragia, creando una desviación más compleja y amplificada de la homeostasis.
Desde mediados hasta finales del siglo XX, un desarrollo mayor de modelos experimentales contribuyó de manera significativa a la comprensión de la
fisiopatología del estado de choque. En 1947, Wiggers desarrolló un modelo sostenible e irreversible de choque hemorrágico basado en recolectar en
Esta caracterización incluye etiologías como embolia pulmonar o neumotórax a tensión. En el choque por traumatismo, las lesiones óseas y de los
tejidos blandos conducen a la activación de células inflamatorias y la liberación de factores circulantes, como las citocinas y las moléculas
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intracelulares que modulan la respuesta inmunológica. Investigaciones recientes han revelado que los mediadores inflamatorios liberados en
respuesta a la lesión tisular [patrones moleculares de daño asociado (DAMP, damageassociated molecular patterns)] son reconocidos por muchos de
los mismos receptores celulares [receptores de reconocimiento de patrones (PRR, pattern recognition receptors)] y activan vías de señalización
similares a las de los productos bacterianos que se elaboran en la sepsis (patrones moleculares asociados a patógenos), como el lipopolisacárido.5
Estos efectos de la lesión tisular se combinan con los de la hemorragia, creando una desviación más compleja y amplificada de la homeostasis.
Desde mediados hasta finales del siglo XX, un desarrollo mayor de modelos experimentales contribuyó de manera significativa a la comprensión de la
fisiopatología del estado de choque. En 1947, Wiggers desarrolló un modelo sostenible e irreversible de choque hemorrágico basado en recolectar en
un recipiente sangre derramada para mantener un nivel determinado de hipotensión.6 G. Tom Shires contribuyó a que se comprendiera aún más el
choque hemorrágico con una serie de estudios clínicos, los cuales demostraron que se produce un gran déficit de líquido extracelular, mayor del que
pudiera atribuírsele sólo a la recarga vascular, en el choque hemorrágico grave.7,8 El fenómeno de la redistribución del líquido después de un
traumatismo grave que involucra pérdida de sangre se denominó tercer espacio y describe la translocación del volumen intravascular al peritoneo,
intestino, tejidos quemados, o sitios de lesiones por aplastamiento. Estos estudios fundamentales forman la base científica para el tratamiento actual
del estado de choque hemorrágico con eritrocitos y solución de Ringer lactato o solución salina isotónica.
En la medida que las estrategias de reanimación evolucionaron y los pacientes sobrevivieron a las consecuencias iniciales de la hemorragia, surgieron
nuevos desafíos del choque sostenido. Durante la guerra de Vietnam, la reanimación intensa mediante fluidos con eritrocitos y solución cristaloide o
plasma, propiciaron la sobrevivencia de pacientes que en otro momento hubieran sucumbido al choque hemorrágico. La insuficiencia renal se
convirtió en un problema clínico menos frecuente; sin embargo, un nuevo proceso de enfermedad, la insuficiencia pulmonar fulminante aguda,
apareció como una causa temprana de muerte después de una cirugía aparentemente exitosa para controlar la hemorragia. Inicialmente llamado
pulmón DaNang o pulmón de choque, el problema clínico se reconoció como síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory
distress syndrome). Esto condujo a nuevos métodos de ventilación mecánica prolongada. Nuestro concepto actual de ARDS es un componente en el
espectro de fallas de múltiples sistemas de órganos.
Los estudios y las observaciones clínicas durante las dos décadas pasadas, han ampliado las observaciones tempranas de Canon de que “el
restablecimiento de la presión arterial antes del control de la hemorragia activa puede provocar una pérdida de sangre que es muy necesaria”, y han
cuestionado los criterios de valoración adecuados en la reanimación del paciente con hemorragia no controlada.9 Los principios básicos en el manejo
de los pacientes con choque hemorrágico son los siguientes: a) el control de la hemorragia activa debe ocurrir con prontitud (el retraso en el control
de la hemorragia aumenta la mortalidad, y los datos recientes en el campo de batalla pueden sugerir que en la población joven y por lo demás sana,
comúnmente herida en combate, el control de la hemorragia es la prioridad primordial); b) se debe realizar una reanimación mediante
hemoderivados (eritrocitos, plasma y plaquetas) con un volumen limitado de cristaloides mientras se logra el control quirúrgico de la hemorragia; c) la
hipoperfusión no reconocida o corregida de manera inadecuada aumenta la morbilidad y la mortalidad (es decir, la reanimación inadecuada produce
muertes tempranas por choque), y d) la reanimación excesiva con fluidos puede exacerbar la hemorragia (es decir, la reanimación no controlada es
perjudicial). Por tanto, la reanimación con volumen tanto la inadecuada como la no controlada, son perjudiciales.
Del mismo modo, las observaciones en el tratamiento del choque séptico han conducido a declaraciones de consenso y al tratamiento basado en
pautas que evolucionan.10 Los principios fundamentales en el tratamiento de los pacientes con choque séptico son los siguientes: a) el choque séptico
es una emergencia, y el tratamiento/la reanimación debe comenzar tan pronto como sea posible; b) el diagnóstico anatómico específico de la
infección que requiera el control urgente de la fuente debe identificarse o excluirse lo más rápido posible, y debe implementarse cualquier
intervención de control requerida de la fuente tan pronto como sea posible desde el punto de vista médico y logístico; c) debe iniciarse la
administración de antibióticos de amplio espectro en menos de 1 hora a partir del diagnóstico; d) en la reanimación de la hipoperfusión inducida por
sepsis, deben administrarse al menos 30 mL/kg de líquido cristaloide intravenoso dentro de las primeras 3 horas, y la administración de líquidos
adicionales debe estar guiada por una reevaluación frecuente del estado hemodinámico; e) deben añadirse vasopresores (norepinefrina) para lograr
una presión arterial media de 65 mm Hg si la reanimación con líquidos es inadecuada.
Definiciones y desafíos actuales
Una definición y un enfoque moderno del choque, reconocen que este consiste en una perfusión tisular inadecuada caracterizada por una
disminución de la administración de sustratos metabólicos requeridos e insuficiente eliminación de residuos celulares. Esto implica una falla del
metabolismo oxidativo que puede involucrar defectos en la administración, transporte y/o utilización del oxígeno (O2). Los retos actuales incluyen
ir más allá de la reanimación con líquidos basada en los parámetros de valoración de la oxigenación tisular y el uso de estrategias terapéuticas,
a nivel celular y molecular. Este enfoque ayudará a identificar a los pacientes compensados o, en aquellos que estén en las etapas tempranas de la
enfermedad, iniciar el tratamiento adecuado y seguir con una evaluación continua de la eficacia de la reanimación.
Las investigaciones actuales se centran en determinar los eventos celulares que a menudo ocurren en paralelo y que provocan la disfunción del
organismo, la irreversibilidad del choque, y la muerte. Este capítulo repasa nuestra comprensión actual de la fisiopatología y respuesta celular de los
estados de choque. Se revisan el diagnóstico actual y experimental y las modalidades terapéuticas para las diferentes categorías de choque con un
disminución de la administración de sustratos metabólicos requeridos e insuficiente eliminación de residuos celulares. Esto implica una falla del
metabolismo oxidativo que puede involucrar defectos en la administración, transporte y/o utilización del oxígeno (O2). Los retos actuales incluyen
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ir más allá de la reanimación con líquidos basada en los parámetros de valoración de la oxigenación tisular y el uso de estrategias terapéuticas,
a nivel celular y molecular. Este enfoque ayudará a identificar a los pacientes compensados o, en aquellos que estén en las etapas tempranas de la
enfermedad, iniciar el tratamiento adecuado y seguir con una evaluación continua de la eficacia de la reanimación.
Las investigaciones actuales se centran en determinar los eventos celulares que a menudo ocurren en paralelo y que provocan la disfunción del
organismo, la irreversibilidad del choque, y la muerte. Este capítulo repasa nuestra comprensión actual de la fisiopatología y respuesta celular de los
estados de choque. Se revisan el diagnóstico actual y experimental y las modalidades terapéuticas para las diferentes categorías de choque con un
interés en los choques hemorrágico/hipovolémico y sépticos.
FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE
Independientemente de la etiología, las respuestas fisiológicas iniciales en el choque son impulsadas por la hipoperfusión tisular y el desarrollo
deficiente de energía celular. Este desequilibrio entre el suministro y la demanda celular conduce a las respuestas neuroendocrinas e inflamatorias,
cuya magnitud suele ser proporcional al grado y duración del choque. Las respuestas específicas van a ser diferentes según la etiología del estado de
choque, ya que ciertas respuestas fisiológicas pueden estar limitadas por la patología incitadora. Por ejemplo, la respuesta cardiovascular conducida
por el sistema nervioso simpático está notablemente debilitada en el choque neurógeno o séptico. Además, puede ocurrir una disminución de la
perfusión como consecuencia de la activación y disfunción celulares, como en el choque séptico y, en menor medida, en el traumático (fig. 5–1).
Muchas de las respuestas específicas del organismo están dirigidas a mantener la perfusión de la circulación cerebral y coronaria. Estos se regulan en
múltiples niveles incluyendo: a) receptores de estiramiento y barorreceptores en el corazón y la vasculatura (seno carotídeo y arco aórtico), b)
quimiorreceptores, c) respuestas de isquemia cerebral, d) liberación de vasoconstrictores endógenos, e) desplazamiento del líquido hacia el espacio
intravascular, y f) reabsorción renal y conservación de la sal y el agua.
Figura 5–1.
Vías que conducen a una disminución de la perfusión tisular y al choque. La disminución de la perfusión tisular puede derivarse de la
hemorragia/hipovolemia, la insuficiencia cardiaca o de una lesión neurológica. La reducción de la perfusión tisular y la lesión celular pueden provocar
respuestas inmunológicas e inflamatorias. De forma alternativa, la elaboración de productos microbianos durante la infección o la liberación de
productos celulares endógenos de la lesión tisular puede provocar una activación celular para, posteriormente, influir en la perfusión tisular y en el
desarrollo del estado de choque. (HMGB1, high mobility group box) = cuadro de grupo de alta movilidad 1; (LPS, lipopolysaccharide) =
lipopolisacárido; (RAGE, receptor for advanced glycation end products) = receptor para productos finales de glucosidación avanzada.
Además, las respuestas fisiopatológicas varían con el tiempo y en respuesta a la reanimación. En el choque hemorrágico, el organismo puede
compensar la pérdida inicial de volumen de sangre, principalmente a través de la respuesta neuroendocrina para mantener la hemodinamia. Esto
representa la fase compensada del choque. Con hipoperfusión constante, la cual puede no identificarse, continúan la lesión y la muerte celular y a
esto le sigue la fase de descompensación del choque. La disfunción microcirculatoria, el daño del tejido parenquimatoso y la activación de las células
inflamatorias pueden perpetuar la hipoperfusión. La lesión por isquemia/reperfusión exacerba a menudo la lesión inicial. Si estos efectos a nivel
celular no se tratan, ponen en peligro la función a nivel del sistema de órganos, lo que conduce al “círculo vicioso” del choque (fig. 5–2). La
hipoperfusión persistente produce más trastornos hemodinámicos y colapso cardiovascular. Esto se ha denominado fase irreversible del choque, la
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Además, las respuestas fisiopatológicas varían con el tiempo y en respuesta a la reanimación. En el choque hemorrágico, el organismo puede
compensar la pérdida inicial de volumen de sangre, principalmente a través de la respuesta neuroendocrina para mantener la hemodinamia. Esto
representa la fase compensada del choque. Con hipoperfusión constante, la cual puede no identificarse, continúan la lesión y la muerte celular y a
esto le sigue la fase de descompensación del choque. La disfunción microcirculatoria, el daño del tejido parenquimatoso y la activación de las células
inflamatorias pueden perpetuar la hipoperfusión. La lesión por isquemia/reperfusión exacerba a menudo la lesión inicial. Si estos efectos a nivel
celular no se tratan, ponen en peligro la función a nivel del sistema de órganos, lo que conduce al “círculo vicioso” del choque (fig. 5–2). La
hipoperfusión persistente produce más trastornos hemodinámicos y colapso cardiovascular. Esto se ha denominado fase irreversible del choque, la
cual puede surgir de manera muy insidiosa y sólo resulta obvia de forma retrospectiva. En este punto, han ocurrido lesiones parenquimatosas y
microvasculares lo suficientemente amplias, de modo que la reanimación por volumen no revierte el proceso, lo que conduce a la muerte del paciente.
En los modelos experimentales de choque hemorrágico en animales (modelo de Wiggers modificado), esto se representa por la “fase de captura” o
“parámetro de valoración de compensación” cuando la sangre extraída debe devolverse al animal con el fin de mantener la hipotensión al nivel
establecido para evitar más hipotensión y la muerte.11 Si el volumen de sangre extraída retorna lentamente para mantener el nivel establecido de
hipotensión, la lesión progresará con el tiempo a un choque irreversible, donde un mayor volumen no podrá revertir el proceso y el animal morirá (fig.
5–3).
Figura 5–2.
El “círculo vicioso del choque”. Independientemente de la etiología, la disminución de la perfusión tisular y el estado de choque provocan un ciclo que
se autoalimenta y exacerba la lesión celular y la disfunción del tejido.
Figura 5–3.
Modelo de choque hemorrágico en una rata a través de las fases de compensación, descompensación, e irreversibilidad. Los porcentajes que se
muestran sobre la curva representan las tasas de supervivencia. (Reproducido con permiso de Shah NS, Kelly E, Billiar TR, et al.: Utility of clinical
parameters of tissue oxygenation in a quantitative model of irreversible hemorrhagic shock. Shock. 1998 Nov;10(5):343–346).
Figura 5–3.
Modelo de choque hemorrágico en una rata a través de las fases de compensación, descompensación, e irreversibilidad. Los porcentajes que se
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muestran sobre la curva representan las tasas de supervivencia. (Reproducido con permiso de Shah NS, Kelly E, Billiar TR, et al.: Utility of clinical
parameters of tissue oxygenation in a quantitative model of irreversible hemorrhagic shock. Shock. 1998 Nov;10(5):343–346).
Respuestas neuroendocrinas y de órganos específicos a la hemorragia
El objetivo de la respuesta neuroendocrina a la hemorragia es mantener la perfusión al corazón y al cerebro, incluso a expensas de otros sistemas de
órganos. Se produce una vasoconstricción periférica, y se inhibe la excreción de líquidos. Los mecanismos incluyen control autónomo del tono
vascular periférico y de la contractilidad cardiaca, la respuesta hormonal al estrés y la reducción del volumen, y los mecanismos microcirculatorios
locales que son específicos de un órgano y regulan el flujo sanguíneo regional. El estímulo inicial es la pérdida del volumen sanguíneo circulante en el
choque hemorrágico. La magnitud de la respuesta neuroendocrina se basa tanto en el volumen de sangre perdido, como en la velocidad a la que se
pierde.
Señales aferentes
Los impulsos aferentes que se transmiten desde la periferia se procesan en el sistema nervioso central (CNS, central nervous system) y activan las
respuestas efectoras reflejas o impulsos eferentes. Estas respuestas efectoras están diseñadas para expandir el volumen del plasma, mantener la
perfusión periférica y el suministro de O2 a los tejidos, así como restablecer la homeostasis. Los impulsos aferentes que inician las respuestas
adaptativas intrínsecas del cuerpo y convergen en el CNS se originan a partir de una variedad de fuentes. Al inicio, el evento causal suele ser la pérdida
de volumen sanguíneo circulante. Otros estímulos que pueden producir las respuestas neuroendocrinas incluyen dolor, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis, infección, cambio de temperatura, excitación emocional o hipoglucemia. La sensación de dolor del tejido lesionado se transmite a través de
los tractos espinotalámicos, lo que provoca la activación del eje hipotalámicohipofisariosuprarrenal, así como la activación del sistema nervioso
autónomo (ANS, autonomic nervous system) con el fin de inducir una estimulación simpática directa de la médula suprarrenal para liberar
catecolaminas.
Los barorreceptores también son una vía aferente importante en la iniciación de respuestas adaptativas al choque. En las aurículas del corazón
existen receptores volumétricos, sensibles a los cambios de la presión intraauricular y a los cambios en el estiramiento de la pared. Estos se activan
con la hemorragia de bajo volumen o con las reducciones leves en la presión de la aurícula derecha. Los receptores en el arco aórtico y los cuerpos
carotideos reaccionan a las alteraciones en la presión o al estiramiento de las paredes arteriales, como respuesta a grandes reducciones en el
volumen o en la presión intravascular. Por lo general, inhiben la inducción del ANS. Cuando se activan, estos barorreceptores disminuyen su
rendimiento, y de esta forma desinhiben el efecto del ANS. Entonces el ANS aumenta su rendimiento, principalmente a través de la activación
simpática en los centros vasomotores del tronco cerebral, lo que produce una constricción de los vasos periféricos mediada centralmente.
Los quimiorreceptores en la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a los cambios en la tensión de O2, la concentración de iones de H+ y los
niveles de dióxido de carbono (CO2). La estimulación de los quimiorreceptores produce vasodilatación de las arterias coronarias, la ralentización del
ritmo cardiaco y la vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Además, se producen varios mediadores proteicos y no proteicos en el
sitio de la lesión como parte de la respuesta inflamatoria, y actúan como impulsos aferentes para inducir una respuesta del receptor. Estos
mediadores incluyen histamina, citocinas, eicosanoides y endotelinas, entre otros que se tratan detalladamente más adelante en la sección de este
capítulo “Respuestas inmunológicas e inflamatorias”.
Señales eferentes
Respuesta cardiovascular
Los quimiorreceptores en la aorta y los cuerpos carotídeos son sensibles a los cambios en la tensión de O2, la concentración de iones de H y los
niveles de dióxido de carbono (CO2). La estimulación de los quimiorreceptores produce vasodilatación de las arterias coronarias, la ralentización del
ritmo cardiaco y la vasoconstricción de la circulación esplácnica y esquelética. Además, se producen varios mediadores proteicos y no proteicos en el
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sitio de la lesión como parte de la respuesta inflamatoria, y actúan como impulsos aferentes para inducir una respuesta del receptor. Estos
mediadores incluyen histamina, citocinas, eicosanoides y endotelinas, entre otros que se tratan detalladamente más adelante en la sección de este
capítulo “Respuestas inmunológicas e inflamatorias”.
Señales eferentes
Respuesta cardiovascular
Los cambios en la función cardiovascular son consecuencia de la respuesta neuroendocrina y del ANS al estado de choque, y constituyen rasgos
destacados tanto del mecanismo de respuesta adaptativa del organismo como de los signos y síntomas clínicos del paciente en choque. La
hemorragia provoca una disminución del retorno venoso al corazón y del gasto cardiaco. Esto se compensa con el aumento del ritmo cardiaco y la
contractilidad, así como de la vasoconstricción venosa y arterial. La estimulación de las fibras simpáticas que inervan el corazón conduce a la
activación de los receptores β1 adrenérgicos que incrementan el ritmo y la contractilidad cardiacos en este intento de aumentar el gasto cardiaco. El
aumento del consumo de O2 en el miocardio se produce como resultado de la elevación del volumen de trabajo; por tanto, debe mantenerse el
suministro de O2 al miocardio, o se desarrollará una disfunción miocárdica. La respuesta cardiovascular en la hemorragia/hipovolemia difiere de las
respuestas provocadas con las otras etiologías del choque. Estas respuestas son comparadas en el cuadro 5–2.
Cuadro 5–2
Respuestas hemodinámicas a diferentes tipos de choque
TIPO DE CHOQUE ÍNDICE CARDIACO SVR CAPACITANCIA VENOSA CPV/PCWP S V O2 EFECTOS CELULARES/METABÓLICOS
Hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ Efecto
Séptico ↑↑ ↓ ↑ ↑↓ ↑↓ Causa
Cardiógeno ↓↓ ↑↑ → ↑ ↓ Efecto
Neurógeno ↑ ↓ → ↓ ↓ Efecto
Las respuestas hemodinámicas se indican mediante flechas para mostrar un aumento (↑), un aumento grave (↑↑), una disminución (↓), una disminución grave (↓↓),
una respuesta variada (↑↓), o poco efecto →). (CVP, central venous pressure) = presión venosa central; (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) = presión de
enclavamiento capilar pulmonar; (SVO2, mixed venous oxygen saturation) = saturación venosa mixta de oxígeno; (RVS, systemic vascular resistance) = resistencia
vascular sistémica.
La estimulación simpática directa de la circulación periférica, a través de la vía de activación de los receptores α1 adrenérgicos en las arteriolas,
provoca vasoconstricción y causa un aumento compensatorio en la resistencia vascular sistémica y la presión sanguínea. La vasoconstricción arterial
no es uniforme; se produce una redistribución notable del flujo sanguíneo. La perfusión selectiva a los tejidos ocurre debido a las variaciones
regionales en la resistencia arteriolar, con sangre desviada lejos de los lechos orgánicos menos esenciales, como el intestino, los riñones y la piel. Por
el contrario, el cerebro y el corazón tienen mecanismos autorreguladores que intentan preservar su flujo sanguíneo, a pesar de la disminución global
en el gasto cardiaco. La estimulación simpática directa también induce la constricción de los vasos venosos, disminuyendo la capacitancia del sistema
circulatorio y acelerando el retorno sanguíneo a la circulación central.
El aumento del rendimiento simpático induce la liberación de catecolaminas de la médula suprarrenal. Los niveles de catecolaminas alcanzan su pico
en el intervalo de 24 a 48 horas de haberse producido la lesión y luego vuelven a la línea de base. La elevación persistente de los niveles de
catecolaminas después del transcurso de este tiempo sugiere la permanencia de los estímulos aferentes nocivos. Casi toda la epinefrina circulante es
producida por la médula suprarrenal, mientras que la norepinefrina se deriva de las sinapsis del sistema nervio simpático. Entre los efectos de las
catecolaminas en los tejidos periféricos se encuentran la estimulación de la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis para aumentar la
disponibilidad de la circulación de la glucosa a los tejidos periféricos, un aumento en la glucogenólisis en el músculo esquelético, la supresión de la
liberación de insulina y el aumento de la liberación del glucagón.
Respuesta hormonal
La respuesta al estrés trae consigo la activación del ANS como se discutió anteriormente en la sección de “Señales aferentes”, así como la activación
del eje hipotalámicohipofisariosuprarrenal. El choque estimula al hipotálamo para liberar la hormona liberadora de corticotropina, lo que provoca
la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por la hipófisis. Con posterioridad, la ACTH estimula la
producida por la médula suprarrenal, mientras que la norepinefrina se deriva de las sinapsis del sistema nervio simpático. Entre los efectos de las
catecolaminas en los tejidos periféricos se encuentran la estimulación de la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis para aumentar la
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disponibilidad de la circulación de la glucosa a los tejidos periféricos, un aumento en la glucogenólisis en el músculo esquelético, la supresión de la
liberación de insulina y el aumento de la liberación del glucagón.
Respuesta hormonal
La respuesta al estrés trae consigo la activación del ANS como se discutió anteriormente en la sección de “Señales aferentes”, así como la activación
del eje hipotalámicohipofisariosuprarrenal. El choque estimula al hipotálamo para liberar la hormona liberadora de corticotropina, lo que provoca
la liberación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) por la hipófisis. Con posterioridad, la ACTH estimula la
corteza suprarrenal para liberar cortisol. Este actúa sinérgicamente con la epinefrina y el glucagón para inducir un estado catabólico. El cortisol
también estimula la gluconeogénesis y la resistencia a la insulina, lo que provoca hiperglucemia, así como la lipólisis y el catabolismo de proteínas de
las células musculares a fin de suministrar sustratos para la gluconeogénesis hepática. Además, el cortisol provoca la retención de sodio y agua por las
nefronas del riñón. En el contexto de una hipovolemia grave, la secreción de ACTH ocurre independientemente de la inhibición por retroalimentación
negativa del cortisol.
El sistema reninaangiotensina se activa durante el estado de choque. La disminución de la perfusión de la arteria renal, la estimulación βadrenérgica,
y el aumento de la concentración de sodio en los túbulos renales provocan la liberación de la renina de las células yuxtaglomerulares. La renina
cataliza la conversión de angiotensinógeno (producido por el hígado) a angiotensina I, la que luego se convierte en angiotensina II mediante la enzima
convertidora de angiotensina (ACE, angiotensinconverting enzyme) producida en los pulmones. Mientras que la angiotensina I no tiene actividad
funcional significativa, la angiotensina II es un potente vasoconstrictor tanto de los lechos vasculares esplácnicos como los periféricos, y estimula
también la secreción de aldosterona, ACTH y la hormona antidiurética (ADH, antidiuretic hormone). La aldosterona, un mineralocorticoide, actúa
sobre la nefrona para estimular la reabsorción del sodio, y como consecuencia, del agua. El potasio y los iones de hidrógeno se pierden en la orina a
cambio del sodio.
La hipófisis también libera vasopresina o ADH en respuesta a la hipovolemia, a los cambios en el volumen sanguíneo circulante detectados por los
barorreceptores y los receptores de estiramiento de la aurícula izquierda, y al aumento de la osmolaridad plasmática detectada por osmorreceptores
hipotalámicos. La epinefrina, la angiotensina II, el dolor y la hiperglucemia, incrementan la producción de ADH. Los niveles de ADH se mantienen
elevados durante 1 semana después del estímulo inicial según la gravedad y la persistencia de las anomalías hemodinámicas. La ADH actúa sobre el
túbulo distal y el conducto colector de la nefrona para aumentar la permeabilidad al agua, disminuir las pérdidas de agua y sodio, y preservar el
volumen intravascular. También conocida como arginina vasopresina, la ADH actúa como un potente vasoconstrictor mesentérico, desviando la
sangre circulante lejos de los órganos esplácnicos durante la hipovolemia.12 Esto puede contribuir a la isquemia intestinal y predisponer a la
disfunción de la barrera de la mucosa intestinal en los estados de choque. La vasopresina también aumenta la gluconeogénesis hepática y la glucólisis
hepática.
En los estados sépticos, la endotoxina estimula directamente la secreción de arginina vasopresina independientemente de los cambios en la presión
arterial, osmóticos, o en el volumen intravascular. Las citocinas proinflamatorias también contribuyen a la liberación de arginina vasopresina.
Curiosamente, los pacientes en terapia crónica con inhibidores de ACE tienen un mayor riesgo de desarrollar hipotensión y choque vasodilatador
durante la cirugía de corazón abierto. En estos pacientes se confirman niveles plasmáticos bajos de arginina vasopresina.13
Homeostasis circulatoria
Precarga
En reposo, la mayor parte del volumen sanguíneo está dentro del sistema venoso. El retorno venoso al corazón genera tensión telediastólica de la
pared ventricular, un factor determinante del gasto cardiaco. Los cambios gravitacionales en la distribución del volumen sanguíneo son rápidamente
corregidos por alteraciones en la capacidad venosa. Con la disminución del flujo arteriolar, hay una contracción activa del músculo liso venoso y
retracción elástica pasiva de la pared delgada de las venas sistémicas. Esto aumenta el retorno venoso al corazón, manteniendo así el llenado
ventricular.
La mayoría de las alteraciones en el gasto cardiaco del corazón normal se relacionan con cambios en la precarga. Los incrementos en el tono
simpático tienen un efecto menor en los lechos del músculo esquelético, pero producen una reducción dramática del volumen sanguíneo esplácnico,
que normalmente retiene el 20% del volumen sanguíneo.
El volumen normal de sangre circulante se mantiene dentro de estrechos límites debido a la capacidad del riñón de manejar el equilibrio de sal y agua
con pérdidas externas a través de los cambios hemodinámicos sistémicos y locales y los efectos hormonales de la renina, la angiotensina y la ADH.
Estas respuestas relativamente lentas mantienen la precarga mediante la alteración del volumen sanguíneo circulante. Las respuestas agudas al
volumen intravascular incluyen cambios en el tono venoso, resistencia sistémica vascular y presión intratorácica, con cambios hormonales más lentos
y menos importantes en la respuesta temprana a la pérdida de volumen. Además, el efecto neto de la precarga en el gasto cardiaco está influenciado
por determinantes cardiacos de la función ventricular, que incluyen actividad auricular coordinada y taquicardia.
simpático tienen un efecto menor en los lechos del músculo esquelético, pero producen una reducción dramática del volumen sanguíneo esplácnico,
que normalmente retiene el 20% del volumen sanguíneo.
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El volumen normal de sangre circulante se mantiene dentro de estrechos límites debido a la capacidad del riñón de manejar el equilibrio de sal y agua
con pérdidas externas a través de los cambios hemodinámicos sistémicos y locales y los efectos hormonales de la renina, la angiotensina y la ADH.
Estas respuestas relativamente lentas mantienen la precarga mediante la alteración del volumen sanguíneo circulante. Las respuestas agudas al
volumen intravascular incluyen cambios en el tono venoso, resistencia sistémica vascular y presión intratorácica, con cambios hormonales más lentos
y menos importantes en la respuesta temprana a la pérdida de volumen. Además, el efecto neto de la precarga en el gasto cardiaco está influenciado
por determinantes cardiacos de la función ventricular, que incluyen actividad auricular coordinada y taquicardia.
Contracción ventricular
La curva de FrankStarling describe la fuerza de contracción ventricular en función de su precarga. Esta relación se basa en la fuerza de contracción
que se determina por longitud muscular inicial. La cardiopatía intrínseca cambia la curva de FrankStarling y modifica el rendimiento mecánico del
corazón. Además, se ha demostrado de manera experimental la disfunción cardiaca en quemaduras y en choques hemorrágicos, traumáticos, y
sépticos.
Poscarga
La poscarga es la fuerza de resistencia al trabajo miocárdico durante la contracción. La presión arterial es el componente principal de la poscarga que
influye en la fracción de eyección. Esta resistencia vascular se determina por los esfínteres precapilares del músculo liso. La viscosidad sanguínea
también aumenta la resistencia vascular. A medida que la poscarga aumenta en el corazón normal, el volumen sistólico puede mantenerse por
incrementos en la precarga. En el choque, con la disminución del volumen circulante y, por tanto, de la precarga, se dificulta este mecanismo de
compensación para mantener el gasto cardiaco. La respuesta al estrés aumenta la contractilidad y frecuencia cardiacas con la liberación aguda de
catecolaminas y actividad nerviosa simpática en el corazón.
Microcirculación
La circulación microvascular juega un papel integral en la regulación de la perfusión celular y está influenciada de manera significativa en respuesta al
choque. El lecho microvascular se inerva por el sistema nervioso simpático y tiene un efecto profundo en las arteriolas más grandes. Después de la
hemorragia, las arteriolas más grandes producen vasoconstricción; sin embargo, en el contexto de la sepsis o choque neurógeno, estos vasos se
dilatan. Además, una gran cantidad de otras proteínas vasoactivas como la vasopresina, la angiotensina II y la endotelina 1 conducen también a una
vasoconstricción para limitar la perfusión orgánica a órganos como la piel, el músculo esquelético, los riñones y el tracto GI, a fin de preservar la
perfusión del miocardio y el CNS.
El flujo en el lecho capilar es heterogéneo en los estados de choque, lo que probablemente se derive de múltiples mecanismos locales como la
inflamación de células endoteliales, la disfunción y la activación, que se caracterizan por el reclutamiento de leucocitos y plaquetas.14 En conjunto,
estos mecanismos conducen a una disminución de la perfusión capilar, la cual puede persistir después de la reanimación. En el choque hemorrágico,
la corrección de los parámetros hemodinámicos y la restauración del suministro de O2 conducen, por lo general, a la restauración del consumo y de
los niveles de O2 en el tejido. Por el contrario, la disoxia tisular regional persiste a menudo en la sepsis, a pesar de una restauración similar de la
hemodinámica y el suministro de O2. Queda por esclarecer si en la sepsis, el defecto en la extracción de O2 se debe al deterioro heterogéneo de la
microcirculación o al deterioro de la fosforilación oxidativa celular y el consumo de O2 por las mitocondrias.15 Existen datos interesantes que sugieren
que, en la sepsis, la respuesta para limitar el consumo de O2 por las células del tejido parenquimatoso es una respuesta adaptativa a la señalización
inflamatoria y a la disminución de la perfusión.16
Una respuesta fisiopatológica adicional de la microcirculación al choque es la insuficiencia de la integridad del endotelio de la microcirculación y el
desarrollo de fuga capilar, edema intracelular, y de un déficit de líquido extracelular. El trabajo extraordinario de Shires contribuyó a definir este
fenómeno.8,17 Hay una disminución de la presión hidrostática capilar que se deriva de los cambios en el flujo sanguíneo y del incremento de la
captación celular de líquido. El resultado es una pérdida de volumen del líquido extracelular. La causa del edema intracelular es multifactorial, pero la
disfunción de los mecanismos dependientes de la energía, como el transporte activo por la bomba de sodiopotasio, contribuye a la pérdida de la
integridad de la membrana.
La disfunción capilar que se produce también se deriva de la activación de las células endoteliales por mediadores inflamatorios circulantes,
generados en el choque séptico o traumático. Esto agrava el edema de células endoteliales y la fuga capilar, e incrementa la adherencia de los
leucocitos. A su vez, produce una oclusión capilar, que puede persistir después de la reanimación, y se denomina no reflujo. Posteriormente, aparece
una lesión isquémica y una liberación de citocinas inflamatorias que componen la lesión tisular. Los modelos experimentales han mostrado que la
disminución de neutrófilos en animales sometidos a un choque hemorrágico produce menos capilares sin reflujo y conlleva una mortalidad menor.14
EFECTOS METABÓLICOS
disfunción de los mecanismos dependientes de la energía, como el transporte activo por la bomba de sodiopotasio, contribuye a la pérdida de la
integridad de la membrana.
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La disfunción capilar que se produce también se deriva de la activación de las células endoteliales por mediadores inflamatorios circulantes,
generados en el choque séptico o traumático. Esto agrava el edema de células endoteliales y la fuga capilar, e incrementa la adherencia de los
leucocitos. A su vez, produce una oclusión capilar, que puede persistir después de la reanimación, y se denomina no reflujo. Posteriormente, aparece
una lesión isquémica y una liberación de citocinas inflamatorias que componen la lesión tisular. Los modelos experimentales han mostrado que la
disminución de neutrófilos en animales sometidos a un choque hemorrágico produce menos capilares sin reflujo y conlleva una mortalidad menor.14
EFECTOS METABÓLICOS
El metabolismo celular se basa principalmente en la hidrólisis de trifosfato de adenosina (ATP, adenosine triphosphate). La división del enlace
fosfoanhídrido del terminal o del γfosfato del ATP es la fuente de energía para la mayoría de los procesos en la célula bajo condiciones normales. En
nuestro cuerpo, la mayor parte del ATP se genera a través del metabolismo aeróbico en el proceso de fosforilación oxidativa en las mitocondrias. Este
proceso depende de la disponibilidad de O2 como aceptor final de electrones en la cadena de transporte de electrones. A medida que disminuye la
tensión de O2 en la célula se produce una reducción en la fosforilación oxidativa, y se ralentiza la generación de ATP. Cuando el suministro de O2 se
deteriora tan gravemente que la fosforilación oxidativa no puede mantenerse, el estado se denomina disoxia.18 Cuando la fosforilación oxidativa es
insuficiente, las células cambian a un metabolismo anaeróbico y a la glucólisis para generar ATP. Esto ocurre a través de la degradación de depósitos
de glucógeno celular a piruvato. Aunque la glucólisis es un proceso rápido, esta no es eficiente, y sólo se producen 2 mol de ATP a partir de 1 mol de
glucosa. Compárese esto con la oxidación completa de 1 mol de glucosa que produce 38 mol de ATP. Además, bajo condiciones hipóxicas en el
metabolismo anaeróbico, el piruvato se convierte en lactato, lo que lleva a una acidosis metabólica intracelular.
Existen numerosas consecuencias que se derivan de estos cambios metabólicos. La disminución del ATP influye potencialmente en todos los procesos
celulares dependientes de ATP. Entre ellos se encuentran el mantenimiento del potencial de la membrana celular, la síntesis de enzimas y proteínas, la
señalización celular, y los mecanismos de reparación del ADN. La disminución del pH intracelular también influye en las funciones celulares vitales
tales como actividad enzimática normal, intercambio de iones en la membrana celular y señalización metabólica celular.19 Estas alteraciones también
conducirán a cambios en la expresión génica dentro de la célula. Además, la acidosis conduce a cambios en el metabolismo del calcio y la señalización
del calcio. Juntos, estos cambios pueden conducir a lesión celular irreversible y muerte.
La epinefrina y la norepinefrina tienen un impacto profundo en el metabolismo celular. Las catecolaminas aumentan la glucogenólisis hepática, la
gluconeogénesis, la cetogénesis, la degradación de proteínas del músculo esquelético y la lipólisis del tejido adiposo. El cortisol, el glucagón, y la ADH
también contribuyen al catabolismo durante el choque. La epinefrina induce una mayor liberación de glucagón, mientras que inhibe la liberación de
insulina de las células β pancreáticas. El resultado es un estado catabólico con movilización de glucosa, hiperglucemia, degradación de proteínas,
equilibrio negativo de nitrógeno, lipólisis y resistencia a la insulina durante el choque y la lesión. La relativa subutilización de la glucosa por los tejidos
periféricos la conserva para los órganos dependientes de glucosa como el corazón y el cerebro.
Hipoperfusión celular
Las células y tejidos hipoperfundidos experimentan lo que se ha denominado deuda de oxígeno, un concepto propuesto por primera vez por Crowell
en 1961.20 La deuda de O2 es el déficit en la oxigenación de los tejidos en el tiempo que se produce durante el choque. Cuando el suministro de O2 es
limitado, el consumo de O2 puede ser inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas de la respiración celular, creando un déficit en los
requerimientos de O2 a nivel celular. La medición del déficit de O2 se realiza mediante el cálculo de la diferencia entre la demanda estimada de O2 y el
valor real obtenido para el consumo de O2. En circunstancias normales, las células pueden “devolver” la deuda de O2 durante la reperfusión. La
magnitud de la deuda de O2 se correlaciona con la gravedad y duración de la hipoperfusión. Los valores sustitutos para medir la deuda de O2 incluyen
el déficit base y los niveles de lactato y se discuten más adelante en la sección “Hipovolémico/hemorrágico”.
Además de la inducción de los cambios en las vías metabólicas celulares, el choque también provoca cambios en la expresión genética celular. La
actividad de unión al ADN de una serie de factores de transcripción nuclear se altera por la hipoxia y la producción de radicales O2 o de nitrógeno que
se producen a nivel celular por el estado de choque. La expresión de otros productos genéticos como las proteínas de choque por calor, el factor de
crecimiento vascular endotelial, óxido nítrico sintasa inducible (iNOS, inducible nitric oxide synthase), la hemooxigenasa1 y las citocinas también
aumenta debido al choque.21 Muchos de estos productos genéticos inducidos por choque, como las citocinas, tienen la capacidad de alterar la
expresión genética posteriormente en células blanco específicas y en tejidos. La implicación de múltiples vías enfatiza la naturaleza compleja,
integrada y superpuesta de la respuesta al choque.
RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS E INFLAMATORIAS
Las respuestas inflamatorias e inmunológicas son un conjunto complejo de interacciones entre los factores solubles circulantes y las células, que
pueden surgir en respuesta a traumatismos, infecciones, isquemia, tóxicos o estímulos autoinmunes.21 Los procesos están bien regulados y pueden
se producen a nivel celular por el estado de choque. La expresión de otros productos genéticos como las proteínas de choque por calor, el factor de
crecimiento vascular endotelial, óxido nítrico sintasa inducible (iNOS, inducible nitric oxide synthase), la hemooxigenasa1 y las citocinas también
aumenta debido al choque.21 Muchos de estos productos genéticos inducidos por choque, como las citocinas, tienen la capacidad de alterar la
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expresión genética posteriormente en células blanco específicas y en tejidos. La implicación de múltiples vías enfatiza la naturaleza compleja,
integrada y superpuesta de la respuesta al choque.
RESPUESTAS INMUNOLÓGICAS E INFLAMATORIAS
Las respuestas inflamatorias e inmunológicas son un conjunto complejo de interacciones entre los factores solubles circulantes y las células, que
pueden surgir en respuesta a traumatismos, infecciones, isquemia, tóxicos o estímulos autoinmunes.21 Los procesos están bien regulados y pueden
conceptualizarse como un sistema de respuestas y de vigilancia continua que experimenta un proceso de intensificación coordinada después de una
lesión, a fin de curar el tejido dañado o restablecer el equilibrio hospedadormicrobio, así como retornar la supresión activa de vuelta a los niveles de
base. Si no se controla adecuadamente la activación, la intensificación o la supresión de la respuesta inflamatoria, se puede producir un síndrome
sistémico de respuesta inflamatoria y propiciar un potencial fallo múltiple de órganos.
Tanto la rama innata como la adaptativa del sistema inmunológico trabajan en conjunto para responder rápidamente de manera específica y efectiva a
los desafíos que amenazan el bienestar del organismo. Cada rama del sistema inmunológico tiene su propio conjunto de funciones, definidas
principalmente por distintas clases de células efectoras y sus familias únicas de receptores de la membrana celular. Las alteraciones en la actividad del
sistema inmunológico innato del hospedador pueden ser responsables del desarrollo del estado de choque (es decir, un choque septicémico como
consecuencia de una infección grave y un estado de choque por traumatismo después de una lesión tisular con hemorragia) y de sus secuelas
fisiopatológicas, como los cambios proinflamatorios que se observan después de la hipoperfusión (véase la figura 5–1). Cuando los mediadores
predominantemente paracrinos obtienen acceso a la circulación sistémica, pueden provocar una variedad de cambios metabólicos que se denominan
colectivamente como reacción inflamatoria del hospedador. La comprensión de las vías intrincadas, redundantes e interrelacionadas que
comprenden la respuesta inflamatoria al choque continúa en desarrollo. A pesar de la poca comprensión de cómo nuestras intervenciones
terapéuticas actuales afectan la respuesta del hospedador a la enfermedad, la inflamación inapropiada o excesiva parece ser un evento esencial en el
desarrollo de ARDS, el síndrome de disfunción multiorgánica (MODS, multiple organ dysfunction syndrome) y la inmunosupresión postraumática que
puede prolongar la recuperación.22
Después de una lesión o infección tisular directa, hay varios mecanismos que conducen a la activación de las respuestas inflamatorias e
inmunológicas. Entre estos mecanismos se encuentran la liberación de péptidos bioactivos por parte de las neuronas en respuesta al dolor y la
liberación de moléculas intracelulares por las células descompuestas, como las proteínas de choque térmico, los productos mitocondriales, el sulfato
de heparán, proteínas de alta movilidad del grupo de caja 1 y el RNA. Sólo recientemente se ha comprendido que la liberación de productos
intracelulares de células dañadas y lastimadas puede tener efectos semejantes a los paracrinos y los endocrinos en tejidos distantes con el fin de
activar las respuestas inflamatorias e inmunitarias.23 Esta hipótesis, que fue propuesta por primera vez por Matzinger, se conoce como señalización de
peligro. Bajo este nuevo paradigma de la función inmunológica, las moléculas endógenas son capaces de señalar la presencia del peligro para las
células y tejidos circundantes. Estas moléculas que se liberan de las células se conocen como patrones moleculares asociados a daño [(DAMP, damage
associated molecular patterns) cuadro 5–3]. Los receptores de la superficie celular reconocen que los DAMP producen una señalización intracelular la
cual prepara y amplifica la respuesta inmunológica. Estos receptores son conocidos como receptores de reconocimiento de patrones (PRR, pattern
recognition receptors) e incluyen los receptores tipo Toll (TLR, Tolllike receptors) y el receptor para productos finales de glucación avanzada.
Curiosamente, los TLR y los PRR se reconocieron por primera vez debido a su papel en la señalización como parte de la respuesta inmunológica a la
entrada de microbios y sus productos secretados en un entorno normalmente estéril. Estos productos bacterianos, incluyendo lipopolisacáridos, se
conocen como patrones moleculares asociados a patógenos. Las consecuencias beneficiosas de la activación de PRR probablemente se relacionan
con el inicio del proceso de reparación y la movilización de defensas antimicrobianas en el sitio de rotura del tejido. Sin embargo, en el contexto del
daño tisular excesivo, la inflamación puede conducir por sí misma a un daño tisular adicional, ampliando la respuesta tanto a nivel local como
sistémico.21 La activación de PRR conduce a la señalización intracelular y a la liberación de productos celulares como las citocinas (fig. 5–4).
Cuadro 5–3
Moléculas endógenas de patrones moleculares asociadas con la lesión
ADN mitocondrial
Oligómeros de hialuronano
Sulfato de heparán
Dominio extra A de fibronectina
Proteínas de choque térmico 60, 70, Gp96
Proteína surfactante A
βdefensina 2
Fibrinógeno
Biglucano
Proteínas de alta movilidad del grupo de caja 1
conocen como patrones moleculares asociados a patógenos. Las consecuencias beneficiosas de la activación de PRR probablemente se relacionan
con el inicio del proceso de reparación y la movilización de defensas antimicrobianas en el sitio de rotura del tejido. Sin embargo, en el contexto del
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daño tisular excesivo, la inflamación puede conducir por sí misma a un daño tisular adicional, ampliando la respuesta tanto a nivel local como
sistémico.21 La activación de PRR conduce a la señalización intracelular y a la liberación de productos celulares como las citocinas (fig. 5–4).
Cuadro 5–3
Moléculas endógenas de patrones moleculares asociadas con la lesión
ADN mitocondrial
Oligómeros de hialuronano
Sulfato de heparán
Dominio extra A de fibronectina
Proteínas de choque térmico 60, 70, Gp96
Proteína surfactante A
βdefensina 2
Fibrinógeno
Biglucano
Proteínas de alta movilidad del grupo de caja 1
Ácido úrico
Interleucina1α
S100
Nucleolina
Figura 5–4.
Un esquema de flujo de información entre las células inmunológicas en la inflamación temprana después de una lesión tisular e infección. Las células
requieren múltiples entradas y estímulos antes de la activación de una respuesta completa. DAMP = patrones moleculares asociados a daño; HMGB1 =
alta movilidad del grupo de caja 1; (TNF, tumor necrosis factor) = factor de necrosis tumoral.
Antes del reclutamiento de leucocitos en sitios de lesión, los macrófagos tisulares o los mastocitos actúan como respondedores centinelas, liberando
histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas (fig. 5–5). Estas señales amplifican en conjunto la respuesta inmunológica mediante la activación
adicional de neuronas y mastocitos, y aumentan también la expresión de las moléculas de adhesión en el endotelio. Estos mediadores hacen que los
leucocitos liberen el factor de activación de las plaquetas, lo que aumenta aún más la adherencia del endotelio. Además, las cascadas de coagulación y
cinina afectan la interacción del endotelio y los leucocitos.
Figura 5–5.
Señalización a través del receptor de reconocimiento de patrones TLR4. La señalización de LPS a través de TLR4 requiere los cofactores MD2 y CD14
de proteína de unión a LPS (LBP, LPS binding protein). Las señales endógenas de peligro emitidas por una variedad de fuentes también emiten
señales en una forma dependiente de TLR4, aunque aún se desconoce qué cofactores son necesarios para esta actividad. Una vez que se activa TLR4,
histaminas, eicosanoides, triptasas y citocinas (fig. 5–5). Estas señales amplifican en conjunto la respuesta inmunológica mediante la activación
adicional de neuronas y mastocitos, y aumentan también la expresión de las moléculas de adhesión en el endotelio. Estos mediadores hacen que los
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leucocitos liberen el factor de activación de las plaquetas, lo que aumenta aún más la adherencia del endotelio. Además, las cascadas de coagulación y
cinina afectan la interacción del endotelio y los leucocitos.
Figura 5–5.
Señalización a través del receptor de reconocimiento de patrones TLR4. La señalización de LPS a través de TLR4 requiere los cofactores MD2 y CD14
de proteína de unión a LPS (LBP, LPS binding protein). Las señales endógenas de peligro emitidas por una variedad de fuentes también emiten
señales en una forma dependiente de TLR4, aunque aún se desconoce qué cofactores son necesarios para esta actividad. Una vez que se activa TLR4,
se inicia una cascada de señalización intracelular que involucra tanto una vía dependiente de MyD88 como una vía independiente. DAMP = patrón
molecular asociado a daño; LPS = lipopolisacárido; (MD2, myeloid differentiation factor2) = factor de diferenciación mieloide2; (MyD88, myeloid
differentiation primary response gene 88) = gen 88 de respuesta primaria de diferenciación mieloide; (NFκB, nuclear factor κB) = factor nuclear κB;
(TLR4, Tolllike receptor4) = Receptor 4 tipo Toll. (Reproducido con permiso de Mollen KP, Levy RM, Prince JM, et al.: Systemic inflammation and end
organ damage following trauma involves functional TLR4 signaling in both bone marrowderived cells and parenchymal cells. J Leukoc Biol. 2008
Jan;83(1): 80–88).
Citocinas/quimiocinas
La respuesta inmunológica al choque abarca la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias (cuadro 5–4).
Además, continuamente se identifican nuevos mediadores, nuevas relaciones entre mediadores y nuevas funciones de mediadores conocidos. A
medida que se descubren nuevas vías, se amplía la comprensión de la respuesta inmune a la lesión y el potencial de la intervención terapéutica en la
manipulación de la respuesta inmune después del choque. Sin embargo, lo que parece claro en la actualidad, es que la respuesta inmunológica innata
puede ayudar a restaurar la homeostasis o, si es excesiva, puede estimular la disfunción celular y orgánica.
Cuadro 5–4
CAPÍTULO 5: Choque, Brian S. Zuckerbraun; Andrew B. Peitzman; Timothy R. Billiar
Mediadores inflamatorios en el estado de choque Page 13 / 43
PROINFLAMATORIOS ANTIINFLAMATORIOS
La respuesta inmunológica al choque abarca la elaboración de mediadores con propiedades proinflamatorias y antiinflamatorias (cuadro 5–4).
Además, continuamente se identifican nuevos mediadores, nuevas relaciones entre mediadores y nuevas funciones de mediadores conocidos. A
medida que se descubren nuevas vías, se amplía la comprensión de la respuesta inmune a la lesión y el potencial de la intervención terapéutica en la
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manipulación de la respuesta inmune después del choque. Sin embargo, lo que parece claro en la actualidad, es que la respuesta inmunológica innata
puede ayudar a restaurar la homeostasis o, si es excesiva, puede estimular la disfunción celular y orgánica.
Cuadro 5–4
Mediadores inflamatorios en el estado de choque
PROINFLAMATORIOS ANTIINFLAMATORIOS
Interleucina1α/β Interleucina4
Interleucina2 Interleucina10
Interleucina6 Interleucina13
Interleucina8 Prostaglandina E2
Interferón TGFβ
TNF
PAF
(PAF, platelet activating factor) = factor activador de plaquetas; (TGFβ, transforming growth factor β) = factor de crecimiento transformante β; TNF = factor de
necrosis tumoral.
Se han involucrado múltiples mediadores en la respuesta inmunológica del hospedador al choque. Es probable que algunos de los mediadores más
importantes no se hayan descubierto aún y los roles de muchos mediadores conocidos no se hayan definido. Una descripción completa de todos los
mediadores y sus complejas interacciones se encuentra más allá del alcance de este capítulo. Para obtener una perspectiva general, una breve
descripción de los mediadores estudiados con mayor exhaustividad y de algunos de los efectos conocidos de estas sustancias, consulte el texto a
continuación. Puede encontrar una revisión más completa en el capítulo 2: “Respuesta sistémica a la lesión y apoyo metabólico”.
El factor de necrosis tumoral alfa (TNFα, Tumor necrosis factor alpha) fue una de las primeras citocinas en describirse, y es una de las primeras
citocinas liberadas en respuesta a estímulos dañinos. Los monocitos, los macrofagos y las células T liberan esta potente citocina proinflamatoria. Los
niveles de TNFα alcanzan su punto máximo en los 90 minutos posteriores a la estimulación y vuelven con frecuencia a los niveles de base a las 4 horas.
La liberación de TNFα puede ser inducida por bacterias o endotoxinas y conduce al desarrollo de choque e hipoperfusión, lo que se observa con
mayor frecuencia en el choque septicémico. La producción de TNFα también puede ser inducida después de otras condiciones, como hemorragia e
isquemia. Los niveles de TNFα se correlacionan con la mortalidad en modelos animales de hemorragia.24 Por el contrario, el aumento de los niveles
séricos de TNFα visto en pacientes con traumatismo es mucho menor que el observado en pacientes sépticos.25 Una vez liberado, el TNFα puede
producir vasodilatación periférica, activar la liberación de otras citocinas, inducir la actividad procoagulante y estimular una amplia gama de cambios
metabólicos celulares. Durante la respuesta al estrés, el TNFα contribuye a la degradación de las proteínas musculares y la caquexia.
La interleucina1 (IL1, Interleukin1) tiene acciones similares a las del TNFα. La IL1 posee una vida media muy corta (6 minutos) y actúa
principalmente de forma paracrina para modular las respuestas celulares locales. De forma sistémica, la IL1 produce una respuesta febril a la lesión al
activar las prostaglandinas en el hipotálamo posterior, y causa anorexia al activar el centro de saciedad. Esta citocina también aumenta la secreción de
ACTH, glucocorticoides y βendorfinas. Junto con el TNFα, la IL1 puede estimular la liberación de otras citocinas como la IL2, la IL4, la IL6, la IL8, el
factor estimulante de colonias de granulocitosmacrófagos y el interferónγ.
La IL2 es producida por células T activadas en respuesta a una variedad de estímulos y activa otras subpoblaciones de linfocitos y células natural
killer. La falta de claridad con respecto al papel de la IL2 en la respuesta al choque está íntimamente asociada con la incomprensión de la función
inmunológica después de una lesión. Algunos investigadores han postulado que el aumento de la secreción de IL2 estimula la lesión tisular inducida
por choque y el desarrollo del choque. Otros han demostrado que la disminución de la producción de IL2 se asocia con, y tal vez contribuye, a la
reducción en la función inmunológica después de una hemorragia, algo que puede aumentar la sensibilidad de los pacientes afectados por choque
para sufrir infecciones.26,27 Se ha postulado que la intensa activación proinflamatoria estimula la lesión tisular, la disfunción orgánica y la posterior
disfunción/supresión inmunológica que puede ser evidente más tarde.22 Haciendo énfasis en la importancia de los cambios temporales en la
producción de mediadores, tanto la producción excesiva inicial de IL2 como la disminución posterior son probablemente importantes en la
progresión del choque.
La IL2 es producida por células T activadas en respuesta a una variedad de estímulos y activa otras subpoblaciones de linfocitos y células natural
killer. La falta de claridad con respecto al papel de la IL2 en la respuesta al choque está íntimamente asociada con la incomprensión de la función
inmunológica después de una lesión. Algunos investigadores han postulado que el aumento de la secreción de IL2 estimula la lesión tisular inducida
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por choque y el desarrollo del choque. Otros han demostrado que la disminución de la producción de IL2 se asocia con, y tal vez contribuye, a la
reducción en la función inmunológica después de una hemorragia, algo que puede aumentar la sensibilidad de los pacientes afectados por choque
para sufrir infecciones.26,27 Se ha postulado que la intensa activación proinflamatoria estimula la lesión tisular, la disfunción orgánica y la posterior
disfunción/supresión inmunológica que puede ser evidente más tarde.22 Haciendo énfasis en la importancia de los cambios temporales en la
producción de mediadores, tanto la producción excesiva inicial de IL2 como la disminución posterior son probablemente importantes en la
progresión del choque.
La IL6 se eleva en respuesta a un choque hemorrágico, procedimientos quirúrgicos mayores o traumatismos. Este aumento se correlaciona con la
mortalidad en estados de choque. La IL6 contribuye a las lesiones de los pulmones, el hígado y los intestinos después del choque hemorrágico.28 Por
tanto, puede desempeñar un papel en la aparición de daño alveolar difuso y ARDS. La IL6 y la IL1 son mediadores de la respuesta de la fase hepática
aguda a la lesión, y mejoran la expresión y la actividad del complemento, la proteína C reactiva, el fibrinógeno, la haptoglobina, el amiloide A y la alfa1
antitripsina. Además, estimulan la activación de neutrófilos.29
La IL10 se considera una citocina antiinflamatoria que puede tener propiedades inmunosupresoras. Su producción aumenta después del choque y el
traumatismo, y se ha asociado clínicamente a la disminución de la función inmunológica, así como a una mayor sensibilidad a las infecciones.30 La IL
10 es secretada por las células T, monocitos y macrófagos, e inhibe la secreción de citocina proinflamatoria, la producción de radicales de O2 por los
fagocitos, la expresión de moléculas de adhesión y la activación de linfocitos.30,31 La administración de IL10 disminuye la producción de citocinas y
mejora algunos aspectos de la función inmunológica en modelos experimentales de choque y sepsis.32,33
En estudios recientes se advierte la importancia de las quimiocinas, un conjunto específico de citocinas que tienen la capacidad de inducir la
quimiotaxis de los leucocitos. Las quimiocinas se unen a receptores específicos de quimiocinas y transducen señales quimiotácticas a los leucocitos. El
significado de esta gran familia de citocinas quimioatrayentes en inmunología es difícil de subestimar, ya que casi todas las facetas del sistema
inmunológico están influidas por las quimiocinas, incluido el desarrollo del sistema inmunológico, la vigilancia inmunológica, el priming
inmunológico, las respuestas efectoras y la regulación inmunológica.34
Complemento
La cascada del complemento se puede activar con una lesión, un choque o una infección grave, y contribuye a la defensa del hospedador y la
activación proinflamatoria. Se produce un consumo significativo de complemento después del choque hemorrágico.35 En los pacientes con
traumatismo, el grado de activación del complemento es proporcional a la magnitud de la lesión y puede servir como marcador de la gravedad de esta.
Los pacientes en estado de choque septicémico también muestran una activación de la vía del complemento, con elevaciones de las proteínas
activadas del complemento C3a y C5a. La activación de la cascada del complemento puede contribuir al desarrollo de la disfunción orgánica. Los
factores activados del complemento C3a, C4a y C5a son potentes mediadores del aumento de la permeabilidad vascular, la contracción de las células
del músculo liso, la liberación de subproductos de histamina y del ácido araquidónico y la adherencia de los neutrófilos al endotelio vascular. El
complemento activado actúa de manera sinérgica con la endotoxina para provocar la liberación de TNFα e IL1. El desarrollo de ARDS y MODS en
pacientes con traumatismo se correlaciona con la intensidad de la activación del complemento.36 El complemento y la activación de los neutrófilos
pueden correlacionarse con la mortalidad en pacientes que sufren lesiones múltiples.
Neutrófilos
La activación de los neutrófilos es un evento temprano en la regulación positiva de la respuesta inflamatoria; los neutrófilos son las primeras células
que se reclutan en el sitio de la lesión. Los leucocitos polimorfonucleares (PMN, Polymorphonuclear leukocytes) eliminan los agentes infecciosos, las
sustancias extrañas que han penetrado las defensas de la barrera del hospedador y el tejido no viable a través de la fagocitosis. Sin embargo, la
activación de PMN y sus productos también puede producir lesiones celulares y disfunción orgánica. Al activarse generan y liberan una serie de
sustancias que pueden inducir lesiones celulares o tisulares como las especies reactivas de O2, productos de peroxidación de lípidos, enzimas
proteolíticas (elastasa, catepsina G) y mediadores vasoactivos (leucotrienos, eicosanoides y factor activador de plaquetas). Los radicales libres de
oxígeno, como el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo se liberan e inducen la peroxidación lipídica, inactivan las enzimas y
consumen antioxidantes (como el glutatión y el tocoferol). La isquemiareperfusión activa PMN y causa una lesión orgánica provocada por PMN. En
modelos animales de choque hemorrágico, la activación de PMN se correlaciona con la irreversibilidad del choque y la mortalidad, así como el
agotamiento de los neutrófilos evita las secuelas fisiopatológicas de los choques hemorrágico y septicémico. Los datos en humanos corroboran la
activación de los neutrófilos en el traumatismo y el choque e indican que esto juega un papel en el desarrollo de MODS.37 Los marcadores plasmáticos
de la activación de PMN, como la elastasa, se correlacionan con la gravedad de las lesiones en los seres humanos.
Las interacciones entre las células endoteliales y los leucocitos son importantes en el proceso inflamatorio. El endotelio vascular contribuye a la
regulación del flujo sanguíneo, la adherencia de los leucocitos y la cascada de coagulación. Los ligandos extracelulares, como las moléculas de
adhesión intercelular, las moléculas de adhesión de células vasculares y las selectinas (Eselectina, Pselectina) se expresan en la superficie de las
proteolíticas (elastasa, catepsina G) y mediadores vasoactivos (leucotrienos, eicosanoides y factor activador de plaquetas). Los radicales libres de
oxígeno, como el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno y el radical hidroxilo se liberan e inducen la peroxidación lipídica, inactivan las enzimas y
consumen antioxidantes (como el glutatión y el tocoferol). La isquemiareperfusión activa PMN y causa una lesión orgánica provocada por PMN. En
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modelos animales de choque hemorrágico, la activación de PMN se correlaciona con la irreversibilidad del choque y la mortalidad, así como el
agotamiento de los neutrófilos evita las secuelas fisiopatológicas de los choques hemorrágico y septicémico. Los datos en humanos corroboran la
activación de los neutrófilos en el traumatismo y el choque e indican que esto juega un papel en el desarrollo de MODS.37 Los marcadores plasmáticos
de la activación de PMN, como la elastasa, se correlacionan con la gravedad de las lesiones en los seres humanos.
Las interacciones entre las células endoteliales y los leucocitos son importantes en el proceso inflamatorio. El endotelio vascular contribuye a la
regulación del flujo sanguíneo, la adherencia de los leucocitos y la cascada de coagulación. Los ligandos extracelulares, como las moléculas de
adhesión intercelular, las moléculas de adhesión de células vasculares y las selectinas (Eselectina, Pselectina) se expresan en la superficie de las
células endoteliales y son responsables de la adhesión de leucocitos al endotelio. Esta interacción permite que los neutrófilos activados migren hacia
los tejidos para combatir la infección, pero también pueden conducir a una citotoxicidad mediada por PMN y a lesiones microvasculares y tisulares.
Señalización celular
Una serie de cambios celulares se produce después del choque. Aunque muchas de las vías intracelulares e intercelulares que son importantes en el
choque se están esclareciendo, sin duda hay otra cantidad que aún no se ha identificado. Muchos de los mediadores producidos durante el choque
interactúan con los receptores de la superficie celular en las células blanco para alterar el metabolismo de dichas células. Estas vías de señalización
pueden verse alteradas por cambios en la oxigenación celular, el estado redox, la concentración de fosfato de alta energía, la expresión genética o la
concentración intracelular de electrólitos provocada por el choque. Las células se comunican con su ambiente externo mediante el uso de receptores
de membrana de la superficie celular que, una vez unidos por un ligando, transmiten su información al interior de la célula a través de una variedad de
cascadas de señalización. Estas vías de señalización pueden alterar posteriormente la actividad de enzimas específicas, la expresión o degradación de
proteínas importantes, o afectar el metabolismo energético intracelular. La homeostasis y regulación del calcio intracelular (Ca2+) representa una de
estas vías. Las concentraciones de Ca2+ intracelular regulan muchos aspectos del metabolismo celular; una variedad de sistemas enzimáticos
importantes requiere Ca2+ para una actividad completa. En modelos de choque se observan cambios profundos en los niveles de Ca2+ intracelular y en
el transporte de Ca2+.38 Las alteraciones en la regulación de Ca2+ pueden llevar a una lesión celular directa, cambios en la activación del factor de
transcripción, alteraciones en la expresión de genes importantes en la homeostasis y la modulación de la activación celular por otras hormonas o
mediadores inducidos por el choque.39,40
Una porción proximal de la cascada de señalización intracelular consiste en una serie de cinasas que transmiten y amplifican la señal a través de la
fosforilación de las proteínas blanco. Se sabe que los radicales de O2 producidos durante el choque y el estado redox intracelular influyen en la
actividad de los componentes de esta cascada, como las proteínas tirosina cinasas, las cinasas activadas por mitógenos y la proteína cinasa C.41,42,43 Ya
sea por cambios en estas vías de señalización, en la activación de los sistemas enzimáticos a través de eventos mediados por Ca2+ o por los cambios
directos conformacionales a proteínas sensibles al oxígeno, los radicales de O2 regulan también la actividad de una serie de factores de transcripción
que son importantes en la expresión genética, como el factor nuclear κB, APETALA1 y el factor inducible por hipoxia 1.44,45
Por tanto, resulta cada vez más claro que la lesión celular directa mediada por un oxidante es simplemente una consecuencia de la producción de
radicales de O2 durante el choque.
El trabajo de Buchman et al., estimuló el estudio de los efectos del choque en la regulación de la expresión genética como un importante efecto
biológico.46 Los efectos del choque en la expresión y regulación de numerosos genes y productos genéticos se han estudiado en modelos
experimentales de animales y pacientes humanos. Estos estudios incluyen investigaciones sobre genes de interés únicos, así como de análisis
genómicos y proteómicos a gran escala.47,48,49 Los cambios en la expresión genética son cruciales para la señalización celular adaptativa y de
supervivencia. Los polimorfismos en los promotores genéticos que conducen a un nivel diferencial de expresión de los productos genéticos también
pueden contribuir significativamente a respuestas variadas a afectaciones similares.50,51 En un estudio reciente, las respuestas genéticas a lesiones
traumáticas en humanos o a la administración de endotoxinas a personas voluntarias sanas demostraron que el estrés grave produce una
priorización general que afecta a más de 80% de las funciones y vías celulares.52 Las similitudes en las respuestas genómicas entre diferentes lesiones
revelaron una respuesta humana fundamental a los factores estresantes que involucran respuestas inmunológicas no reguladas (fig. 5–6). Además, en
los pacientes con lesión traumática, las complicaciones como las infecciones intrahospitalarias y la insuficiencia orgánica no se asociaron con ninguna
evidencia genómica de un segundo golpe y diferían sólo en la magnitud y la duración de esta repriorización genómica.
Figura 5–6.
Las respuestas inmunológicas innatas concurrentes no reguladas que estimulan la inflamación y las respuestas inmunológicas adaptativas no
reguladas que provocan inmunosupresión ocurren después de que los pacientes hayan sufrido una lesión por traumatismo. Sin embargo, estas
respuestas genéticas pueden ofrecer resultados complicados en pacientes con traumatismo si la magnitud o la duración de estas respuestas son
notables. (Reproducido con permiso de Xiao W, Mindrinos MN, Seok J, et al.: A genomic storm in critically injured humans. J Exp Med. 2011 Dec
revelaron una respuesta humana fundamental a los factores estresantes que involucran respuestas inmunológicas no reguladas (fig. 5–6). Además, en
los pacientes con lesión traumática, las complicaciones como las infecciones intrahospitalarias y la insuficiencia orgánica no se asociaron con ninguna
evidencia genómica de un segundo golpe y diferían sólo en la magnitud y la duración de esta repriorización genómica.
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Figura 5–6.
Las respuestas inmunológicas innatas concurrentes no reguladas que estimulan la inflamación y las respuestas inmunológicas adaptativas no
reguladas que provocan inmunosupresión ocurren después de que los pacientes hayan sufrido una lesión por traumatismo. Sin embargo, estas
respuestas genéticas pueden ofrecer resultados complicados en pacientes con traumatismo si la magnitud o la duración de estas respuestas son
notables. (Reproducido con permiso de Xiao W, Mindrinos MN, Seok J, et al.: A genomic storm in critically injured humans. J Exp Med. 2011 Dec
19;208(13):2581–2590).
FORMAS DE CHOQUE
Hipovolémico o hemorrágico
La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o con traumatismo es la pérdida de volumen circulante por hemorragia. La pérdida de
sangre aguda produce una disminución de la estimulación refleja de los barorreceptores desde los receptores de estiramiento en las arterias grandes,
lo que produce una disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tronco encefálico, un aumento de la estimulación de los
centros vasomotores por parte de los quimiorreceptores, y una disminución del rendimiento de los receptores de estiramiento auricular. Estos
cambios aumentan la vasoconstricción y la resistencia arterial periférica. La hipovolemia también provoca estimulación simpática, lo que lleva a la
liberación de epinefrina y norepinefrina, la activación de la cascada reninaangiotensina y el aumento de la liberación de vasopresina. La
vasoconstricción periférica es prominente, mientras que la falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local
estimulan el mantenimiento del flujo sanguíneo cardiaco y del CNS.
Diagnóstico
Al principio, el tratamiento del estado de choque es empírico. Debe establecerse una vía aérea segura en pacientes con deterioro marcado del nivel de
conciencia. La prioridad es el inicio de la infusión de volumen mientras se busca la causa de la hipotensión. Hasta que se demuestre lo contrario, se
debe suponer de un paciente con traumatismo o en el posoperatorio que el choque se debe a una hemorragia. Los signos clínicos del choque pueden
hacerse evidentes por la presencia de agitación, extremidades frías y húmedas, taquicardia, pulsos periféricos débiles o ausentes e hipotensión. Tal
choque clínico aparente es el resultado de al menos 25 a 30% de pérdida del volumen de sangre. Sin embargo, se pueden perder volúmenes
sustanciales de sangre antes de que sean evidentes las manifestaciones clínicas típicas. Por tanto, cuando un paciente sufre de hipotensión o
taquicardia significativas, esto representa tanto una pérdida importante de sangre como una descompensación fisiológica. La respuesta clínica y
fisiológica a la hemorragia se ha clasificado de acuerdo con la magnitud de la pérdida de volumen. La pérdida de hasta 15% del volumen circulante
(700 a 750 mL para un paciente de 70 kg) puede producir poco en términos de síntomas evidentes, mientras que la pérdida de hasta 30% del volumen
circulante (1.5 L) puede producir taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que la hipotensión, la taquicardia notable (es decir, pulso mayor
que 110 a 120 bpm) y la confusión no sean evidentes hasta que se haya perdido más de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen
circulante (2 L) acarrea un peligro inmediato de muerte y, por lo general, requiere un control quirúrgico de la hemorragia (cuadro 5–5). Los pacientes
jóvenes y sanos con fuertes mecanismos de compensación pueden tolerar grandes volúmenes de pérdida de sangre mientras manifiestan menos
signos clínicos a pesar de la presencia de una hipoperfusión periférica significativa. Estos pacientes pueden mantener una presión arterial casi normal
hasta que se produce un colapso cardiovascular precipitado. Los ancianos pueden estar tomando medicamentos que estimulan la hemorragia (p. ej.,
sustanciales de sangre antes de que sean evidentes las manifestaciones clínicas típicas. Por tanto, cuando un paciente sufre de hipotensión o
taquicardia significativas, esto representa tanto una pérdida importante de sangre como una descompensación fisiológica. La respuesta clínica y
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fisiológica a la hemorragia se ha clasificado de acuerdo con la magnitud de la pérdida de volumen. La pérdida de hasta 15% del volumen circulante
(700 a 750 mL para un paciente de 70 kg) puede producir poco en términos de síntomas evidentes, mientras que la pérdida de hasta 30% del volumen
circulante (1.5 L) puede producir taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que la hipotensión, la taquicardia notable (es decir, pulso mayor
que 110 a 120 bpm) y la confusión no sean evidentes hasta que se haya perdido más de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del volumen
circulante (2 L) acarrea un peligro inmediato de muerte y, por lo general, requiere un control quirúrgico de la hemorragia (cuadro 5–5). Los pacientes
jóvenes y sanos con fuertes mecanismos de compensación pueden tolerar grandes volúmenes de pérdida de sangre mientras manifiestan menos
signos clínicos a pesar de la presencia de una hipoperfusión periférica significativa. Estos pacientes pueden mantener una presión arterial casi normal
hasta que se produce un colapso cardiovascular precipitado. Los ancianos pueden estar tomando medicamentos que estimulan la hemorragia (p. ej.,
warfarina o aspirina), o que enmascaran las respuestas compensatorias a la hemorragia (p. ej., los βbloqueadores). Además, la enfermedad vascular
ateroesclerótica, la disminución del gasto cardiaco con la edad, la incapacidad de aumento de la frecuencia cardiaca o la contractilidad cardiaca en
respuesta a la hemorragia y la disminución general de la reserva fisiológica disminuyen la capacidad del adulto mayor para tolerar la hemorragia. Los
datos recientes en pacientes con traumatismo sugieren que una presión arterial sistólica (SBP, systolic blood pressure) inferior a 110 mm Hg es una
definición clínicamente relevante de hipotensión e hipoperfusión basada en una tasa de mortalidad en aumento por debajo de esta presión (fig. 5–
7).53
Cuadro 5–5
Clasificación de la hemorragia
CLASE
PARÁMETRO
I II III IV
Pérdida de sangre (mL) <750 750–1 500 1 500–2 000 >2 000
Pérdida de sangre (%) <15 15–30 30–40 >40
Frecuencia cardiaca (bpm) <100 >100 >120 >140
Presión arterial Normal Ortostática Hipotensión Hipotensión grave
Síntomas del CNS Normal Ansioso Confuso Obnubilado
bpm (beats per minute) = latidos por minuto; CNS = Sistema nervioso central.
Figura 5–7.
La relación entre la presión arterial sistólica y la mortalidad en pacientes con traumatismo que tienen hemorragia. Estos datos sugieren que una
presión arterial sistólica de menos de 110 mm Hg es una definición clínicamente relevante de hipotensión e hipoperfusión basada en una tasa
creciente de mortalidad por debajo de esta presión. El déficit de base (BD, Base deficit) también se muestra en este gráfico. (ED, emergency
department) = departamento de emergencia. (Reproducido con permiso de Eastridge BJ, Salinas J, McManus JG, et al.: Hypotension begins at 110 mm
Hg: redefining “hypotension” with data. J Trauma. 2007 Aug;63(2):291–297).
Al abordar la sensibilidad de los signos vitales y constatar una hemorragia toracoabdominal mayor, un estudio identificó de forma retrospectiva a
pacientes con lesión en el tronco y una puntuación en la escala de lesión abreviada de 3 o más, que requirió intervención quirúrgica inmediata y
transfusión de al menos 5 unidades de sangre en las primeras 24 horas. Del total de pacientes, un 95% tuvo una frecuencia cardiaca superior a 80 bpm
en algún momento durante el periodo posterior a la lesión. Sin embargo, sólo 59% de los pacientes presentó una frecuencia cardiaca superior a 120
bpm. De todos los pacientes, 99% tuvo una presión arterial registrada de menos de 120 mm Hg en algún momento. 93% de todos los pacientes tuvo
una SBP registrada de menos de 100 mm Hg.54 Un estudio más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo confiable de hemorragia después
55
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Al abordar la sensibilidad de los signos vitales y constatar una hemorragia toracoabdominal mayor, un estudio identificó de forma retrospectiva a
pacientes con lesión en el tronco y una puntuación en la escala de lesión abreviada de 3 o más, que requirió intervención quirúrgica inmediata y
transfusión de al menos 5 unidades de sangre en las primeras 24 horas. Del total de pacientes, un 95% tuvo una frecuencia cardiaca superior a 80 bpm
en algún momento durante el periodo posterior a la lesión. Sin embargo, sólo 59% de los pacientes presentó una frecuencia cardiaca superior a 120
bpm. De todos los pacientes, 99% tuvo una presión arterial registrada de menos de 120 mm Hg en algún momento. 93% de todos los pacientes tuvo
una SBP registrada de menos de 100 mm Hg.54 Un estudio más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo confiable de hemorragia después
de un traumatismo y se daba sólo en 65% de los pacientes con hipotensión.55
El lactato sérico y el déficit de base son mediciones útiles para estimar y controlar el grado de hemorragia y choque. La cantidad de lactato que se
produce con la respiración anaeróbica es un marcador indirecto de la hipoperfusión tisular, la deuda de O2 celular y la gravedad del choque
hemorrágico. Varios estudios han demostrado que los niveles iniciales de lactato sérico y de lactato en serie son factores fiables para predecir la
morbilidad y mortalidad con hemorragia después de un traumatismo (fig. 5–8).56 De manera similar, los valores de déficit de base derivados del
análisis de gases en sangre arterial proporcionan a los médicos una estimación indirecta de la acidosis tisular por hipoperfusión. Davis et al.,
estratificaron la extensión del déficit de base en leve (−3 a −5 mM/L), moderada (−6 a −9 mM/L) y grave (menos de −10 mM/L), y a partir de aquí
establecieron una correlación entre el déficit de base al momento del ingreso con los requisitos de transfusión, el desarrollo de una insuficiencia
orgánica múltiple y la muerte (fig. 5–9).57 Tanto el déficit de base como el lactato se correlacionan con la magnitud del choque y el resultado del
paciente pero, curiosamente, no se correlacionan firmemente entre sí.58,59,60 La evaluación de ambos valores puede ser útil en pacientes con
traumatismo y hemorragia.
Figura 5–8.
Aumentos progresivos en el lactato sérico, el lactato muscular y el lactato hepático en un modelo de choque hemorrágico en babuinos. (Reproducido
con permiso de Peitzman AB, Corbett WA, Shires GT, et al.: Cellular function in liver and muscle during hemorrhagic shock in primates. Surg Gynecol
Obstet. 1985 Nov;161(5):419–424).
Figura 5–9.
La relación entre el déficit de base (exceso de base negativo) y la mortalidad en pacientes con traumatismo. (BEA, base excess arterial) = exceso de base
arterial; (ECF, extracellular fluid) = fluido extracelular. (Reproducido con permiso de Siegel JH, Rivkind AI, Dalal S, et al.: Early physiologic predictors of
injury severity and death in blunt multiple trauma. Arch Surg. 1990 Apr;125(4):498–508).
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Figura 5–9.
La relación entre el déficit de base (exceso de base negativo) y la mortalidad en pacientes con traumatismo. (BEA, base excess arterial) = exceso de base
arterial; (ECF, extracellular fluid) = fluido extracelular. (Reproducido con permiso de Siegel JH, Rivkind AI, Dalal S, et al.: Early physiologic predictors of
injury severity and death in blunt multiple trauma. Arch Surg. 1990 Apr;125(4):498–508).
Aunque es posible que los cambios en el hematócrito no reflejen rápidamente el volumen total de la pérdida de sangre, se ha demostrado que el
hematócrito de entrada se relaciona con los requerimientos de transfusiones y líquidos en 24 horas y se relaciona en mayor medida con la transfusión
de PRBC que con taquicardia, hipotensión o acidosis.61 Se debe tener en cuenta que la falta de disminución en el hematócrito inicial no descarta una
pérdida sustancial de sangre o un sangramiento continuo.
En el tratamiento de pacientes con traumatismo, la comprensión de los patrones de lesión de personas en estado de choque ayuda a dirigir la
evaluación y el tratamiento. La identificación de las fuentes de pérdida de sangre en pacientes con heridas penetrantes es relativamente simple
porque las posibles fuentes de sangrado se ubican a lo largo de la trayectoria conocida o sospechada del objeto hiriente. Por lo general, los pacientes
con lesiones penetrantes que están en choque requieren intervención quirúrgica. Los que sufren lesiones multisistémicas por traumatismo contuso
tienen múltiples fuentes de hemorragia potencial. La pérdida de sangre suficiente para causar choque es generalmente de un gran volumen, y hay un
número limitado de sitios que pueden albergar suficiente volumen extravascular de sangre para provocar hipotensión (p. ej., fracturas externas,
intratorácicas, intraabdominales, retroperitoneales y de hueso largo). En el paciente sin traumatismo, el tracto GI siempre debe considerarse como un
sitio para la pérdida de sangre. Se puede sospechar una pérdida de sangre sustancial externamente a partir de informes médicos prehospitalarios que
documentan una pérdida de sangre sustancial en el lugar de un accidente, antecedentes de pérdida masiva de sangre a causa de heridas, hemorragia
rápida visible o presencia de un gran hematoma adyacente a una herida abierta. Las lesiones en las arterias o venas principales con heridas abiertas
asociadas pueden causar una pérdida masiva de sangre rápidamente. Debe aplicarse y mantenerse una presión directa para minimizar la pérdida de
sangre en curso. Deben emplearse torniquetes para la hemorragia en extremidades que se ha detenido por la presión directa y aplicarse en el ámbito
prehospitalario según sea necesario.62,63 La hemorragia persistente de vasos pequeños no controlados puede, con el tiempo, precipitar el choque si
se trata de forma inadecuada.
Cuando una pérdida considerable de sangre no es visible de inmediato en el contexto de un traumatismo, debe sospecharse una pérdida interna de
sangre (intracavitaria). Cada cavidad pleural puede contener de 2 a 3 L de sangre y, por tanto, puede ser un sitio de pérdida significativa de sangre. La
toracostomía con sonda diagnóstica y terapéutica puede indicarse en pacientes inestables según las manifestaciones y las sospechas clínicas. En un
paciente más estable, se puede obtener una radiografía de tórax para buscar evidencia de hemotórax. La hemorragia retroperitoneal mayor suele
producirse en asociación con fracturas pélvicas, lo que se confirma con una radiografía pélvica en el área de reanimación. La hemorragia
intraperitoneal es probablemente la fuente más común de pérdida de sangre que provoca choque. El examen físico para la detección de pérdida
sustancial de sangre o de una lesión no es sensible ni confiable; puede haber grandes volúmenes de sangre intraperitoneal antes de que las
manifestaciones del examen físico sean evidentes. Las manifestaciones con hemorragia intraabdominal incluyen distensión abdominal,
hipersensibilidad abdominal o heridas abdominales visibles. Por lo general, las alteraciones hemodinámicas obligan a descartar la hemorragia como
causa antes de la aparición de manifestaciones abdominales evidentes. Las pruebas complementarias son esenciales en el diagnóstico de hemorragia
intraperitoneal; la sangre intraperitoneal puede identificarse rápidamente mediante un ultrasonido o lavado peritoneal diagnóstico. Además, los
pacientes que han sufrido un traumatismo contundente de alta energía y están hemodinámicamente estables (o han normalizado sus signos vitales en
respuesta a la reanimación del volumen inicial) deben someterse a tomografías computarizadas para evaluar si hay hemorragia en la cabeza, el tórax
y/o el abdomen.
Tratamiento
El control de la hemorragia en curso es un componente esencial de la reanimación del paciente en estado de choque. Como se mencionó en la sección
anterior “Diagnóstico”, el tratamiento del choque hemorrágico se establece al mismo tiempo que la evaluación diagnóstica para identificar una
fuente. Se debe asumir que los pacientes que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales tienen una hemorragia activa en curso de vasos
intraperitoneal; la sangre intraperitoneal puede identificarse rápidamente mediante un ultrasonido o lavado peritoneal diagnóstico. Además, los
pacientes que han sufrido un traumatismo contundente de alta energía y están hemodinámicamente estables (o han normalizado sus signos vitales en
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respuesta a la reanimación del volumen inicial) deben someterse a tomografías computarizadas para evaluar si hay hemorragia en la cabeza, el tórax
y/o el abdomen.
Tratamiento
El control de la hemorragia en curso es un componente esencial de la reanimación del paciente en estado de choque. Como se mencionó en la sección
anterior “Diagnóstico”, el tratamiento del choque hemorrágico se establece al mismo tiempo que la evaluación diagnóstica para identificar una
fuente. Se debe asumir que los pacientes que no responden a los esfuerzos de reanimación iniciales tienen una hemorragia activa en curso de vasos
grandes y requieren una intervención quirúrgica inmediata. Según la literatura sobre traumatismos, los pacientes con hemorragia en curso muestran
un aumento de la supervivencia si disminuye el tiempo transcurrido entre la lesión y el control del sangrado. Aunque no existen ensayos aleatorios
controlados, los estudios retrospectivos proporcionan pruebas convincentes en este aspecto. Con este fin, Clarke et al.,64 demostraron que los
pacientes afectados por traumatismo, con lesiones graves aisladas en el abdomen y que por tanto necesitaban una laparotomía de emergencia, tenían
una mayor probabilidad de fallecer mientras más tiempo permanecían en el servicio de urgencias, en pacientes que se encontraban en el servicio de
urgencias durante 90 minutos o menos. Esta probabilidad aumentó aproximadamente 1% por cada 3 minutos en el departamento de emergencias.
Las prioridades adecuadas para estos pacientes son las siguientes: a) controlar la fuente de la pérdida de sangre, b) realizar la reanimación por
volumen IV mediante hemoderivados en el paciente con hipotensión y c) asegurar la vía respiratoria. En el traumatismo, la identificación de la cavidad
del cuerpo que presenta hemorragia activa contribuye a la concentración en los esfuerzos quirúrgicos; sin embargo, como el tiempo es de importancia
fundamental, el tratamiento rápido es esencial y puede indicarse laparotomía o toracotomía diagnóstica. El paciente con hemorragia activa no puede
ser reanimado hasta que se logre el control de la hemorragia en curso. Nuestra comprensión actual ha conducido a una estrategia de gestión conocida
como reanimación con control de daños.65 Esta estrategia comienza en el departamento de emergencias, continúa en el quirófano y en la unidad de
cuidados intensivos (ICU, intensive care unit). La reanimación inicial se limita a mantener la SBP entre 80 y 90 mm Hg. Esto evita la renovación de la
hemorragia de los vasos recientemente coagulados. La reanimación y la reanimación de volumen intravascular se realizan con hemoderivados y
cristaloides limitados, los cuales se abordan más adelante en esta sección. Resulta peligroso que muy poco volumen permita una hipotensión grave
persistente e hipoperfusión, pero una reanimación por volumen demasiado fuerte puede ser igualmente perjudicial. El control de la hemorragia se
logra en el quirófano (o en la sala de angiografías, una vez que se descartan las causas quirúrgicas de la hemorragia), y los esfuerzos para calentar a
los pacientes y evitar la coagulopatía empleando múltiples hemoderivados y agentes farmacológicos se utilizan tanto en el quirófano como en la ICU.
Cannon et al., observaron por primera vez que los intentos de aumentar la presión arterial en soldados con fuentes no controladas de hemorragia
eran contraproducentes, con incremento del sangrado y una mortalidad mayor.3 Este trabajo fue la base de las estrategias de “reanimación
hipotensiva”. Varios estudios de laboratorio confirmaron la observación de que los intentos de restablecer la presión arterial normal con infusión de
fluidos o vasopresores pocas veces se lograban y provocaba un aumento del sangrado y la mortalidad.66 Un estudio clínico prospectivo y aleatorio
comparó la reanimación retardada con líquidos (al llegar al quirófano) con reanimación estándar con líquidos (con la llegada de los paramédicos) en
pacientes hipotensos que tenían lesión por penetración del torso.67 Los autores informaron que la reanimación retardada con líquidos dio lugar a una
mortalidad menor del paciente. Otros estudios de laboratorio demostraron que la restricción de líquidos en el contexto de una hipotensión profunda
causó muertes tempranas por hipoperfusión grave. Estos estudios también mostraron que la reanimación intensiva con cristaloide que intentaba
normalizar la presión arterial dio lugar a una hemodilución notable, con hematócritos de 5%.66 Las conclusiones razonables en el contexto de una
hemorragia no controlada incluyen: a) cualquier retraso en la cirugía para el control de la hemorragia aumenta la mortalidad; b) con una hemorragia
incontrolada, el intento de alcanzar una presión arterial normal puede aumentar la mortalidad, en particular con lesiones penetrantes y tiempos
cortos de transporte; c) el objetivo de alcanzar una SBP de 80 a 90 mm Hg puede ser adecuado en el paciente con una lesión penetrante, y d) debe
evitarse la hemodilución profunda mediante una transfusión temprana de eritrocitos. Para el paciente con lesión contusa, donde la causa principal de
muerte es un traumatismo craneoencefálico cerrado, debe evitarse el aumento de la mortalidad por hipotensión en el contexto de la lesión cerebral.
En este contexto, una SBP de 110 mm Hg parece ser más apropiada.
Los pacientes que responden al esfuerzo de reanimación inicial pero luego se deterioran hemodinámicamente sufren con frecuencia lesiones que
requieren intervención quirúrgica. La magnitud y la duración de su respuesta determinarán si se pueden realizar maniobras de diagnóstico para
identificar el sitio de la hemorragia. Sin embargo, el deterioro hemodinámico generalmente denota una hemorragia continua para la cual se requiere
alguna forma de intervención (es decir, operación o radiología de intervención). Los pacientes que han perdido un volumen intravascular significativo,
pero cuya hemorragia está controlada o ha disminuido, responden a menudo a los esfuerzos de reanimación si la profundidad y la duración del
choque se han limitado.
Existe un subconjunto de pacientes que no responden a los esfuerzos de reanimación a pesar del control adecuado de la hemorragia en curso. Estos
pacientes requieren continuamente de fluidos a pesar del control adecuado de la hemorragia, tienen hipotensión persistente a pesar
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restauración del volumen intravascular, lo que requiere soporte vasopresor, y pueden presentar un ciclo inútil de hipotermia no corregible, 21 / 43
CAPÍTULO 5: Choque, Brian S. Zuckerbraun; Andrew B. Peitzman; Timothy R. Billiar Page
hipoperfusión, acidosis y coagulopatía que no puede interrumpirse a pesar de una terapia máxima. Estos pacientes se han deteriorado al punto de
sufrir un choque descompensado o irreversible con vasodilatación periférica y resistencia a la infusión de vasopresores. La mortalidad es casi
alguna forma de intervención (es decir, operación o radiología de intervención). Los pacientes que han perdido un volumen intravascular significativo,
pero cuya hemorragia está controlada o ha disminuido, responden a menudo a los esfuerzos de reanimación si la profundidad y la duración del
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choque se han limitado.
Existe un subconjunto de pacientes que no responden a los esfuerzos de reanimación a pesar del control adecuado de la hemorragia en curso. Estos
pacientes requieren continuamente de fluidos a pesar del control adecuado de la hemorragia, tienen hipotensión persistente a pesar de la
restauración del volumen intravascular, lo que requiere soporte vasopresor, y pueden presentar un ciclo inútil de hipotermia no corregible,
hipoperfusión, acidosis y coagulopatía que no puede interrumpirse a pesar de una terapia máxima. Estos pacientes se han deteriorado al punto de
sufrir un choque descompensado o irreversible con vasodilatación periférica y resistencia a la infusión de vasopresores. La mortalidad es casi
inevitable una vez que el paciente manifiesta estado de choque en sus etapas terminales. Desafortunadamente, esto se diagnostica a menudo en
retrospectiva.
La reanimación con líquidos es un complemento importante para controlar físicamente la hemorragia en pacientes con choque. El tipo ideal de fluido
a utilizar continúa siendo objeto de debate; sin embargo, los cristaloides todavía son el principal fluido de elección. Varios estudios han demostrado
un mayor riesgo de muerte en pacientes con traumatismo hemorrágico tratados con coloide en comparación con otros tratados con cristaloides.68 En
pacientes con hemorragia grave, la restauración del volumen intravascular debe lograrse con hemoderivados.69
El uso de la solución salina hipertónica como un complemento de reanimación en pacientes con hemorragia, es evaluado continuamente por los
estudios en curso.70 El beneficio de las soluciones salinas hipertónicas puede ser inmunomodulador. Específicamente, estos beneficios se han
atribuido a efectos farmacológicos que provocan una disminución de la lesión mediada por reperfusión con una menor formación de radicales de O2,
deterioro menor de la función inmunológica en comparación con el uso de la solución cristaloide estándar y una menor inflamación del cerebro en el
paciente con lesiones múltiples. La reducción del volumen total utilizado para la reanimación, hace que este enfoque sea atractivo como agente de
reanimación para las lesiones de combate, y puede contribuir a una disminución en la incidencia de ARDS y el fallo múltiple de órganos.
La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial en el tratamiento de pacientes con choque hemorrágico. Las
recomendaciones actuales dirigidas a pacientes que se encuentran estables en la ICU, apuntan a una hemoglobina objetivo de 7 a 9 g/dL;71,72 sin
embargo, ningún ensayo prospectivo aleatorio ha comparado los regímenes de transfusión restrictivos y libres en pacientes que sufren traumatismo
con choque hemorrágico. El estándar actual en pacientes con lesiones graves se denomina reanimación con control de daños y consiste en una
transfusión con eritrocitos, plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen plasma) y unidades de plaquetas administradas en igual número.73 Datos
sobre traumatismos civiles y militares muestran que el desarrollo de la coagulopatía aguda reumática predice la mortalidad.74 Los datos recopilados
en un hospital de apoyo de combate del Ejército de EE.UU. ayudaron a propagar esta práctica, y mostraron que en pacientes que recibieron
transfusiones masivas de concentrado de eritrocitos (>10 unidades en 24 horas) una proporción alta de plasma a RBC (1:1.4 unidades) se relacionó de
forma independiente con una mejor supervivencia.75 Varios estudios civiles han demostrado resultados similares.76 Del mismo modo, la transfusión
de plaquetas es importante. El estudio Proporciones óptimas, pragmáticas y aleatorias de plaquetas y plasma (PROPPR, Pragmatic Randomized
Optimal Platelets and Plasma Ratios) ha demostrado que la reanimación por control de daños mejora la supervivencia a las 3 horas y una reducción en
las muertes causadas por la exanguinación en las primeras 24 horas, al aplicar una estrategia de transfusión masiva dirigida a un suministro
equilibrado de eritrocitosplasmaplaquetas en una proporción de 1:1:1.77 Los estudios han demostrado que los recuentos plaquetarios bajos en
pacientes con traumatismo se asociaron con un aumento de la mortalidad78 y que el incremento en el uso de plaquetas parece mejorar el
resultado.79,80 El beneficio de la transfusión de plaquetas puede notarse más en pacientes con traumatismo que tienen lesión cerebral.81 Se ha
sugerido que las plaquetas deben transfundirse en el paciente con hemorragia para mantener los recuentos por encima de 50 × 109/L. Además, la
transfusión de sangre completa está ganando popularidad y los estudios en curso evalúan los beneficios de este enfoque.
Existe un papel potencial para otros productos basados en los factores de coagulación, como los concentrados de fibrinógeno y los concentrados de
complejos de protrombina. El uso de estos agentes puede guiarse por la caída en los niveles de fibrinógeno a menos de 1 g/L, o menos,
específicamente por las manifestaciones del tromboelastograma que sugieren hiperfibrinólisis. Los datos también apoyan el uso de agentes
antifibrinolíticos en pacientes con traumatismos hemorrágicos, específicamente ácido tranexámico (un análogo sintético de lisina que actúa como un
inhibidor competitivo de la plasmina y el plasminógeno). La prueba multinacional, Aleatorización clínica de un antifibrinolítico en la hemorragia
significativa 2 (CRASH2, Clinical Randomization of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2) sugirió que el uso temprano de ácido tranexámico
limita las nuevas hemorragias y reduce la mortalidad82 (fig. 5–10). En el pasado, se suponía que la coagulopatía asociada con el paciente hemorrágico
se debía únicamente a la dilución y el agotamiento de los factores de coagulación y las plaquetas. En la actualidad entendemos que una coagulopatía
aguda traumática se produce como consecuencia inmediata de la lesión, con una coagulación anormal al ingreso como factor diagnóstico de una
mortalidad elevada.83 La medición tradicional de plaquetas, INR y PTT puede que no reflejen la coagulopatía aguda traumática o la respuesta a la
terapia de manera eficaz. Recientemente, las pruebas funcionales viscoelásticas, como la tromboelastografía (TEG, thromboelastography) se han
utilizado como un determinante más rápido y completo de coagulopatía y fibrinólisis en el paciente lesionado. Holcomb et al., informaron
recientemente que la TEG predijo la hemorragia sustancial en los pacientes y que la transfusión de eritrocitos resultaba más efectiva que las pruebas
de coagulopatía convencionales, y también predijo que la necesidad de transfusión de plaquetas era un factor más determinante que el recuento de
plaquetas, y que la necesidad de transfusión de plasma tenía mayor prioridad que los niveles de fibrinógeno.84
significativa 2 (CRASH2, Clinical Randomization of an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2) sugirió que el uso temprano de ácido tranexámico
limita las nuevas hemorragias y reduce la mortalidad82 (fig. 5–10). En el pasado, se suponía que la coagulopatía asociada con el paciente hemorrágico
se debía únicamente a la dilución y el agotamiento de los factores de coagulación y las plaquetas. En la actualidad entendemos que una coagulopatía
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aguda traumática se produce como consecuencia inmediata de la lesión, con una coagulación anormal al ingreso como factor diagnóstico de una
mortalidad elevada.83 La medición tradicional de plaquetas, INR y PTT puede que no reflejen la coagulopatía aguda traumática o la respuesta a la
terapia de manera eficaz. Recientemente, las pruebas funcionales viscoelásticas, como la tromboelastografía (TEG, thromboelastography) se han
utilizado como un determinante más rápido y completo de coagulopatía y fibrinólisis en el paciente lesionado. Holcomb et al., informaron
recientemente que la TEG predijo la hemorragia sustancial en los pacientes y que la transfusión de eritrocitos resultaba más efectiva que las pruebas
de coagulopatía convencionales, y también predijo que la necesidad de transfusión de plaquetas era un factor más determinante que el recuento de
plaquetas, y que la necesidad de transfusión de plasma tenía mayor prioridad que los niveles de fibrinógeno.84
Figura 5–10.
El tratamiento temprano (en 3 horas) de los pacientes con traumatismo mediante el ácido tranexámico reduce la mortalidad. Sin embargo, el
tratamiento posterior empeoró el resultado. (Reproducido con permiso de Roberts I, Shakur H, Afolabi A, et al.: The importance of early treatment with
tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH2 randomised controlled trial. Lancet. 2011 Mar 26;377(9771):1096–
1101).
Los complementos de reanimación adicionales en pacientes con choque hemorrágico incluyen la minimización de la pérdida de calor y el
mantenimiento de la normotermia. El desarrollo de hipotermia en el paciente con hemorragia se asocia con acidosis, hipotensión y coagulopatía. La
hipotermia en pacientes con traumatismo hemorrágico es un factor de riesgo independiente para la hemorragia y la muerte. Es probable que esto se
derive de una alteración de la función plaquetaria y deficiencias en la cascada de coagulación. Varios estudios han investigado la inducción de
hipotermia controlada en pacientes que sufren choque grave con base en la hipótesis de limitar la actividad metabólica y los requisitos de energía,
creando un estado de “animación suspendida”. Tales estrategias son alentadoras y su valoración continúa en estudios grandes.
Estado de choque por traumatismo
La respuesta sistémica después de un traumatismo, al combinar los efectos de la lesión de tejidos blandos, las fracturas de huesos largos y la pérdida
de sangre, es claramente la de una afectación fisiológica diferente a la de un simple choque hemorrágico. El fallo múltiple de órganos, incluido el
síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS), se desarrolla con relativa frecuencia en el paciente con traumatismo contuso, pero casi nunca
después de un choque hemorrágico puro (como una hemorragia gastrointestinal). El déficit de hipoperfusión en el choque traumático es agudizado
por la activación proinflamatoria que se produce después de la inducción del choque. Además de la isquemia o la isquemiareperfusión, las evidencias
acumuladas demuestran que incluso la hemorragia simple induce una activación proinflamatoria que provoca muchos de los cambios celulares
normalmente atribuidos sólo al choque séptico.85,86 A nivel celular, esto puede deberse a la liberación de productos celulares que se conocen como
patrones moleculares asociados a daño (DAMP, es decir, ácido ribonucleico, ácido úrico y proteínas de alta movilidad del grupo de caja 1) los cuales
activan el mismo conjunto de receptores de la superficie celular que los productos bacterianos, y provocan así una señalización celular similar.5,87
Estos receptores se denominan receptores de reconocimiento de patrones (PRR) y entre ellos se encuentra la familia de proteínas TLR. Entre los
ejemplos de choque traumático se hallan la hemorragia de pequeño volumen acompañada de lesión de partes blandas (fractura del fémur, lesión por
aplastamiento) además de cualquier combinación de choque hipovolémico, neurógeno, cardiógeno y obstructivo que precipita una activación
proinflamatoria rápidamente progresiva. En los modelos de laboratorio de choque por traumatismo, la adición de una lesión de un tejido blando o del
hueso largo a la hemorragia puede resultar mortal, con una pérdida de sangre significativamente menor, cuando los animales se encuentran
estresados por la hemorragia. El tratamiento del choque traumático se enfoca en la corrección de los elementos individuales para disminuir la cascada
de activación proinflamatoria, e incluye el control rápido de la hemorragia, la reanimación adecuada del volumen para corregir la deuda de O2, el
normalmente atribuidos sólo al choque séptico.85,86 A nivel celular, esto puede deberse a la liberación de productos celulares que se conocen como
patrones moleculares asociados a daño (DAMP, es decir, ácido ribonucleico, ácido úrico y proteínas de alta movilidad del grupo de caja 1) los cuales
activan el mismo conjunto de receptores de la superficie celular que los productos bacterianos, y provocan así una señalización celular similar.
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Estos receptores se denominan receptores de reconocimiento de patrones (PRR) y entre ellos se encuentra la familia de proteínas TLR. Entre los
ejemplos de choque traumático se hallan la hemorragia de pequeño volumen acompañada de lesión de partes blandas (fractura del fémur, lesión por
aplastamiento) además de cualquier combinación de choque hipovolémico, neurógeno, cardiógeno y obstructivo que precipita una activación
proinflamatoria rápidamente progresiva. En los modelos de laboratorio de choque por traumatismo, la adición de una lesión de un tejido blando o del
hueso largo a la hemorragia puede resultar mortal, con una pérdida de sangre significativamente menor, cuando los animales se encuentran
estresados por la hemorragia. El tratamiento del choque traumático se enfoca en la corrección de los elementos individuales para disminuir la cascada
de activación proinflamatoria, e incluye el control rápido de la hemorragia, la reanimación adecuada del volumen para corregir la deuda de O2, el
desbridamiento del tejido muerto, la estabilización de las lesiones óseas y el tratamiento adecuado de lesiones de tejidos blandos.
Estado de choque séptico (vasodilatador)
En la circulación periférica, la vasoconstricción profunda es la respuesta fisiológica típica a la disminución de la presión arterial y la perfusión tisular
con hemorragia, hipovolemia o insuficiencia cardiaca aguda. Esta no es la respuesta característica en el choque por vasodilatación. El choque
vasodilatador es el resultado de una disfunción del endotelio y la vasculatura secundaria a las células y mediadores inflamatorios en circulación o
como respuesta a una hipoperfusión prolongada y grave. Por tanto, en el choque vasodilatador, la hipotensión se deriva del fracaso del músculo liso
vascular para constreñir adecuadamente. El choque vasodilatador se caracteriza por vasodilatación periférica con hipotensión resultante y resistencia
al tratamiento con vasopresores. En este choque, a pesar de la hipotensión, los niveles plasmáticos de catecolaminas están elevados y se activa el
sistema reninaangiotensina. La forma más frecuente de choque vasodilatador es el choque séptico. Otras causas de su aparición incluyen acidosis
láctica hipóxica, envenenamiento por monóxido de carbono, choque hemorrágico descompensado e irreversible, choque cardiógeno terminal y
choque cardiógeno poscardiotomía (cuadro 5–6). Por tanto, el choque vasodilatador parece representar la vía común final para un choque profundo y
prolongado de cualquier etiología.88
Cuadro 5–6
Causas de choque séptico y por vasodilatación
Respuesta sistémica a la infección
Inflamación sistémica no infecciosa
Pancreatitis
Quemaduras
Anafilaxia
Insuficiencia suprarrenal aguda
Hipotensión prolongada y grave
Choque hemorrágico
Choque cardiógeno
Bypass cardiopulmonar
Metabólica
Acidosis láctica hipóxica
Envenenamiento por monóxido de carbono
A pesar de los avances en cuidados intensivos, la tasa de mortalidad por sepsis grave se mantiene entre 30 y 50%. En Estados Unidos, se producen
anualmente 750 000 casos de sepsis, de los cuales un tercio son mortales.89 La sepsis representa el 9.3% de las muertes en Estados Unidos, tantas
como las del MI al año. El choque séptico es un subproducto de la respuesta del cuerpo a la interrupción del equilibrio microbiohospedador, que
resulta en una infección localizada invasiva o grave.
En el intento de erradicar los patógenos, el sistema inmunológico y otros tipos de células (p. ej., las células endoteliales) elaboran mediadores
solubles que mejoran los mecanismos de los efectos de los macrófagos y los neutrófilos, aumentan la actividad procoagulante y la actividad de los
fibroblastos para localizar a los invasores e incrementar el flujo de sangre microvascular para mejorar el suministro de agentes erradicadores a la
zona de invasión. Cuando esta respuesta es demasiado intensa o se vuelve sistémica en lugar de localizada, las manifestaciones de sepsis pueden ser
evidentes. Estas manifestaciones incluyen aumento del gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia. En
el choque séptico, los efectos vasodilatadores se deben, en parte, a la regulación positiva de la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico (iNOS
o NOS 2) en la pared del vaso. NOS 2 o iNOS produce grandes cantidades de óxido nítrico durante periodos sostenidos. Este potente vasodilatador
suprime el tono vascular y hace que la vasculatura sea resistente a los efectos de los agentes vasoconstrictores. Además, la activación o lesión
endotelial contribuye probablemente a cierto grado de disfunción vascular.
Diagnóstico
solubles que mejoran los mecanismos de los efectos de los macrófagos y los neutrófilos, aumentan la actividad procoagulante y la actividad de los
fibroblastos para localizar a los invasores e incrementar el flujo de sangre microvascular para mejorar el suministro de agentes erradicadores a la
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zona de invasión. Cuando esta respuesta es demasiado intensa o se vuelve sistémica en lugar de localizada, las manifestaciones de sepsis pueden ser
evidentes. Estas manifestaciones incluyen aumento del gasto cardiaco, vasodilatación periférica, fiebre, leucocitosis, hiperglucemia y taquicardia. En
el choque séptico, los efectos vasodilatadores se deben, en parte, a la regulación positiva de la isoforma inducible de la sintasa de óxido nítrico (iNOS
o NOS 2) en la pared del vaso. NOS 2 o iNOS produce grandes cantidades de óxido nítrico durante periodos sostenidos. Este potente vasodilatador
suprime el tono vascular y hace que la vasculatura sea resistente a los efectos de los agentes vasoconstrictores. Además, la activación o lesión
endotelial contribuye probablemente a cierto grado de disfunción vascular.
Diagnóstico
Los intentos de estandarizar la terminología han llevado al establecimiento de criterios para el diagnóstico de sepsis en el adulto hospitalizado. Estos
criterios incluyen manifestaciones de la respuesta del hospedador a la infección además de la identificación de un organismo agresivo. Los términos
sepsis y choque séptico se utilizan para cuantificar la magnitud de la reacción inflamatoria sistémica. En los pacientes con sepsis existen evidencias de
una infección, así como signos sistémicos de inflamación (p. ej., fiebre, leucocitosis y taquicardia). La hipoperfusión con signos de disfunción orgánica
se denomina sepsis grave. El choque séptico requiere la presencia de los signos mencionados anteriormente, asociados con evidencias más
significativas de hipoperfusión tisular e hipotensión sistémica. Más allá de la hipotensión, la mala distribución del flujo arterial y la derivación en la
microcirculación comprometen aún más el suministro de nutrientes a los lechos tisulares.90,91 Tras el Tercer Consenso Internacional de Definiciones
para la Sepsis y el Choque Séptico (Sepsis3) se perfeccionaron las definiciones y se ha utilizado la escala de evaluación secuencial (relacionada con la
sepsis) de fallo orgánico (SOFA, Sequential Organ Failure Assessment) con el propósito de ayudar a determinar los signos de disfunción orgánica y
para guiar el tratamiento.92
El reconocimiento del choque séptico comienza con la definición del paciente en riesgo. Por lo general, las manifestaciones clínicas del choque séptico
se hacen evidentes e impulsan el inicio del tratamiento antes de que se identifique la confirmación bacteriológica de un organismo o la fuente de un
organismo. Además de fiebre, taquicardia y taquipnea, pueden presentarse signos de hipoperfusión como confusión, malestar, oliguria o
hipotensión. Estos deben indicar una búsqueda enérgica de la infección, que incluye un examen físico completo, la inspección de todas las heridas, la
evaluación de catéteres intravasculares u otros cuerpos extraños, la obtención de cultivos apropiados y los estudios de imagen complementarios,
según sea necesario.
Tratamiento
La evaluación del paciente en choque séptico comienza con una valoración del adecuado ajuste de la vía respiratoria y la ventilación. Los pacientes
con toma marcada del nivel de conciencia y aquellos cuyo trabajo respiratorio es excesivo requieren de intubación y ventilación para evitar el colapso
respiratorio. Dado que la vasodilatación y la disminución de la resistencia periférica total pueden producir hipotensión, resultan esenciales la
reanimación con líquidos y la restauración del volumen circulatorio con soluciones salinas equilibradas. La Campaña Sobreviviendo a la Sepsis ha
actualizado las recomendaciones de tratamiento y los paquetes de atención con un objetivo más actualizado de atención en la primera hora (cuadro
5–7).93,94 El lactato sérico debe medirse como marcador de choque. La reanimación con líquidos debe comenzar en la primera hora y debe ser de al
menos 30 mL/kg para pacientes hipotensos. Debe continuarse la administración creciente de bolos de líquidos en función de los criterios de
valoración de la reanimación, incluida la eliminación del lactato. Se deben evitar las soluciones coloidales basadas en almidón, ya que las pruebas
recientes sugieren que estos líquidos pueden ser nocivos en el contexto de la sepsis.90,95,96 Se deben obtener hemocultivos. Hay que elegir con
cuidado los antibióticos empíricos en función de los patógenos más probables (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y anaerobios) debido a
que la puerta de entrada del organismo agresor y su identidad pueden no ser evidentes hasta que los datos del cultivo se obtengan o los estudios de
imagen se completen. El conocimiento del perfil bacteriológico de las infecciones en una unidad individual se puede obtener en la mayoría de los
departamentos de control de infecciones del hospital y va a indicar los organismos responsables con mayores posibilidades. Una vez que los datos de
cultivo estén disponibles, los antibióticos deben adaptarse para abarcar los organismos responsables y, si corresponde, se debe reducir el espectro
de cobertura. El uso de antibióticos empíricos de amplio espectro a largo plazo debe reducirse al mínimo a fin de disminuir el desarrollo de
organismos resistentes y evitar las posibles complicaciones del crecimiento excesivo de hongos y la colitis asociada con antibióticos debido al
desarrollo descontrolado de Clostridium difficile. Los antibióticos por vía intravenosa son insuficientes para tratar adecuadamente el episodio
infeccioso relacionado con las acumulaciones de líquidos infectados, cuerpos extraños infectados y tejidos muertos. Estas situaciones requieren
control de la fuente e involucran el drenaje percutáneo y el manejo operatorio para actuar en un foco de infección. Estas situaciones pueden requerir
múltiples operaciones para asegurar una correcta higiene y curación de la herida.
Cuadro 5–7
Los paquetes de cuidados de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis se iniciarán en la primera hora después de la presentación en el paciente
con sepsis9 3,9 4
Medición del nivel de lactato sérico. Debe volverse a medir si el lactato inicial es >2 mM/L
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Obtención de hemocultivo antes de la administración de antibióticos
Administración de antibióticos de amplio espectro
desarrollo descontrolado de Clostridium difficile. Los antibióticos por vía intravenosa son insuficientes para tratar adecuadamente el episodio
infeccioso relacionado con las acumulaciones de líquidos infectados, cuerpos extraños infectados y tejidos muertos. Estas situaciones requieren
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control de la fuente e involucran el drenaje percutáneo y el manejo operatorio para actuar en un foco de infección. Estas situaciones pueden requerir
múltiples operaciones para asegurar una correcta higiene y curación de la herida.
Cuadro 5–7
Los paquetes de cuidados de la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis se iniciarán en la primera hora después de la presentación en el paciente
con sepsis9 3,9 4
Medición del nivel de lactato sérico. Debe volverse a medir si el lactato inicial es >2 mM/L
Obtención de hemocultivo antes de la administración de antibióticos
Administración de antibióticos de amplio espectro
Administración rápida de 30 mL/kg de cristaloide para la hipotensión o un lactato ≥4 mM/L
Uso de vasopresores si el paciente está hipotenso durante o después de la reanimación con líquidos para mantener una presión arterial media ≥65 mm Hg
Después de la terapia de primera línea del paciente séptico con antibióticos, líquidos IV e intubación si hace falta, pueden necesitarse vasopresores
para tratar el choque séptico. Las catecolaminas son los vasopresores que se usan con mayor frecuencia, siendo la noradrenalina el agente de primera
línea seguido de la epinefrina. En ocasiones, los pacientes con choque séptico desarrollan resistencia arterial a las catecolaminas. La arginina
vasopresina, un potente vasoconstrictor, es a menudo eficaz en este contexto y a veces se agrega a la norepinefrina.
La mayoría de los pacientes sépticos tiene una fisiología hiperdinámica con un gasto cardiaco supranormal y una baja resistencia sistémica vascular.
En ocasiones, los pacientes sépticos pueden tener un bajo gasto cardiaco a pesar de la reanimación con volumen e incluso del apoyo vasopresor. La
terapia con dobutamina se recomienda para los pacientes con disfunción cardiaca como lo demuestran las altas presiones de llenado y el bajo gasto
cardiaco o los signos clínicos de hipoperfusión después del restablecimiento de la presión arterial una vez que se ha realizado la reanimación con
líquidos. La mortalidad en este grupo es alta. A pesar de la creciente incidencia de choque séptico en las últimas décadas, las tasas de mortalidad en
general han cambiado poco. Los estudios de intervenciones, incluida la inmunoterapia, la reanimación hasta alcanzar objetivos de optimización
hemodinámica en la arteria pulmonar (gasto cardiaco y suministro de O2, incluso a valores supranormales) así como la optimización de las mediciones
de O2 venoso mezclado hasta 72 horas después del ingreso en la ICU, no han producido cambios en los índices de mortalidad.
Los avances logrados en el tratamiento de pacientes con sepsis y choque séptico, y grupos de colaboración como la Campaña Sobreviviendo a la
Sepsis, continúan con la evaluación, modificación y presentación de recomendaciones basadas en los datos. Los resultados negativos de estudios
anteriores han sugerido que las antiguas intervenciones dirigidas a mejorar la oxigenación tisular global pueden ser beneficiosas. Con este fin, Rivers
et al., informaron que la terapia de choque séptico y sepsis grave dirigida a objetivos, iniciada en el departamento de emergencias y continuada
durante 6 horas, mejoró significativamente el resultado, es decir, las posibilidades de sobrevivencia del paciente.97 Este enfoque implicó el ajuste de la
precarga, la poscarga y la contractilidad cardiacas con la meta de equilibrar la administración de O2 con la demanda de O2. Descubrieron que la terapia
dirigida a objetivos durante las primeras 6 horas de estancia hospitalaria (iniciada en el departamento de emergencia) tuvo efectos significativos en
comparación con el grupo de terapia estándar, como una mayor saturación venosa media de O2, niveles más bajos de lactato, menor déficit de base,
mayor pH y disminución de la mortalidad en 28 días (49.2 vs. 33.3%). La frecuencia de colapso cardiovascular repentino también fue significativamente
menor en el grupo que recibió terapia dirigida a objetivos (21 vs. 10.3%). Curiosamente, el grupo de terapia dirigida a objetivos recibió más líquidos
por vía intravenosa durante las 6 horas iniciales, pero el grupo de terapia estándar requirió más líquidos por vía intravenosa a las 72 horas. Los
autores enfatizan que la descompensación celular y tisular continua es subclínica y, a menudo, irreversible cuando es clínicamente evidente. La
terapia dirigida a objetivos permitió la identificación y el tratamiento de estos pacientes con enfermedades insidiosas (hipoxia tisular global en el
contexto de signos vitales normales).
Se han realizado varias pruebas multicéntricas para perfeccionar aún más estos hallazgos. En el ensayo Cuidado Protocolizado para el Choque
Séptico Temprano (ProCESS, Protocolized Care for Early Septic Shock), un ensayo aleatorio y multicéntrico en el que se identificó de forma temprana,
en el departamento de emergencias, a los pacientes que habían sufrido un choque séptico y que recibieron de inmediato antibióticos y otros
elementos de cuidado no relacionados con la reanimación. Los investigadores no encontraron ninguna ventaja significativa, con respecto a la
mortalidad o la morbilidad, de la reanimación basada en el protocolo sobre el cuidado de cabecera que se proporcionó de acuerdo con el criterio del
médico tratante. Tampoco encontraron ningún beneficio significativo del uso obligatorio del cateterismo venoso central y la monitorización
hemodinámica central en todos los pacientes. Este último hallazgo se recapituló en el estudio Tratamiento Protocolizado en la Sepsis (ProMISe,
Protocolised Management in Sepsis).98,99 El fracaso de estos estudios más recientes a la hora de mostrar un beneficio de los protocolos tempranos
dirigidos a objetivos frente a la atención estándar puede derivarse de la mejora generalizada en el reconocimiento temprano de la sepsis y la
institución de la atención protocolizada por los esfuerzos de iniciativas como la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis.
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son típicas en pacientes críticamente enfermos y sépticos, incluidos los que no tienen diabetes mellitus
subyacente. Un estudio reciente informó un impacto positivo significativo del manejo estricto de la glucosa en el resultado de pacientes muy
enfermos.100 Los dos grupos de tratamiento en este estudio prospectivo aleatorio fueron asignados para recibir terapia intensiva de insulina
elementos de cuidado no relacionados con la reanimación. Los investigadores no encontraron ninguna ventaja significativa, con respecto a la
mortalidad o la morbilidad, de la reanimación basada en el protocolo sobre el cuidado de cabecera que se proporcionó de acuerdo con el criterio del
médico tratante. Tampoco encontraron ningún beneficio significativo del uso obligatorio del cateterismo venoso central y la monitorización
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hemodinámica central en todos los pacientes. Este último hallazgo se recapituló en el estudio Tratamiento Protocolizado en la Sepsis (ProMISe,
Protocolised Management in Sepsis).98,99 El fracaso de estos estudios más recientes a la hora de mostrar un beneficio de los protocolos tempranos
dirigidos a objetivos frente a la atención estándar puede derivarse de la mejora generalizada en el reconocimiento temprano de la sepsis y la
institución de la atención protocolizada por los esfuerzos de iniciativas como la Campaña Sobreviviendo a la Sepsis.
La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son típicas en pacientes críticamente enfermos y sépticos, incluidos los que no tienen diabetes mellitus
subyacente. Un estudio reciente informó un impacto positivo significativo del manejo estricto de la glucosa en el resultado de pacientes muy
enfermos.100 Los dos grupos de tratamiento en este estudio prospectivo aleatorio fueron asignados para recibir terapia intensiva de insulina
(mantenimiento de la glucosa en sangre entre 80 y 110 mg/dL) o tratamiento convencional (infusión de insulina sólo si el nivel de glucosa en sangre
supera los 215 mg/dL, con un objetivo entre 180 y 200 mg/dL). El nivel medio de glucosa por la mañana fue significativamente mayor en el grupo que
recibió tratamiento convencional en comparación con el grupo que recibió tratamiento intensivo con insulina (153 vs. a 103 mg/dL). La mortalidad en
el grupo con tratamiento intensivo mediante insulina (4.6%) fue significativamente menor si se compara con el grupo que obtuvo tratamiento
convencional (8%), lo que representa una reducción de 42% en la mortalidad. Esta reducción fue más notable en los pacientes que necesitaron
permanecer más de 5 días en la ICU. Además, la terapia intensiva con insulina redujo los episodios de septicemia en 46%, redujo la duración de la
terapia con antibióticos y disminuyó la necesidad de soporte ventilatorio prolongado y de la terapia de reemplazo renal.
Otro protocolo de tratamiento que se ha demostrado que incrementa la supervivencia en pacientes con ARDS investigó el uso de volúmenes tidales
ventilatorios más bajos en comparación con los volúmenes tidales tradicionales.101 La mayoría de los pacientes incluidos en este estudio multicéntrico
y aleatorizado desarrolló ARDS a causa de neumonía o sepsis. El estudio comparó el tratamiento de ventilación tradicional, que incluía un volumen
tidal inicial de 12 mL/kg del peso corporal previsto, con la ventilación con un volumen tidal inferior, que implicaba un volumen tidal inicial de 6 mL/kg
del peso corporal previsto. El estudio se interrumpió después de la inscripción de 861 pacientes porque la mortalidad fue menor en el grupo tratado
con volúmenes tidales más bajos que en el grupo tratado con volúmenes tidales tradicionales (31 vs. 39.8%, P = .007), y el número de días sin uso de
ventilación durante los primeros 28 días después de la asignación al azar fue mayor en este grupo (media ± SD, 12 ± 11 vs. 10 ± 11; P = .007). Los
investigadores concluyeron que, en pacientes con lesión pulmonar aguda y ARDS, la ventilación mecánica con un volumen tidal inferior al que se usa
tradicionalmente produce una disminución de la mortalidad y aumenta el número de días sin uso de ventilación. Las estrategias adicionales en el
manejo del ARDS incluyen niveles más altos de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure), maniobras de
reclutamiento alveolar y la posición decúbito prono. Esta posición se ha convertido en parte de muchos protocolos estandarizados. Ha sido
respaldada por varios estudios, incluido un metaanálisis que demuestra que la posición decúbito prono se relaciona con una mortalidad
significativamente menor debida a ARDS en la era del volumen tidal bajo.102
El uso de corticosteroides en el tratamiento de la sepsis y el choque séptico ha sido controvertido durante décadas. La observación de que la sepsis
grave a menudo se asocia con insuficiencia suprarrenal o resistencia al receptor de glucocorticoides ha generado un interés renovado en la terapia
para el choque séptico con corticosteroides. Una dosis intravenosa única de 50 mg de hidrocortisona mejoró las relaciones de respuesta de la presión
arterial media a la norepinefrina y la fenilefrina en pacientes con choque séptico y fue más notable en los que tenían insuficiencia suprarrenal relativa.
Un estudio evaluó la terapia con hidrocortisona (50 mg por vía intravenosa cada 6 horas) y fludrocortisona (50 µg por vía oral una vez al día) vs. al uso
de placebo durante una semana en pacientes con choque séptico.103 Como en estudios anteriores, los autores realizaron pruebas de corticotropina
en estos pacientes para documentar y estratificar a los pacientes por insuficiencia suprarrenal relativa. En este estudio, el tratamiento de 7 días con
dosis bajas de hidrocortisona y fludrocortisona redujo de forma significativa y segura el riesgo de muerte en pacientes con choque séptico e
insuficiencia suprarrenal relativa. En un estudio internacional, multicéntrico y aleatorio de corticosteroides en la sepsis (estudio CORTICUS; con 499
pacientes analizables), los esteroides no mostraron ningún beneficio en el intento de tratar la mortalidad o la reversión del choque.104 Este estudio
sugirió que la terapia con hidrocortisona no se puede recomendar como terapia adyuvante de rutina para el choque séptico. Sin embargo, si la SBP
sigue siendo inferior a 90 mm Hg a pesar de la terapia adecuada con fluidos y vasopresores, se debe considerar la hidrocortisona a 200 mg/día durante
7 días en cuatro dosis divididas o por infusión continua.
Se han desarrollado estrategias adicionales de modulación inmunológica complementaria para el tratamiento del choque séptico. Estas incluyen el
uso de anticuerpos antiendotoxina, anticuerpos anticitocina, antagonistas de los receptores de citocinas, potenciadores inmunológicos, una isoforma
no específica de la óxido nítrico sintasa y erradicadores de radicales de O2. Cada uno de estos compuestos está diseñado para alterar algún aspecto de
la respuesta inmunológica del hospedador al choque que se supone que juega un papel clave en su fisiopatología. Sin embargo, la mayoría de estas
estrategias no ha demostrado eficacia en humanos a pesar de su utilidad en experimentos bien controlados con animales. No está claro si el fracaso
de estos compuestos se debe a ensayos clínicos mal diseñados, a la comprensión inadecuada de las interacciones de la respuesta inmunológica
compleja del hospedador a la lesión y a la infección, o a modelos animales de choque que representan pobremente la enfermedad en personas.
Estado de choque cardiógeno
El choque cardiógeno se define clínicamente como una falla de la bomba circulatoria que conduce a un flujo anterógrado disminuido y a la posterior
hipoxia tisular, en el contexto de un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (es decir, SBP <90
mm Hg durante al menos 30 minutos), reducción del índice cardiaco (<2.2 L/min por metro cuadrado) y aumento de la presión en cuña de la arteria
la respuesta inmunológica del hospedador al choque que se supone que juega un papel clave en su fisiopatología. Sin embargo, la mayoría de estas
estrategias no ha demostrado eficacia en humanos a pesar de su utilidad en experimentos bien controlados con animales. No está claro si el fracaso
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de estos compuestos se debe a ensayos clínicos mal diseñados, a la comprensión inadecuada de las interacciones de la respuesta inmunológica
compleja del hospedador a la lesión y a la infección, o a modelos animales de choque que representan pobremente la enfermedad en personas.
Estado de choque cardiógeno
El choque cardiógeno se define clínicamente como una falla de la bomba circulatoria que conduce a un flujo anterógrado disminuido y a la posterior
hipoxia tisular, en el contexto de un volumen intravascular adecuado. Los criterios hemodinámicos incluyen hipotensión sostenida (es decir, SBP <90
mm Hg durante al menos 30 minutos), reducción del índice cardiaco (<2.2 L/min por metro cuadrado) y aumento de la presión en cuña de la arteria
pulmonar (>15 mm Hg).105 Las tasas de mortalidad para el estado de choque cardiógeno son de 50 a 80%. El MI agudo y extenso es la causa más común
de choque cardiógeno; un infarto más pequeño en un paciente que presenta disfunción ventricular izquierda también puede precipitar el choque. El
choque cardiógeno complica de 5 a 10% de los MI agudos. Por el contrario, el choque cardiógeno es la causa más frencuente de muerte en pacientes
hospitalizados con MI agudo. Aunque el choque puede desarrollarse temprano después del MI, por lo general no se produce en el ingreso. De los
pacientes con un choque cardiógeno como complicación de los MI agudos, el 75% desarrolla signos de choque cardiógeno en las 24 horas posteriores
al inicio del infarto (para un promedio de 7 horas).
El reconocimiento del paciente con hipoperfusión oculta es fundamental para prevenir la progresión a un choque cardiógeno evidente con su alta tasa
de mortalidad; el inicio temprano de la terapia para mantener la presión arterial y el gasto cardiaco es vital. La evaluación rápida, la reanimación
adecuada y la reversión de la isquemia miocárdica son esenciales para optimizar el resultado en pacientes con MI agudo. La prevención de la
extensión del infarto es un componente crucial. Grandes segmentos de miocardio no funcional pero viable contribuyen al desarrollo de choque
cardiógeno después del MI. En el contexto de un infarto agudo de miocardio, la restauración expedita del gasto cardiaco es obligatoria para disminuir
la mortalidad; la extensión de la posible recuperación del miocardio disminuye exponencialmente con el aumento del tiempo para la restauración del
flujo sanguíneo coronario. El grado de flujo coronario después de la angioplastia coronaria transluminal percutánea se correlaciona con la mortalidad
en el hospital (es decir, 33% de mortalidad con reperfusión completa, 50% de mortalidad con reperfusión incompleta y 85% de mortalidad sin la
presencia de reperfusión).106 La función cardiaca inadecuada puede ser un resultado directo de una lesión cardiaca, que incluye una profunda
contusión miocárdica, una lesión cardiaca valvular contusa o una lesión miocárdica directa (cuadro 5–8).105,106,107,108 La fisiopatología del choque
cardiógeno implica un ciclo vicioso de isquemia miocárdica que causa disfunción miocárdica lo que provoca más isquemia miocárdica. Cuando la
masa suficiente de la pared del ventrículo izquierdo se torna necrótica o isquémica y falla como bomba, el volumen sistólico disminuye. Una serie de
autopsias de pacientes que murieron por choque cardiógeno descubrieron un daño de un 40% en el ventrículo izquierdo.109 La isquemia distante de
la zona de infarto puede contribuir a la disfunción sistólica en pacientes con choque cardiógeno. La mayoría de estos pacientes tiene enfermedad
multivasos, con reserva vasodilatadora limitada y flujo coronario dependiente de la presión en múltiples áreas del corazón. La función diastólica del
miocardio también se ve afectada por el choque cardiógeno. La disminución se debe a la isquemia miocárdica y se producen progresivamente
aumentos compensatorios en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
Cuadro 5–8
Causas del choque cardiógeno
Infarto agudo del miocardio
Fallo de la bomba
Complicaciones mecánicas
Insuficiencia mitral aguda
Defecto septal ventricular agudo
Ruptura de la pared libre
Taponamiento pericárdico
Arritmia
Miocardiopatía terminal
Miocarditis
Contusión miocárdica grave
Obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Insuficiencia mitral aguda Page 28 / 43
Insuficiencia aórtica aguda
Metabólica
Reacciones a medicamentos
la zona de infarto puede contribuir a la disfunción sistólica en pacientes con choque cardiógeno. La mayoría de estos pacientes tiene enfermedad
multivasos, con reserva vasodilatadora limitada y flujo coronario dependiente de la presión en múltiples áreas del corazón. La función diastólica del
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miocardio también se ve afectada por el choque cardiógeno. La disminución se debe a la isquemia miocárdica y se producen progresivamente
aumentos compensatorios en las presiones de llenado del ventrículo izquierdo.
Cuadro 5–8
Causas del choque cardiógeno
Infarto agudo del miocardio
Fallo de la bomba
Complicaciones mecánicas
Defecto septal ventricular agudo
Ruptura de la pared libre
Arritmia
Miocardiopatía terminal
Miocarditis
Contusión miocárdica grave
Obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo
Estenosis aórtica
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo
Estenosis mitral
Mixoma auricular izquierdo
Insuficiencia aórtica aguda
Metabólica
Reacciones a medicamentos
La disminución del gasto cardiaco o la contractilidad ante un volumen intravascular adecuado (precarga) puede llevar a una perfusión pobre de los
lechos vasculares y a una secreción simpática refleja. El aumento de la estimulación simpática del corazón, ya sea a través de la vía eferente neural
directa o de las catecolaminas circulantes, aumenta la frecuencia cardiaca, la contracción del miocardio y el consumo miocárdico de O2, los cuales no
pueden aliviarse mediante aumentos en el flujo sanguíneo de las arterias coronarias en pacientes con estenosis fijas de estas. La disminución del
gasto cardiaco también puede reducir el flujo sanguíneo de las arterias coronarias, lo que da lugar a un escenario de aumento de la demanda
miocárdica de O2 en un momento en que su suministro puede verse limitado. La insuficiencia cardiaca aguda también puede dar lugar a una
acumulación de líquido en el lecho microcirculatorio pulmonar, lo que disminuye aún más la administración miocárdica de O2.
Diagnóstico
La identificación rápida del paciente con fallo de bomba y la aplicación de medidas correctivas son esenciales para prevenir la espiral en curso de
disminución del gasto cardiaco debido a una lesión que provoca un aumento de las necesidades miocárdicas de O2 que no se pueden satisfacer, lo
que conduce a una disfunción cardiaca progresiva y constante. En la evaluación de un posible choque cardiógeno, deben excluirse otras causas de
hipotensión, como hemorragia, sepsis, embolia pulmonar y disección aórtica. Los signos de choque circulatorio son hipotensión, piel fría y moteada,
deterioro del estado mental, taquicardia y pulsos disminuidos. El examen cardiaco puede evidenciar arritmia, latidos precordiales o tonos cardiacos
distantes. La confirmación de una fuente cardiaca de choque requiere electrocardiograma y ecocardiografía urgente. Otras pruebas diagnósticas
útiles son las radiografías de tórax, gases en sangre arterial, electrólitos, hemograma completo y enzimas cardiacas. La monitorización cardiaca
invasiva, que por lo general no se necesita, puede ser útil para excluir el infarto del ventrículo derecho, la hipovolemia y las posibles complicaciones
mecánicas.
El diagnóstico de choque cardiógeno implica la identificación de disfunción cardiaca o insuficiencia cardiaca aguda en un paciente vulnerable. En el
contexto de lesión traumática contusa, debe excluirse el choque hemorrágico por hemorragia intraabdominal, intratorácica y por fracturas, antes de
hacer el diagnóstico del choque cardiógeno por lesión cardiaca contusa. Relativamente, pocos pacientes con lesión cardiaca contusa desarrollan
disfunción de la bomba cardiaca. Aquellos que muestran un choque cardiógeno por lo general lo hacen al principio de su evaluación. Por tanto, el
establecimiento de un diagnóstico de lesión cardiaca contusa es secundario a la exclusión de otras etiologías del choque y es necesario establecer la
existencia de una disfunción cardiaca. La monitorización hemodinámica invasiva con un catéter de arteria pulmonar puede revelar evidencias de
disminución del gasto cardiaco y del aumento de la presión arterial pulmonar.
invasiva, que por lo general no se necesita, puede ser útil para excluir el infarto del ventrículo derecho, la hipovolemia y las posibles complicaciones
mecánicas.
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El diagnóstico de choque cardiógeno implica la identificación de disfunción cardiaca o insuficiencia cardiaca aguda en un paciente vulnerable. En el
contexto de lesión traumática contusa, debe excluirse el choque hemorrágico por hemorragia intraabdominal, intratorácica y por fracturas, antes de
hacer el diagnóstico del choque cardiógeno por lesión cardiaca contusa. Relativamente, pocos pacientes con lesión cardiaca contusa desarrollan
disfunción de la bomba cardiaca. Aquellos que muestran un choque cardiógeno por lo general lo hacen al principio de su evaluación. Por tanto, el
establecimiento de un diagnóstico de lesión cardiaca contusa es secundario a la exclusión de otras etiologías del choque y es necesario establecer la
existencia de una disfunción cardiaca. La monitorización hemodinámica invasiva con un catéter de arteria pulmonar puede revelar evidencias de
disminución del gasto cardiaco y del aumento de la presión arterial pulmonar.
Tratamiento
Después de asegurarse de que haya una vía aérea adecuada y de que la ventilación sea suficiente, la atención debe centrarse en apoyo de la
circulación. La intubación y la ventilación mecánica a menudo son necesarias, aunque sólo sea para disminuir el trabajo respiratorio y facilitar la
sedación del paciente. Es esencial descartar rápidamente la hipovolemia y establecer la presencia de disfunción cardiaca. El tratamiento de la
disfunción cardiaca conlleva al mantenimiento de una oxigenación adecuada, que asegure un suministro proporcionado de O2 al miocardio; y una
administración equilibrada de líquidos, a fin de evitar su sobrecarga y el desarrollo de edema pulmonar cardiógeno. Las anomalías de electrólitos,
sobre todo hipocalcemia e hipomagnesemia, deben corregirse. El dolor se trata con sulfato de morfina intravenoso o con fentanilo. Las arritmias
significativas y el bloqueo cardiaco deben tratarse con fármacos antiarrítmicos, estimulación cardiaca o cardioversión, si es necesario. La
interconsulta temprana con cardiología es esencial en el tratamiento actual del choque cardiógeno, particularmente en el contexto de un MI agudo.105
Cuando existe una disfunción cardiaca profunda, se puede indicar apoyo inotrópico para mejorar la contractilidad y el gasto cardiacos. La dobutamina
estimula principalmente los receptores β1 cardiacos para aumentar el gasto cardiaco, pero también puede vasodilatar lechos vasculares periféricos,
disminuir la resistencia periférica total y disminuir la presión arterial sistémica a través de los efectos sobre los receptores β2. Por tanto, el
aseguramiento de la precarga y el volumen intravascular adecuado es esencial antes de iniciar el tratamiento con dobutamina. La dopamina estimula
los receptores α (vasoconstricción), los receptores β1 (estimulación cardiaca) y los receptores β2 (vasodilatación), con sus efectos sobre los receptores
β que predominan en dosis más bajas. La dopamina puede ser preferible a la dobutamina en el tratamiento a la disfunción cardiaca de pacientes
hipotensos. La taquicardia y el aumento de la resistencia periférica de la infusión de dopamina pueden empeorar la isquemia miocárdica. La
valoración de las infusiones de dopamina y dobutamina puede ser necesaria en algunos pacientes.
La epinefrina estimula los receptores α y β y puede aumentar la contractilidad cardiaca y la frecuencia cardiaca; sin embargo, también puede tener
efectos vasoconstrictores periféricos intensos que impiden un mayor gasto cardiaco. Las infusiones de catecolaminas deben controlarse
cuidadosamente para maximizar la perfusión coronaria, mientras se reduce la demanda de O2 miocárdico. Para equilibrar los efectos beneficiosos del
gasto cardiaco deficiente con los efectos secundarios potenciales de la taquicardia refleja excesiva y la vasoconstricción periférica, se requiere una
evaluación en serie de la perfusión tisular mediante el uso de indicadores como el llenado capilar, el carácter de los pulsos periféricos, la evaluación
de la diuresis o la mejora de los parámetros de laboratorio de reanimación como el pH, el déficit de base y el lactato. Por lo general, en estos pacientes
inestables, es necesaria una monitorización invasiva. Los inhibidores de la fosfodiesterasa, amrinona y milrinona, pueden requerirse en ocasiones en
pacientes con choque cardiógeno resistente. Estos agentes tienen vidas medias prolongadas y provocan trombocitopenia e hipotensión, y por tanto
su uso está reservado para pacientes que no responden a otros tratamientos.
Los pacientes cuya disfunción cardiaca es resistente a los cardiotónicos pueden requerir apoyo circulatorio mecánico con balón (globo) de
contrapulsación aórtica.110 El balón de contrapulsación aórtica aumenta el gasto cardiaco y mejora el flujo sanguíneo coronario mediante la reducción
de la poscarga sistólica y el aumento de la presión de perfusión diastólica. A diferencia de los agentes vasopresores, estos efectos beneficiosos
ocurren sin un aumento en la demanda de O2 del miocardio. Se puede insertar el balón de contrapulsación aórtica a la cabecera del paciente en la ICU
a través de la arteria femoral mediante un corte o utilizando el enfoque percutáneo. El apoyo circulatorio intensivo de pacientes con disfunción
cardiaca por cardiopatía intrínseca ha conducido a una aplicación más generalizada de estos dispositivos, y a una mayor familiaridad con su
funcionamiento por parte de médicos y enfermeras de cuidados críticos.
La preservación del miocardio existente y de la función cardiaca son prioridades de la terapia para los pacientes que han sufrido un MI agudo. El
aseguramiento de la adecuada oxigenación y la administración de O2, el mantenimiento de una precarga adecuada con una restauración adecuada de
volumen, la disminución de la descarga simpática mediante un alivio adecuado del dolor y la corrección de los desequilibrios de electrólitos, son
maniobras directas no específicas que pueden mejorar la función cardiaca existente o evitar futuras complicaciones cardiacas. Para el MI agudo se
administran anticoagulación y aspirina. Aunque la terapia trombolítica reduce la mortalidad en pacientes con MI agudo, su papel en el choque
cardiógeno es menos claro. Los pacientes con insuficiencia cardiaca debida a un infarto agudo de miocardio pueden beneficiarse de un apoyo
farmacológico o mecánico de una manera similar a la de los pacientes con insuficiencia cardiaca relacionada con una lesión cardiaca contusa. Entre
las herramientas farmacológicas adicionales se encuentran el uso de βbloqueadores, que controlan la frecuencia cardiaca y el consumo de O2 del
miocardio; de nitratos, que estimulan el flujo sanguíneo coronario a través de la vasodilatación; y de los inhibidores de la ACE, esto a fin de reducir los
La preservación del miocardio existente y de la función cardiaca son prioridades de la terapia para los pacientes que han sufrido un MI agudo. El
aseguramiento de la adecuada oxigenación y la administración de O2, el mantenimiento de una precarga adecuada con una restauración adecuada de
volumen, la disminución de la descarga simpática mediante un alivio adecuado del dolor y la corrección de los desequilibrios de electrólitos, son
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maniobras directas no específicas que pueden mejorar la función cardiaca existente o evitar futuras complicaciones cardiacas. Para el MI agudo se
administran anticoagulación y aspirina. Aunque la terapia trombolítica reduce la mortalidad en pacientes con MI agudo, su papel en el choque
cardiógeno es menos claro. Los pacientes con insuficiencia cardiaca debida a un infarto agudo de miocardio pueden beneficiarse de un apoyo
farmacológico o mecánico de una manera similar a la de los pacientes con insuficiencia cardiaca relacionada con una lesión cardiaca contusa. Entre
las herramientas farmacológicas adicionales se encuentran el uso de βbloqueadores, que controlan la frecuencia cardiaca y el consumo de O2 del
miocardio; de nitratos, que estimulan el flujo sanguíneo coronario a través de la vasodilatación; y de los inhibidores de la ACE, esto a fin de reducir los
efectos vasoconstrictores mediados por la ACE que aumentan la carga de trabajo del miocardio y su consumo de O2.
Las pautas actuales de la Asociación Americana del Corazón recomiendan la angiografía coronaria transluminal percutánea en pacientes con choque
cardiógeno, elevación del ST, bloqueo de rama izquierda del haz de His y edad menor de 75 años.111,112 La definición temprana de la anatomía
coronaria y la revascularización es el paso fundamental en el tratamiento de los pacientes con choque cardiógeno por MI.113 Cuando es factible, la
angioplastia coronaria transluminal percutánea (generalmente con colocación de stent) es el tratamiento de primera elección. La revascularización
coronaria con injerto de la arteria coronaria parece ser más apropiada para pacientes con enfermedad multivasos o enfermedad de la arteria
coronaria izquierda.
Estado de choque obstructivo
Aunque el choque obstructivo puede ser causado por varias etiologías diferentes que provocan una obstrucción mecánica del retorno venoso (cuadro
5–9), su aparición en pacientes con traumatismo se debe con mayor frecuencia a la presencia de neumotórax a tensión. El taponamiento cardiaco
ocurre cuando se ha acumulado suficiente líquido en el saco pericárdico para obstruir el flujo de sangre a los ventrículos. Las anomalías
hemodinámicas en el taponamiento pericárdico se deben a la elevación de las presiones intracardiacas con limitación del llenado ventricular en la
diástole con una disminución resultante en el gasto cardíaco. De manera aguda, el pericardio no se distiende; por tanto, pequeños volúmenes de
sangre pueden producir taponamiento cardiaco. Si la efusión se acumula lentamente (p. ej., en el caso de uremia, insuficiencia cardiaca o derrame
maligno), la cantidad de líquido que produce taponamiento cardiaco puede alcanzar los 2 000 mL. El principal determinante del grado de hipotensión
es la presión pericárdica. La reducción del llenado del lado derecho del corazón con taponamiento cardiaco o neumotórax a tensión, provoca una
reducción del gasto cardiaco asociado con un aumento de la presión venosa central; algo que se da debido a un aumento de la presión intrapleural
secundaria a la acumulación de aire (neumotórax a tensión), o a un aumento de la presión intrapericárdica que impide el llenado auricular secundario
a la acumulación de sangre (taponamiento cardiaco).
Cuadro 5–9
Causas del choque obstructivo
Embolia pulmonar
Neumotórax a tensión
Obstrucción de la IVC
Trombosis venosa profunda
Útero grávido en la IVC
Neoplasia
Aumento de la presión intratorácica
Exceso de presión espiratoria final positiva
Neoplasia
(IVC, inferior vena cava) = vena cava inferior.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico del neumotórax a tensión debe hacerse en el examen clínico. Las manifestaciones típicas incluyen dificultad respiratoria (en un paciente
despierto), hipotensión, disminución del murmullo vesicular en un hemitórax, hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y
desplazamiento de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con desviación traqueal. En la mayoría de los casos, se indica el tratamiento
empírico con descompresión pleural en lugar de la demora en espera de una confirmación radiográfica. Cuando un tubo torácico no se puede insertar
inmediatamente, como en el contexto prehospitalario, el espacio pleural se puede descomprimir con una aguja de gran calibre. El retorno de aire
inmediato debe encontrarse con una resolución rápida de la hipotensión. Desafortunadamente, no todas las manifestaciones clínicas del neumotórax
a tensión pueden ser evidentes en la exploración física. En ocasiones, la hiperresonancia resulta difícil de apreciar en un área de reanimación ruidosa.
Puede que no haya distensión de la vena yugular en un paciente hipovolémico. La desviación traqueal es un hallazgo tardío y, a menudo, no es
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico del neumotórax a tensión debe hacerse en el examen clínico. Las manifestaciones típicas incluyen dificultad respiratoria (en un paciente
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despierto), hipotensión, disminución del murmullo vesicular en un hemitórax, hiperresonancia a la percusión, distensión venosa yugular y
desplazamiento de las estructuras mediastínicas hacia el lado no afectado con desviación traqueal. En la mayoría de los casos, se indica el tratamiento
empírico con descompresión pleural en lugar de la demora en espera de una confirmación radiográfica. Cuando un tubo torácico no se puede insertar
inmediatamente, como en el contexto prehospitalario, el espacio pleural se puede descomprimir con una aguja de gran calibre. El retorno de aire
inmediato debe encontrarse con una resolución rápida de la hipotensión. Desafortunadamente, no todas las manifestaciones clínicas del neumotórax
a tensión pueden ser evidentes en la exploración física. En ocasiones, la hiperresonancia resulta difícil de apreciar en un área de reanimación ruidosa.
Puede que no haya distensión de la vena yugular en un paciente hipovolémico. La desviación traqueal es un hallazgo tardío y, a menudo, no es
evidente en el examen clínico. Prácticamente, son suficientes tres manifestaciones para hacer el diagnóstico de neumotórax a tensión: dificultad
respiratoria o hipotensión, disminución de los sonidos pulmonares e hipertimpanismo a la percusión. Entre los hallazgos de las radiografías de tórax
que pueden visualizarse se encuentran la desviación de las estructuras mediastínicas, depresión del hemidiafragma y disminución de la
radioopacidad con marcas pulmonares ausentes. Como se discutió anteriormente, el tratamiento definitivo de un neumotórax a tensión es una
toracostomía inmediata con colocación de sonda pleural. El tubo torácico debe insertarse rápidamente, pero con cuidado, y debe ser lo
suficientemente grande como para evacuar la sangre que pueda haber en el espacio pleural. La colocación más recomendada es en el cuarto espacio
intercostal (nivel del pezón) en la línea axilar anterior.
El taponamiento cardiaco se debe a la acumulación de sangre en el saco pericárdico, casi siempre por traumatismo penetrante o afecciones médicas
crónicas como insuficiencia cardiaca o uremia. Si bien es más probable que las heridas precordiales dañen el corazón y produzcan taponamiento,
cualquier proyectil o agente hiriente que pase cerca del mediastino puede producir un taponamiento potencial. La ruptura cardiaca contusa, un
evento poco común en las víctimas de traumatismo que sobreviven lo suficiente para llegar al hospital, puede producir un choque refractario y
taponamiento en el paciente con lesiones múltiples. Las manifestaciones de taponamiento cardiaco, como el colapso circulatorio total y el paro
cardiaco, pueden ser catastróficas o más sutiles. A la hora de hacer un diagnóstico rápido es necesario un alto índice de sospecha. Los pacientes que
presentan paro circulatorio por taponamiento cardiaco requieren descompresión pericárdica de emergencia, casi siempre a través de una
toracotomía izquierda. Las indicaciones para esta maniobra se analizan en el capítulo 7. El taponamiento cardiaco también puede relacionarse con
disnea, ortopnea, tos, edema periférico, dolor torácico, taquicardia, tonos cardiacos apagados, distensión venosa yugular y presión venosa central
elevada. La tríada de Beck consiste en hipotensión, tonos cardiacos apagados y distensión de las venas del cuello. Desafortunadamente, la ausencia
de estos hallazgos clínicos puede que no sea suficiente para excluir la lesión y el taponamiento cardiacos. Los tonos cardiacos apagados pueden ser
difíciles de apreciar en un centro de traumatismo concurrido, y la distensión venosa yugular así como la presión venosa central pueden disminuir por
el sangrado coexistente. Por tanto, los pacientes con riesgo de taponamiento cardiaco cuyo estado hemodinámico permite pruebas de diagnóstico
adicionales requieren con frecuencia maniobras de diagnóstico extra para confirmar la lesión cardiaca o el taponamiento.
La monitorización hemodinámica invasiva puede ayudar al diagnóstico de taponamiento cardiaco si hay presión venosa central elevada, pulso
paradójico (es decir, presión arterial sistémica disminuida con la inspiración), o presión auricular derecha y ventricular derecha elevadas, mediante
catéter de arteria pulmonar. Estos perfiles hemodinámicos adolecen de la falta de especificidad y la duración del tiempo necesarias para obtenerlos
en pacientes con lesiones críticas y resulta inútil a la hora de excluir la lesión cardiaca en ausencia de taponamiento. Las radiografías de tórax pueden
proporcionar información sobre la posible trayectoria de un proyectil, pero casi nunca dan un diagnóstico fiel porque el pericardio con una carga
aguda se distiende mal. La ecocardiografía se ha convertido en la prueba preferida para el diagnóstico del taponamiento cardiaco. Se ha informado
sobre buenos resultados en la detección de líquido pericárdico, pero el rendimiento de esta actividad depende de la habilidad y experiencia del que
practica la ecografía, el hábito corporal del paciente y la ausencia de heridas que impidan la visualización del pericardio. Las ecocardiografías
bidimensionales o transesofágica son técnicas sensibles para evaluar el pericardio en busca de líquido, y las realizan los examinadores expertos en
evaluar la función ventricular, las anomalías valvulares y la integridad de la aorta torácica proximal. Desafortunadamente, estos examinadores
expertos casi nunca están disponibles de manera inmediata a todas las horas de la noche, cuando hay muchos pacientes con traumatismos; por tanto,
la espera de esta prueba puede producir demoras excesivas. Además, aunque ambas técnicas de ultrasonido pueden demostrar la presencia de
líquido o hallazgos característicos de taponamiento (gran volumen de líquido, colapso de la aurícula derecha, escasa distensibilidad del ventrículo
derecho), no excluyen la lesión cardiaca en sí. Se puede usar la pericardiocentesis para diagnosticar la sangre pericárdica y aliviar potencialmente el
taponamiento. La realización de la pericardiocentesis con guía de ultrasonido ha hecho que el procedimiento sea más seguro y más confiable. Se
puede colocar un catéter permanente durante varios días en pacientes con derrames pericárdicos crónicos. La pericardiocentesis con aguja no puede
evacuar la sangre coagulada y es probable que produzca lesiones cardiacas, lo que la convierte en una mala alternativa en los centros de
traumatismos concurridos.
La ventana pericárdica de diagnóstico representa el método más directo para determinar la presencia de sangre en el pericardio. El procedimiento se
realiza mejor en el quirófano bajo anestesia general. Puede realizarse a través del abordaje subxifoideo o del transdiafragmático. Debe haber un
equipo y un personal adecuados para descomprimir rápidamente el pericardio, explorar la lesión y reparar el corazón. Una vez que se abre el
pericardio y se alivia el taponamiento, la hemodinámica suele mejorar drásticamente y puede producirse una exploración pericárdica formal. La
exposición del corazón se puede lograr extendiendo la incisión a una esternotomía media, realizando una toracotomía anterior izquierda o
toracotomías anteriores bilaterales (“concha de almeja”).
Estado de choque neurógeno
traumatismos concurridos.
La ventana pericárdica de diagnóstico representa el método más directo para determinar la presencia de sangre en el pericardio. El procedimiento se
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realiza mejor en el quirófano bajo anestesia general. Puede realizarse a través del abordaje subxifoideo o del transdiafragmático. Debe haber un
equipo y un personal adecuados para descomprimir rápidamente el pericardio, explorar la lesión y reparar el corazón. Una vez que se abre el
pericardio y se alivia el taponamiento, la hemodinámica suele mejorar drásticamente y puede producirse una exploración pericárdica formal. La
exposición del corazón se puede lograr extendiendo la incisión a una esternotomía media, realizando una toracotomía anterior izquierda o
toracotomías anteriores bilaterales (“concha de almeja”).
Estado de choque neurógeno
El choque neurógeno se refiere a la disminución de la perfusión tisular como resultado de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales
periféricos. La pérdida de los impulsos vasoconstrictores da como resultado un aumento de la capacidad vascular, disminución del retorno venoso y
disminución del gasto cardiaco. El choque neurógeno suele derivarse de lesiones de la médula espinal por fracturas del cuerpo vertebral de la región
cervical o de la torácica alta que interrumpen la regulación simpática del tono vascular periférico (cuadro 5–10). En raras ocasiones, una lesión de la
médula espinal sin fractura ósea, como un hematoma epidural que incide en la médula espinal, puede producir un choque neurógeno. La
estimulación simpática al corazón, que normalmente aumenta la frecuencia y la contractilidad cardiacas, y la estimulación a la médula suprarrenal, lo
que a su vez incrementa la liberación de catecolaminas, también se puede interrumpir, evitando la taquicardia refleja típica que se produce con la
hipovolemia. La lesión aguda de la médula espinal provoca la activación de múltiples mecanismos de lesión secundaria: a) compromiso vascular de la
médula espinal con pérdida de autorregulación, vasoespasmo y trombosis; b) pérdida de la integridad de la membrana celular y deterioro del
metabolismo energético, y c) acumulación de neurotransmisores y liberación de radicales libres. Es importante destacar que la hipotensión
contribuye al empeoramiento de la lesión aguda de la médula espinal como resultado de una mayor reducción del flujo sanguíneo a esta región. Es
posible que el manejo de la lesión aguda de la médula espinal provoque un mejor resultado neurológico, en lo que respecta al control de la presión
arterial, la oxigenación y la hemodinamia, y se optimice fundamentalmente la perfusión de una médula espinal ya isquémica. Los pacientes con
hipotensión por lesión de la médula espinal se monitorizan mejor en una ICU y se siguen cuidadosamente para detectar una disfunción cardiaca o
respiratoria.
Cuadro 5–10
Causas del choque neurógeno
Traumatismo de médula espinal
Neoplasia de médula espinal
Anestesia espinal/epidural
Diagnóstico
La lesión aguda de la médula espinal puede provocar bradicardia, hipotensión, arritmias cardiacas, disminución del gasto cardiaco y disminución de
la resistencia vascular periférica. La gravedad de la lesión de la médula espinal parece correlacionarse con la magnitud de la disfunción
cardiovascular. Los pacientes con lesiones motoras completas tienen cinco veces más probabilidades de requerir vasopresores para el choque
neurógeno que aquellos con lesiones incompletas.114 La descripción típica del choque neurógeno consiste en una disminución de la presión arterial
asociada con bradicardia (ausencia de taquicardia refleja debido a un flujo simpático interrumpido), extremidades calientes (pérdida de
vasoconstricción periférica), deficiencias motoras y sensoriales que indican una lesión de la médula espinal y evidencia radiográfica de una fractura de
columna vertebral. Los pacientes con traumatismos multisistémicos que incluyen lesiones de la médula espinal a menudo tienen lesiones en la cabeza
que pueden dificultar la identificación de defectos motores y sensoriales en la evaluación inicial. Además, pueden producirse lesiones asociadas que
den lugar a hipovolemia, lo que complica aún más la presentación clínica. En un subgrupo de pacientes con lesiones de la médula espinal por heridas
penetrantes, la mayoría de los pacientes con hipotensión tenía como etiología una pérdida de sangre (74%) en lugar de causas neurógenas, y pocos
(7%) tenían las manifestaciones típicas de choque neurógeno.115 En el paciente con lesiones múltiples, deben buscarse y excluirse otras causas de
hipotensión, como hemorragia, neumotórax a tensión y choque cardiógeno.
Tratamiento
Una vez que la vía aérea está asegurada y la ventilación es adecuada, la reanimación con líquidos y la restauración del volumen intravascular mejoran a
menudo la perfusión en el choque neurógeno. La mayoría de los pacientes con choque neurógeno responderá a la restauración del volumen
intravascular por sí solos, con una mejora satisfactoria en la perfusión y la resolución de la hipotensión. La administración de vasoconstrictores traerá
consigo mejoras en el tono vascular periférico, disminuirá la capacitancia vascular y aumentará el retorno venoso, pero sólo se debe considerar su uso
una vez que se excluya la hipovolemia como la causa de la hipotensión y se establezca el diagnóstico de choque neurógeno. Si la presión arterial del
paciente no responde a lo que se considera una reanimación con volumen adecuado, se puede usar primero la dopamina. Un agonista α puro, como
la fenilefrina, puede emplearse como agente principal, o en un segundo momento, en pacientes que no respondan a la dopamina. El tratamiento
Tratamiento
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Una vez que la vía aérea está asegurada y la ventilación es adecuada, la reanimación con líquidos y la restauración del volumen intravascular mejoran a
menudo la perfusión en el choque neurógeno. La mayoría de los pacientes con choque neurógeno responderá a la restauración del volumen
intravascular por sí solos, con una mejora satisfactoria en la perfusión y la resolución de la hipotensión. La administración de vasoconstrictores traerá
consigo mejoras en el tono vascular periférico, disminuirá la capacitancia vascular y aumentará el retorno venoso, pero sólo se debe considerar su uso
una vez que se excluya la hipovolemia como la causa de la hipotensión y se establezca el diagnóstico de choque neurógeno. Si la presión arterial del
paciente no responde a lo que se considera una reanimación con volumen adecuado, se puede usar primero la dopamina. Un agonista α puro, como
la fenilefrina, puede emplearse como agente principal, o en un segundo momento, en pacientes que no respondan a la dopamina. El tratamiento
específico dirigido a aliviar la hipotensión suele ser de corta duración, ya que la necesidad de administrar vasoconstrictores suele durar de 24 a 48
horas. Por otro lado, las arritmias cardiacas y la hipotensión pueden poner en peligro la vida hasta 14 días después de la lesión de la médula espinal.
La duración de la necesidad de apoyo vasopresor para el choque neurógeno puede correlacionarse con el pronóstico general o las posibilidades de
mejora en la función neurológica. La adecuada restauración rápida de la presión arterial y la perfusión circulatoria puede mejorar la perfusión de la
médula espinal, evitar su isquemia progresiva y reducir su lesión secundaria. La restauración de la presión arterial normal y la perfusión adecuada del
tejido deben anteceder a cualquier intento quirúrgico de estabilizar la fractura vertebral.
CRITERIOS DE VALORACIÓN EN LA REANIMACIÓN
El choque se define como una perfusión inadecuada para mantener la función normal del órgano. Con la prolongación del metabolismo anaeróbico,
se acumulan la acidosis tisular y el déficit de O2. Por tanto, el objetivo en el tratamiento del choque es la restauración de la perfusión adecuada
de órganos y la oxigenación de los tejidos. La reanimación se completa cuando se paga la deuda de O2, se corrige el déficit de O2 y la acidosis tisular. La
confirmación clínica de este criterio de valoración sigue siendo un reto.
La reanimación del paciente en choque requiere evaluación y tratamiento simultáneos; a menudo, la etiología del choque no es evidente al principio.
Los choques hemorrágico, séptico y traumático son los tipos más comunes de choque en los servicios quirúrgicos. Si se desea optimizar el resultado
en pacientes con sangramiento, es necesario garantizar el control temprano de la hemorragia y la reanimación con un volumen adecuado, incluidos
los eritrocitos y las soluciones cristaloides. La reanimación quirúrgica oportuna es obligatoria para limitar la magnitud de la activación de múltiples
sistemas mediadores, y para abortar los cambios microcirculatorios, que pueden evolucionar insidiosamente en la cascada que termina en un choque
hemorrágico irreversible. Los intentos de estabilizar a un paciente con sangramiento activo en cualquier lugar que no sea el quirófano son
inapropiados. Cualquier intervención que demore la llegada del paciente al quirófano para controlar la hemorragia aumenta la mortalidad, de ahí el
importante concepto de la reanimación en el quirófano del paciente con una lesión crítica.
El reconocimiento por parte de los profesionales de la salud del paciente que se encuentra en la fase compensada de choque, es igualmente
importante, pero más difícil según los criterios clínicos. Estamos ante un choque compensado cuando la perfusión tisular inadecuada persiste a pesar
de la normalización de la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Incluso con la normalización de la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la
diuresis, entre 80 y 85% de los pacientes con traumatismos tiene una perfusión tisular inadecuada, como lo demuestra el aumento de lactato o la
disminución de la saturación venosa mezclada de O2.56,116 La hipoperfusión persistente y oculta fue frecuente en la ICU, con un aumento significativo
resultante en la tasa de infección y mortalidad en pacientes con traumatismos mayores. Los pacientes que no lograron revertir su acidosis láctica en
las 12 horas posteriores al ingreso (la acidosis es persistente a pesar de la frecuencia cardiaca, la presión arterial y la diuresis normales) desarrollaron
una infección tres veces más frecuente que aquellos que normalizaron sus niveles de lactato en las primeras 12 horas de su ingreso. Además, la
mortalidad fue cuatro veces mayor en los pacientes que desarrollaron infecciones. Tanto la puntuación de gravedad de la lesión como la hipotensión
oculta (acidosis láctica) durante más de 12 horas fueron factores de diagnóstico independientes de la infección.117 Por tanto, el reconocimiento de la
hipoperfusión subclínica requiere información más allá de los signos vitales y la diuresis.
Los criterios de valoración en la reanimación se pueden dividir en parámetros sistémicos o globales, parámetros específicos tisulares y parámetros
celulares. Los criterios de valoración globales incluyen signos vitales, gasto cardiaco, presión en cuña de la arteria pulmonar, suministro y consumo de
O2, lactato y déficit de base (cuadro 5–11).
Cuadro 5–11
Criterios de valoración en la reanimación
Sistémico/global
Lactato
Déficit de base
Gasto cardiaco
Suministro y consumo de oxígeno
hipoperfusión subclínica requiere información más allá de los signos vitales y la diuresis.
Los criterios de valoración en la reanimación se pueden dividir en parámetros sistémicos o globales, parámetros específicos tisulares y parámetros
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celulares. Los criterios de valoración globales incluyen signos vitales, gasto cardiaco, presión en cuña de la arteria pulmonar, suministro y consumo de
O2, lactato y déficit de base (cuadro 5–11).
Cuadro 5–11
Criterios de valoración en la reanimación
Sistémico/global
Lactato
Déficit de base
Gasto cardiaco
Suministro y consumo de oxígeno
Específico de tejido
Tonometría gástrica
Valores hísticos de pH, oxígeno, dióxido de carbono
Espectroscopia casi infrarroja
Celular
Potencial de membrana
Trifosfato de adenosina
Evaluación de los aspectos que se valoran en la reanimación
La incapacidad para eliminar el déficit de O2 es un factor diagnóstico de mortalidad y fallo orgánico; la probabilidad de muerte se ha correlacionado
directamente con el déficit calculado de O2 en el choque hemorrágico. La medición directa del déficit de O2 en la reanimación de los pacientes es
difícil. Los parámetros fáciles de obtener como presión arterial, frecuencia cardiaca, diuresis, presión venosa central y presión de oclusión de la
arteria pulmonar, son indicadores deficientes de la idoneidad de la perfusión tisular. Por tanto, se han buscado parámetros sustitutos para estimar el
déficit de O2; se ha demostrado que el lactato sérico y el déficit de base se correlacionan con el déficit de O2.
Lactato
El lactato se genera a través de la conversión de piruvato en lactato por la lactato deshidrogenasa en el contexto de la insuficiencia de O2. El lactato se
libera en la circulación y es predominantemente absorbido y metabolizado por el hígado y los riñones. El hígado representa casi 50% y los riñones casi
30% de las recapturas de lactato en todo el cuerpo. El lactato sérico elevado es una medida indirecta del déficit de O2 y, por tanto, una aproximación de
la magnitud y la duración de la gravedad del choque. El nivel de lactato al ingreso, el nivel de lactato más elevado, y el intervalo para normalizar el
lactato sérico son indicadores de pronóstico importantes para la supervivencia. Por ejemplo, en un estudio con 76 pacientes consecutivos, se observó
un 100% de supervivencia entre los pacientes con normalización de lactato en 24 horas, 78% de supervivencia cuando el lactato se normalizó entre las
24 y 48 horas, y sólo 14% de supervivencia si se demoró más de 48 horas para normalizar el lactato sérico.56 Por el contrario, la variabilidad individual
del lactato puede ser demasiado grande para permitir una predicción precisa del resultado en cualquier caso particular. El déficit de base y el volumen
de transfusión de sangre requerido en las primeras 24 horas de reanimación, pueden ser mejores predictores de la mortalidad que el lactato
plasmático por sí solo.
Déficit de base
El déficit de base es la cantidad de base en milimoles que se requiere para valorar 1 L de sangre total a un pH de 7.40 con la muestra completamente
saturada con O2 a 37 °C (98.6 °F) y una presión parcial de CO2 de 40 mm Hg. Por lo general, se mide mediante el análisis de gases en sangre arterial en la
práctica clínica, ya que está disponible de manera rápida y fácil. La mortalidad de los pacientes con traumatismo se puede estratificar según la
magnitud del déficit de base medida en las primeras 24 horas después del ingreso.60 En un estudio retrospectivo de más de 3 000 ingresos por
traumatismo, los pacientes con un déficit de base inferior a 15 mM/L tuvieron una mortalidad de 70%. El déficit de base se puede estratificar en las
categorías de leve (3 a 5 mM/L), moderada (de 6 a 14 mM/L) y grave (15 mM/L), con una tendencia a una mortalidad mayor con empeoramiento del
déficit de base en pacientes que sufren traumatismo. Tanto la magnitud del déficit de perfusión como lo indica el déficit de base y el tiempo requerido
para corregirlo, son factores importantes que determinan el resultado en el choque.
En efecto, cuando persiste un déficit de base elevado (o acidosis láctica) en el paciente con traumatismo, la hemorragia en curso es a menudo la
etiología. Los pacientes con traumatismo que ingresaron con un déficit de base superior a 15 mmol/L requirieron el doble de volumen de infusión de
líquidos y seis veces más transfusión de sangre en las primeras 24 horas en comparación con los pacientes que tenían acidosis leve. Los
práctica clínica, ya que está disponible de manera rápida y fácil. La mortalidad de los pacientes con traumatismo se puede estratificar según la
magnitud del déficit de base medida en las primeras 24 horas después del ingreso.60 En un estudio retrospectivo de más de 3 000 ingresos por
traumatismo, los pacientes con un déficit de base inferior a 15 mM/L tuvieron una mortalidad de 70%. El déficit de base se puede estratificar en las
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categorías de leve (3 a 5 mM/L), moderada (de 6 a 14 mM/L) y grave (15 mM/L), con una tendencia a una mortalidad mayor con empeoramiento del
déficit de base en pacientes que sufren traumatismo. Tanto la magnitud del déficit de perfusión como lo indica el déficit de base y el tiempo requerido
para corregirlo, son factores importantes que determinan el resultado en el choque.
En efecto, cuando persiste un déficit de base elevado (o acidosis láctica) en el paciente con traumatismo, la hemorragia en curso es a menudo la
etiología. Los pacientes con traumatismo que ingresaron con un déficit de base superior a 15 mmol/L requirieron el doble de volumen de infusión de
líquidos y seis veces más transfusión de sangre en las primeras 24 horas en comparación con los pacientes que tenían acidosis leve. Los
requerimientos de transfusión aumentaron a medida que el déficit de base empeoró y aumentaron las estadías en la ICU y en el hospital. La
mortalidad aumentó a medida que el déficit de base empeoró; la frecuencia de fallo orgánico aumentó con un mayor déficit de base.57 Se ha
informado que la probabilidad de que los pacientes con traumatismo desarrollen ARDS se correlaciona con la gravedad del déficit de base al ingreso y
el menor déficit de base en las primeras 24 horas posteriores a la lesión.59 El déficit de base continuamente alto se asocia con un uso anormal de O2 y
una mayor mortalidad. El seguimiento del déficit de base en la reanimación de pacientes con traumatismo, ayuda a evaluar el transporte de O2 y la
eficacia de la reanimación.58
Los factores que pueden comprometer la utilidad del déficit de base para estimar el déficit de O2 son la administración de bicarbonato, hipotermia,
hipocapnia (sobreventilación), heparina, etanol y cetoacidosis. Sin embargo, el déficit de base sigue siendo una de las estimaciones más utilizadas del
déficit de O2 por su relevancia clínica, precisión y disponibilidad.
Espectroscopia casi infrarroja
La espectroscopia casi infrarroja (NIR, near infrared) puede medir la oxigenación tisular y el estado redox del citocromo a,a3 de forma continua y no
invasiva. La sonda NIR emite múltiples longitudes de onda de luz en el espectro NIR (650 a 1 100 nm). Los fotones se absorben por el tejido o se reflejan
de nuevo a la sonda. El ejercicio máximo en estudios de laboratorio provocó la reducción del citocromo a,a3; esto se correlaciona con la elevación del
lactato tisular. La espectroscopia NIR se puede utilizar para comparar los niveles de oxihemoglobina tisular (que indica el suministro de O2 tisular al
citocromo a,a3 con un consumo de O2 mitocondrial), lo que demuestra una disfunción oxidativa mitocondrial independiente del flujo y la necesidad de
reanimación adicional. Los pacientes con traumatismo con oxihemoglobina desacoplada y citocromo a,a3 tienen disfunción redox y se ha demostrado
que tienen una mayor incidencia de fallo orgánico (89 vs. 13%).121,122
PH tisular, oxígeno y concentración de dióxido de carbono
Las sondas de tejido con sensores ópticos se han utilizado para medir el pH del tejido y la presión parcial de O2 y CO2 en los sitios subcutáneos, los
músculos y la vejiga. Estas sondas pueden usar una metodología transcutánea con electrodos de Clark o sondas percutáneas directas.123,124 Las
sondas percutáneas pueden insertarse a través de un catéter de calibre 18 y son prometedoras para monitorización continua de la perfusión tisular.
Índice de volumen telediastólico final del ventrículo derecho
El índice de volumen diastólico final del ventrículo derecho (RVEDVI, Right ventricular enddiastolic volume index) parece que predice con mayor
precisión la precarga del índice cardiaco que la presión en cuña de la arteria pulmonar.125 Chang et al., informaron que 50% de los pacientes con
traumatismo tenía isquemia esplácnica persistente, la cual se revirtió al aumentar el RVEDVI. El RVEDVI es un parámetro que parece correlacionarse
con aumentos que se asocian con la precarga en el gasto cardiaco. Más recientemente, estos autores han descrito la potencia del gasto del ventrículo
izquierdo como un criterio de valoración (LVP > 320 mm Hg × L/min por metro cuadrado), que se asocia con una mejor eliminación del déficit de base y
una menor tasa de disfunción del órgano después de una lesión.126
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CAPÍTULO 5 - Choque

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CAPÍTULO 5 - Choque

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TIPO DE CHOQUE ÍNDICE CARDIACO SVR CAPACITANCIA VENOSA CPV/PCWP S V O2 EFECTOS CELULARES/METABÓLICOS

Pérdida de sangre (mL) <750 750–1 500 1 500–2 000 >2 000

Pérdida de sangre (%) <15 15–30 30–40 >40

Frecuencia cardiaca (bpm) <100 >100 >120 >140

Presión arterial Normal Ortostática Hipotensión Hipotensión grave

Síntomas del CNS Normal Ansioso Confuso Obnubilado

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