República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad de la Ciencias de la Salud “Hugo Chávez frías “

ASIC Campo Carabobo

Dra: PNF Medicina 2do a

Samiah ezzeddin Daillyn Meléndez V-31268129

Betsimar Zerpa V-27481809

Rosa Sequera V-

Libertador, Mayo de 2023

Tabla de contenido
Portada ..................................................................... ¡Error! Marcador no definido.
Introduccion .............................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Respuesta Tisular ante la agresión ......................................................................... 4
Inflamación y proceso inflamatorio .......................................................................... 4
Agentes causales exógenos.................................................................................... 4
FASES DE LA INFLAMACIÓN ................................................................................ 5
REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA ........................................... 6
Clasificación de la inflamación ................................................................................ 7
Inflamación aguda ................................................................................................... 7
Causas de la inflamación aguda ............................................................................. 7
Mecanismos de producción de la inflamación aguda .............................................. 7
Características morfológicas de la inflamación aguda ............................................ 8
Evolucion de las respuesta inflamatoria aguda ....................................................... 9
Inflamación crónica ................................................................................................. 9
Causas de la inflamación crónica ............................................................................ 9
Patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica ..................................... 10
Inflamacion serosa ................................................................................................ 10
Inflamacion fibrinosa ............................................................................................. 10
Inflamacion supurativa o purulenta ....................................................................... 11
Úlceras .................................................................................................................. 11
Inflamacion granulomatosa ................................................................................... 11
Respuestas de los vasos y ganglios linfáticos ante la inflamación ........................ 11
Efectos sistémicos de la inflamación ..................................................................... 11
– Aumento del catabolismo de grasas y proteínas ................................................ 12
– Fiebre ................................................................................................................. 12
Evidencias diagnosticas ........................................................................................ 13
 Introducción:
La inflamación es una respuesta de los organismos a diferentes agresiones. Tanto la
respuesta inmune innata como la adquirida intervienen en este proceso que tiene
numerosos efectos locales y sistémicos. Según el tiempo de evolución puede ser aguda
o crónica, aunque a veces los patrones convencionales no pueden detectar un suceso
previo.

Se caracteriza por cinco signos clínicos: rubor, calor, dolor, tumor e impotencia
funcional. Estas manifestaciones cardinales son causadas por la acumulación de
leucocitos, proteínas plasmáticas y derivados de la sangre hacia sitios de los tejidos
extravasculares donde existe una infección o lesión, provocada o no por agentes
patógenos.

La inflamación aguda comienza en minutos u horas y participan mecanismos de

respuesta inmune innata que activan la adquirida. Puede ser resolutiva eliminando el
germen, o avanzar a una sepsis o Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica
causado por la infección. La presencia de pus en la dermis, esputo amarillento y líquido
cefalorraquídeo turbio, son signos característicos de una respuesta inflamatoria aguda
por algún agente.

Mientras tanto, la inflamación crónica ocurre en días, semanas y hasta meses cuando
no se ha eliminado la noxa. Los mecanismos de respuesta innata participan, pero es la
adquirida la que mantiene el proceso en el tiempo y causa daño tisular. Por ejemplo, las
disfunciones orgánicas que se evidencian en la sepsis son debidas a los mecanismos
efectores del sistema inmune (SI) que causa más de 1 millón de hospitalizaciones al
año.

Se conoce mucho sobre los eventos moleculares y celulares involucrados en la

respuesta inflamatoria aguda a las infecciones, pero poco sobre el daño en los tejidos.
Existe una comprensión parcial de los acontecimientos que ocasionan una inflamación
crónica como las enfermedades autoinmunes y reumatológicas. Aún se ignoran todos
los cambios sistémicos que en un organismo causa la respuesta inflamatoria.

El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y vigila los fluidos extravasculares y junto
con el sistema fagocítico mononuclear constituye otra línea de defensa del organismo
Respuesta Tisular ante la agresión:

Tras la agresión se desencadena una serie de respuestas orgánicas programadas que

tienden a limitar el cuadro inflamatorio. La pérdida del control local induce una
respuesta inflamatoria generalizada, rápida y ampliada, controlada humoral y
celularmente (complemento, cininas, coagulación y cascada fibrinolítica) y
desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales. Si esta
respuesta inflamatoria no es adecuadamente modulada, se origina un síndrome
inflamatorio.

Inflamación y proceso inflamatorio:

La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos
moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones físicas,
químicas o biológicas. Los aspectos básicos que se destacan en el proceso inflamatorio
son en primer lugar, la focalización de la respuesta, que tiende a circunscribir la zona de
lucha contra el agente agresor. En segundo lugar, la respuesta inflamatoria es
inmediata, de urgencia y por tanto, preponderantemente inespecífica, aunque puede
favorecer el desarrollo posterior de una respuesta específica. En tercer lugar, el foco
inflamatorio atrae a las células inmunes de los tejidos cercanos. Las alteraciones
vasculares van a permitir, además, la llegada desde la sangre de moléculas inmunes

Clásicamente la inflamación se ha considerado integrada por los cuatros signos de

Celso: Calor, Rubor, Tumor y Dolor.

El calor y rubor se deben a las alteraciones vasculares que determinan una

acumulación sanguínea en el foco.

El tumor se produce por el edema y acúmulo de células inmunes, mientras que el dolor
es producido por la actuación de determinados mediadores sobre las terminaciones
nerviosas.

Agentes causales exógenos:

• Biológicos. Bacterias, virus, hongos, parásitos.

• Químicos. Se deben considerar, además de los productos industriales y los

consabidos ácidos y álcalis, sustancias que, por ser de uso común o cotidiano, pasan
desapercibidas como generadoras de procesos inflamatorios, por lo que en este rubro
se incluyen:

– Artículos de uso personal: desodorantes, lociones, tintes, cosméticos, etcétera.

– Artículos de uso doméstico: detergentes, pegamentos, halogenados o cáusticos en

aerosol, desinfectantes, insecticidas, aromatizantes.

– Productos alimenticios. Elementos utilizados en la conservación, el procesamiento y la

industrialización de bebidas y alimentos (sustitutos artificiales, saborizantes, colorantes,
ácidos, quelantes, conservadores).

– Medicamentos. La automedicación, así como la polifarmacia y la falta de cuidado por

parte del médico que, en ocasiones, se olvida de indicar al paciente medidas que
contrarresten los efectos nocivos de algunos fármacos p.ej. administración de
protectores de la mucosa gástrica.

– Alcohol, tabaco y contaminantes ambientales.

• Físicos. Principalmente los relacionados con traumatismos, cirugías, quemaduras y

radiaciones.

FASES DE LA INFLAMACIÓN:
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:

1- Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura

elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de
determinados estímulos.

2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen alteraciones
vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de moléculas y células
inmunes al foco inflamatorio.

3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su mayor

parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas
inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos
inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación total
o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia respuesta
inflamatoria dolor.

REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA:

Como la mayor parte de las respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio se
encuentra estrechamente regulado, evitando, así una respuesta exagerada o
perjudicial. Algunos de los mediadores que producen activación, al variar su
concentración o actuar sobre distintos receptores, van a producir inhibición,
consiguiendo, de esta forma, un equilibrio o modulación de la respuesta inflamatoria.
Los siguientes factores intervienen en esta regulación (2,

1. Histamina. Actuando sobre receptores H2, induce en el mastocito y basófilo una

inhibición de la liberación de mediadores, inhibe la actividad del neutrófilo, inhibe la
quimiotaxis y activa las células T supresoras.

2. PGE. Produce en el mastocito y basófilo una inhibición de la liberación de

mediadores y sobre los linfocitos una inhibición de la proliferación y diferenciación.

3. Agonistas autonómicos. El mastocito y basófilo parecen presentar receptores a y ß-

adrenérgicos y colinérgicos que sugieren que la liberación de mediadores podría estar
sometida a una regulación autonómica. La activación del receptor ß-adrenérgico
produce una inhibición, mientras que la activación del a-adrenérgico colinérgico inducen
la estimulación.

4. Heparina. Inhibe la coagulación y la activación de los factores del complemento.

5. Eosinófilo. Esta célula, atraída por el ECF-A, acude al foco inflamatorio donde libera
una serie de enzimas que degradan determinados mediadores potenciadores de la
inflamación. La histaminasa actúa sobre la histamina, la arilsulfatasa sobre los
leucotrienos y la fosfolipasa sobre el PAF.
Clasificación de la inflamación:
La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas: aguda y crónica.

La inflamación aguda tiene una evolución relativamente breve; sus características

fundamentales son la exudación de líquido y de proteínas plasmáticas (edema), y la
migración de leucocitos (principalmente neutrófilos).

La inflamación crónica tiene una duración mayor y se caracteriza por la proliferación de

vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular.

Inflamación aguda:
La inflamación aguda ocurre en la microcirculación y se caracteriza por el paso de
proteínas plasmáticas y leucocitos de la sangre a los tejidos. El proceso es regulado por
sustancias que actúan directamente sobre las diferentes poblaciones celulares
ubicadas en el entorno del área infectada o lesionada; estas sustancias son secretadas
principalmente por mastocitos, basófilos, plaquetas, células fagocíticas y endoteliales.

Causas de la inflamación aguda:

Las causas de la inflamación aguda están desencadenadas por diversas causas, las
más comunes son las infecciosas, producidas por toxinas microbianas de bacterias,
virus y parásitos.

Existen otros estímulos como:

 Los físicos
 Los químicos,
 Las reacciones inmunitarias
 La necrosis tisular
 Los cuerpos extraños.

Mecanismos de producción de la inflamación aguda:

El mecanismo de producción de la inflamación aguda incluye:

 Cambios vasculares
  Acontecimientos celulares.

Los cambios vasculares están dados por las modificaciones en el calibre de los
vasos, dando a lugar al aumento en flujo sanguíneo debido a la dilatación arteriolar y a
la apertura de los lechos capilares y las alteraciones en la estructura de la
microvasculatura con incremento de la permeabilidad vascular, lo que permite la salida
de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos.

Los acontecimientos celulares o fenómenos leucocitarios están dados por movimiento

de las células hacia el sitio del estímulo inflamatorio:

1º. El primer paso es la marginación, los leucocitos que normalmente ocupan la parte
central del flujo vascular acompañando a los eritrocitos, son desplazados hacia la
periferia poniéndose en contacto con el endotelio vascular.

2º. A continuación, los leucocitos en forma individual y en filas se colocan en el

endotelio y se adhieren de forma transitoria, lo que se denomina rodamiento, estos
leucocitos posteriormente se adhieren firmemente en el endotelio y lo tapizan fenómeno
denominado pavimentación o adhesión.

3º. Seguidamente los leucocitos se dirigen hacia las uniones de las células
endoteliales, atraviesan la membrana basal y salen al espacio extravascular,
acontecimiento denominado migración.

4º. Posteriormente estas células se dirigen al sitio de la lesión de forma

unidireccional, orientadas por un gradiente químico, proceso denominado quimiotaxis.

5º. Finalmente la presencia de neutrófilos y macrófagos en el sitio de la lesión

realizan la fagocitosis del agente nocivo.

Características morfológicas de la inflamación aguda:

Los cambios vasculares y celulares que ocurren en la respuesta inflamatoria aguda se
traducen clínicamente por:

 Calor
 Rubor

Debido a la vasodilatación y aumento de vascularización.

  Edema a consecuencia de la salida de líquido y extravasación de leucocitos
 Dolor por la participación de fibras nerviosas e impotencia funcional.

Sus características morfológicas microscópicas fundamentales son:

 La exudación de líquidos y de proteínas plasmáticas.

 La migración de leucocitos predominantemente polimorfos nucleares neutrófilos,

Evolución de la respuesta inflamatoria aguda:

La reacción inflamatoria aguda puede evolucionar hacia la resolución completa cuando
la agresión está limitada, es de vida corta o ha habido poca destrucción tisular y las
células parenquimatosas dañadas pueden regenerarse. La curación por reemplazo del
tejido necrótico por fibrosis se produce cuando la destrucción tisular es cuantiosa, como
ocurre en los abscesos cuando la agresión inflamatoria implica tejidos incapaces de
regeneración o cuando existe una exudación abundante de fibrina, el tejido destruido se
reabsorbe y finalmente es reemplazado por fibrosis.

Inflamación crónica:
La inflamación crónica ocurre cuando la respuesta inflamatoria aguda no se puede
resolver debido a la persistencia del agente nocivo o en alguna interferencia en el
proceso normal de curación.

La inflamación crónica es de acción prolongada dura semanas, meses o años; se

caracteriza porque la inflamación activa, la destrucción tisular y el intento de reparación
suceden simultáneamente, histológicamente se observa la presencia de linfocitos y
macrófagos, necrosis tisular inducida por la persistencia del agente agresor o por las
células inflamatorias e intentos de curación con la proliferación de pequeños vasos
sanguíneos y fibrosis.

Causas de la inflamación crónica:

 Ciertos microorganismos provocan infecciones persistentes: El bacilo
tuberculoso de baja toxicidad, evoca una reacción inmunitaria denominada
hipersensibilidad retardada, caracterizada morfológicamente por una reacción
inflamatoria crónica granulo matosa.
  Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos: La inhalación
prolongada de agentes exógenos como son las partículas de sílice da a lugar a
una neumopatía inflamatoria crónica llamada silicosis, también la aterosclerosis
es un proceso inflamatorio crónico de la pared arterial, inducido por
componentes lipídicos endógenos tóxicos del plasma.
 Las reacciones inmunitarias: Contra componentes propios se desarrollan por
persistencia del auto antígeno dando lugar a una respuesta inflamatoria crónica
como ocurre en la artritis reumatoidea.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda y crónica:

Según la intensidad de la reacción, su causa y la zona implicada, se distinguen cuatro
formas:

 Serosa
 Fibrinosa
 Supurativa (purulenta)
 Úlcera.

Inflamación serosa:

La inflamación serosa se caracteriza por un fluido acuoso pobre en proteínas

denominado derrame que procede del suero sanguíneo o de la células mesoteliales que
revisten las cavidades serosas como la pleura, peritoneo y pericardio se observa en
quemaduras superficiales infecciones virales, pleuritis tuberculosa entre otras.

Inflamación fibrinosa:
La inflamación fibrinosa depende del resultado de la permeabilidad aumentada donde
moléculas mayores como el fibrinógeno atraviesan la barrera vascular, se forma la
fibrina y se deposita en el espacio extravascular; observen la imagen macroscópica y
microscópica de una pericarditis fibrinosa y su evidencia imagenológica a través de un
Rx de tórax donde se aprecia el aumento del diámetro del área cardiaca por la
acumulación del exudado fibrinoso en el pericardio.
Inflamación supurativa o purulenta:
La inflamación supurativa o purulenta es causada por bacterias piógenas como
estafilococos, neumococos, meningococos y otras. Se caracteriza por la aparición de
grandes cantidades de exudado purulento constituido por neutrófilos, células necróticas
y líquido de edema.

Úlceras:
La ulcera es la solución de continuidad de efecto de excavación local en la superficie de
un órgano, epitelio o mucosa, causado por descamación del tejido inflamatorio necrótico
pueden ser agudas y crónicas y observarse en el sistema digestivo, en las
extremidades inferiores y en el cuello uterino entre otras localizaciones.

Inflamación granulomatosa:
La inflamación crónica granulomatosa es un patrón distintivo de reacción inflamatoria
crónica, la lesión característica es el granuloma, acumulación focal de macrófagos
activados denominados células epitelioides rodeados por una corona de células
mononucleares, principalmente linfocitos y la presencia de células gigantes.

Respuestas de los vasos y ganglios linfáticos ante la inflamación:

El sistema de vasos y ganglios linfáticos filtra y vigila los fluidos extravasculares y junto
con el sistema fagocítico mononuclear constituye otra línea de defensa del organismo.

En las lesiones graves los linfáticos pueden inflamarse secundariamente, esto provoca
una linfangitis esto mismo sucede en la linfadenitis con los ganglios linfáticos de drenaje
esta se caracteriza histológicamente por hiperplasia de los folículos y de las células
fagocíticas que tapizan los senos ganglionares, si los efectores del sistema inmune
localizados en los ganglios linfáticos no detienen la infección el microorganismo alcanza
la circulación vascular dando lugar a una bacteriemia.

Efectos sistémicos de la inflamación:

La respuesta de fase aguda es inducida principalmente por las citocinas IL-1, IL-6 y
TNF liberadas por las células participantes en el proceso de inflamación. Las citocinas,
al ser liberadas en grandes cantidades, actúan sobre distintos órganos lo que origina
una reacción sistémica, que se puede resumir en los siguientes rubros:

– Síntesis de proteínas de fase aguda. El hígado, estimulado principalmente

por la IL-6, sintetiza grandes cantidades de factores requeridos para destruir
microorganismos y modular el fenómeno inflamatorio. Este grupo incluye, entre otras, a
las siguientes proteínas: C reactiva, amiloide sérica, complemento, alfa2-
macroglobulina, lectina unidora de manosa, fibrinógeno, alfa-1 antitripsina,
haptoglobina.

– Cambios endocrinos. Aumenta la secreción de hormonas tiroideas, glucagón,

catecolaminas, ACTH, cortisol. Este último, regulador importante que disminuye la
secreción y acción de las citocinas inflamatorias.

– Aumento del catabolismo de grasas y proteínas. EL TNF participa de

manera primordial en la movilización de aminoácidos del músculo para que puedan ser
utilizados por el hígado; este mecanismo genera pérdida de peso. Si el proceso se
torna crónico, la pérdida de peso aunada a la disminución del apetito que induce el
TNF, puede llegar a producir caquexia.

– Leucocitosis. El número de leucocitos circulantes aumenta, tanto por la liberación

de los que se encuentran adheridos a las paredes de los vasos sanguíneos, como por
la producción de células que las citosinas hematopoyéticas inducen en la medula osea.

– Fiebre. El aumento del catabolismo, así como las citosinas inflamatorias y los
productos celulares (PG) inducen, vía hipotálamo, un aumento de la temperatura
corporal, lo que inhibe el crecimiento de muchos microorganismos.

El proceso inflamatorio llega a su término, al desaparecer el estímulo que lo origina.

Simultáneamente, varios elementos, entre ellos el cortisol, la proteína C reactiva y un
número considerable de citosinas, intervienen en la regulación final. Las citosinas
reguladoras IL-10 y TGFβ, con funciones clave en el control de la inflamación, limitan la
magnitud de la respuesta inmune a los antígenos microbianos e inhiben la actividad de
IL-1, IL-6 y TNF. Al frenar la inflamación, TGFβ promueve la cicatrización, induce
angiogénesis, activa fibroblastos, aumenta la producción de colágena y fibrina, lo que
culmina con la reparación del tejido dañado.

Finalmente, si el proceso inflamatorio se vuelve crónico, a la exacerbación de las

respuestas local o sistémica se sumará la destrucción tisular y el depósito de fibrina en
los sitios inflamados. Esto llevará a la limitación o pérdida de la función, así como al
daño orgánico y sistémico que un proceso generalizado, como el descrito, puede
producir al mantenerse activo durante un tiempo prolongado.

Evidencias diagnosticas:
La inflamación de fase aguda puede evidenciarse con los exámenes de laboratorio
clínico.

En el leucograma por lo general existe un incremento del conteo de leucocitos totales,

denominado leucocitosis.

Los tipos de leucocitos que aparecen aumentados se relacionan con la naturaleza del
proceso patológico:

 Si es de origen bacteriano encontraremos elevados los polimorfo nucleares

neutrófilos.
 Si es de origen viral los linfocitos.
 Si es de origen parasitario los eosinófilos.

El aumento en la velocidad de sedimentación globular indica la presencia e intensidad

del proceso patológico inflamatorio, nunca es diagnostica de una enfermedad
especifica.

Los reactantes de fase agudo son determinados proteínas plasmáticas que aumentan
su concentración sérica hasta mil veces más durante la reacción de fase aguda como
ejemplo:

 La proteína C reactiva.
 Fibrinógeno.
 Los componentes del complemento, entre otras.
 Conclusión:
La inflamación es una respuesta de los organismos a diferentes agresiones que
involucra cambios en las funciones de muchos sistemas de órganos. Se puede clasificar
atendiendo a diversos criterios. En la actualidad existe una comprensión parcial de los
acontecimientos que ocasionan una inflamación crónica, como las enfermedades
autoinmunes y reumatológicas. Se desconoce además cómo ocurre el daño tisular y la
implicación de otros sistemas como el nervioso, el cardiovascular, el endocrino y el
hematológico, entre otros. El mayor desafío consiste en dilucidar las causas y
mecanismos inmunológicos que con llevan a las manifestaciones inflamatorias
sistémicas.

Las causas más frecuentes de reacciones inflamatorias agudas son: Los agentes
biológicos, físicos y químicos, estas reacciones se caracterizan por la exudación de
líquidos y proteínas plasmáticas además de la presencia de polimorfo nucleares
neutrófilos.

Las reacciones inflamatorias crónicas son causados por: Infecciones persistente,

exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos reacciones inmunitarias

Se caracterizan morfológicamente por la presencia de linfocitos y macrófagos, la

proliferación de pequeños vasos sanguíneos y fibrosis.

Los patrones morfológicos de inflamación aguda y crónica son los responsables de las
consecuencias funcionales que se producen en los procesos patológicos de causa
inflamatoria, se identifican según la intensidad de la reacción inflamatoria sus causas y
la localización en los diferentes tejidos y se evidencia a través de los métodos
diagnósticos, imagenológicos y de anatomía patológica.

El sistema de vasos y ganglios linfáticos junto al sistema fagocítico mononuclear son

una importante línea de defensa que actúa para eliminar el agente agresor.

Se acompaña de una respuesta sistémica o general caracterizada por: Inducción de

fiebre, Leucocitosis y Aumento de la proteína de fase aguda.
La respuesta inflamatoria está estrechamente entrelazada con el proceso de
reparación, empieza con las primeras fases de la inflamación y se completa
habitualmente después de que la influencia agresora haya sido neutralizada.

Desde una visión médica integradora, este conocimiento pudiera emplearse en el

tratamiento personalizado a los pacientes en un futuro.
 Bibliografía:

file:///C:/Users/Milagros/Desktop/1-Respuesta-inflamatoria-sistemica.-Fisiopatologia-y-
mediadores.pdf

file:///C:/Users/Milagros/Desktop/1994-5.pdf

https://www.google.com/search?q=papel+de+los+vasos+y+de+los+ganglios+linfaticos+
en+la+inflamacion+pdf&oq=papel+de+los+vasos+y+de+los+ganglios+linfaticos+en+la+i
nflamacion+pdf&aqs=chrome..69i57.39220j0j7&sourceid=chrome&ie=UTF-8

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-519X2019000100030

https://www.misistemainmune.es/enfermedades-sistema-
inmunitario/inflamatorias/inflamacion-tipos-y-patologias-asociadas

http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2221-24342015000100006