Pancreatitis

Dr. Jaziel Wilson MI

Hospital Nuevo Amanecer
Objetivos
• Introducción
• Epidemiología
• Fisiopatología
• Causas
• Diagnostico
• Diagnostico diferencial
• Tratamiento
• Complicaciones
Introducción
• La pancreatitis aguda es una enfermedad con
aumento en su incidencia, que se asocia con
mortalidad elevada de los casos graves e implica
elevación de costos hospitalarios.
• Representa un reto diagnóstico en el paciente con
dolor abdominal

Skipworth J, Pereira S. Acute pancreatitis. Curr

Opin Crit Care
• La primera descripción del páncreas se atribuye a
Herófilo.
• En la antigüedad, las enfermedades inflamatorias del
páncreas eran llamadas “cirrosis” del páncreas
(término de Galeno).
• Classen (1842) precisó el anatomoclínico de las
pancreatopatías agudas.
• Rokitansky (1865) las clasificó en dos variantes: la
hemorrágica y la supurada.
• Friedreich (1878) confirmó la influencia del alcohol en
la pancreatitis y propuso el término “páncreas del
alcohólico”.
• Prince (1882) fue el primero en describir la
asociación entre cálculos biliares y pancreatitis
aguda.
• En 1889, Reginald H Fitz, publicó en Boston Medical
and Surgical Journal la primera descripción
hemorrágica y supurada de Rokitansky, la forma
gangrenosa y la diseminación de la necrosis
adiposa.

Frossard JL, Steer M, Pastor C. Acute

pancreatitis. Lancet
• En diversas ocasiones se han reunido para crear un
consenso internacional en pancreatitis:
• Marsella 1963
• Cambridge 1983
• Marsella 1984
• Roma 1988
• Atlanta 1992
• Tokio 2007.

Eddy J, Gideonsen M, Song J, et al. pancreatitis

in pregnancy.
Epidemiología
• En EUA en 2007
• 220,000 ingresos
• En EUA en 1998
• 183,000 ingresos
• La incidencia varía según la población, con
diferencias desde 10 a 20, hasta 150-420 casos por
cada millón de habitantes.
• En México en 2001 fue la 17ª causa de mortalidad,
con una prevalencia de 3%.
• La pancreatitis aguda leve se presenta en 80%
• La pancreatitis aguda severa en el 20% restante.
• La mortalidad por pancreatitis aguda leve es 5-15%,
y por pancreatitis aguda severa es 25-30%.
• La mortalidad asociada con necrosis pancreática
• Estéril (10%)
• Infectada (25%)
 Puede ocurrir pancreatitis,

principalmente biliar, en 1:1,000

a 1:12,000 embarazos
Fisiopatología

La fisiopatogenia incluye la activación y liberación

de enzimas pancreáticas [proteasas (tripsina,
quimotripsina,carboxipeptidasa), amilasa, lipasas
(hidrolasa, fosfolipasa A2) y nucleasas] en el
intersticio, con autodigestión pancreática
• El páncreas puede degradar el alcohol
• metabolismo oxidativo
• metabolismo no oxidativo
• Sintetizando acetaldehído y ácidos grasos, ésteres de
alcohol por cada vía.
• Estos ácidos grasos causan edema pancreático,
activación de tripsina intracelular, y la inducción de
factores de transcripción proinflamatorios
• Conducen a una respuesta inflamatoria sistémica e
insuficiencia orgánica
• En el caso de la
pancreatitis aguda biliar, el
evento desencadenante
• Es el paso de litos ≤ 5mm a
través del ámpula de Vater
• Los litos ≥ 8 mm suelen
permanecer en la vesícula
biliar.
 Etiología
• Obstructiva: Lodo o litiasis biliar, tumor pancreático o ampular, coledococele, páncreas anular,
páncreas divisum, pancreatitis crónica, disfunción del esfínter de Oddi, divertículo duodenal
• Tóxica: Alcohol, alacranismo, insecticidas organofosforados
• Medicamentos clase I: Asparaginasa, pentamidina, azatioprina, esteroides, citarabina,
TMP/SMX, didanosina, furosemida, sulfasalazina, mesalazina, sulindaco, mercaptorupina,
tetraciclina, opioides, ácido valproico, estrógenos
• Medicamentos clase II: Paracetamol, hidroclorotiazida, carbamazepina, interferón, cisplatino,
lamivudina, octreótida, enalapril, eritromicina, rifampicina.
• Postquirúrgica: CPRE, cirugía abdominal o cardiaca.
• Infección bacteriana: Mycoplasma, Legionella, Leptospira,Salmonella
• Infección viral: Parotiditis, Coxsackie, hepatitis B, citomegalovirus, herpes virus, VIH
• Infección parasitaria: Ascaris, Criptosporidium, Toxoplasma
• Metabólica: Hipercalcemia, hipertrigliceridemia
• Autoinmune: Lupus, síndrome de Sjögren
• Otros: Embarazo, isquemia, ejercicio vigoroso,46 trauma, genética.
• Idiopática
• La causa más común es por alcoholismo en
hombres y por litiasis vesicular en mujeres.
• En un paciente joven se deben sospechar causas
hereditarias, infecciones o traumatismo.
• Sólo 10 a 20% de los casos es idiopática
• En México 49% de las pancreatitis agudas son de
etiología biliar y 37% son alcohólicas

Whitcomb D. Acute pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2142, Bennett RG, Petrozzi JW. Nodular
subcutaneous fat necrosis.
• El riesgo de pancreatitis aguda alcohólica se eleva
con la cantidad ingerida de alcohol (especialmente
cerveza), no con la frecuencia de su consumo.
• Sólo 15% de las personas con alcoholismo crónico
padecerán pancreatitis aguda
• Enfermedad del tracto • Hipercalcemia (<1%)
biliar (40%) • Hipertrigliceridemia
• Alcohol (35%) (<1%)
• Post CPRE (4%) • Tumor (<1%)
• Trauma (1.5%) • Post operatorio (<1%)
• Drogas (2%)
• Infección (<1%)
• Pancreatitis hereditaria
(<1%)
Cuadro clínico
• El dolor puede ser intenso, epigástrico, súbito,
lancinante y transfictivo suele ser agudo,
persistente irradiado en banda hacia los flancos
(50% de pacientes), y acompañado de náuseas y
vómitos en 90% de los casos.
• La pancreatitis indolora aparece en 5 a 10% más
común en pacientes bajo diálisis peritoneal o en
postrasplantados de riñón.

Medicina Interna de México Volumen 25,

núm. 4, julio-agosto 2009
• Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen en
1% de los casos, y no son diagnósticos de
pancreatitis hemorrágica
• Sí implican un peor pronóstico.
Diagnostico
• Se requieren dos de tres criterios para su
diagnóstico:
clínico, laboratório e imagenológico
• Amilasa
• Su elevación mayor de tres veces el valor superior
normal.
• Se eleva en las 6 a 12 horas posteriores al inicio.
• Tiene una vida media de 10 horas.
• Persiste elevada por 3 a 5 días.
• La amilasa pancreática representa 35 a 50%, y la salival
el resto.
• Lipasa
• Se eleva más temprano , con una mayor duración que la
amilasa
• Sensibilidad 85 a 100%
• No se asocia a la gravedad del cuadro
• Relación lipasa/amilasa > 2
• pancreatitis alcohólica (sens 48%, esp 76%)
• Elevación de ALT mayor de tres veces lo normal
• Pancreatitis aguda biliar (valor predictivo + de 95%)

Kingsnorth A, O’Reilly D. Acute pancreatitis.

BMJ
• La elevación de ALT > 150 U/L
• Pancreatitis biliar aguda (sens 91%, esp 76%)
• ALT normal en 15 a 20% de los pacientes con
pancreatitis aguda

Kingsnorth A, O’Reilly D. Acute pancreatitis.

BMJ
• Ultrasonido
• Mayor sensibilidad para detectar el lodo biliar o
microlitiasis
• Imagen patognomónica
• Páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño
• No se observa en 35% de los pacientes
• Se observa en sólo 25 a 50% de los pacientes con pancreatitis
aguda
• TAC
• Debe realizarse con doble contraste a las 48 hrs
• Las complicaciones locales se observan mejor al cuarto
día
• Las áreas de necrosis miden más de 3 cm, hipodensas
(menos de 50U Hounsfield)
• Sensibilidad de 87 a 90% y especificidad de 90 a 92%
• Índice de severidad = Balthazar + grado de necrosis
Balthazar A

Balthazar D

Balthazar E
Grado Hallazgos Puntos
A Páncreas normal, reforzamiento homogéneo 0
B Aumento de tamaño focal o difuso, irregular, reforzamiento 1
no homogéneo
C Anormalidades peripancreáticas intrínsecas 2
D Colección única intra o extrapancreática 3
E Dos o más colecciones o gas en páncreas o retroperitoneo 4

% de necrosis Puntuación
0 0
<33 2
34 – 49 4
>50 6
• Índice de severidad por TAC = grado Balthazar +
grado necrosis.
• Si éste es ≥ 7 se considera una pancreatitis severa.
• (A) Gradosbasados en hallazgos en TAC-no contrastada
(Balthazar).
• (B) Porcentaje de necrosis basado en TAC-contrastada
• Sumatoria de A + B : Índice de severidad
Índice de gravedad
Índice de Complicaciones
gravedad
0-3 8%
4-6 35%
7-10 92%

Índice de gravedad Muerte

0-3 3%
4-6 6%
7-10 17%

UK WORKING PARTY ON ACUTE PANCREATITIS.

UK GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF
ACUTE PANCREATITIS. GUT 2005
 Estratificación del riesgo
• Ranson (1974)
• Sensibilidad 63%, especificidad 76%.
• Cuando se tienen ≥ 3 puntos es pancreatitis aguda
severa.
• La mortalidad varía según la puntuación
• 0.9% (0-2 puntos)
• 16% (3-4 puntos)
• 40% (5-6 puntos)
• 100% (7-8 puntos).
Ingreso
Pancreatitis aguda alcohólica Pancreatitis aguda no
alcohólica
Edad > 55 años Edad > 70 años

Leucocitos > 16,000/mm3 Leucocitos > 18,000/mm3

Glucemia > 200 mg/dL Glucemia > 220 mg/dL

DHL > 350 IU/L o > doble DHL > 400 IU/L

AST > 250 IU/L o > 6x AST > 250 IU/L

NORMAL
Primeras 48 hrs.
Pancreatitis aguda alcohólica
Disminución hematócrito >
10%
Calcio < 8 mg/dL
Elevación BUN > 5 mg/dL
Déficit de base > 4 mEq/L
Secuestro de líquidos > 6 Lt
PaO2 < 60 mmHg
Pancreatitis aguda no
alcohólica
Disminución hematócrito >
10%
Calcio < 8 mg/dL
Elevación BUN > 2 mg/dL
Déficit de base > 5 mEq/L
Secuestro de líquidos > 4 Lt
• Glasgow (Imrie, 1984 y 1997)
• Sensibilidad 72%, especificidad 84%.
• Los datos pueden recolectarse en el transcurso de las
primeras 48 horas
• Una puntuación ≥ 3 puntos predice pancreatitis aguda
severa
Criterios de Glasgow (Imrie)
Criterios
Leucocitos > 15,000/mm3
Glucosa > 180 mg/dL
Urea > 45 mg/dL
Calcio < 8 mg/dL
PaO2 < 60 mmHg
AST o ALT >200 UI/L
DHL > 600 UI/L
Albúmina < 3.2 g/dL
• Atlanta (1992)
• Cualquier condición coexistente indica pancreatitis
aguda severa:
• Insuficiencia orgánica múltiple
• Complicaciones sistémicas o locales
• Ranson ≥ 3
• APACHE-II ≥ 8
ATLANTA
CRITERIOS
CHOQUE TA SISTÓLICA <90
mmHg
FALLA ORGÁNICA INSUFICIENCIA PaO2 < 60 mmHg
PULMONAR
INSUFICIENCIA RENAL CREATININA > 2 mg/dL
CID •PLAQUETAS < 100,000/mm3
•FIBRINOGENO < 1g/L
COMPLICACIONES •DIMERO –D > 80 mcg/dL
SISTEMICAS TRASTORNO CALCIO < 7.5 mg/Dl
METABÓLICO
COMPLICACIONES NECROSIS, ABSCESO,
LOALES PSEUDOQUISTE
• POP-SCORE (2007)
• Harrison y su grupo presentaron la POP (Pancreatitis
Outcome Prediction Score)
• Una escala para estratificar a pacientes con riesgo de
pancreatitis severa
• Mayor sensibilidad que el APACHE-II y el Glasgow.
• Se recolectan en las primeras 24 horas.
• No ha sido validado prospectivamente
• Obesidad-APACHE-O
• Sensibilidad 82%, especificidad 86%.
• Se ha observado que pacientes con índice de masa
corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2 pueden padecer pancreatitis
aguda severa.
• APACHE-II + obesidad = APACHE-O.

Martinez J, Johnson CD, Sanchez-Paya J, et al.

Obesity is a
• HEMATOCRITO
• Deberá medirse a las 0, 12 y 24 hrs desde el ingreso
• Mayor a 44%, factor de riesgo independiente para
necrosis panreática.
• Factores que predicen severidad
• Hematócrito >44%
• IMC > 30 Kgm2
• Derrame pleural

1. Skipworth J, Pereira S. Acute pancreatitis.

Curr Opin Crit Care
• PCR
• Sensibilidad 40%, especificidad 100%
• Concentraciones mayores de 150 mg/dL (48hrs)
predicen pancreatitis severa
• Procalcitonina
• Sensibilidad 93%, especificidad 88%
• Capaz de identificar con mayor sensibilidad que la PCR
riesgo con necrosis infectada y muerte
• Si valor es > 3.5 ng/mL en dos días consecutivos
• SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment)
• El cual incluye 6 sistemas (pulmonar, hematológico,
hepático, renal, cardiovascular y nervioso central),
considerando diariamente los peores valores, con
rangos de 0 (normal) a 4 (lo más anormal).

• El sistema Marshall valora tres sistemas orgánicos

(pulmonar, cardiovascular y renal), dando
puntuación desde 0(normal) a 4 (anormal).
Criterios de un ataque grave
Hallazgos
Valoración inicial
24 h después de la admisión
48 h después de la admisión
Clínica de gravedad
IMC >30
Derrame pleural
APACHE II >8
Clínica de gravedad
APACHEII >8
GLASGOW de 3 o más
PCR > 150 mg/L
Clínica de gravedad
Glasgow de 3 o más
PCR > 150 mg/L
Disfunción orgánica > 48 hrs
Disfunción orgánica múltiple
Tratamiento
Medidas generales
• Pancreatitis leve se debe hospitalizar en piso
normal.
• Pancreatitis grave debe hospitalizarse en piso de
terapia intermedia o intensiva.
• Recomienda soluciones cristaloides a 250 a 300
mL/h en las primeras 48 hrs.

Yousaf M, McCallion K, Diamond T. Management of severe

acute pancreatitis. Br J Surg 2003;90:407-20.
 Pancreatitis
aguda biliar
PAB

PAB PAB
Leve Severa
 PAB
SEVERA O LEVE

SOSPECHA DE
PRESENCIA DE OBSTRUCCIÓN
AUDENCIA DE
OBSTRUCCIÓN (ALTERACION DE LAS PFH O
OBSTRUCCIÓN
(COLANGITIS AGUDA) DILATACIÓN DEL
COLEDOCO)

CPRE CON TRATAMIENTO

ESFINTEROTOMÍA CONSERVADOR
 SOSPECHA DE
OBSTRUCCIÓN

USG O
COLANGIOPANCREATOGRAFIA
POR RESONANCIA MAGNETICA

LITIASIS EN COLEDOCO SIN

PRESENCIA DE OBSTRUCCIÓN AUSENIA DE OBSTRUCCIÓN
OBSTRUCCIÓN

CPRE CON ESFINTERECTOMIA TRATAMIENTO CONSERVADOR

 Manejo
Leve
conservador

Pancreatitis no Necrosis < 30%

biliar
Índice severidad <7
TAC contrastada
Severa
(48 hrs)
Necrosis >30%
Índice severidad >7
 Necrosis >30%
Índice severidad >7

Hidratación
Antibioticoterapia Continuar con
antiobioticoterapia
Nutrición enteral
NPT

No mejoría por 7 días Mejoría

Empeoramiento clínico
Aspiración guiada por TAC o
USG
 Aspiración

Necrosis
Necrosis estéril
infectada

Manejo de
soporte (4-6
Colección
Colección difusa semanas)
organizada

Si no mejora
Drenaje y Debridación
debridación quirúrgica
Manejo
Quirurgico
• Analgesia
• AINES (diclofenaco, ketoprofeno)
• Acetaminofen
• Tramadol (no exceder de 400 mg/d)
• No hay evidencia clínica de que la morfina cause o
empeore la pancreatitis o colecistitis.
• Dieta
• Ayuno se utiliza universalmente no hay evidencia de que
este acelere la recuperación.
• La nutrición enteral no estimula la función exocrina del
páncreas si se administra por sonda nasoyeyunal.
• El catabolismo muscular se incrementa 80%, deberán
calcularse los requerimientos.
• Lo ideal es iniciarla en las primeras 48-72 hrs, tenga
hambre y no haya dolor.
• Se inicia con 100 a 300 mL de líquidos claros c/4hrs.
• Posteriormente si tolera blanda, por 3 a 4 días y
continuar con dieta solida.
• Antibioticoterapia
• Disminuyen la mortalidad en pancreatitis severa, más no
la tasa de necrosis infectada.
• Los porcentajes de mortalidad y de infección de la
necrosis se analizaron en 4 estudios, mostrarón una
significancia favorable p:0.02
• En caso de necrosis pancreática demostrada
• Imipenem (0.5 g c/6 h) o meropenem (0.5 g c/8h) * 14 días
• Cefalosporinas de tercera generación, piperacilina,
fluoroquinolonas y metronidazol
• Necrosectomía
• Temprana 48 – 72 hrs.
• Tardía 12 días después del inicio .
• Indicada cuando se demuestra infección de la necrosis
pancreática.
• Se prefiere la cirugía tardía, ya que en la temprana la
mortalidad es 3.4 veces mayor.

Working Party of the British Society of

Gastroenterology. UK
• CPRE/Papilotomía
• Urgente: primeras 24 hrs
• Temprana: 24-72 hrs
• CPRE urgente
• Indicada en casos de pancreatitis aguda másclangitis y
en los pacientes donde se contraindica la
colecistectomía.
• Colecistectomía
• Temprana primeras 6 semanas
• Tardía 8 – 12 semanas
• Todo paciente con pancreatitis aguda biliar debe
realizarse colecistectomía.
• Presenta recurrencia hasta en 25-30%, en las primeras
6-18 semanas.
• En caso de colecciones líquidas o pseudoquiste se
realiza colecistectomía tardía.
Complicaciones
• La hipocalcemia es multifactorial
• Atribuible a la saponificación del calcio con acidos grasos
libres
• Hipoalbuminemia
• Hipomagnesemia
• Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
• Insuficiencia orgánica múltiple
• Pulmón (derrame, síndrome de dificultad respiratoria)
• Infección de la necrosis (9%)
• E. Coli, Pseudomona, Klebsiella y enterococcus
• Panreatitis post-CPRE
• 75% de los pacientes post – CPRE elevan amilasa
• La elevación >3 veces el valor 24 horas previas y
acompañado de dolor.
• Clasificada
• Leve (hospitalización 2-3 días).
• Moderada (hospitalización 4-10 días).
• Severa (hospitalización más de 10 días).
• Factores de riesgo (joven, mujer, páncreas divisum,
disfunción del esfínter de Oddi, poca experiencia,
pancreatitis post-CPRE previa.
GRACIAS