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PRACTICA N°08
Enfermedades disentéricas, invasivas y productoras de daño celular, de
diseminación en el huésped, de supervivencia intracelular, ulcerosas
gastroduodenales y Enfermedades causadas por bacterias intracelulares
obligadas

1. Conexión vía zoom el docente da las indicaciones para la práctica (06 hrs.) y
acompaña las actividades a realizar.

2. Realizar la VISUALIZACION DE LOS VIDEOS alcanzados en su campus virtual,

luego realice un análisis CRÍTICO de los casos clínicos en grupos de 3
alumnos y realizar EL INFORME CIENTIFICO exponer y subir a la plataforma
modle para su revisión respectiva:
1. Infección Gastrointestinal por Shigella: (02:12 MINUTOS)
https://youtu.be/2SUH7BOOFNQ
2. ¿Qué es el Helicobacter pylori?: (21:27 MINUTOS)
https://youtu.be/vH42ft-3lYY
3. Campylobacter jejuni: (38:59 MINUTOS)
https://youtu.be/Zv2yInZT28I
4. Bartonella bacilliformis: (26:06 MINUTOS)
https://youtu.be/QdaN5oguA7E
5. Microbiología - Bartonella: (36:54 MINUTOS)
https://youtu.be/vhlNZf7nS-Q
6. Rickettsia: (07:11 MINUTOS)
https://youtu.be/M5AKSnztboY

I.- INTRODUCCION:
El género Neisseria comprende dos especies patógenas para el hombre; siendo éste el
único reservorio conocido: N. meningitidis y N. gonorrhoeae. Otras especies de
Neisseria no patógenas, se encuentran habitualmente formando parte de la flora normal
de la orofaringe. La familia Neisseriaceae comprende varios géneros: Neisseria,
Moraxella, Acinetobacter y otros.
Las bacterias del género Neisseria son cocos Gram negativos, inmóviles, que se
agrupan en pares en diplococos, cuya forma se ha comparado a granos de café. El
citoplasma y la ultraestructura son muy similares en N. meningitidis y N. gonorrhoeae y
comparten 80% de sus secuencias de bases del ADN. Aunque son Gram negativas,
contienen endotoxinas, y ultraestructuralmente tienen una pared celular típica de las
bacterias Gram negativas, se parecen a los cocos piógenos en su patogenicidad y su
sensibilidad intrínseca a la penicilina. Ambas especies pueden colonizar las mucosas
sin causar síntomas. La enfermedad causada por N. gonorrhoeae es, en general,
localizada, en cambio N. meningitidis produce enfermedad grave, diseminada, muchas
veces fatal. Esto podría deberse a que N. meningitidis presenta una cápsula
polisacárida bien definida. Ambas especies poseen fimbrias o pili, las cuales han sido
relacionadas con la virulencia.

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N. meningitidis ingresa a través de las vías aéreas superiores y se establece en la
mucosa nasofaríngea. No ha sido aún aclarado como el germen atraviesa la mucosa e
ingresa a la circulación. La enfermedad meningocócica es el resultado de la invasión
del torrente sanguíneo. Los huéspedes susceptibles son aquellos que carecen de
anticuerpos anticapsulares específicos, que son bactericidas. Los individuos con estos
anticuerpos específicos (producidos posiblemente como respuesta a la colonización
previa por N. meningitidis o bien a antígenos relacionados de otros gérmenes de la flora
normal) resisten a la capacidad del germen de invadir el torrente circulatorio. Los
anticuerpos son opsoninas y determinan que el germen sea destruido. Una vez en el
torrente circulatorio se multiplican y con gran rapidez pueden llegar a concentraciones
que están entre las más elevadas que se conocen. El ingreso de N. meningitidis al
torrente circulatorio puede llevar a una entidad denominada “púrpura fulminans” con
coagulación intravascular diseminada, manifestaciones cutáneas (petequias y
equimosis), hipotensión, shock y muerte. La coagulación intravascular diseminada, el
shock y la fiebre son respuestas a la endotoxina mediadas por el factor de necrosis
tumoral y la interleuquina 1. Así, estos signos son consecuencia directa de la capacidad
de N. meningitidis de sobrevivir y multiplicarse en el torrente circulatorio. Los aspectos
clínicos serán desarrollados con más detalle en el capítulo de meningitis aguda
supurada.

CASO CLÍNICO 01
Paciente masculino de dos años de edad, procedente de cercado de lima, sin
antecedentes de importancia, ingresa por emergencia de pediatria por una Diarrea
Aguda Infecciona y Deshidratación Moderada. Doce horas previo a su ingreso inicia por
cuadro clínico caracterizado por presentar cuatro deposiciones liquidas con moco en
escasa cantidad sin evidencia de sangrado asociado a vómitos en tres oportunidades.
A su ingreso se documenta un niño de 10.4 KG con funciones vitales de FC: 136’ FR:
24’ PA: 80/50. En el examen físico: Reportan signos clínicos de deshidratación y RHA
(incrementados), resto de examen normal. En el servicio de Emergencia, 1 hora
posterior a su ingreso presenta diarreas tipo disenteriformes se enviaron muestras a
laboratorio y se solicitó coprocultivo. Y se decide inicio de tratamiento con Ceftriaxona.
Se reciben resultados: Hemoglobiana: 11.1 gd/dl Leucocitos 4950 mm3 Abastonados:
0% Segmentados: 78% linfocitos:15% Plaquetas: 274000 mm3 PCR: 32 Electrolitos
NA: 134.6 mmo / l K: 5.16 mmo/l Cl: 103mmo/l Reacción Inflamatoria: Leucocitos > 100
por campo, PMN: 95% LM:5%,. En el transcurso reportan que el paciente se torna
irritable, y 10 horas luego de su ingreso presenta convulsiones tónico clónicas
generalizadas de aproximadamente 30 segundos de duración cursando con fiebre T:
38.5 / 39.5 C. Al Examen Neurológico: Irritable con evidencia de rigidez de nuca sin
signos de focalización, con un Glasgow: 12/15 pupilas de respuesta normal y fondo de
ojo sin papiledema. Resto de examen físico normal. Se realizo toma de LCR por
Punción Lumbar con resultados. Proteínas 19md/dl. Leucocitos: 4 pmmmc. Hematíes
10 pmmmc, Glucosa 139mg/dl y ADA: Negativo. Se tomó TAC (FIGURA 1-2):
Mostrando un edema cerebral difuso a predominio de hemisferio izquierdo con colapso
de ventrículo ipsilateral. Se dejó medicación anticonvulsivante y tratamiento para
edema cerebral. Luego de 17 horas de su ingreso se reciben resultados de laboratorio
con NA: 116.3 K: 4.9 Cl: 89 se inicia corrección lenta de electrolitos. Un día posterior a
su ingreso es evaluado por neurología, indican realizar RMN con contraste y un EEG. A
las 48 horas posteriores al ingreso se reciben resultados de Coprocultivo: Shigella
Flexneri sensible a ceftriaxona y ciprofloxacino. Cultivo de LCR: Negativo. Paciente
cursa afebril, con mejoría de cuadro clínico neurológico, tolera alimentos con valores de
laboratorio dentro de rangos aceptables. Cinco días posteriores al ingreso se realiza

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RMN Cerebral con contraste (figura 3-4): Reportan leve edema cerebral sin evidencia
de alteraciones de morfología o de migración neuronal. EEG: sin evidencia de actividad
epileptiforme. Paciente evoluciona favorablemente se suspende medicamentos
anticonvulsivantes y se va de alta luego de cinco días, sin secuelas neurológicas.

CASO CLÍNICO 02
Paciente de 18 años de edad, del sexo masculino, de la raza blanca, con
antecedentes de salud anterior; 20 días antes de su ingreso comenzó con astenia
marcada y mialgias generalizadas. Una semana después apareció fiebre de 38°C
principalmente nocturna, no acompañada de escalofríos ni sudaciones aunque sí de
tos. Acudió a su área de salud donde le diagnosticaron una bronquitis aguda de origen
viral. Fue remitido al Instituto Superior de Medicina Militar “Dr. Luis Díaz Soto” pues la
fiebre se hizo continua, rebelde a los antipiréticos, en “meseta” y con descenso
gradual, se agudizó la debilidad y apareció anorexia. Al examen físico: tensión arterial
100/ /60 mmHg; frecuencia cardiaca 64 por minuto. Se constató hepatomegalia que
rebasaba el reborde costal en 2-3 cm consistencia normal y algo dolorosa a la
palpación. El paciente parecía severamente enfermo, por lo que se ingresó en la Sala
de Cuidados Intermedios. Los antecedentes personales, familiares y epidemiológicos
no rebelaron datos de interés. Durante las 2 primeras semanas se le realizaron
numerosas investigaciones que incluyeron: glicemia 5,2 mmol/L, urea 6,2 mmol/L,
creatinina 80 mmol/L, leucograma con leucocitos 6,2 x 10 g/L P065 L 033 E 002.
Hemoglobina 10,5 g/L, hematócrito 035, cituria normal y 3 hemocultivos negativos. Se
comenzó terapéutica con penicilina cristalina 2 g cada 6 h y gentamicina 80 mg por vía
intramuscular cada 8 h, no se observó mejoría. Las 3 semanas siguientes se
caracterizaron por mantener un síndrome febril de 39 a 40 °C, astenia marcada,
cefalea y ausencia de síntomas y signos gastrointestinales, por lo que se tomaron
hemocultivos, urocultivos y coprocultivos seriados e incluso medulograma con
medulocultivo. Todos los coprocultivos fueron negativos, el medulograma resultó
reactivo a sepsis bacteriana y los hemocultivos reportaron repetidamente Salmonella
typhi. A inicio de la sexta semana se comenzó terapéutica con cloranfenicol 4 g diarios
durantes 21 días, y se apreció desde entonces, una mejoría considerable. Buscando
otras localizaciones del agente causal, se realizó rayos X de tórax, punción lumbar,
cultivo de secreciones bronquiales, bilicultivos y medulocultivo, que fueron informados
como negativos. Investigando posible inmunosupresión se hizo estudio de proteínas
plasmáticas, recuento linfocitario y rocetas, además serología de VIH, con resultados
negativos. Para completar el estudio se pidió el apoyo de epidemiología, la que
investigó los posibles contactos tantos laborales como domiciliarios pero no encontró
enfermos ni portadores. A pesar de sospecharse la fuente de infección domiciliaria,
esta no se confirmó. Se egresó al paciente a los 60 días, asintomático, sin
complicaciones, con todos los cultivos negativos y diagnóstico final de fiebre tifoidea
atípica en un paciente inmunocompetente.

CASO CLÍNICO 03
Mujer de 55 años con antecedente de funduplicatura gastroesofágica por enfermedad
por reflujo gastroesofágico 10 años previos al padecimiento actual; éste con 30 días de
evolución caracterizado por dispepsia, fatiga y disnea. Recibió tratamiento con
dimeticona/malgaldrato de magnesio que tomó en forma irregular. Ingresó al Servicio
de Urgencias por cuadro de 48 h de evolución caracterizado por dolor abdominal
epigástrico intenso, de tipo cólico, que irradia al hipocondrio izquierdo, se acompañaba
de náusea y vómito. A la exploración física con PA de 160/90 mmHg, FC 87/m, FR
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16/m, temperatura de 36.5 °C. Pálida, diaforética y con dolor a la palpación superficial y
profunda en epigastrio e hipocondrio izquierdo. No presentó hepatoesplenomegalia y
sin datos de abdomen agudo. Peristaltismo presente.
Se reportaron los siguientes laboratorios:
• Hemoglobina: 10.5 g/dL (13-17 g/dL).
• Hematocrito: 33.5% (39-51).
• Volumen globular medio: 80.7 fL (80-99 fL).
• Hemoglobina corpuscular media: 25.3 pg (27-33).
• Plaquetas de 803 x 109 /L (150-450 x 109 /L).
• Volumen plaquetario medio: 8 fL (7.4-10.4 fL).
• Leucocitos de 22,800 x 10^3/µL (4.5-11.000 x 10^3/µL).
• Linfocitos absolutos de 18.7 x 10^3/µL (1.8-7 x 10^3/µL).
• Linfocitos absolutos de 2.1 x 10^3/µL (1.2-4 x 10^3/µL).
• Proteína C reactiva: 135 mg/L (0-7.4 mg/L).
• Procalcitonina de 0.1664 ng/mL (< 0.5 ng/mL).
Tomografía axial computarizada de abdomen sin alteraciones aparentes. La paciente
se interna para continuar con el abordaje diagnóstico y tratamiento.

CASO CLÍNICO 04
Paciente varón de 56 años, natural de Ayacucho, procedente de Sihuas (Ancash),
residente en el lugar desde los 14 años, de ocupación soldador, también desde los 14
años, su centro laboral se encuentra próximo a un río, lugar donde lava sus
herramientas. Desde hace 5 años no ha viajado a otros lugares fuera de Ancash.
Ingresa al Servicio de Emergencia del Hospital Nacional Dos de Mayo el 03/05/2013, y
luego a la sala de medicina Santo Toribio, con un tiempo de enfermedad de 20 días,
caracterizado por sensación de alza térmica no cuantificada a predominio nocturno que
cedía parcialmente con toma de antipiréticos, y malestar general. Tres días antes del
ingreso presentó náuseas, vómitos, palidez e ictericia. Por persistencia del cuadro
decide viajar directamente a Lima para su atención. Niega tos, diarreas, y dolor
abdominal. Antecedentes: enfermó de tuberculosis pulmonar (hace 20 años) sin
tratamiento. Antecedentes familiares: tiene cuatro hijos, dos mujeres y dos varones
(todos con TBC pulmonar hace 15 años con tratamiento completo). Al examen físico
sus funciones vitales fueron: PA: 90/50 mmHg. FC: 120 latidos/min. FR: 28
respiraciones/ minuto. T: 38,5 °C (oral). Paciente en regular estado general, mal estado
de hidratación, regular estado de nutrición, orientado, facies dolorosa (refiere dolor
intenso en hombro izquierdo), luce sudoroso, quejumbroso, ventilando
espontáneamente. Piel: caliente, poco hidratada, ictericia en escleras y piel (++/+++),
palidez (++/+++). Linfáticos: adenopatías retrocervicales bilaterales de aprox. 0,5-1 cm,
móviles, blandos, no dolorosos, adenopatías inguinales de +/- 1,5 cm de diámetro de
similares características a las anteriores. Aparato respiratorio: murmullo vesicular pasa
bien en ambos hemitórax, respiración ruda. Aparato cardiovascular: ruidos cardiacos
rítmicos, poco intensos, taquicárdicos, no soplos. Abdomen: blando, depresible, dolor a
palpación profunda difuso, a predominio de hipocondrio derecho, hígado a 6 cm debajo
de reborde costal derecho, spam hepático de 13 cm; bazo no palpable, signo de
Murphy positivo. Sistema neurológico: Glasgow de 15 puntos. Resto del examen físico

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sin alteraciones. Dentro de los exámenes de laboratorio, al ingreso, Hb: 11,8 mg/dL,
grupo: O +; glucosa: 102 mg/dL; reticulocitos: 3%, test de Coombs directo negativo.
Anticuerpos hepatitis C no reactivo. Antígeno de superficie hepatitis B no reactivo. Perfil
coagulación normal. Electrolitos seriados dentro de límites normales. En la radiografía
de tórax se informó engrosamiento pleural apical derecho e imágenes reticulares en
pulmón derecho a predominio de ápice (probablemente debido a secuela de proceso
inflamatorio previo); posteriormente, las baciloscopías para tuberculosis pulmonar en
esputo seriado dieron resultados negativos en tres ocasiones. En los tres primeros días
de hospitalizado se observó deterioro progresivo del estado general, mialgias
generalizadas exacerbadas a la palpación, severa palidez e ictericia que fue
incrementando. En la Tabla 1 se evidencia caída marcada y persistente de los niveles
de hemoglobina, llegando a nivel de anemia severa (Hb: 6,7 g/dL), duplicación de los
niveles leucocitarios en solo un día (leucocitosis severa) con desviación izquierda y
proteína C reactiva elevada. Dado que el paciente presentó fiebre, palidez marcada e
ictericia, se sospecha un proceso infeccioso general y se plantean los diagnósticos
diferenciales de enfermedad de Carrión (procedía de Ancash), hepatitis viral y
colangitis aguda, por ello, se envían muestras de sangre a los laboratorios del Instituto
de Medicina Tropical “Daniel Alcides Carrión” de la UNMSM y del Instituto Nacional de
Salud, que luego resultaron ambas positivas para Bartonella bacilliformis en coloración
Giemsa (Figura 1); posteriormente se reciben los resultados de cultivo positivos para
dicho agente. Dada la evolución tórpida y la persistencia de la fiebre y el deterioro
clínico del paciente, se investigó infecciones sobreagregadas con las siguientes
pruebas: aglutinaciones (tífico, paratífico y brucela); hemocultivos repetidos en dos
ocasiones, urocultivo y mielocultivo, todos resultaron negativos, pero la
microaglutinación resultó positiva en título 1/600 para Leptospira pomona. Con estos
resultados se llegó a la conclusión que el paciente presentaba enfermedad de Carrión
grave complicada con leptospirosis aguda. En la evolución se evidenció mejoría tanto
en patrones clínicos como bioquímicos (Tabla 1) normalizándose gradualmente los
niveles de urea y creatinina (Tabla 2). Se transfundió dos paquetes globulares y se
instauró el tratamiento antibiótico específico (ceftriaxona y ciprofloxacino) según norma
técnica vigente (3), y luego de 10 días, es dado de alta del servicio.

CASO CLÍNICO 05
Se trataba de un varón de 37 años que ingresó por un cuadro clínico de una semana
de evolución caracterizado por fiebre alta, dolor en punta de costado derecho, varios
episodios de escalofríos nocturnos y disnea de esfuerzo. Entre sus antecedentes
destacaba el ser fumador de 40 cigarrillos/día y bebedor importante de alcohol.
Presentaba buen estado general, febril (38,5 oC), saturando al 95% con oxígeno al
40%, taquipneico, con roncus y sibilancias en ambos hemitórax y crepitantes en los dos
tercios inferiores derechos. En la radiografía de tórax se apreciaba una condensación
en el lóbulo inferior derecho. La analítica era normal, excepto por una hipocapnia. La
antigenuria para LP fue positiva, siendo también positiva la serología para el serogrupo
1 con título 1/512 en una determinación a su ingreso. La evolución fue favorable,
realizándose tratamiento con levofloxacino.

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