GENERALIDADES DE PATOLOGIA e.

Lesiones mesenquimatosas NO
f. Ciertos tumores (lesiones foliculares de tiroides)
Medicina g. No contar con datos clínicos completos
- Ciencia: conocimiento
-Arte: busca perfección PROBABULIDADES
-Anatomia patológica: unión entre las ciencias básicas y la clínica - Positivo, negativo, reservado o diferido (para definitiva)
a. Diagnostico (especialistas) GANGLIO CENTINELA
b. Estudio - Minimamente invasivo
c. Investigación - Determina el status de ganglio linfatico de px
-Metodos morfológicos - Cancer de mama
a. microscopio a. Toma de muestra guiada por radioactividad y azul patente
b. macroscopio b. Concensos y estandarización de procedimientos
c. Sigue transoperatorio
PATOLOGIA d. Definitivo: multiples cortes a 3 micras (10) inmunohisto (coctel de queratinas) para
A. General: respuestas celulares y tisulares a estimulos agresivos (ej. Necrosis) identificar micro metastasis
B. Sistemica: respuestas particulares de órganos especializados (ej. Linfoma) AUTOPSIA
- Cadáver
METODOS DE ESTUDIO - Medico-clinica
A. CITOLOGIA: células sueltas o descamadas. Ej mucosas Conocer la enfermedad (patologo), puede ser completa o incompleta
- Es un tamiz La realiza un anatomopatólogo
- BAAF: Biopsia por aspiración con aguja fina Autorizada
- PAAF: Biopsia por puncion con aguja fina Se realiza en las primeras horas de muerte
- Papanicolau es la mas utilizada En un hospital
B. BIOPSIA: estudia tejido Macro, fotos, cortes histológicos, dx
- Estándar de oro para diagnostico - Médico-legal
C. AUTOPSIA: Informacion de la enfermedad Conocer la causa de la muerte (forense)
D. Complementarios: SEMEFO
- Histoquimica: tinción No importa donde ocurrió la muerte
- Inmunohistoquimica: inmunoreaccion, reconoce proteínas (neoplasias de Muerte sospechosa, accidental, violenta,
diagnostico complejo) Se analiza solo el área de interés
- Biología molecular, Microscopio electrónico, HISTOQUIMICA
Tinciones especiales:
CITOLOGIA a. PAS/ ácido peryódico de Schiff: glucogeno, hongos, membranas basales,
1. Es un tamiz mucopolisacáridos neutros
2. Citología cérvico vaginal (Papanicolau) b. Azul alcian: mucopolisacáridos acidos
- Convencional (citospray/alcohol 96%), base liquida (monocapa), fijador de c. ZN: Micobacterias, lepra (tuberculosis)
cabello d. Grocott: hongos
- Monocapa, base liquida, se procesa concentrifugador, 1 sola capa sobre la e. Perls: hierro
muestra (quita sangre, deja una sola capa de células) f. Masson: colageno maduro
- Toma sencilla
- Accesible INMUNOHISTOQUIMICA
- Poco sensible (50%) - Inmunoreaccion
- Especifica (+99%) - Demostración, localizar in situ y cuantificación de antígenos en células y
- Redujo la morbilidad por Cancer cérvico uterino (el primer lugar es de mama) tejidos
3. Liquidos diversos: cefalorraquideo, orina, etc - Requerimientos:
4. BAAF, PAAF a. Patologo
b. Fijación
BAAF (Mal llamada PAAF) c. Plantea problema dx
A. Células sueltas de una puncion d. Planificar Anticuerpo a usar
B. Glandula mamaria, tiroides, etc e. Observación e interpretación de resultados
C. Negativo, positivo, sospechoso f. Detecta muchos antígenos
D. NO DIAGNOSTICA g. Separa: estripes (familias), futuros pronosticos, tratamiento
h. Microscopia óptica convencional
BIOPSIA: Estudio de un fragmento de tejido de un organismo vivo i. Pato diagnostica, provee dx definitivo en:
- Fijación: folmaldehido al 10% bufferizado (fijador universal y conservador - 70% cel redondas
1. Incisional: un fragmento pequeño, no se realiza en una melanoma - 42% fusocelulares
2. Excisional: toda la zona anormal - 55% casos solicitados esencial para Dx
3. Curetaje: raspado - Marcaje epecifico
4. Trucut/ sacabocado: cilindro de 3-5 mm de la lesión MICROSCOPIA ELECTRONICA
5. Endoscopia: pequeña muestra de tejido - Dificil de mantener $
6. Pieza quirúrgica: órganos o piezas grandes - Fijado en tetraoxido de osmio
7. Estudio transoperatorio: fresco, para toma de desiciones para proseguir con el - Patología renal maybe
tratamiento TECNICAS DE BIOLOGIA MOLECULAR
8. Ganglio centinela: muy especializada, se analiza el ganglio centinela - Mas genéticas
- PCR
TECNICA HISTOLOGICA - FISH
- Descripcion macroscópica - Estudio citogenético
- Fijación: frena la autolisis, evita la destruccion por bacterias, mantiene la
morfologia CAUSAS DE LESION CELULAR
- Incluir el tejido ya fijado 1. Hipoxia
- Histoquinete 12 hrs La principal, isquemia
a. Deshidratación (alcohol) Cianuro (venenos)
b. Aclaramiento (xilenos) Ahogados
c. Parafina 2. Agentes físicos
d. Realizar bloque de parafina Calor o frio (necrosis)
e. Corte en microtomo a 3 micras Trauma
f. Desparafinacion 3. Farmaco
g. Teñido en Hematoxilina-eosina Todo quimico es toxico
ESTUDIO TRANSOPERATORIO Paracetamol
 Norma la conducta quirúrgica 4. Microbios
 En fresco Priones
 20 min como máximo Taenia
 Correlación (negativo, positivo, diferido) 5. Reacciones inmunológicas p/enfermedades
 Dx no diferido Lupus
 Toma de una decisión intraoperatoria relevante Artritis reumatoide
 Confirmar si la neoplasia esta presente, la calidad del especimen y si es suficiente para 6. Defectos genéticos
Dx Codones
 No da Dx 7. Desequilibrio nutricional
 Determina si la neoplasia es benigna o maligna y norma la conducta quirúrgica 8. Envejecimiento
 Evalúa márgenes quirúrgicos, extensión de la enfermedad Exógenos
Endógenos
Metodología:
- Información clínica *NO TODAS LAS LESIONES CELULARES SON FATALES
- Macroscópica 9. Dificil distinguir el blanco primario de la lesión
- Citología 10 .Punto sin retorno indeterminado
- Corte por congelación
LIMITANTES RESPUESTA A LA LESION
a. Muestra pequeña (no va a trans, conservar para definitivo) - Tipo de lesion
b. Marcaje mamario, cuando se sospecha en la mamografía que capta lesiones no - Duración
palpables - Gravedad
c. Hueso (se necesita descalsificar 5-7 dias) CONSECUENCIAS DE LA LESION
d. Patología linfoide NO (solo ganglio) - Tipos de celula
 - Estado celular d. Productos del desdoblamiento de lípidos
- Capacidad de adaptación e. La mitocondria no sirve
a. Hiperplasia: aumento de células f. Se altera la membrana nuclear
b. Hipertrofia: aumento en el tamaño PATRONES DE MUERTE CELULAR
c. Atrofia: disminución del tamaño 1. Necrosis (todas patológicas)
d. Metaplasia: cambio de una celula madura por otra madura 1.1 Coagulacion (+ frecuente: isquémica)
1.2 Tumefaccion celular
RESPUESTA A LA LESION 1.3 Desnaturalizacion de proteínas
Una celula normal puede: 1.4 Perdida de organelos
a- Adaptarse 2. Apoptosis (porgramada)
b- Lesion celular NECROSIS
a- Eosinofilia (+ rosita)
DAÑA b- Cariolisis (DNAasa, núcleo claro)
- Integridad de membrana c- Picnosis (núcleo pequeño)
- Respiración aerobia d- Cariorexis (núcleo roto)
- Síntesis de proteínas 1. Caseosa (tuberculosis)
- Integridad del aparato genético 2. Enzimática de la grasa
- Citoesqueleto 3. Isquémica (coagulación)
DEFECTOS EN PERMEABILIDAD DE MEMBRANA 4. Licuefacción (culicuertiva)
1. Hipoxia 5. Gangrenosa
2. Toxinas microbianas 6. Fibrinoide
3. Complemento (lupus, ana’s) CASEOSA
4. Ag. Físicos y químicos (radicales libres) - Queso (blanco amarillento friable)
5. Disminuye ATP causando menos fosfolípidos - Tuberculosis
6. Menos fosfolípidos aumentan el Calcio en el citosol - ZN
7. Radicales libres - Área limpia rodeada por inflamación crónica granulomatosa
8. Anomalías en citoesqueleto por + calcio - Alargada epitelioide, macrófagos activados
9. Productos de degradación de lípidos - Células gigantes (lanhans)
ENZIMATICA DE LA GRASA
LESIONES ISQUEMICAS HIPOXICAS (REVERSIBLE) - Liberación de lipasas pancreáticas
- La hipoxia conduce a: -fosforilacion oxidativa, -ATP, - Bomba Na/K, -Ca, Na, - Saponificación de grasas
H2O, k - Pancreatitis aguda (solo allí)
- Hinchazon celular, mitocondria, retículo - Fantasmas de adipositos
- Perdida de microvellosidades ISQUEMICA (+ Frecuente)
- Acumula densidades de Ca - De coagulación
- Rojiza hemorrágica
- Conserva arquitectura
- Infarto: área de necrosis isquémica
LICUEFACCION
- Perdida total de la arquitectura
- Por microorganismos piógenos (estreptococos, estafilococos) (neutrófilos)
- Hipoxia en SNC (siempre se veía como licuefacción, aunque no sea bicho)
GANGRENOSA
- Mezcla isquémica y licuefacción
AFLUJO DE CALCIO - Extremidades (pie diabetico)
-1000 veces mas calcio intracelular que extracelular - Seca: isquémica
- isquemia, toxinas causan liberación de Ca - Humeda: licuefacción
- activa fosfolipasas, proteasas, endonucleasas, ATPasas - Seca: acartonado con arquitectura
- induce apoptosis por caspasas FIBRINOIDE
- Enfermedad inmune
ACUMULO DE RADICALES LIBRES - Pared del vaso sanguíneo
- Estado quimico inestable - Deposito antigeno-anticuerpo en paredes vasculares
- Electron solitario en orbital extremo APOPTOSIS
- Inician reacciones autocataliticas - Griego: caída a lo profundo
- Descomponen ac. Nucleicos y membrana - Programada
LESIONES CELULARES MEDIADAS POR RADICALES LIBRES - Fisiológica y patológica
A. Lesión química por radiación (paracetamol) a. Células que cumplieron su función
B. Toxicidad por O2 y gases FISIOLOGICA
C. Envejecimiento b. Perdida de células T autoreactivas en timo
D. Daño inflamatorio c. Embriogénesis
E. Fagocitosis d. Muerte por LT citotóxicos (TCD8) frente a virus
F. Tumores y macrófagos e. Células tumorales
GENERACION DE RADICALES LIBRES f. Involucion fisiológica humano dependiente (atrofia) (endometrio)
1. Absorber energía radiante g. Perdida de células en poblaciones proliferantes
2. Reacción redox (reacción fenton) PATOLOGICA: respuesta a la lesión
3. Metabolismo enzimatico de sustancias exógenas - Daño térmico
4. Inflamación (ac. Hipocloroso solo los leucos) - Radiación
- Citotoxina
¿CÓMO CAUSAN LESION CELULAR LOS RADICALES LIBRES? - Hipoxia
1. Peroxidacion de los lípidos de membrana - Obstruccion de ductos
2. Fragmentación de DNA - Quimioterapia
3. Enlaces cruzados de proteínas (+ degradación o perdida de la actividad enzimática) MIELOMA MULTIPLA
DESCOMPOSICION DE RADICALES LIBRES - Celulas únicas
1. Dismutasa de superóxido - Masas redondas y eosinofilas
2. Glutatión peroxidasa - Condensación de cromatina
3. Catalasa - No genera la respuesta inflamatoria
4. Otros antioxidantes (vitamina e, a,carotenos) - Corpúsculos apoptóticos
FORMAS DE LESION CELULAR  Via intrínseca (mitocondrial)
1. Reversible o Suicidio
2. Irreversible o Falta de factores de crecimiento
3. Apoptosis o Daño al DNA
4. Acumulación de sustancias Activa gen BAX y BAR
Liberacion citocromo c
LESIONES REVERSIBLES (no cambios en micro luz) Punto definitivo: activación de caspasas
a. Degeneracion hidrópica (vacuolar)  Via extrínseca
b. Alteración en homeostasia de iones o Alguien dijo que debia morir TCD8
c. Esteatosis: vacuolas grasa (solo en los órganos que participen o Receptor FAS y TNF
REVERSIBLE ULTRAESTRUCTURAL o Activacion de caspasas
- Alteración en membrana o Fragmentación de DNA y degradación del citoesqueleto
- Cambios mitocondriales
RESPUESTA SUBCELULAR A LA LESION
- Dilatación del retículo
1. Anomalia citoesqueleto
- Calcio mitocondrial
2. Catabolismo lisosómico
LESIONES ISQUEMICAS E HIPOXICAS IRREVERSIBLES
 Heterofagia y autofagia
- Vacualizacion intensa de mitocondrias
3. Alteraciones mitocondriales
- Acumulación de mucho calcio
- Defectos en membrana
ANOMALIA DEL CITOESQUELETO
- Rompimiento de lisosomas (disminuye la basofilia, menos nucleos, digestion
CATABOLISMO LISOSOMICO
de proteinas)
1. Heterofagia
MECANISMO DE LESION IRREVERSIBLE
- Endocitosis: captación de material externo
a. Perdida de fosfolípidos
- Pinocitosis: macromoléculas pequeñas
b. Anomalías del citoesqueleto
- Fagocitosis: moléculas de mayor tamaño
c. Radicales toxicos de O2
Lisosoma primario – fagosoma – LS -- corpúsculos res – granuloma de lipofucsina - 40% intracelular
- En polimorfonucleares y macrófagos - 20% fuera
2. Autofagia: o 15% intersticial
- Material propio (organelo dañado) o 5% plasma
- Vacuola (autofago lisosoma) Aumento del liquido en el espacio intersticial
- Diferenciación y atrofia - Hidrotórax: derrame pleural
Hipertrofia REL (daño por medicina en gigado, barbitúricos y benzodiacep) - Hidropericardio: derrame pericardio
- Ascitis: hojas de peritoneo
ALTERACIONES MITOCONDRIALES - Anasarca: edema generalizado y el mas grave, solo causa el daño renal
- Hipertrofia aumenta - Presión colodoismotica: fuerza de las proteínas para contener el liquido adentro
- Atrofia disminuye (albumina; hígado)
- Megamitocondrias (def nutri, CH) - Presion hidrostatica: por liquido saca liquido
- Oncocitomas, aumento de numero y tamaño y neoplasias hecha de - Inflamación edema
mitocondrias Tipos:
CELULA NORMAL a. Trasudado: desequilibrio en la presión de ciertos vasos sanguíneos
- Adaptacion (HP, HT, AT, Metaplasia) b. Exudado: rico en proteínas, inflamación (incumonia)
- Lesión (reversible, subcelular, apoptosis) - Anasarca
Necrosis - Subcutaneo (godete)
ADAPTACIONES CELULARES - Pulmonar (ICI)
A. Hiperplasia - Cerebral
B. Hipertrofia - Microscópicamente: adelgazamiento de la matriz extracelular
C. Atrofia 1) Salida de liquido al intersticio (aumenta la p hidrostatica y disminuye la
D. Metaplasia p coloidosmótica)
HIPERPLASIA 2) Obstruccion linfática
- Aumento del numero de células 3) Retención de Na y H2O
- Fisiológica o patológica 4) Inflamación
- Puede acompañarse de hipertrofia (musculo liso)  AUMENTO EN PRESION HIDROSTATICA
- Fisiológica: hormonal y compensadora - Trombosis
- Patológica: + factores de crecimiento (no inicia neoplasia) - Derecha: periférica
HIPERTROFIA - Izquierda: pulmonar
- Aumenta el tamaño - Pericarditis constrictiva
- + organelos - Masa (embarazadas)
- Fisiológica: útero, ejercicio - Posición miembro en declive
- Patológica: insuficiencia cardiaca  DIMINUCION DE LA PRESION COLODOISMOTICA
ATROFIA - Hipoproteinemia
- Disminuye el tamaño de la celula por perdida de sustancias - Kwashiorkor
- Fisiológica  OBSTRUCCION LINFATICA
- Disminución de carga de trabajo - Filacia
- Perdida de inervacion - Post Qx
- Disminución del aporte sanguíneo (edad) - Neoplasias
- Marasmo (desnutrición, personita flaca) - Radioterapia
METAPLASIA  RETENCION DE NUTRIENTES Y H20
- Cambio de una celula madura por otra celula madura - Ingreso excesivo de sal
- Epitelio respiratorio - Al sodio lo sigue el agua
- Zonas de reprogramación genética
 INFLAMACION
- Esofago de Barret: epitelio del esofago cambia en respuesta al reflujo
- Aguda
- Metaplasia escamosa de cervix
- Crónica
CALCIFICACION PATOLOGICA
- Angiogénesis
 Distrofica: EDEMA EN INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
- Tejidos muertos o en vias de muerte - Incapacidad del corazón para mantener el gasto cardiaco (volumen de eyección,
- Áreas de necrosis frecuencia cardiaca)
- Ateroesclerosis - Disminuye el gasto cardiaco
 Metastasica: HIPEREMIA
- Calcio serico elevado - Proceso activo (proceso en vasos)
- Tejido normal - Dilatación arteriolar
- Aumento PTH (metabolismo calcio, lisis del hueso) 1) Inflamación, ejercicio, rubor
- Piel y riñon CONGESTION
- Leucemia y próstata - Proceso pasivo consecuencia de obstruccion al flujo de salida en un tejido
ACUMULACIONES INTERCELULARES - Pasiva crónica: microinfartos, microhemorragias, hígado
- Sustancias endógenas (lípidos, proteínas y glucogeno) - Pulmonar cromica: focos de hemorragia
- Exógenas (normal o anormal) - Macrófagos con hemosidemia (Virchow)
a- Esteatosis: vacuolas - Insuficiencia cardiaca izquierda: hipertensión arterial
- Acumulo de triglicéridos (toxinas, desnutrición, ayuno) HEMORRAGIA
- Los acidos grasos (oxidan cetonas, fosfolípidos, esteres de colesterol) - Extravasacion de sangre
b- Colesterol y esteres de colesterol (arteroesclerosis, células espumosas como - Trauma 1er causa
macrófagos o lípidos, xantomas como la hiperlipidemia) a. Ateroesclerosis
c- Proteínas b. Erosion inflamatoria
- Glomerulonefrinis (gotas hialinas citoplasmaticas rosadas) c. Neoplásica
- Corpúsculos de Russell d. Congestion
d- Glucogeno e. Diátesis hemorrágicas
- Anomalías del metabolismo de la glucosa f. Hematoma: acumulo de sangre en un tejido
- Inclusiones PAS g. Petequias: 1-2 mm
e- Pigmentos h. Purpura: 3-5 mm
- Exogeno: carnon el mas común/principal (antracosis) i. Equimosis: 1-2 cm
- Endogeno: lipofucsina (atrofia parda) 1. Hemoglobina (rojo azuloso)
- Marcador de radicales libres 2. Bilirrubina (verde azuloso)
- Melanina bloquea radiación UV 3. Hemosiderina (derrame marron)
- Hemosiderina,producto fina del metabolismo de Fe - Signos clínicos: volumen, tasa de perdida sanguínea
ENVEJECIMIENTO - Anemia ferropénica: +T, +/- V
- DISMINUYE: Fosfoliracion oxidativa, síntesis de proteínas, captación de - Choque hipovolémico: +V, -T
nutrientes, reparar daños cromosómicos (neoplasia maligna) HEMOSTASIA
- Acumulo progresivo de alteraciones en estructura y función - Proceso que mantienen la sangre en estado liquido y se induce la rápida
- Multifactorial formación de un coagulo a la lesion.
- Intrínseca y extrínseca - Patológica: trombosis
Teoria de usar y tirar (extrínseca)  Endotelio: recubrimiento especializado
a. Daño por Rl (expo ambiental)  Plaquetas
b. Daño mitocondrial y DNA  Cascada de la coagulación
c. Acumulo de lipofucsina o Vasocontrccion arteriolar
Intrínseca o Hemo primaria: llegada y adhesión de plaquetas
a. Programación
o Hemo secundaria: se activa cascada y deposito de fibrina
-fenomeno de hayflick: periodo de vida finito en fibroblastos, la celula tiene un
o Contraregulacion antitrombótica (t-PA activa plas. Tisular,
numero limite de divisiones
1. cada replicación se acumulan errores trombomodulina)
2. con cada reproducción se pierden telomeros - Hemo primaria: vasoconstricción, plaquetas
3. se acumula p16 (inhibidor del ciclo celular) - Hemo secundaria: coagulación, fibrina, fibrinolisis
TRASTORNOS HEMODINAMIDOS i. ENDOTELIO
1) Edema - Efectos antiplaquetas en estado intacto, evita contacto con ECM gran +
2) Hiperemia - Vasodilatación: PG12, Oxido nitrico (+poderoso)
3) Congestion - Propiedades anticoagulantes, antitrombinas, y protec (anticoagulantes 5 y 8)
4) Hemorragia Lesion endotelial
EDEMA - Factor tisular – via extrínseca—inhibidores de act del plasminógeno (plasmina
60% es H2O del cual: degrada fibrina y se inhibe fiblis)
 se puede activar el factor tisular con: - Mortalidad 20-40%
1) Citoxinas, endotoxinas, bact (coagul. Anticel. Disemin) - Disnea, CC, coma
2) Adhesión de plaquetas (factor de von W.) - Desgarro de placenta con ruptura de venas uterinas
ii. PLAQUETAS EMBOLIA GASEOSA
- Disc. Lis. Recep integrin - Mayor 100 ml de aire para efecto clínico
- Ga—fibrinógeno - Tx toracico, qx, cardiotorácico, procedimiento obstetrico, enf por
- Gd desconpresion
 Factor de von willebran “adhesión” - Buzos, aviones no presurizados
 Se liberan “secreción” - Enf por descompresión (caisson)
 “agregación” - Forma crónica, necrosis isquémica focal ósea
Tapon hemostático primario (reversible) CHOQUE
Tapon hemostático secundario (irreversible plaquetas + fibr) - Deficiencia sistémica de riego sanguíneo
 Metamorfosis “viscosa” - Estado de hipoperfusión tisular generalizado
iii. CASCADA - Hipotencion
- Diminución de gasto y volumen
- Alt perf
- Hipoxia
a. Hipovolémico
b. Cardiogénico
c. Septico
d. Neurogénico
Sección medular abrupta
Se secciona la medula
Corta nervios, vasodilatación
HIPOVOLEMICO
- Palido, frio, hipotemia, taquicárdico
- Disminuye volumen sanguíneo
- Hemorragia, quemadura
CARDIOGENICO
ANTICOAGULANTES - Falta de bomba
Antitrombinas - Alt pericardio, miocardio
- IXa, Xa, Xia, XIIa - El único que tiene t. pulmonar alta
- Prote C y 5 (Depend vitamina K) SEPTICO
Sistema plasminógeno- plasmina - 25-50% mortalidad
- Fibrinolítico - FR: Proced invasivos, inmunodeprimidos
- Desdobla fibrina en plasmina - Por respuesta inmune
- Activado por factor XIIa, T-Pa - 70% bacilos gran – (pseudomona,klebsiella)
TROMBOSIS - Endotox. Bact
Predispone a trombosis: - Aumento de citocinas: + ox nitrico, factores plaquetarios, TNF, IL-1
- Triada de Virchow: - Vasodilatacion difusa, falla de bomba, lesión endotelial, pocoagulacion, falla
 Lesión endotelial multiorgánica
 Estasis, turbulencia - Px rojo y caliente
 Hipercoagubilidad INFARTO
Primaria: muy rara, mut V-TVP, déficit anti 3, prot C - Area de necrosis isquémica por ocusion del riego arterial o drenaje venoso
Secundaria: anticonceptivos orales, estado hiperectrogenico, embarazo y - 99% trombo--embolia
Ac anti, fosfolípidos - Septico—absceso
TROMBOS - Necrosis licuefactiva SNC
- Murales- pared Rojos:
- Oclusivos (obstruccion de luz) Hemorragico, oclusión venosa, tej laxos, doble circulación
- Sobre válvulas cardiacas (lesionada por endocarditis, sec a lupus, libman, Blancos:
- Sx de trousseaw (trombo flebitis migratoria) Anémicos, órganos solidos y de una sola circulación
- Aneurisma micotico (trombo infect)
Significado clinico: GLOSARIO RARO ANIMO
- Obst arterias o venas  Estasis: disminuye la velocidad de circulación de la sangre
- Fuente de embolia 
ARTERIAL Y CARDIACA / INFARTO CEREBRAL
- Trombos murales en sitios de infarto
- Fiebre reumática
- Fibrilación auricular
- Ateroesclerosis
- Emboliza a cerebro, riñon, y bazo
- Macroscópicamente: líneas de Zahn (aorta)
TROMBOSIS VENOSAS
- Superf: safenas (tortuosas)(estéticas)
- Profunda: rodillas o arriba de ellas, muslos (poplíteos)
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
- Insuficiencia cardiaca
- Quemadura
- Puerperio
- Inmovilización
DESTINOS DEL TROMBO
- + grande (propagación)
- Disolución
- Embolizar
- Organización y recanalización
EMBOLIA
- Oclusión de la luz vascular por material de diferente densidad a la sangre que
proviene de un sitio dstante
- 99% trombo
- Consecuencia: infarto
TROMBOEMBOLIA PULMONAR
- 6% muerte en hosp
- 95% miemb inferior
- 60-80% asintomatico
- 60% circulante- muerte súbita
- Multiples embolias causan: aumento de la tensión arterial con insuficiencia
cardiaca derecha, cor pulmonar, ,+ tamaño delinfarto depende de circulación
colateral
- Embolia paradójica: vienen de venas porque no pasan por pumon
TROMBO EMBOLIA SISTEMICA
- En circulación arterial
- 80% origen corazón
- 10-15% paradójicas
- Cerebro, riñon, intestino, bazo
EMBOLIA GRASA (de medula ósea)
- Secund tx huesos largos
- 1% sint clinic.
- Sx:
Insuf respiratoria, anemia, trobocitopenia, síntomas neurológicos
- Mecanismos obstructivos y lesión bioquímica (ac. Grasos tox. Endotelio)
EMBOLIA DE LIQUIDO AMNIOTICO
- 1:50000