NEOPLASIAS. carcinoma.

Se le agrega de donde viene, por ejemplo adenocarcinoma

▪ Neoplasia significa crecimiento nuevo (de
▪ Ocurren por pérdida de capacidad de respuesta a los controles glándula), carcinoma basocelular (que viene de las basales); después se
normales de le pone
crecimiento (ej. no se responde a los factores de crecimiento) apellido, se usan mucho las diferenciaciones. Por ejemplo:
▪ Tumor significa masa (aumento de volumen) y no es equivalente a Carcinoma epidermoide bien diferenciado.
una neoplasia La diferenciación se refiere al grado de parecido con el ancestro normal.
▪ Oncología: oncos (tumor), logia (estudio) Entre más
La benignidad y malignidad es un juicio acerca de la conducta clínica se parezca, más tranquila la neoplasia (es peor un poco diferenciado que
de la un bien
neoplasia (del crecimiento, cómo se va a comportar) diferenciado)
Benigno B. Mesénquima: todo el tejido de sostén (fibroso, hueso,
→ Localizado linfático, sanguíneo). El
→ De lento crecimiento maligno se llama sarcoma
→ No se propaga Mixtos:
→ Sufijo "oma"  Carcinoma adenoescamoso = neoplasia epitelial maligna con
→ Ejemplo: lipoma diferenciación glandular
 Maligno  Carcinoma mucoepidermoide = neoplasia epitelial maligna
→ Cáncer con diferenciación glandular (por muco)
→ Invasivo
→ Crece muy rápido
→ Propaga a sitios distantes (metástasis)
 Displasia es una lesión premaligna.

NOMENCLATURA.
Hay dos grandes familias:
A. Epitelio: todos los recubrimientos
 Glándulas (no hay glándulas en mesénquima)
B. Mesénquima: todo lo que está bajo el tejido de sostén o
conectivo
 Hueso
 Tejido fibroso
 Tejido adiposo
 Cartílago
 Musculo estriado y esquelético
 Nervio periférico

Términos.
Adenoma: adeno (glándula), oma (benigno) = neoplasia epitelial con
patrón
glandular benigna (adenoma es benigna donde sea excepto en tracto
gastroinstestinal que sería una displasia de bajo grado)
Términos clínicos.
▪ Papiloma: neoplasia epitelial de cualquier superficie (digitiforme).
Lesión que
protruye en forma digitiforme de una superficie (forma de deditos)
▪ Pólipo: masa a partir de superficie mucosa. Pediculado y sésil
Cistadenoma: cistadenoma significa neoplasia epitelial benigna quística
(si fuera
maligna sería cistadenocarcinoma). Cista significa quiste. Un quiste
verdadero tiene
recubrimiento epitelial, sino lo tiene es un pseudoquiste
Teratoma: neoplasias terminales con las 3 capas germinales (ecto, endo
y meso).
Puede ser hueso, dientes, pelo. Viene de células pluripotenciales
Neoplasia.
Malignos
→ Tejido mesenquimatoso = sarcoma (ej. liposarcoma)
→Tejido epitelial = carcinoma
▪ Adeno (glándula), epidermoide (de epitelio. Es el más frecuente en
mucosa de cavidad oral), basocelular (de las basales)
▪ Carcinoma + diferenciación (bien, mod, poco)
→ Tiende a des diferenciarse con el tiempo
Dos grandes extirpes:
A. Epitelio: todo recubrimiento (piel, mucosas, transicional). El
maligno se llama
NOTA: en nervio periférico hay muchas células (de Schwann, epineuro,
perineuro); hay
muchos benignos que al final se refiere a benigno y se abrevia como
tumor maligno de
nervio periférico.
Existen "áreas grises". La benignidad y malignidad es un juicio de
cómo se comportará la neoplasia clínicamente. Las áreas grises se
llaman fronterizas, borderline o limítrofes o de potencial maligno
incierto; no se sabe cómo se comportarán, o sea que no son 100%
malignas ni benignas. Ejemplo:
▪ Cistadenomapapilar seroso = benigno
▪ Cistadenomapapilar seroso borderline
▪ Cistadenocarcinomapapilar seroso = maligno (quístico, hace papilas)
En mesénquima también existen los borderlines, el más importante es el
de vasos
sanguíneos:
▪ Hemangioma = benigno
▪ Hemangioendoteliomas y Kaposi = borderline
▪ Angiosarcoma = maligno
Neoplasias mixtas.
Hay neoplasias donde están entremezcladas ambas extirpes.
- Maligna: carcinosarcoma, son poco frecuentes y muy
agresivos. Es una neoplasia epitelial y mesenquimatosa
maligna
- Benigna: La contraparte benigna es adenofibroma o
fibroadenoma (adeno para epitelio, fibroma para
mesénquima). La neoplasia benigna más frecuente de
glándula mamaria es el fibroadenoma.
Adenosarcoma: neoplasia epitelial benigna y mesenquimatosa maligna
Términos:
□ Carcinoma
□ Sarcoma
□ Adeno
□ Fibroma
Ejemplos:
□ Carcinosarcoma: neoplasia epitelial maligna y mesenquimatosa sigue el epidermoide
maligna
□ Adenofibroma: neoplasia epitelial benigna y mesenquimatosa Neoplasias mesenquimatosas
benigna
□ Adenosarcoma: neoplasia epitelial benigna y mesenquimatosa
maligna
□ Carcinofibroma: neoplasia epitelial maligna y mesenquimatosa
benigna
El carcinoma del escamoso no es mixto (adenoescamoso)

Exceptos.
- Melanoma: aunque termina en oma y no termina en sarcoma
y carcinoma es un excepto porque se habla de células nericas
(las que dan pigmento). El melanoma es maligno. Su
contraparte benigna son los nevus Exceptos:
- Linfoma: no confundir con linfangioma (de vaso linfático). Linfoma:
Linfoma es de linfocitos; es maligno siempre (no existe → siempre es maligno (crecimiento benigno de linfocitos es hiperplasia
neoplasia benigna de linfocitos; sería hiperplasia linfoide linfoide)
que es crecimiento benigno de linfocitos). Tipos: Melanoma:
o Hodgkin: tienen un mejor pronostico. → neoplasia más agresiva de piel y mucosas
Caracterizados por célula de Reed Sternberg → toda lesión pigmentada que crezca rápido, que sea de bordes
(ojos de búho, es la célula neoplásica). irregulares y
Clínicamente Hodgkin y no Hodgkin son color irregular se debe extraer
imposibles de separar (fiebre, pérdida de peso, → altamente metastasitante y muy agresivo
malestar general y diaforesis, adenopatinas) Mieloma:
→ neoplasia maligna de células plasmáticas
Variantes: → su contraparte benigna es plasmocitoma
- Esclerosis nodular: que está haciendo grandes nódulos y Mesotelioma:
grandes bandas fibrosas → existen los benignos, pero son muy raros (quiste mesotelial simple)
- Celularidad mixta: células de Sternberg y todo lo demás → neoplasias de serosas (pleura, pericardio y peritoneo)
mixto (linfocitos, macrófagos) Una neoplasia se considera mixta cuando tiene dos familias o extirpes.
- Rica en linfocitos: tiene mucho linfocitico. Es la menos □ Carcinosarcoma
agresiva □ Adenofibroma
- Depleción linfocítica: casi no hay linfocitos. Es la más □ Carcinofibroma
agresiva □ Adenosarcoma
Germinales.
Existe un pico en medio, la quinta variante no clásica llamada nodular Neoplasias pluripotenciales que solo se ven en gónadas y línea media.
de Seminoma:
predominio linfocitico. Es el eslabón o link entre Hodgkin y no → neoplasia maligna más frecuente de testículo
Hogdkin. → sobre todo en hombres jóvenes
Disgerminoma
No Hodgkin: todos los grandes mantos son células neoplásicas → neoplasia maligna en ovario
Estirpe B Teratoma:
Mas frecuentes → tumores formados por tejido, como pelo, músculo y hueso.
 Difuso de células grandes (más frecuente) → tiene las tres capas germinales (endodermo, ectodermo y
 Folicular mesodermo)
 Linfocitico: se acompaña de una leucemia →maduro cuando todos sus elementos son maduros (cartílago, hueso,
Marginal MALT (tejido linfoide asociado a mucosas): tejido
marginal en ganglio y MALT cuando está asociado a una mucosa u fibroso)
órgano, es el más frecuente de glándula saliva → inmaduro tiene neuroepitelio primitivo (puede metastatisar)
 Burkitt Carcinoma embrionario
 Manto: el más agresivo de los B → no es epitelial
Estirpe T Tumor de los senos endodermicos
Mas agresivos → eleva alfabetoproteínas
 T periférico: más frecuente de los T Coreocarcinoma
 Nasal / angiocéntrico: existe el granuloma letal de la línea → secundario a molas
media, son lesiones centrofaciales destructoras. Se empieza → en placenta
con una ulcera, se ulcera paladar y después se pierde todo. → alta gonadotropina
Micosis fungoide: linfoma T de piel, áreas rojizas en butox
 Ki1: de más difícil diagnóstico. Hamartoma.
 CD30 Masa de tejido desorganizado del sitio donde se encuentra. Es más bien
un defecto del
REPASO NEOPLASIAS. crecimiento.
□ Mesénquima maligno = sarcoma El más frecuente es el pulmonar: se ven todas las células que componen
□ Epitelio maligno = carcinoma al pulmón
Se incluye el grado de diferenciación (grado de parecido con el ancestro mezclados entre sí (tejido revuelto)
normal). Se Coristoma.
agregan sufijos o prefijos que indican de dónde vienen (adeno de patrón □ Resto de células heterotópicas (fuera de lugar)
glandular, cista □ Más frecuente en duodeno
de quístico, epidermoide de diferenciación escamosa, seroso de células Sistema nervioso central.
serosas) Gliomas son los más frecuentes (astrocitomas como grado 1) son los
La neoplasia más frecuente de piel es carcinoma basocelular (viene de más frecuentes
las basales); le
(SNC tiene a las células de la glia como las más abundantes). Hay del 1 • TNM: libros completos donde cada neoplasia se tapifica
al 4 (entre más CARCINÓGENOS.
alto el puntaje, más agresivo) Agentes que van a favorecer neoplasia causando daño genético.
Glioblastoma multiforme (grado 4). Es el más agresivo. A) Químicos: de estructura química muy diversa
Todo blastoma es maligno B) Por radiación
C) Virus
Carcinogénesis química.
Linfomas.
• Estructura diversa (productos naturales y sintéticos)
A. Hodgkin.
•Electrófilos reactivos (átomos deficientes de un electrón) reaccionan
4 variantes
con átomos
▪ más frecuente: esclerosis nodular
ricos en electrones del RNA, DNA o proteínas (como si fuera un
▪ más tranquila: rica en linfocitos
radical)
▪ más agresiva: depleción
• Inducción del cáncer requiere iniciadores y promotores
.
Clasificación:
Nodular de predominio es el link entre Hodkin y no Hodgkin
Agentes directos (todos los de quimioterapia)
B. No Hodking.
→ Anquilantes
→ más agresiva
→ Acilantes
→ más frecuente B que T (más agresivo)
→ Drogas anticáncer
Separados por célula de Reed Sternberg (es la célula mala)
Agentes indirectos (procarcinogenos): requieren conversión metabólica
en el
NEOPLASIA MALIGNA.
hígado
Características histológicas
→ Hidrocarburos
□ Hipercromasia (grandes, irregular y negros núcleos de neoplasia
→ Policíclicos
maligna)
→ Heterocíclicos aromáticos
□ Mitosis atípica (multipolar)
Cualquier producto de combustión es cancerígeno
□ Pleomorfismo (diferencia en tamaño y forma)
→Aminas, amidas y colorantes azo
□ Anaplasia: totalmente indiferenciado
Benzamidas (tinción en laboratorios, por eso se necesita que
Origen.
este muy ventilado)
□ Origen multifactorial
□ Edad, medio ambiente y genética
□Frecuencia aumenta con edad (conforme pasa el tiempo lesiones en Productos naturales
DNA no se → Aflatoxina B1
reparar adecuadamente y se acumulan) → Nueces de betel
□ Acumulación de mutaciones somáticas → Nitrosaminas (productos de la degradación de proteínas), se ven en
□ Disminución de inmunocompetencia las
En niños: leucemias (LLA = leucemia linfocitica aguda), tumores de heces, por eso pacientes estreñidos tienen más riesgo de cáncer de
SNC, linfomas, colón
sarcoma (osteo), retinoblastoma, nefroblastoma, neuroblastoma → Cloruro de vinilo
Factores predisponentes. → Níquel y cromo (neoplasias de vías respiratorias altas)
a) Herencia → Insecticidas y fungicidas (leucemias y linfomas)
b) Ambiente
Enfermedades preneoplásicas Mecanismos de acción de los carcinógenos químicos.
Es aquella que va predisponer hacia una neoplasia - Acción mutágeno (inducen mutaciones, cambios en el
a) Donde quiere que exista reparación, regeneración persistente DNA). Esta mutación puede favorecer iniciación
b) Carcinoma epidemoide, relacionado a fistula - Iniciador puede causar activación mutacional en un oncogen
Hiperplasia (protooncogen mutado, ya no tiene control). Iniciación se
a. Simple refiere a que cambió una célula
b. Complejas con atipia(in situ) - La promoción es la expansión clonar, la proliferación.
c. Adenocarcinoma Proliferación es que hay una expansión clonal de células
d. Displasias: Alteracion, proliferacion y maduracion que no llena iniciadas
criterio para - Promotores conducen a la expansión clonal de las células
carsinoma in situ iniciales (mutadas). La inducción de proliferación es
Enfermedades específicas como gastritis cronica condición indispensable para promover un tumor
Cusi: La colitis ulcerosa cronica e inespecifica, una enfermedad - Daño en el DNA no siempre produce cáncer, hay enzimas
autoinmune que pueden reparar el daño al DNA
Leucoplaquias: Areas blanquecinas en mucosas. Si la raspan no se No necesariamente cuando hay una célula dañada hay una neoplasia.
quita, a Cuando hay una
diferencia de candida. Corresponden a displasias de bajo grado célula alterada hay mecanismos como p53 (guardián del genoma) que
prefiere matar
Pronostico. antes que permitir que permanezca alterada la célula. Si se salta lo
A. Grado anterior entonces hay una célula iniciada.
a. Se refiere a la diferenciación (grado de parecido con el ancestro NOTA: la neoplasia maligna es monoclonal, o sea que todas
normal) las células son
b. Dada por un patolgo. genéticamente iguales, aunque el fenotipo sea diferente
c. Sistemas de gradificacion, SDR, Gleeson y Fuhrman. Carcinogénesis por radiación.
B. Etapa Radiación
a. Dada por un oncologo □ Rayos UV
b. Basandose en los TNM (Tumor, ganglio y metastasis) □ Rayos X
Entre más alto el grado de gradificación, más severa □ Fisión nuclear
□ Radionuclidos
Estapificación. Radiación puede transformar virtualmente todos los tipos celulares in
• Tamaño tumoral vitro, induce
• Extensión ganglionar neoplasia in vivo en animales de experimentación y humanos
• Mets a distancia Carcinogénesis por radiación (rayos UV)
□ UVB atribuida a formación de dímeros de pirimidina en el ADN → Familia herpesviridae
ADN puede repararse por NER (nucleotide excision repair) reconoce, → Provoca mononucleosis infecciosa
corta, → Primer virus identificado como carcinógeno
remueve, sintetiza y liga →Linfoma de Burkitt, linfomas B en individuos inmunodeprimidos,
□ NER se encuentra lesionado en xeroderma pigmentoso, enfermedad CA. NF,
recesiva, algunos tipos de enfermedad de Hodgkin
caracterizada por extrema fotosensibilidad. Mecanismo de reparación → VEB tropismo hacia células B por CD 21
defectuoso → Inmortaliza células B
□ UVB causa mutaciones en oncogenes o en genes supresores de →Inmunocompetentes la proliferación policlonal de cls B es controlada
tumores y se
Incidencia aumentada en carcinomas epidermoides, basocelulares (el mantiene asintomático o autolimitado
más → Evasión de sistema inmune es clave para la oncogénesis
frecuente), melanoma de piel a.Burkitt endémico (el paludismo u otras infecciones) alteran el sistema
Depende de: inmune
→ Tipo de rayos UV permitiendo la proliferación sostenida de células B
→ Intensidad de exposición b. Células de LB aparecen cuando ocurre la t(8:14) y se active el
→ Cantidad de absorción oncogen MYV

Rayos UV espectro solar: VHB

→ UVA: long onda 315-400 nm → Vinculado a carcinoma hepatocelular
→ UVB (responsable de cáncer cutáneos) 280-315 nm →VHB causa lesión crónica acompañada de regeneración, predispone a
→ UVC (potente mutágeno, filtrado por capa de ozono): 100-280 nm mutaciones espontáneos o causadas por agentes ambientales
(aflotoxina)
Protección: →Efecto oncogeno multifactorial:
→Modificaciones en comportamiento: sombra, reducción exposición ▪Proteína X codificada por VHB altera el crecimiento por
(12-16 activación de
hrs), protección física (sombrero, gafas, ropa) protooncogenes que inactiva p53
→Bloqueadores minimizan daños pero no es medio para aumentar la ▪ Integración viral inactiva p53
duración Virus oncogenos RNA
de exposición 1. HTVL-1 (virus de leucemia T linfoma humana) retrovirus
→Ropa; tinte oscuro, gruesa aumenta 3-5 veces la protección de un ○ Infección requiere la transmisión de células T infectadas por contacto
tejido. Licra sexual, transfusión o lactancia
y elastano FP 50 o más ○ Asociada a leucemia/linfoma de células T
→ Gafas sol; calidad, FP, no nec más oscuras ○ Endémica Japón y el Caribe, casosesporadicos
→Protector solar amplio espectro > 30 con predominio filtros ○ Tropismo a células T (CD 4+)
inorgánicos ox ○Actividad transformadora en el gen viral TAX activa genes que
zinc, diox titanio, resistente al agua codifican para
→ Cant suficiente, 10 minutos antes exposición y reaplicar cada 2 a 3 IL-1, IL-2, factor estimulante de colonias de granulocitos macrófagos
horas (GMCSF) que son mitógenos de Linfocitos T
→ Protector solar para labios específico ○ Reprime genes supresores de tumor
→Uso protector solar en padres es predictivo de su uso en edad adulta,
así 2. VHC
como actitud positiva hacia bronceado relacionado inversamente a Efecto dominante
medidas ▪ Inflamación crónica
de protección ▪ Lesión hepatocelular
→ A los 18-20 años recibieron 40-50% de exposición acumulativa a los ▪ Estimulación proliferación hepatocitos
60% ▪ Producción oxígeno reactivo (radicales libres) daña DNA
→ Una quemadura solar en infancia duplica el riesgo de melanoma en BASES MOLECULARES DEL CÁNCER.
adultos ▪ Carcinogenesis dada por daño genético no letal de la célula (ambiental
→ 5 episodios quemadura/década aumenta el riesgo o
→Cabinas de bronceado mayor riesgo Ca basocelular si inicio 1-2 heredado)
década en Después del daño se necesita de la expansión clonal de una sola célula
comparación con quien empezó entre 25-35 años progenitora
→Uso regular de protección solar primeros 18 años de vida, disminuye (monoclonales)
incidencia carcinomas epidermoides 78% ▪Blancos del daño
Carcinogénesis viral. ▫ Protooncogenes
Virus oncogenos DNA: ▫ Genes supresores de tumor
VPH ▫ Reguladores de apoptosis
→ 100 tipos aprox ▫ Genes reparadores de DNA
→Asociados a CaCu (cáncer cervicouterino), carcinomas anogenitales, ▪Promoción/Progresión tumoral
orales y ▫ Crecimiento excesivo
laríngeos ▫ Invasión local
→Tipo de alto grado: 16, 18, 31, 33, 35, 51 (85% de carcinomas ▫ Metástasis (separa entre malignidad y benignidad)
epidermoides, Son resultado de lesiones genéticas y se adquieren de manera gradual
displasia intensa)
→ Tipo de bajo grado: 6, 11 (verrugas genitales) ONCOGENES Y CÁNCER.
→ Potencial oncogeno relacionado con productos de genes virales: E6 y - Protooncogenes pueden ser oncógenos por:
E7 ○ Cuando vienen de virus (v-onc)
→ E6 se une al producto p53 y E7 A Rb (afinidad difiere según el tipo). ○ Cuando vienen de alguna otra influencia sea químico o
Simula radiación (c-onc)
pérdida de estos genes supresores de tumor • Cambios estructurales genéticos
• Estos cambios afectan regulación de expresión
VEB
ACTIVACIÓN DE ONCOGENES. mutado en raza humana es p53
• Mutaciones puntuales (ras). Son cambios muy pequeños
• Translosaciones cromosomicas (myc, crom filadelfia, bcl-2). Son Factores de transcripción nuclear.
cambios enormes
• Amplificación de un gen (n - myc)

CATEGORÍAS DE ONCOGENES.
O sea, de protoncogenes mutados.
• Factores de crecimiento • Myc normal disminuye al iniciar ciclo celular
• Receptores de factores de crecimiento • Myc mutado expresión persistente, proliferación sostenida
• Proteínas transductoras de señal o segundos mensajeros
• Proteínas reguladoras nucleares (factores de transcripción)
Ciclinas.
• Ciclinas
Protooncogen Mec activ Tumor
Factores de crecimiento Ciclina D1 Amplif Linfoma (sobre todo
de células del
manto; el mas
agresivo de estirpe
B)
Mama
Estómago
•Progresión a través de la fases de ciclo celular (G1, S, G2, M)
• Estimulación autocrina (común en cls transf)
instrumentada por
• Muchos casos gen de FR no alterado ni mutado
CDK
• Expresión de otros oncogenes (ras) provoca sobreestimulación
• Mutación en supresión de ciclina D
G1 -----> S
Receptores de factores de crecimiento
GENES SUPRESORES DE TUMORES.
Frenan proliferación celular (detienen fase del ciclo celular para
permitir reparación)
• Gen Rb (13q14) primero GST descubierto
○ Función control fase G1-S
Inactivar ambos alelos para producir retinoblastoma
▪ Familiares, uno alterado, otro sufre mutación
somática y se expresa
▪ Esporádica, ambos alelos normales se pierden
• Proteínas mutadas suministran señales mitogenas continuas por mutación somática
• Aún en ausencia de factores de crecimiento • 53 (17p13)
•HER2 neu: puede ser bloqueado por Tx. Importante para cáncer de ○ Más importante gen supresor de tumor
mama y estómago. Cuando está mutado simula que está ○Normal inhibe ciclo celular. Detiene ciclo y permite reparación (si no
permanentemente activado y manda señales mitogenas continuas al puede
núcleo aun en ausencia de factores del crecimiento. El más importante repararse induce apoptosis)
de todos los receptores ○ Agresión quim o rad p53 se acumula y detiene a las células en fase
• Ret: mutación puntual. Asociado a carcinoma medular de tiroides G1
○ Detiene la división en cél mutante
Proteínas transductoras de señales (segundos mensajeros). ○ Célula que no se puede reparar, p53 induce apoptosis
○ Guardian del genoma
○ Blanco aislado más común en tumores humanos
○ Pérdida de p53 casi todo tipo de cáncer
○ Requiere inactivación de ambos alelos para presentarse
○ Sx Li-Fraumeni (1 alelo mutado)

GENES QUE REGULAN APOPTOSIS.

• Más importante de los oncogenes: RAS. Es el oncogén más • Crecimiento regulado por genes promotores o inhibidores del
frecuentemente crecimiento
mutado en raza humana. • Supervivencia condicionada por genes que promueven o inhiben
○ 30% tumores versiones mutadas de ras apoptosis
○ Mutación en ras anomalía en oncogenes más común • Antiapoptotico: bcl-2
○ Ras inactiva + GDP • Apoptótico: bax
○ Ras activa + GTP. Siempre que algo necesita activarse necesita
fosforilarse. INMUNIDAD TUMORAL.
○Ras mutante tiene la hidrolisis de GTP bloqueada (GTPasa está • Defensa del huésped vs tumor
bloqueada); •Vigilancia inmunológica, reconocimiento y destrucción de células
esto provoca fosforilación sostenida porque la célula sigue activa tumorales
extrañas en el momento de su aparición
NOTA: ○ Mayor frecuencia tumores en inmunocomprometidos
RAS es un protoncogen, cuando se convierte es un oncogen (mutado). • Antígenos tumorales (despiertan respuesta inmunológica)
Para que exista • Mecanismos antitumor (celulares, mononucleares)
una neoplasia se necesitan alteraciones en donde protoncogenes se ○ LT CD8+,
convierten en ○ NK (actúan sin sensibilización previa, si ven HLA
oncogenes, alteraciones en genes supresores de tumor, alteraciones en afectado lo destruyen)
genes de ○ MO
apoptosis o alteraciones en reparadores. De todos los genes el más
frecuentemente
• Mec humorales (inmunoglobulinas) • Paredes celulares gruesas que contienen ergosterol
• Clasificados según tipo de reproducción
• Clasificados según superficiales y profundos
AGENTES INFECCIOSOS
• Candidiasis (mucosas), Trycophyton (cutáneo)
Categorías.
• Histoplasmas (IC), coccidiodes, criptococo
A. Priones
• Algunos producen esporas
B. Virus
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Protozoarios.
B. Virus
• Eucariotes unicelulares dotados de motilidad
C. Bacterias, espiroquetas y mycobacterias
• Entamoeba histolitica (pseudopodos)
D. Hongos
• Giardia lamblia (flagelado)
E. Protozoarios
• Trichomonas vaginalis (flagelado)
F. Helmintos
• Trypanosoma. Gambienzi y cruzi. Enf del sueño y Chagas
Priones.
• Formas anormales de proteína priónica
Helmintos.
• No se inactivan
•Platelmintos (gusanos planos)
• Encefalopatías espongiformes
○ Tenias
•Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob: demencia progresiva que lleva a la
•Nemátodos (gusanos redondos)
muerte en
▫ Ascaris
aproximadamente 2 años. Relacionada a gente que trabaja con cerebros
▫ Enterovius vermicularis
frescos.
• Kuru
INSUFICIENCIA CARDIACA E HIPERTENSIÓN ARTERIAL
INSUFICIENCIA CARDIACA.
Virus.
Incapacidad del corazón para mantener gasto cardiaco (volumen de
• Agentes intracelulares obligados
eyección por la
• DNA o RNA
frecuencia cardiaca).
• 20-30 nm
• Efecto citopático (inclusiones, coilocitos)
Fisiopatología.
• DNA heresviridae, papovaviridae (papiloma), parvoviridae,
Mecanismos compensatorios. En orden:
poxviridae, VHB
Mecanismos fisiológicos, que pueden mantener al menos inicialmente
•RNA. Retroviridae (HTLV-1, HIV), VHA, VHC, agente delta,
la presión arterial
Togaviridae (alfa virus, flavivirus, rubivirus), picornavirus (poliovirus,
y la perfusión de los órganos:
echovirus, coxsackievirus, enterovirus, rinovirus), paramixoviridae,
1. Aumento en frecuencia cardiaca
rhabdoviridae, filoviridae (fiebres hemorragicas como ébola)
a. Aumento en noradrenalina
b. Activación del sistema regina-angiotensina
Bacterias.
c. Liberación del péptido natriurético auricular
Chlamidias, rickettsias y mycoplasmas.
2. Frank-Starling: aumenta precarga, hay dilatación
• Similares a bacterias (división por fusión binaria y susceptibles a AB)
3. Adaptaciones del miocardio: hipertrofia
• Chlamidia. No sintetiza ATP. IC obligado
Para tratar de compensar que no puede manejar gasto aumenta
• Rickettsias. Se transmiten por vectores artrópodos. IC obligado
frecuencia, se dilata y se hipertrofia (cardiomegalia)
•Mycoplasma (primera causa de neumonía de la comunidad) y
ureoplasma. Carecen
Clasificación.
de pared rigida. Seres vivientes libres más pequeños conocidos. EC
A. Insuficiencia cardiaca izquierda:
Causas:
Espiroquetas.
▪ Hipertensión arterial es su principal causa
• Bacteria con paredes flexibles , en forma de tirabuzón
▪ Infarto
• Tiene flagelos (endoflagelos)
▪ Daño valvular (mitral, aortica)
• Género: treponema (sifilis), borrelia, leptoespira
▪ Miocardiopatías primarias
• T pallidum
Cuadro clínico:
• Borrelia (fiebre recurrente, enfermedad Lyme)
▪ Disnea paroxística nocturna
• Leptoespira (ictericia, meningitis)
▪ Ortopnea.
B. Insuficiencia cardiaca derecha:
Bacterias.
Causas:
• Procariotes (carecen de núcleo y RE)
▪ Insuficiencia cardiaca izquierda es su principal causa
•Gram positivos, cocos piógenos. STR (beta hemolitico del grupo A),
▪ Tromboembolia pulmonar
neumococo
▪ Cor pulmonale
(segunda causa de neumonía de la comunidad), STF
▪ Infarto
• Cocos gram negativos Neisserias (gonorrea y meningitis epidémica)
▪ Valvulopatía tricúspide
• Bacilos gram positivos Antrax, clostridium (tetani, botulínico)
▪ Enfermedades pulmonares de parénquima (ejemplo EPOC)
•Enterococos y gram negativos afines. E. coli Klebsiella, Enterobacter,
Yersinia, Serratia, Proteus, Pseudomona, Shigella, Salmonella, Vibrio
Cuadro clínico:
Cholerae (diarrea acuosa)
▪ Ascitis
▪ Hepatoesplenomegalia
Mycobacterias.
▪ Edema periférico
•TB, leprae, atípicas
▪ Pletora yugular
• TB, leprae, atípicas
• Teñidas con Ziehel-Neelsen
ENDOCARDITIS Y FIEBRE REUMÁTICA
•Gran cantidad de lípidos en su pared celular. Retienen el colorante a
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
pesar de ser
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección microbiana de las
lavados con OH y ácido. BAAR
válvulas cardíacas o el endocardio mural que lleva a la formación de
• Intracelular facultativo
vegetaciones compuestas por desechos
trombóticos y gérmenes, asociadas a menudo a la destrucción de los
Hongos. tejidos cardíacos
subyacentes. granuloma por presencia de MO espumosos (células de Anichkov),
células crónicas
Px con factor de riesgo son los que tienen daño valvular previo y linfocitos. Encontrar nódulos de Aschoff con las células de Anichkov
(congénito, cardiopatía, es Dx.
por Tx como recambio valvular, catéteres intravenosos, FR, adictos -por iii. Endocarditis
agujas-).
La válvula más frecuentemente afectada es la mitral.
Clasificación.
- Aguda. Patogenia.
▫ Dada por Staphylococcus aureus Se debe a las respuestas inmunitarias del huésped frente a antígenos
▫ El Px muere en semanas (por insuficiencia cardiaca) estreptocócicos del grupo A que provocan una reacción cruzada con
▫ Presenta abscesos valvulares anulares (se necrosa todo el anillo de la proteínas del huésped. El retraso característico de 2 a 3 semanas en el
válvula) inicio de los síntomas después de la infección se explica por el tiempo
- Subaguda. necesario para generar una respuesta inmunitaria; en concreto,
▫ Mismos síntomas, tarda más. anticuerpos y linfocitos T CD4+ dirigidos contra las proteínas M del
▫ Dada por microorganismos de menor virulencia como Streptococcus estreptococo también pueden reconocer autoantígenos cardíacos en
viridans algunos casos. La unión de anticuerpos puede activar el complemento,
así como reclutar células que contengan el receptor de Fc (neutrófilos y
Clínica. macrófagos); la producción de citocinas por los linfocitos T estimulados
▪ Fiebre (signo más contaste que puede ser ligera o faltar) lleva a la activación de macrófagos. Así pues, el daño del tejido
▪ Escalofríos cardíaco podría estar causado por una combinación de reacciones
▪ Debilidad mediadas por anticuerpos y linfocitos T.
▪ Cansancio
▪ Hemorragias en astilla en los dedos (manchas de Janeway, trombos
Las lesiones distintivas del corazón, denominadas cuerpos de Aschoff,
infectados en
están compuestas
extremidades distales o manchas de Roth en retina)
por focos de linfocitos T, células plasmáticas ocasionales y macrófagos
▪ Insuficiencia cardiaca
grandes activados que reciben el nombre de células de Anichkov.
▪ Disnea
Criterios de fiebre reumática.
Diagnostico.
El Dx se establece por los criterios de Jones (son los mayores)
Se hace hemocultivo con Px hospitalizado.
revisados: signos de una
infección por estreptococos del grupo A precedente y presencia de dos
Manejo odontológico.
manifestaciones
▪Cualquier Px con daño cardiaco o valvular debe ser cubierto con
mayores o una mayor y dos menores.
antibióticos sobre
A. Criterios mayores.
todo en Tx donde haya sangrado.
▪ Poliartritis migratoria de grandes articulaciones
▪ Que no tome anticoagulantes
▪ Pancarditis (miocarditis, pericarditis o endocarditis)
▪ Puede tener insuficiencia cardiaca
▪Nódulos subcutáneos (normalmente en las superficies extensoras de las
▪ Manejo preventivo
extremidades)
▪ Eritema marginado, un exantema cutáneo anular irregular
Endocarditis trombótica no bacteriana.
▪ Corea de Sydenham, un trastorno neurológico con movimientos
Se ve en Px con enfermedades autoinmunes (sobre todo lupus en cuyo
involuntarios
caso se llamaría
Rápidos
endocarditis de Libman-Sacks) o estados de hipercoagulabilidad.
Algunas neoplasias lo
B.Criterios menores.
pueden causar.
▪ Proteínas en sangre
▪ Inflamación
Las endocarditis infecciosas tienen plaquetas, fibrina y el
▪ Faringitis
microorganismo. Por otro lado,
▪ Cultivo positivo
las no bacterianas carecen de un microorganismo; su riesgo está en que
▪ Fiebre
embolicen a
▪ Artralgias
otro sitio y que sobre está se asiente una endocarditis infecciosa.
EPOC Y ASMA.
Complicaciones.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA.
▪ Que embolizen y se formen abscesos (cerebral, renal, esplácnico)
Las siglas EPOC significan Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
Está conformada
FIEBRE REUMÁTICA.
de dos enfermedades: enfisema y bronquitis crónica.
La fiebre reumática (FR) es una enfermedad inflamatoria multisistémica
aguda, mediada
Enfisema.
por la inmunidad, que se produce clásicamente a las pocas semanas de
Tipos.
una faringitis por estreptococos del grupo A.
Centroacinar:
▪ relacionado a tabaquismo
Reacción cruzada contra glucoproteínas cardiacas. Se producen
▪ se afectan las paredes centrales o proximales de los ácinos, integradas
anticuerpos y CD4
por
favorecen aparición de citocinas que dañan al corazón. Puede causar
bronquiolos respiratorios
una válvula dañada,
Panacinar:
que es factor de riesgo para endocarditis.
▪ relacionado a deficiencia de α1-antitripsina
Es una pancarditis (todas las capas del corazón están afectadas), se
desde la altura del bronquíolo respiratorio hasta los alvéolos ciegos
empieza desde
terminales (todo el acino)
afuera:
Acinar distal:
i. Pericarditis fibrinosa
▪ asociado a cicatrices
ii.Nódulos de Aschoff. En miocardio. Tiene degeneración de los
▪ porción proximal del ácino es normal y la alteración prevalece en la
miocitos, es
parte
distal ▫ Autoinmune
Irregular:
▪ el más frecuente, no causa mucho trastorno clínico Clasificación.
- Aguda:
▫ duración de menos de 6 meses
Bronquitis crónica.
▫ autolimitada
Tos con expectoración por tres meses por al menos dos años. Su
▫ síntomas: dolor en cuadrante, nausea, vomito, adenamia.
definición es clínica.
- Crónica:
Hay hiperplasia e hipertrofia de glándulas mucosas (alteración entre la
▫ duración de más de 6 meses
relación de la glándula mucosa y la pared)
▫ puede llevar a hepatitis fulminante o cirrosis
- Fulminante:
Cuadro clínico.
▫ cuando causa insuficiencia hepática y encefalopatía en menos de 8
▫ Principal síntoma de enfisema: disnea
semanas
▫ Principal síntoma de bronquitis crónica: tos con expectoración
El cuadro clínico generalmente se entremezcla.
Víricas.
Hepatitis A.
Complicaciones.
▪ Tiene forma aguda y muy raramente fulminante
Principal complicación de bronquitis crónica: infección porque hay
▪ Vía de transmisión fecal - oral
mucho moco
▪ Causada por picornavirus (ARN)
Cor pulmonale (insuficiencia cardiaca derecha, secundaria a
▪ Autolimitada
hipertensión pulmonar).
Hepatitis B.
Posteriormente hay insuficiencia cardiaca congestiva. Una insuficiencia
▪Tiene forma aguda, crónica y fulminante (la que más forma
respiratoria con
fulminante causa de
acidosis.
todas)
En casos de enfisema muy grave puede una bulla romperse y provocar
▪ Vía de transmisión parenteral, sexual y vertical (igual que
un neumotórax.
el SIDA)
▪ Causada por hepadnavirus (único de ADN)
Cuidados odontológicos.
▪ Con un pinchazo es mucho más probable de contagiarse
▫ Tratarlos en grados de 45°
que el SIDA
▫ Cuidado con el dique de hule
Hepatitis C.
▫ Citas cortas para evitar el estrés.
▪ Tiene forma aguda, crónica (predomina en 85%) y
fulminante
ASMA.
▪ Dada por flavivirus
Son episodios recurrentes (es episódica) por estrechamiento de la vía
Hepatitis D.
aérea.
▪ Tiene forma aguda, crónica y fulminante
Es una enfermedad inflamatoria en la que se produce un estrechamiento
▪Entra por vía parenteral
reversible
▫ coinfección: entran dos virus al mismo tiempo
recurrente en las vías respiratorias como respuesta a estímulos irritantes
▫superinfección: ya estaba previamente infectado con virus
que son
de hepatitis B. Gran posibilidad de convertirse en crónica
excesivamente débiles para afectar a sujetos no asmáticos.
▪ Virus de hepatitis D es agente delta (virus incompleto que necesita al
Su principal síntoma son las sibilancias. Puede haber disnea y tos con
VHB para
expectoración.
causar daño)
Clasificación.
Hepatitis E.
- Atópica.
▪ Tiene forma aguda, crónica (solo inmunocomprometidos) y
▫ La más frecuente
fulminante (solo en embarazadas)
▫ Depende de genética
▪ Vía de transmisión fecal - oral, sexual y parenteral (raras)
▫ Depende de trastorno alérgico mediado por IgE
▫ Recurrente en niños, desaparece con el tiempo
Complicaciones.
- No atópica
Cirrosis: nódulos de regeneración rodeados por bandas de fibrosis.
▫ Asociada a infecciones virales
Causa:
- Laboral
▫ insuficiencia hepática: lleva a encefalopatía con coma
▫ Por sustancias variables (humos, polvos orgánicos y químicos)
▫hipotensión portal: todo se congestiona y hay varices esofágicas,
- Farmacológica.
hemorragias
▫ Por aspirina
alrededor del ombligo
▫ neoplasia: por mucha regeneración
Hallazgos.
Formas crónicas de hepatitis (B, C y D) por ser crónicas pueden llevar a
En esputo puede haber:
neoplasias. Las
▫ Espirales de Curschmann (moco incisado)
formas crónicas algunas son completamente asintomáticas.
▫ Cristales de Charcot-Layden
Manejo odontológico.
Manejo odontológico.
▪ Ictericia
▫ Consultorio limpio (no polvo)
▪ Riesgo de sangrado
▫ Pedir al Px que lleve broncodilatador
▫ Evitar dique de hule y guantes
DIABETES.
▫ Recurrente caries y candidiasis por esteroide inhalado
Defecto en secreción o en función de la insulina por hiperglucemia.
La insulina se secreta en las células β del páncreas.
HEPATITIS.
Inflamación del higado.
Clasificación.
Causas.
Tipo I:
▫ Medicamentosas: penicilina.
▫ dependiente de insulina
▫ Citotoxico: alcohol
▫ deficiencia de la producción de insulina
▫ Hongos
▫ enfermedad autoinmune
▫ Virus: Epstein Barr, citomegalovirus, adenovirus, fiebre amarilla
▫histológicamente se ve insulinitis (inflamados los islotes pancreáticos Según el grado de diferenciación
con A. Agudas:
destrucción de ellos) ▫ poco diferenciadas
sus causas son: ▫ son blastos
▪ factores heredofamiliares (relacionado a HLA DR3 y tipos
DR4 ) leucemia linfoblástica (LLA, leucemia linfocítica aguda)
▪ virus (coxsackie, citomegalovirus, rubeola, Epstein Barr) □ Se dividen en B (más frecuente) y T
Tipo II: □ De LLA 1 a LLA 3
▫ resistencia a la insulina □Típica de niños, la más frecuente (menores de 10 años, sobre todo
▫ histológicamente se ve el amiloide a niños)
factores de riesgo: □ Entre más chiquitos les va mejor
▪ genéticas (raza afroamericana o indio americano) Leucemia mieloide aguda
▪ edad (arriba de 40-45) □ de M0 a M7 según diferenciación
▪ ambientales (obesidad y sedentarismo) □ del adulto
▪ hiperlipidemia (triglicéridos muy altos >250 mL) □ muy agresivas comparada con LLA
□ la más frecuente es M2
▫ tardíamente las células B fallan □ bastones de auer (inclusiones citoplasmaticas eosinofilas) es
diagnóstico de mieloide
Cuadro clínico. □ M5 presenta hiperplasia gingival
▫ Polidipsia B. Crónicas: bien diferenciadas
▫ Polifagia ▫ más maduras las células
▫ Poliuria tipos:
▫ Pérdida de peso. leucemia linfocitica cronica (LLC)
□ la más lenta de las leucemias
Complicaciones. □ muy tranquila puede acompañarse de linfoma linfocitico (neoplasia
Agudas: muy
▫ cetoacidosis diabética (relacionada a diabetes tipo I) tranquila)
▫ coma hiperosmolar (relacionada a diabetes tipo II) □ Sx de Ritcher: consiste en una transformación de una leucemia
▫ hipoglucemia (más frecuente en tipo I) linfática crónica (LLC) en un agresivo linfoma difuso de células B
Crónicas: grandes
▫ neuropatía diabética (parestesias y dolor en extremidades) □ leucemia de la tercera edad
▫ gastropatía diabética (diarrea, distensión abdominal) leucemia mieloide crónica (LMC)
▫ retinopatía diabética □ translocación 9-22
▫ ateroesclerosis (arterias disminuyen de calibre) relacionado a evento □ cromosoma filadelfia (genes abl y bcr)
vascular □ pronostico más o menos agresivo porque puede pasar a LMA
cerebral o infarto agudo al miocardio □ causa más esplenomegalias
▫ infecciones frecuentes
▫ daño renal (15-20 años no controlados): nefroesclerosis nodular Cuadro clínico.
▪ Dolor óseo
Diagnostico ▪Tiene todas las penias (porque se expande en la medula y no deja que
1. Dos tomas en ayuno y que sea >126 mg/dL. las demás
2. Curva de tolerancia y la glucosa con una carga de 75 g y que a las clonas lleven a cabo su función)
dos horas de 200 ▪ Infecciones de repetición
3. Hemoglobinas glucosiladas arriba de 6.5 (indica como ha estado la ▪ Hepatoesplenomegalia
glucosa en tres
meses) Factores de riesgo.
▪ Genéticos: Sx de Down
Manejo odontológico. ▪ Carcinógenos químicos: benceno, pesticidas
Puede presentarse: ▪ Medicamentos
▪ Enfermedad periodontal ▪ Radiación
▪ Caries
▪ Xerostomias Diagnostico.
▪ Candidiasis Se hace con aspirado de nervio.
▪ Alteraciones del gusto
Tx: Cuidados odontológicos.
▪ Saber qué tipo de diabetes tiene En boca se puede ver:
▪ Tiempo de evolución ▪ palidez en mucosa oral
▪ Medicamentos ▪ petequias
▪ Controlado o no ▪ infecciones virales, micóticas
▪ No en ayuno ▪ herpes
▪ Citas en la mañana ▪ candidiasis
▪ Que haya tomado medicamento ▪ hiperplasia gingival (por LLA)
▪Hemoglobina glucosilada (alrededor de 7 el Px está controlado; más de
10 está
LINFOMAS
muy descontrolado y no se le hace nada)
Neoplasia maligna de células linfoides.
▪ Antibióticos por riesgo alto de infecciones y deficiencia de
cicatrización
Cuadro clínico.
Síntomas B:
LEUCEMIA.
▪ Fiebre
Neoplasia maligna de la médula ósea. Puede infiltrar a la sangre o a
▪ Sudoración por la noche
órganos.
▪ Pérdida de peso
▪ Adenopatía
Clasificación.
▪ Hepatoesplenomegalia
 Funciones
Clasificación de Ann Arbor. ▫ Mantienen barrera permeabilidad
▪ Estadio I: una cadena ganglionar ▫ Elaboran anticoagulantes (cuando está intacto), antitrombóticos y
▪ Estadio II: dos cadenas ganglionares de un solo lado del diafragma fibrinolíticos (sim hep, pg I2, PAF-T)
▪ Estadio III: dos órganos de ambos lados del diagrama ▫Elaboración moléculas protrombóticas (v.W, F. tisular, inhibidor del
▪ Estadio IV: órganos extralinfaticos activador
Es la clasificación clínica. Se pone estadio y A (ausencia de síntomas del factor del plasminógeno tisular. Esto cuando está dañado)
B) o B (con síntomas ▫ Producción MEC
B) ▫Modula flujo sanguíneo (porque produce vasodilatadores como óxido
Para pronostico se necesita grado y etapa. nítrico,
prostaciclina)
Tipos. ▫ Regulación inflamación (il1,6,quimiocinas, ICAM, VCAM,
Hodgkin: selectinas)
▫ células de Reed-Stenberg ▫ Regulación crecimiento celular (PDGF, FGF, TGF-b)
▫variantes clásicas:
▪ Esclerosis nodular: la más frecuente ARTERIOESCLEROSIS.
▪ Celularidad mixta Endurecimiento de las arterias (nombre genérico para referirse a las tres
▪ Rica en linfocitos: menos agresiva siguientes)
▪ Depleción linfocítica: la más agresiva Tiene tres formas:
▪Nodular de predominio linfocitico: más cerca de los linfomas no A. Ateroesclerosis
Hodgkin. Es el eslabón entre los dos - Macroscópicamente se ve como placas de ateromas (centro
No Hodgkin: lipídico cubierto por capa fibrosa con inflamación crónica).
división: Es un centro lipídico (tóxico para endotelio) rodeado por
- extirpe B casquete fibroso
□ más frecuente - Cuando hay grandes concentraciones de lípidos en sangre
□ linfocitico que tiene fase leucémica daña a endotelio y produce inflamación.
□ Sx de Ritcher relacionado - Disminución de calibre, embolización y rotura
□ se ve en ancianos - Causa frecuente morbilidad y mortalidad en países
subdivisión: desarrollados
- del Manto (más agresivo de los B con translocación 11-14 - IAM, EVC
con alteraciones en ciclinas)
- folicular (tranquilo, translocación 14-18, evoluciona a difuso Factores de riesgo mayores (principales)
de células grandes que es el más frecuente en nuestro medio) 1. Hiperlipidemia.
- Burkitt: asociado a virus de Epstein Barr con translocación ▪ LDL, colesterol total (yemas, grasas animales, mantequilla)
8-14 en MIC ▪HDL (ejercicio y consumo moderado de OH). Son elevadas cuando se
- MALT: linfoma de mucosas, más frecuente en tracto consuma alcohol (moderado). Tienen factor protector.
gastrointestinal (sobre todo estomago) e igual en glándulas 2. Hipertensión
salivales 3. Tabaquismo
-extirpe T 4. Diabetes mellitus induce hipercolesterolemia
□ T periférico es la más frecuente Factores de riesgo menores
□ La micosis fungoide y el síndrome de Sézary (fase leucemica) son ▫ Sedentarismo
manifestaciones diferentes de un tumor de linfocitos T CD4+ ▫ Obesidad
colaboradores que se alojan en la piel angiocentrico nasal o granuloma ▫ Personalidad tipo A (gente que se estresa mucho)
letal de la línea media porque se presenta con perforaciones en paladar ▫Deficiencia estrógenos post-menopáusica (estrógenos juegan papel
protector; después de menopausia se iguala el riesgo)
Tratamiento. ▫ Ingesta elevada grasas y carbohidratos
▪ Preventivo
▪ Quimioterapia y radio (más radioterpia para Hodgkin) Hallazgos:
▫ Lesión endotelial crónica
ENFERMEDADES DE VASOS SANGUÍNEOS. ▫ Adhesión de monocitos al endotelio
VASOS SANGUÍNEOS. ▫ Adhesión plaquetaria
Enfocandonos en vasos arteriales: ▫ Reclutamiento de células musculares lisas
Capas: ▫ Producción de MEC
▫ Íntima
▫ Lámina elástica interna Morfología
▫ Media ▫ Estrías grasas (líneas de Zahn). Se ven en vasos grandes como aorta
▫ Lámina elástica externa ▫ 3 componentes:
▫ Adventicia → Células (ML, MO, LT). Porque es inflamación crónica
• → MEC (colágeno, fibras elásticas, proteoglucanos)
Tener dos laminas elásticas les confiere resistencia a las arterias →Lípidos (LDL, estéres de colesterol): afecta principalmente Ao
• Arterias grandes o elásticas (Aorta, ramas, pulmonares) abdominal, coronarias, carótidas, polígono de Willis
• Arterias de mediano tamaño o musculares (coronarias, renales)
• Arterias pequeñas (arteriolas) < 2 mm Intersticio órganos Consecuencia ateroesclerosis
• Capilares: 7-8 micras ▫ Infarto al miocardio
• Vénulas postcapilarares. Ocurren sucesos de leucocitos ▫Evento vascular cerebral (placa de ateroma causa isquemia de sistema
• Venas nervioso)
•Linfáticos (no entran en sistema circulatorio): drenan líquido ▫ Aneurismas aórticos
intersticial hacia el ▫ Enfermedad vascular periférica (gangrena)
conducto torácico ▫ Trombosis mesentérica

Célula endotelial. B. Arterioesclerosis calcificante de la media (Monckeberg)

• Muy especializada. Es parte de la triada de Virchow ▪ Calcificación de la túnica media (no oblitera) de arterias musculares
▪ Se ve en gente mayor de 50 años
▪ No invade luz del vaso ▫ con disminución de pulso y TA
▪ Curiosidad ▫ claudicación en piernas
▪ Sin significancia clínica ▫ hipertensión pulmonar
▫ alteraciones visuales y neurológicas
C. Arterioloesclerosis
▪ Afecta arterias pequeñas y arteriolas Histológicamente:
▪ Engrosamiento de la pared con disminución de luz vascular ▫ Engrosamiento de pared aortica con disminución de la luz
▫ Etapas tempranas: arteritis granulomatosa con células gigantes
Tipos: ▫ Etapas tardías: fibrosis colagenosa
Hialina:
→ ancianos Poliarteritis nodosa.
→ microangiopatía diabética ▪ Arterias de pequeño y mediano calibre
→ asociada a diabetes ▪Afección focal y segmentaria (porque cuando llegamos a tener corte
Hiperplásica: histológico
→ asociada a HTA maligna (>120 mmHg diastólica) puede afectar un vaso sí y otro no), al azar y episódica
→ lesión cerebral y renal ▪ Excepto pulmones y aorta
▪ Adultos jóvenes
VASCULITIS.
Inflamación de vasos sanguíneos (arterias o venas) Síntomas:
▪Extendida en entidades clinicopatológicas bien definidas denominadas ▫ fiebre,
"vasculitis ▫ malestar general,
necrosantes sistémicas" ▫ disminución de peso,
▪ Dx basado en correlación clínicopatológica y características ▫ HTA,
histológicas ▫ IRC (insuficiencia renal),
▪ Base inmunológica común. Son enfermedades autoinmunes todas ellas ▫ dolor abdominal,
▫ diarrea y melena,
Anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos. ▫ dolor muscular,
- Anticuerpos citoplasmáticos antineutrófilos: anticuerpos en ▫ neuritis periférica
suero de pacientes con vasculitis reacciona con Ag
citoplasmáticos de neutrófilos (ANCA) ▪ 30% asociados a Ac anti hepatitis B (gente que haya tenido hepatitis
▫ C-ANCA: asociados a granulomatosis de Wegener (GGW) B)
▫ P-ANCA: asociados a panarteritis nudosa (PAN), EGP, PM, Sx ▪ P-anca correlaciona con actividad
Churg-Strauss ▪ Poli porque afecta muchos vasos; nodosa porque hace nódulos
- Correlación patrón-enf, titulo-actividad ▪ Dx correlación clínico-patológica
Clasificación.
Según calibres: Histológicamente
1. De gran calibre: ▫Inflamación transmural arterial con infiltrado por neutrófilos, linfocitos
a. arteritis de Takayasu con
b. arteritis de la temporal necrosis fibrinoide y fibrosis
2. De mediano calibre: ▫ Lesiones segmentarias
a. PAN (panarteritis nudosa) ▫ Coexisten diferentes etapas de actividad
b. enfermedad de Kawasaki
3. De pequeño calibre: Enfermedad de Kawasaki.
a. granulomatosis de Wegener ▪ Sx de ganglios linfáticos mucocutáneos (tiene adenopatías y afecta
b. polivasculitis microscópica mucosas)
c. Sx de Churg-Strauss ▪ Enfermedad febril de lactancia y niñez (80%<4 años)
▪ Vasculitis de arterias coronarias con aneurismas, trombosis
Arteritis de la arteria temporal. ▪ Alteraciones cardiacas: arritmias, insuficiencia cardiaca, infarto al
▪ También llamada arteritis de células gigantes miocardio
▪ La más común de todas las arteritis ▪ Principal causa cardiopatía adquirida en niños
▪ Afecta a la arteria temporal (causa su endurecimiento) ▪Hipersenbilidad de células T hacia antígenos vasculares (sistema
▪ Por lo general en ancianos inmune ataca a
▪ Relación M:H 2:1 o 3:1 vasos sanguíneos de las coronarias)
▪ 50% asociada a polimialgia reumática ▪Es el Sx de ganglios linfáticos mucocutáneos
▪ Patogenia desconocida se sospecha asociación con HLA-DR ▫ Fiebre,
▫ conjuntivitis (en mucosa),
Síntomas: cefalea unilateral, grave, intensa a nivel de la arteria temporal ▫ eritema palmar y plantar (cutáneo) acompañado de edema
superficial, y descamación
disminución del pulso y puede llevar a ceguera ▫ linfadenopatía cervical

Microscópicamente: Granulomatosis de Wegener.

▫ Engrosamiento nodular característico Es una triada:
▫ Suboclusión de luz - Afección de vías aéreas altas y bajas (granulomas
▫ Inflamación granulomatosa de la túnica media con células gigantes necrosantes en vías aéreas altas y bajas)
- Afección renal (glomerulonefritis necrosante)
Arteritis de Takayasu. - Debe haber vasculitis necrosante granulomatosa de arterias y
▪ Sinónimo enfermedad sin pulso venas de pequeño y mediano calibre
▪ Vasculitis que afecta aorta y sus ramas
▪ Menos de 40 años, más frecuente en mujeres con ascendencia asiática Granuloma letal de la línea media:
▪ Patogenia desconocida ▫ linfoma de células T angiocéntrico
▫ linfoma difuso
Síntomas: ▫ granulomatosis de Wegener
▫ insuficiencia vascular en miembros inferiores
▪ Frecuencia mayor en hombres > 40 años
▪ C-ANCA en 95%
Dos formas:
▫ GW limitada: puede que no afecte la triada completa
▫GW extendida (similar a PAN): puede afectar lo que sea, por eso se
parece a
PAN
▪ Caracterizada por granulomas (células epitelioides con inflamación
crónica y células
gigantes con áreas amplias de necrosis)

Poliangeitis microscópica
▪ Poliarteritis microscópica o vasculitis por hipersensibilidad
▪ Vasos de pequeño calibre
▪ Todas las lesiones de la misma edad
▪Afecta piel, mucosas, riñón, pulmón, corazón, musculo, cerebro
- El riñón es el órgano que puede resultar más dañado y puede
terminar en insuficiencia renal crónica
▪ GMN necrosante y capilaritis pulmonar
▪ Se sospecha cuando aparte de infección de vías aéreas superiores
tienen petequias
▪ Causa desencadenante: fármacos (penicilina) microorganismos
(Streptococo)
▪ P-ANCA 70%
▪ Responden a eliminación de agente agresor
▪Leucocitoclasia (polimorfonuclerares; todas las demás eran
mononuclares que
destruyen la pared) y necrosis segmentaria
▪ Ig y complemento en lesiones tempranas en la piel

Enfermedad de Buerger
▪ Tromboangeitis obliterante
▪ Arterias mediano a pequeño calibre de miembros inferiores: tibiales y
radiales
▪ Fumadores<35 años
▪ Israelies, japoneses e indios
▪ Hipersensibilidad a la nicotina del tabaco
▪ Insuficiencia vascular hasta gangrena
▪ Segmentaria con microabscesos (grupo de inflamación aguda
contenida en el vaso)