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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE NICARGUA – UNAN-León

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS


DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLOGICAS
SECCION DE BIOQUIMICA
MAESTRÍA BIOQUIÍMICA CLÍNICA
MODULO: BIOQUÍMICA BÁSICA
TEMA: OXIDACIONES BIOLOGICAS

INTRODUCCION:
Aunque ciertas bacterias (anaerobias) sobreviven en ausencia de oxígeno, la vida de los
animales superiores depende de manera absoluta de su suministro. El uso principal de
éste es en la respiración, que puede ser definida como el proceso por el cual las células
obtienen energía, en forma de ATP, de la reacción controlada del hidrógeno con el
oxígeno para formar agua. Además el oxígeno molecular es incorporado a una variedad
de sustrato por las enzimas designadas como oxigenasas; muchos medicamentos,
contaminantes ambientales y carcinógenos químicos (xenobióticos) son metabolizados
por enzimas de esta clase, conocida como el sistema del citocromo P450
La mitocondria ha sido llamada apropiadamente, la “casa de fuerza” de la célula, puesto
que dentro de este orgánelo en donde se captura la mayor parte de la energía derivada de
la oxidación respiratoria. El sistema de las mitocondrias donde la respiración se acopla
para la generación del intermedio de alta energía, ATP, se denomina fosforilación
oxidativa.
La fosforilación oxidativa capacita a los organismos aerobios para aprovechar la energía
libre disponible de sustrato respiratorios en una proporción mucho mayor que los
organismos anaerobios. La teoría quimiosmótica ofrece una perspectiva de la forma en
que esto ocurre. Cierto número de medicamentos (por ejemplo, amobarbital), y venenos
(por ejemplo, cianuro, monóxido de carbono y fosfina), que inhiben la respiración celular
por lo general con consecuencias letales. Se han informado diversos defectos
mitocondriales hereditarios que comprenden componentes de la cadena respiratoria y de
la fosforilación oxidativa. Los pacientes presentan miopatía, encefalopatía, y con
frecuencia presentan lactoacidosis.

OBJETIVOS:
1. Explicar la formación de acetil CoA y la regulación de la Piruvato deshidrogenasa en
condiciones normales y por otras alteraciones.
2. Explicar el proceso de regulación del ciclo de Krebs o ciclo de los ácidos
tricarboxílicos.

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3. Discutir el balance energético, el carácter anaplerótico y la naturaleza anfibólica, la
homeostasis y el balance del ciclo de Krebs.
4. Analizar las características generales y el ordenamiento de los componentes de la
cadena respiratoria, el rol de las flavoproteinas y los puntos de la fosforilación
oxidativa.
5. Estudiar los agentes que modifican la cadena respiratoria y la fosforilación
oxidativa.
6. Estudiar ejemplos clínicos relacionados con las deficiencias enzimáticas, los
cofactores y la disfunción del ciclo de Krebs.

CUESTIONARIO:

1. De la oxidación del Piruvato a Acetil CoA, plantee:


a) Localización celular.
b) Sustratos y productos finales de la reacción.
c) Enzima y cofactores que participan.
2. De las reacciones que ocurren en el ciclo de Krebs, plantee:
a) Reacciones de Oxido-reducción que tienen como factor al NAD +
b) Reacciones de Oxido-reducción que tienen como cofactor al FAD
c) Reacciones de Fosforilación a nivel de sustrato.
d) Principales reacciones reguladoras
3. Explique en que consiste el carácter anfibólico del Ciclo.
4. Explique cómo se afectará el funcionamiento del Ciclo de Krebs en las siguientes
condiciones:
a) Alta disponibilidad de Oxalacetato y Acetil CoA
b) Se encuentra inhibida la enzima Piruvato Carboxilasa.
c) La relación NADH / NAD+ es elevada.
5. Si se conoce que el Ciclo de los ácidos Tricarboxílicos entran 12 moléculas de Acetil
CoA ¿Cuál será el Balance energético del Ciclo de la Oxidación Total hasta CO 2 +
H2O
6. Plantear las características generales de los componentes de la Cadena
Respiratoria.
7. Explicar el ordenamiento de los componentes de la Cadena Respiratoria.
8. Señalar los sitios fosforilantes en la Cadena Respiratoria
9. Explicar el mecanismo de Fosforilación Oxidativa a través de la Teoría
Quimiosmótica.
10. Explicar la acción de los inhibidores de la Cadena Respiratoria y la Fosforilación
Oxidativa.
11. Explicar la acción de los desacopladores de la Fosforilación Oxidativa.

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Bibliografia.
1) Devlin Thomas M. Bioquímica, Editorial REVERTE. cuarta edición, 2008 España
2) Murray Robert K, Mayes Peter A. Bioquímica de Harper. Editorial Manual
Moderno, vigésima octava edición. México.
3) Principios de Bioquímica de Albert Lenhinger. 7ma . Edición. Editorial Omega.
España 2009.

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