Hipertensión

HIPERTENSIÓN

SRAA
● La renina ayuda a la transformación del angiotensinógeno se convierte en angiotensina
tipo I.
● Cambios de osmolaridad, los cambios de volumen y los cambios de presión por los
barorreceptores lo sensa el riñón en el aparato yuxtaglomerular en la mácula densa
● La angiotensina I viaja a los capilares pulmonares para transformarse la enzima
convertidora de angiotensina para transformar la Angiotensina I en II
● A nivel tubular el sodio se absorbe con cloro siempre y excreción de K con retención de
agua
● En la glándula suprarrenal libera aldosterona un mineralocorticoide.
● Estos dos últimos mecanismos provocan aumento de la volemia
● A nivel del vaso provoca vasoconstricción para aumentar la presión arterial
● Se libera ADH que se une a las acuaporinas para reabsorber agua.
● Provoca la activación del SNP lo que aumenta la respuesta vascular
● La endotelina es el mas potente vasoconstrictor y la angiotensina II el segundo
● Clasificación
○ Idiopatica o esencial
■ Alteración heterogenea
■ Multifactorial
■ Edad 30-50 años
■ Provoca ↑ RVP x vasoconstricción
■ Factores ambientales: Consumo de sal (60%), hacinamiento, consumo
de alcohol, profesión, obesidad.
● Hay sensibilidad a la sal (cloruro de sodio)
● l consumo de sal provoca de hiperaldoteronismo primario,
estenosis bilaterial art renales, enf. parenquimatosa y HTA
primaria renina baja
● Va aumental el sodio el vol. rde LEC, activa la ingesta de agua y
de ADH Y se orina mas
● La HTA con renina baja se desconoce porque funciona en donde
hay aumento de LEC, pero se desconoce el mecanismo.
● Saralasina? antagonista competitivo de la AGII
○ Hta 2da
■ Sospecha clínica
■ Poca respuesta al Tx
■ Incremento de PA
■ Comienzo de HTA repentino
■ Causas identificables
Hipertensión vasculo rrenal?
Feocromocitoma
Sindrome de Cushing
SAHOS
Coartacion de la aorta
Farmacos (aines, nicotina, cocaina, ciclosporina eritroyetina,
anabolicos, simaticomimeticos etc)
● Pruebas de Lab
■ EKG
■ Análisis de orina
■ Glucemia y hematocrito
■ Creatinina, K sérico, creatinina, estimación de e TFGR y calcemia
■ Pelpdul lipidiuco tras 9-122 horas de ayuno
■ Rx de torax
● Pruebas de cribado
○ TFG estimada → Enf. ranl cronica
○ Eco T-T, angiografia TC → coartacion de la aorta
○ Testde supresion de dexametasona→ sx cushind o por otros glucocorticoides
 ○ Inducida por fármacos → historia y cribado de farmacos
○ Feocromocitoma → metanefrina urinria de 24 horas y normetanefrina
○ Aldosteronismo primario y otros estados de exceso de mineralocorticoides →
nivel de aldosterona en orina de 24 horas

Claudine
● Centro cardiovascular, liberación o no de sustancias con respuesta simpática o
parasimpática con respuesta hacia una situación del cuerpo.

● La actividad vagal lentifica la frecuencia cardiaca.

● La renina transforma el angiotensinogeno, censa cambios de presión y de osmolalidad

● La angiotensina tipo 1 viaja al pulmón en los capilares pulmonares

● La hiperpotasemia causa cambios en el electrocardiograma por cambios en la

frecuencia cardiaca causando paro cardíaco o cruzada de tops

● La ADH se une a todas las aquaporinas, pero 2 y 4 son más importantes.

● La angiotensina II es el segundo vasoconstrictor más potente mientras que el primero es

la endotelina.

● Idiopatica> resistencia periferica x vasocontriccion

● El calcio tiene que ver con el musculo liso, por lo que elevadas cantidades de calcio
reduce el radio del vaso lo que provoca vasocontriccion y aumenta la resistencia
vascular periferica.

● El calcio ionico que se encuentrra dentro del espacio intracelular es la causa del dano
de la membrana celular lo que proboca una hiper reactividad vascular y un aumento de
la presión arterial.

● El calcio no ionico se acumula en el espacio intravascular cuando la np,na MA+K+ATP

se inhibe, pero luego por arrastre pasa al lec y al lic.

● Patrón normal Dippers menos de 10-30 (25) en niveles de presion arterial

● Patrón anormal No dippers no baja lo suficiente los niveles tensionales 10-20
● Patron anormal Rippers no baja sino que aumenta
● Mas de un 10% de picos de hipertension se considera hipertension

Feocromocitoma: cefalea, palpitaciones, palidez, diaforesis y elevacion paroxistica de la presion

arterial

Centro cardiovascular, liberación o no de sustancias con respuesta simpática o parasimpática

con respuesta hacia una situación del cuerpo.

La actividad vagal lentifica la frecuencia cardiaca.

La renina transforma el angiotensinogeno, censa cambios de presion y de osmoralidad

La angioestecina tipo 1 viaja al pulmon en los capilares pulmonares

La hiperpotasemia causa cambios en el electrocardiograma por cambios en la frecuencia

cardiaca causando paro cardíaco o cruzada de tops

La ADH se une a todas las aquaporinas, pero 2 y 4 son mas importantes.

la angiotensina II es el segundo vasoconstrictor mas potente mientras el primero es la
endotelina.

Manejo de hipertensión

Los antihipertensivos actuan:

● Reduciendo volumen sanguineo lo que reduce GC y PA

● Disminuyen la RVP mediante:
1. inhibición simpática
2. vasodilatación directa
3. disminución de la reactividad vascular
4. disminuye el GC
5. inhibe el SRAA

Diuréticos: eficaces, seguros, alta relación aceptación- paciente y de fácil manejo, de

bajo costo y amplia experiencia.

Tiazidas: EL AUMENTO DE LA DOSIS NO HAY INCREMENTO DEL EFECTO. Son

administrados por vía oral y inhiben el cotransporte activo de Cl-NA en el segmento
diluyente cortical de rama ascendente del asa de henle.

Acciones:
Reducción PA por aumento excrición de sodio y agua lo que causa un descenso del
volumen extracelular, disminuye el GC y el flujo sanguíneo renal. En el tratamiento
prolongado el vomune plasmático se acerca a valores normales pero disminuye la RVP.

SEMANA 3: OBESIDAD, SINDROME METABOLICO y cardiopatia isquemica (angina

estable, infarto al miocardio y muerte súbita)

Obesidad

La obesidad es un síndrome crónico, complejo, recidivante y estigmatizante

caracterizado por la acumulación excesiva de grasa asociada a diversas patologías. Se
diagnostica habitualmente mediante el índice de masa corporal (IMC), calculado con la
ecuación: IMC = peso (kg)/talla (m)2.

El IMC se combina con la medida de la cirunferencia de la cintura (indicador de grasa

visceral) aumenta su valor predictivo de riesgo cardiovascular. Depende de la edad,
factores étnicos, geograficos, económicos y culturales.
Etiopatogenia de la obesidad: acumulación excesiva de grasa resultante del balance
energético positivo determinado por aumento de la relación entre ingesta y gasto
energético. Tiene una interacción entre un componente genetico poligenico y otro
ambiental.
Genoma 40%-70% aumenta proporcionalmente al grado y el desarrollo temprano de
obesidad. Los factores ambientales son más importantes en adultos con obesidad
moderada.

El balance energético depende de un sistema homeostático integrado:

a) individuos tanto obesos como delgados tienden a mantener su masa grasa y su

composición corporal
b) la mayoría de las estrategias terapéuticas inducen mecanismos compensatorios
que impiden pérdida/ganancia de peso
c) expansión y funcionamiento del tejido adiposo

La ingesta y el gasto energético se regun en el hipotalamo en el nucleo arcuato donde

se eintegran las señales hormonales procedentes del tejido adiposo (leptina y
adiponectina) del estomago (grelina) del pancras (insulina) o de la flora intestinal (
acidos grasos de cadena corta). Por igual, el hipotalamo integra informacion
procedente de la experiencia sensorial, los procesos cognitivos, la memoria, la atencion
selectiva y las respuestas hedonicas a la ingesta de nutrientes.

Genes asociados a la obesidad: FTO, BDNF, SH2B1 y NEGR1

No son los mismos genes que condiciones la IMC con los que condicionan la
distribución de la grasa y del tejido adiposo topograficamente,

Mecanismos moduladores del balance energético

regulación de la ingesta
Concentraciones disminuidas de leptina y/o disminución de su actividad son
interpretadas por el SNC como estados de depleción nutricional y activan los
mecanismos hipotalámicos conducentes a aumentar la ingesta y disminuir el gasto
En señales agudas vemos que hay procedentes del hipotalamo y que modulan la
expresión de neuropeptidos que controlan el inicio y la finalizacion de la ingesta.

Las mutaciones en el receptor MC4R son la causa de la forma de obesidad

monogénica más importante (5%) en niños con obesidad mórbida. Se han identificado
otras formas menos frecuente que incluyen mutaciones en la molecula de leptina en su
receptor y en POMC.

Regulación del gasto energetico

Los individuos obesos tiene un gasto energetico absoluto mayor que los delgados por
el aumento del gasto derivado del mantenimiento y movilizacion de la masa comproal
pero aun asi el obeso gasta menos energia por unidad de masa magra en comparacion
con el individuo delgado. Esto es porque la leptina tiene cierta resistencia por
alteraciones primarias o secundarias en el Sist. nervioso simpatico, activacion
adrenergica o alteraciones de la biogenesis, la dinamica y la actividad mitocondrial. Por
igual, se ha sugerido defectos en cantidad y activacion del tejido adiposo marron que
podria contribuir al desarrollo de la obesidad.

Factores ambientales
Factores nutricionales, habito sedentario, programacion epigenetica y flora intestinal
que podria interaccionar con los nutrientes y la biologia del indivuo y modificar
activamente el riesgo de obesidad y diabetes.

Factores psicologicos

Trastornos depresivos y de ansiedad. Esto causa ingesta incontrolada, ingesta

asociada a estados emocionales, sistema de recompesnsa, ingesta noctura y imagen
corporal.

Relación entre obesidad y desarrollo de comorbilidades

Cuando el aumento de IMC es de (25-30) se asocia a una menor calidad de vida

aunque no necesariamente a un aumento de la mortalidad. la principal causa de
mortalidad en el paciente obeso es el aumento de su riesgo cardiovascular (isquemia
miocárdica, hipertensión arterial, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca).

La obesidad genera problemas mecánicos causados por la sobrecarga del aparato

locomotor, la limitación de los movimientos respiratorios de la caja torácica o el
aumento de la presión abdominal. e ha relacionado con el desarrollo del cáncer, quizá
debido a la activación hormonal/nutricional (p. ej., insulina, IGF-1, ácidos grasos) de
determinados factores de crecimiento y receptores nucleares.
Tejido adiposo como órgano de almacenamiento- lipotoxicidad, inflamación y estrés del
retículo endoplásmico

El tejido adiposo es el órgano especializado en el almacenamiento de energía en forma

de grasa. La insulina es la hormona clave para la incorporación de glucosa, biosintesis
y esterificacion de trigliceridos y en la inhibición del proceso de lipolisis en el adipocito.

El tejido adiposo del paciente obeso se caracteriza por el aumento en el número y el

tamaño de los adipocitos. Los adipocitos más grandes son más insulinorresistentes y
permiten un aumento de la lipólisis.los ácidos grasos que se liberan o que no pueden
depositarse en el tejido adiposo tienden a acumularse ectópicamente en el músculo, el
hígado, el corazón o la célula β pancreática, produciendo lipotoxicidad, RI, hígado
graso, cardiotoxicidad y disminución de la secreción insulínica, respectivamente. Los
macrofagos promueven la apoptosis/ necrosis de los adipocitos más grandes. La
acumulación de lipidos en organos perifericos podria inducir estres del reeticulo
endoplasmatico e inflamacion como mecanismos desencadenantes de alteraciones en
via de señalizacion intracelular.
Tejido adiposo como glandula endocrina

Entre las hormonas clave producidas en el TA destacan la leptina, la adiponectina y el

factor de necrosis tumoral (TNF-α), por sus efectos modulando la ingesta, el gasto y la
sensibilidad insulínica en los tejidos periféricos, respectivamente

Síndrome metabólico clase:

El sindrome metabolico es cumulo de anormalidades metabolicas que aumenta el cv y

la diabetes. Sindorme X o sindrome metabolico no confundir con el sindrome de minoca
que es mini infartos cardiacos.
Caracteristicas: sedentarismo, dislipidemia, tabaco entre otros que aumenta sufrir
stroke. infato, tromboembolismo.
Todos los que pasan de los 20 años 1 de 4 tiene un sindrome metabolico. En paises
industrializados se veia mas pero ya no, ahora se ve en casi todos los paises por
aumento de la ingesta calorica, mala alimentacion o exceso de alimentacion. Comida
preprocesada, comida rapida, comida con grasa.
Ciudades o paises influidas en paises desarrollados. Las mujeres tienen mayor
sindrome negativo mayor que los hombres. PERO los riesgos de cardiovascualres son
mucho menos que en los hombres a pesar de los estrogenos. La prevalencia aumenta
con la edad.

Los factores de riesgo:

● Sobrepeso y obesidad central (perimetro abdominal) 90-102.
● Vida sedentaria/ AUMENTO DE INGESTA DISMINUCION DE ACTIVIDAD
● Envejecimiento por endurecimiento de las arterias. Predominante de la sistolica
y se mantiene diastolica
● Diabetes EDEMA del endotelio irreversible en su mayoria por lo que s
epromueve la liberacion de mediados que provoca un daño continua, agregacion
de plaquetas, leucicotis y trombosis
● Hipertensión (es algo doble via entre el y sindorme metabolico)
● Dislipidemia

NECP- ATPIII consta de 6 componentes que lo clasifica:

Obesidad abdominal
insulino resistencia o intolerancia a la glucosa
estado pro inflamatoria elevacion de la proteina C reactiva
estado protombotico que aumenta el PA 1 y fibrinogeno
dislipidemia aterogenica
hipertension alterial
La mas usadas son la OMS y la NCEP-ATPIII.

Lipolisis hace que la grasa de vaya a la sangre.

Los acidos grasos libre estimula la dislipedemia, resistencia a la insulina y provoca
hipertension arterial. Provocando arteroesclerosis y daño endotelial.
Hiperglucemia causa hiperinsulinemia causa resistencia a la insulina provocando
diabetes mellitus
La resistencia a la insulina puede ser por daño a los receptores de la insulina.

Tratamiento: tratamiento de hipertension, diabetes y vida sana.

Obesidad

Es una enferemdad caracterizada por la acumulacion excesiva del tejido adiposo en el

cuerpo. El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulacion anormal o
excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. Puede ser exogena cadera,
barriga o xantomas o endogena: depositos de grasa a nivel de organos o vasos.

El indice de masa corporal es indicar que mide peso talla

70 ambiental y 30 genético.

Obesidad centra o periferical a nivel de manzana o nivel pera

IMC: Por debajo de 18, 5 desnutrición, Sludable 18,5 y 24, 9. sobrepeso 25, 29,9,
obesidad I 30, 34.9 obesidad II 35, 39,9 y mayor de 40 obesidad tipo III. La bariatrica se
hace o se deberia hacer en obesidad tipo 2 o tipo 3.
El consumo energetico total es una estimacion de la ingesta calorica deteminado por
carobhidratos, grasas y proteinas y el gasto que tenemos. esto provoca que exicta un
ecveso de energia en el organismo provocando un transofrmacion energia quimica del
tejido graso provocando lipolisis, causando se vaya a otro lado y elevando el LDL
porque el cuerpo sigue funcionando. El tejido graso no se consume de la mejor manera
a largo plazo.

Etiologia: Genetica, programación fetal (estilo de alimentacion durante el embarazo),

sueño disminución de la calidad del sueño provoca que se elentezca el metabolismo,
microbiota intestinal absorción de grasas, farmacos cambia la microbiota intestinal. Los
anticonceptivos causan obesidad por cambio en las hormonas por retencion de sodio y
lipidos y por acumulación del adipositos (tambien muchos medicamentos de psiquiatria
y neurologia), comportamiento de alimentacion (sindrome de antragatamiento por
ingerir 6,000 kilo calorias en un día PERO NO VOMITA, alteracion de comidas por
areas es decir que comen desordenadamente por lo que es dificil perder peso),
enfermedades endocrinologias que tengan que ver como la parte metabolica, Ciclo vital
en la vejez suele aumentar de peso.

Fisiopatologia:

Leptinas que tienen que ver con el cerebro con la respuesta por la acumulacion de
tejido adiposo. Tanto por el adipocito blanco como el adiposito pardo. Lo bueno es tener
adipocito pardo no por adipocito blanco, esto causa que se libere leptina lo que causa
que el hipotalamo causando que este diga si se esta o no en saciedad. Mientras mas
tejido adipocito blanco exista mas leptinas y si mas leptimas entonces mas come la
persona. los ovarios pueden producir leptina pero en muy ma medida. La leptina
tambien maneja la termogenesis

Grelinas propia del estomago

leptina mas grelinas liberan : orexinas que se dan por respuestas de las leptinas.
PYY 3-36 deposito graso, colecistoquinina, adiponectina y las adipoquinas

Los patrones de almacenmaineot de tejido adiposo, desarrollo de la resistencia a la

insulina

Vía melanocortina
Si la leptina no tiene receptores, no importa cuanta lectina tenga el cerebro, este
seguira entendiendo que tiene hambre.

Cómo prevenir la obesidad: Ejercicio, agua dieta equilibrada: puede ser la dash, dieta
mediterranea (alto contenido de grasas buenas) hay tratamiento farmacologico como
metformina o grelina y se hace de acuerdo a obesidad.

Dislipidemia

Variación de los niveles sericos normales de las proteinas por casuas primarias o
secundarias.
Apolopoproteinas son escenciales para el ensamble y la estrcutura de las lipoproteinas,
sirven par activar enzimas importantes ene l emtabolimo de las lipoproteinas y para
mediar su fijacion a los receptores de la superficie.

Ap i, ap 2, a c y ap 100, son las más importantes.

Dislipidemias primarias o geneticas:

Hipercolesterolemia: familiar, poligenica, dislipidemia familiar combianada/ es genetico
no se quita pueden hasta formar granulomas de colesterol externa.

Mixta: factores geneticos y secundarios como la disbetaliporpteinemia alteracion en

forma de epo E

hipertiglicermia familiar dislipidemia familiar combiana deficit lipasa lipoproteica

deficit de HDL-C deficit de apo A

Hiperlipidemia: tiene que ver con la obesidad por un aumento de cantidad d eacidos
graso libre por lo que el hepatocitos tiene una reesterificacion (no se destruye el
colesterol por el higado) en las grasas lo que s eaucmula los trigliceridos causando que
la vldl tiene un aumento de la circulacion y se depositan causando arterioesclerosis. La
hiperlipidemia causa obesidad central por aumento de adiposito e insebilidad a la
insulina
Manifestaciones clinicas:
Colesterol o trigliceridos.
Concentraciones de triligeridos mayores 3000-4000 mg/dl

Xantomas formacion de clindros blancuzcos en los lechos vaculares venosas de la

retina (pliegues)

Lipemia retiniana: manchas negras (lipidos) en fondo de ojos y neovascularación

porque hay mucha grasa que afecta tejido
elevaciones notables de VLDL o qm
Lesiones llenas de celulas espumosas, aparecen como erupciones morbiliformes
amarrillentas de 2-5mm de diametro a meduo con un 50 halo erimetasoso. Por lo
general aparecen en las superficies extensoras.

En el limite normal superior no se hace tratamiento inmediato pero si tiene mucho

riesgo cardiovascular y no tiene intenciones de cambios de vida, entonces se comienza
tratamiento de la dislipidemia. En elevado se utiliza de una vez

Tratamiento: dieta hipercolesterolemico se restringiran la grasa saturada y colesterol de

los alimentos y los hipertrigliceridemia debera recortarse la ingesta de azúcares simples
(azucar blanca). Ejercicio aerobico y perdida de peso para diminuir los niveles de TGs y
LDL-C y aumentan los de HDL-C el ejercicio minimo es 30 minutos por 3 veces a la
semana de forma vigorosa. Si solamente tiene factor de riesgo de dislipidemia: alta
itnensidad dos veces a la semana por 45 minutos o de baja intensidad 3 veces a la
semana por 75 minutos,

Farmacologico

INHIBIDORES DE REDUCTASA DE hmg-COA : estabiliza la placa de ateroma y la

reparacion del endotelio.
estatinas: inhibe la biositnesis de colestrol , mayor actividad hepatica del receptor de
ldl y una depiracion aceledar de las ldl de la circulacion. Reducen los trligiceridos
plasmaticos y efecto modesto de elevacion de las HDL

HDL: nuces, oliva, coco, salmon, omg 3, omg 6.

Estatinas de alta intensidad: atorvastatina y rosuvastatina (muchos factores de riesgo e
infartos graves)
Estatinas de baja intensidad: lovastatina, pravastatina, simvastatina y fluvastatina

Se comienza a baja intensidad y se va aumentando de acuerdo a los riesgos de los

pacientes.

Se puede dar de noche pero a veces se da de día porque no se ha demostrado

cambios PERO en practica clinica se les da de noche.

Los efectos secundarios mas importantes son: dolores musculares o articulares y esto
se resuelve bajando al dosis y reevalua el caso. Si en un mes luego de dosis minima no
cambia se suspende el medicamento y se revisa la sintomatologia.
Hepatitis se revisa AST y ALT para ver si el hepatocito esta bien (alta dosis se debe
hacer cada 3 meses para control por recomendacion, revisar antes de poner la dosis
incluso) Cada un año si todo esta normal y cada 2 si los controles estan bien.

Resinas secuestradores de acidos biliares fijan los acidos biliares en el intesti

La colestiramina no tiene efectos secundarios en niños ni mujeres embarazadas.

Los fibratos no llevan seguimiento de enzimas hepaticas.

Es un tratamiento suplementario, no es necesario como tratamiento fijo

Tiene repercursiones en el tracto gastrointestinal.
Tiene condiciones para utilizarse cardiovascualr: Luego del comienzo de estatinas, por
encimad de 400 y que no baja ni con cambios de estilo de vida ni con estatinas

Si tiene los trigliceridos elevados entonces se usa fibratos pero si solo es el colesterol
entonces se utiliza ezetimibe

Farmacoterapia combiana
Paciente que no puede llegar a su meta de LDL-C con un solo farmaco, Paciente con
hipertrigliceridemia combiana e hipercolesteromeia que no puede controlarse con
monoterapia y paciente con elevacion de niveles plasamticos de ldl-c y descenso de los
niveles de hdl-c.

SEMANA 3 CLASE

45 años desempleado, catolico primario proveniencia de otro

edema miembros inferiores y disnea

una semana previa, edema inferior 2 días

disnea sed de aire a moderado esfuerzos no busca ayuda médica, se absceso 5 horas
llegada a centro disnea sube a leve esfuerzo
no presenta mejoría con medicamentos

enfermedad tiroidea no diagnosticada por paciente 11 a;os no tratamiento

papa iam 15 a
madre diabetes 11 a
hembra hipotiroidismo
varón sano
todo negado
tabaco negado
alcohol 1-2 ocasional
cafe
tizana 1 abandonada

un cónyuge

no recuerda vacunación

mucosa oral seca, exodoncia parcial de maxilar inferior

torax hiperdinámico sin retracciones costales ni subcostales

corazon ruido normales r1 y r2 aumentado en frecuencia

edema blando ** que deja fóvea

electrocardiograma bajo voltaje

80 latidos por minutos

dolor retroesternal

enzimas cardiacas no hay ex

anemia

bilirrubina negativa

tgp 28 tgp 29 creatinina normal

Derrame pericárdico secundario a hipotiroidismo

Ateroesclerosis
Los lugares más comunes son los puntos de bifurcación
● 1 era causa de incapacidad
● Es un factor de riesgo más que una enfermedad
● Dependerá del lecho vascular afectado la clínica.
● Está compuesta por varias estructuras
○ Estrías de grasa
○ LDL
○ respuesta inflamatoria
○ Factores de adherencia
○ Macrofagos (scavenger)
● Aterogénesis
○ La formación de estrías grasas:
■ Hay acumulacion de LDL que provoca roptura del tejido o lesión
■ Va a expresar marcadores que estimulan la migración de leucocitos
que pasan a macrofagos y comen la grasa convirtiéndose en
células espumosas en la capa media .
 ○ Reclutamiento leucocitarios: Hay sobreactivación de la IL-1 y TNF-a
○ Formación de las células espumosas: Las células se llenan tanto que
explotan y hay formación de fibrosis en la capa del endotelio por las
células. Si la capa se llena mucho aumentan la presión y se disminuye la
luz lo que puede provocar la ruptura del vaso lo que puede llevar a un
émbolo
● Factores que regulan el ateroma
○ HDL: se recomienda que estén en mayor cantidad para transportar el
grasa al hígado
○ Gen abca-1 ese gen puede provocar un aumento de la cantidad de
colesterol
○ ON ayuda a la vasodilatación y evita la vasoconstricción
● Factores de riesgo
○ Sexo, importante porque los estrogenos utilizan el colesterol, por lo tanto
actuan como protector
○ Raza: > en negros
○ Herencia: ej: hipercolesterolemia familiar
○ HTA: la fuerza de cizallamiento provoca lesión endotelial
○ Edad: provoca endurecimiento de los vasos
○ Colesterol alto
○ cigarrillo: provocan lesión directa al endotelio
○ Obesidad
○ Diabetes: factor inflamatoria
○ Stress/sedentarismo
● Síndrome metabólico es el conjunto de factores de riesgo en pacientes
específicos que tienen una obesidad medible, diabetes, hay desorden de la
hemostasia (provoca que los eritrocitos se peguen), hay desorden en los lípidos.
Hay factores como tabaco y sedentarismo.
● La placa de ateroma tiene puntos de vulnerabilidad
○ Tamaño y núcleo lipídico
○ Grosor y contenido de colágenos de la capa fibrosa
○ Inflamación de la capa fibrosa y sus bordes
○ La fatiga de la capa fibrosa, tienen tiempo y tienen características que
pueden provocar su ruptura
● Estabilización de placas inestables
■ Estatinas
■ Reducción de LDL
■ Aumento de HDL
■ Inhibición de ECA
■ Antioxidantes?
■ Estrógenos?
● Tratamiento
○ Angioplastia
■ Stent
■ Globo
■ Rotador
○ Bypass
■ Se toma la safena o la¿ braquial?
○ Cambio del estilo de vida y medicación
● Se utilizan beta block para pacientes con problemas tiroideos

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
● El miocardio recibe cantidad insuficiente de oxígeno y sangre, provocando un
desequilibrio
● Causa más común de muertes y discapacidad, afecta a los hombres más
● Fisiopatología
○ Reducción de la luz de las arterias coronarias
○ El radio se disminuye por la placa de ateromas y hay poca perfusión
○ Aumenta la demanda del corazón, este sigue exigiendo la cantidad de
oxígeno a pesar de la disminución del flujo debido a la función esencial
que tiene
○ Cuando esta obstrucción luminal es pronunciada
○ Disminuye la perfusión del miocardio en estado basal
○ Trombos espasmos y pocas veces émbolos coronarios
○ Estrechamiento de los orificios coronarios
○ Isquemia miocárdica
■ Hay efectos compensatorios como arterias colaterales, pero no son
suficientes lo que lleva a isquemia que da necrosis y por último
apoptosis.
● Angina microvascular: obstrucción de arterias pequeñas o microvasculares.
Provoca una dilatación limitada , imposibilidad de vasos coronarios, y
constricción anormal. Hace microinfartos en los miocitos, por arterias periféricas
pequeñas en el músculo cardiaco.
●
Manifestaciones clínicas de aterosclerosis

enfermedad coronaria angina de esfuerzo infarto del miocardio muerte súbita

enfermedad cerebrovascular crisis isquémica transitoria acv
en vascular periférica claudicación intermitente gangrena
enfermedad renovascular hipertension arterial IRC (ins renal crónica) el riñón consume
30-40 del gasto cardiaco
en esplénica isquemia mesentérica

ateroesclerosis estría grasa, ldl acumula que se oxida activa la respuesta inflamatoria
causa factores de adherencia monocitos macrofago celulas espumosas

aterogénesis

● estría grasa
Acumulacion de ldl que causa una oxidacion glucosilación no enzimática
causando la rotura esqueleto peptídico derivacion aminoacidos
● reclutamiento leucocitario
cuando el tejido endotelial se rompe los leucocitos se transfieren aumentando la
adherencia que regulan la expresión del LDL IL1 Y tnf alfa
● formacion de las células escamosas

Sindrome metabolico

Disminución de la tolerancia de la glucosa, hiperinsulinemia, hipertensión,

obesidad visceral, desorden en la hemostasia, desorden en los lípidos *
triglicéridos elevados, ldl colesterol normal o levemente aumentado hdl
disminuido

vulnerabilidad

tamaño y consistencia del núcleo lípido

grosor y contenido colágeno de la capa fibrosa
inflamación en capa fibrosa y sus bordes
fatiga de la capa fibrosa

Estabilización de placas inestables

●
 ● reducción del colesterol ldl
● estatinas aumento de colesteror hdl
● inh de eca
● antioxidantes
● estrógenos

Diagnostico

ATPIII

prevencion y tratamiento de la ateroesclerosis

la principal causa de muerte e incapacidad prematira de las sociedades desarrolladas

segun la proyecciones actuales en el 2020 las enferemdades cardiovasculares ocupan
el 1r lugar

enfermedad definida como años restados a la vida sana por incapacidad o muerte
prematuraas en todo el mundo

tratamiento
estatinas, cambio de estilo de vida

bypass comunicacion con otra coronaria

angioplastia moderada- severa 50-60% se le coloca un stent se infla un balon que
dilate

ingle tiene un acceso femoral

brazo tiene un acceso humeral

Ejemplo de pregunta>
Paciente hipertenso con que comienza terapia -> respuesta diureticos

Cardiopatia isquémica

El miocardio recibe cantidad insuficiente de sangre y o2 causando un desequilibro.

enfermedad mas comun grabe cronica y peligrosa en estados unidos y en el mundo

factores de riesgo> los de siempre

Fisiopatologia
 Angina microvascular o minoca> obstruccion de arterias peque;as por constricicon
anormal por dilatacion limitada y una imposibilidad de los vasos coronarios. hace una
clinica cronica que siempre presenta dolor de pecho. Tiene puntos muertos pequeños
en el musculo cardiaco
fenomenos vasomotores fisiologicos, perdida control endotelial de la continuidad del
endotelio provocando miocardiopatia provocado por una respuesta inflamatoria, elevan
tromponinas

efectos de la isquemia
Angina de pecho estable

varibes mayors de 70 anos, mujeres atipicos, isquemia micorcadica transitoria aumenta

a los 50 años

cardiopatía isquémica

El paciente siente dolor, esta frio.

CLASE SEMANA 4

Todo dolor torácico de sospecha de origen cardiaco se le hace troponina I.

La CPK-MB es especifica del musculo entonces se puede elevar por pericarditis pero
se le manda hacer a todo el mundo Preinfarto, dolor toraxico o angioplastia
El peptido natiruretico atrial se libera en la HTA por el estiramiento de las fibras
miocardicas por lo que es una indicacion de insuficiencia cardiaca PROMP

Cual es el betabloqueante de uso en infarto agudo al miocardio sin elevacion del st

y elevacion del st

Cuales son los niveles de colesterol necesitante para utilizar estatinas en un paciente
con infarto agudo al miocardio con elevacion del st

en quien esta contraindicado los nitratos

en que tiempo se coloca el ieca y ara en paciente agudo al miocardio

Se utiliza los mismos medicamentos en infarto, hipertension e insuficiencia cardiaca

masculino 75 a;os hipertenso diabetico no usa tratamiento para diabetes si para

hipertension alompidina 175 ta llega con síntomas de infarto tiene elevación del st en
v1, v2 y v3

325 dosis de aspirina (dosis de carga o dosis de bolo / a dosis mayor efecto y tiempo
es mayor, efecto antiplaquetaria es mayor) Si es ST se utiliza clopidogrel 300
No se usa bolos en mayores de 75 años o si usaba aspirina anteriormente 81 de
aspirina y 75 de clopidogrel.

Si se lleva a fibrinolisis hay que saber los tiempos de coagulacion

oxigenoterapia

Morfina subcutanea para bajar menos la tension arterial 5mg o 10mg

Anticoagulantes enoxaparina 40 mg endovenosa en bolos luego subcatena cada 12

horas en bolos, que es preferencia, los orales no se recomiendan en agudo. Si el
paciente es renal se reajusta la dosis de acuerdo a su función renal

Si el paciente tiene mucho dolor que no responde a morfina se utiliza la nitroglicerina,

se debe subir a cataterismo y solo se pone en emergencia o nitrol pero si el paciente
esta hipotenso no se utiliza.

Betabloqueante en emergencia solamente se utiliza si el paciente tiene taquicardia para

reducir el gasto cardiaco y poner el corazón en un estado de reposo. El corazón tiene
que estar entre 45-50 en personas que están infartadas. El betabloqueante ideal es
metoprolol porque tiene una vida corta de 8 horas. Asi se le ponen liquidos y se hace
un rejuego con la presion.

Estatinas se dejan para un segundo tiempo.

Los electros se repiten cada 15-20 minutos hasta 30 minutos en pacientes cardiaco.
Las troponinas se repiten cada 6 horas.

Se realiza radiografia para determinar si hay una afectacion pulmonar o agrandamiento

de actividad cardiaca a nivel radiologico

Se realiza une ecocardiograma para ver si las paredes del corazon se mueve como
deberia -> si esta en hipocinensia o acinesia
Si se hace la angioplastia con tiempo se baja el riesgo entre un 30-60% la probabilidad
de otro trombo.

Cuando llega un paciente con síntomas de infarto se coloca en reposo para descartar
infarto agudo al miocardio.

eLECTROCARFIOGRAMA

Inmediata, economica y versatil. Se ven algunas alteraciones metabolicas o aumentan

la predisposion a la muerte subita. Se ven arritmias, infartos e

Nodulo sinusal keith flack 60-100 un milimetro fuera del epicardia un 90 coronaria
derecha y el otro de la circunfleja

vias internodales haz anterior o de bachman, medial o de wenckebach y lateral o de

thorel.

Nodo auriculoventricual segundo marcapaso cardiaco FC de 40-60 l/m, solo se activa

por un latido. Si el nodulo sinusal falla entonces entra el auriculoventricual =

Haz de his es una via de conduccion que se divide en rama izquierda y derecha. La
izquierda se divide en anteior y posterior por lo que es de interes en el cardiopatia
isquemica. F

Fibras de purnkije manejan 20 50 l/m son de gran tama;o y transmiten el potencial de

accion a una velocidad de 1.5 a 4 segundos.

Derivaciones cardiacas

Cuando se habla de derivaciones: se le toma una foto al componente electrico del

corazon al momento.

Ondas:
P auriculas
Q desporazacion
RS despora
T repola
U aparece en isquemia vieja, no se lleva a cateterismo se utiliza aspirina y clopidogrel

Intervalo: principio de una onda hasta principio de otras oras

Segmentos: desde el final de una onda hasta comienzo de otra sin incluir la onda

Intervaki OR 0.12 - 0,20 seg

Intervalo qrs menos de 0.12 seg

horizontal mide tiempo y vertical mide voltaje

Localización anatómica de donde está la lesión

Mide ritmo, frecuencia cardiaca, eje onda p, intervalo pr, complejo qrs
Sokolow, onda t, segmento ST, intervalo QT

RITMO

Sinusal: onda P todo qrs precedido de onda p los intervalos r-r son regulares (1500
cuadros pequeños)
frecuencia cardiaca de 60-100,

Irregular falta de onda p y falta de r-r regular.

Frecuencia cardiaca se mide 1500/# de cuadros pequeños comprendidos entre dos R

Si es irregular se imprimen 30 cuadrados pequeños qrs*10

Onda P: anchura 1 cuadrito o 2 cuadritos. Altura 1 cuadrito o 2 cuadritos y

morfologia:
- AVR y +- en V1
Patologico: ++- V1 o +--V1

Intervvalo PR se mide dsde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda qo r 0.12 O

0.20. La p puede o no dejar de conducir produciendo un bloqueo de rama

iNTERVALO QT SE MIDE DESDE EL INICIO DE LA ONDA Q HASTA EL FINAL DE LA

ONDA T 0.36 O O.43. Los macrodilos aumentan este segmento. bloqueo, paro carido o
muerte subita

complejo qrs s emidesde desde el inicio de la onda q hasta el final de la onda s y debe
medir menos de 0.12 problema de conducion ventricular/ asociado a bloqueo o infarto

Punto j: no parte de la linea isoelectrica baja un poco y entonces causa este punto.

Segmento st
normal es isoelectrico es un milimetro
Elevacion de st supradesnivel obstruccion total de la arteria angioplastia es una
emergencia

desnivel de st infradesnivel obstruccion parical de la arteria es una urgencia no es

angioplastia

Onda T es positiva y asimetrica, negativa y asimetrica con cardiopatia isquemica

Si la onda T es simetrica se considera hay un trastorno del potasio. tedencia al
aplanamiento es causada por medicamentos o por infartos anteriores

Sindrome coronario agudo

600 son elevacion del segmento del st y 1,4 millon en desnivel del st
Clinica dolor restroesternal tipo opresivo, irradiacion al brazo izquierdo, el cuello o la
mandibula, intermitente o persistente con elevacion (SCACEST normalmente),
acompañado de dolor abdominal disnea (si hay disnea es porque no se eyecta la
sangre hacia afuera por falta de contractibilidad y la sangre se acumula en el corazon,
sucede con personas con enfermedad anterior) o sincope (por el vago y su cadena
“sincompe vasovagales) 30 tiene presentacion atipica como dolor epigastrico,
indigestion, dolor, punzante, dolor pleuritico o disnea, mas frecuente en mayores de 75
años, mujeres DM, Insuficiencia renal y enferemdad y coronariopatia previa

Se diagnostica con ekg, se evalua el paciente, eco, radiografia (CRIP:

CENTRALIZACIÓN, ROTACIÓN, INTENSIDAD Y PENETRACIÓN)
Centralización: misma distancia de lado y lado y nivel medio columna
Rotación: cuando se ve un lado mas que otro
Intensidad: densidad en la que se ven las diferentes situaciones
Penetración: Si se ve trama vascular (en pacientes con IC o infarto se ve el estadio de
Killip y kimball, se pone el entramado bascular hacia arriba. Esto se rsuelve con
diureticos

Diagnostico
Troponina I o t: 3-4 HORAS del inicio de los sintomas y pueden no elevarse en las
primeras 12 horas or lo que se recomendable seriaas hasta es eperiodo y pueden
mantenerse elevadas hasta 2 semanas despues del evento

troponina ultrasensible mas sensible que las anteriores, tienen un alto valor predicitvo
engativo pero da lugar a mas falsos positivos. Es de eleccion ene l momento actual. SI
SALEN NEGATIVAS NO ES INFARTO.
Los valores de corte para las troponinas elevadas en infarto es de: 300 mcg

Tratamiento general:
Reposo
Monitrazion cardiaca, TA y Sat
Extracción de sangre para enzimas cardiacas
Canalización de dos vias perifericas,

Si hay disfuncion de ventriculo derecho no se pone nitrato como se sabe eso? si el

paciente esta en hipotension
Tratamiento general III
Los IECA son de obligación en pacientes con cardiopatia isquemica
Capotpril 50 oral 50 sublingual en urgencia de crisis hipertensivas
Se dan dosis titulares: la dosis minimas.
Pos angioplastia coronaria se pone atorvastatina con dosis topes.

Sindrome coronario agudo sin elevacion de ST (SCASEST)

Diferenciacion entre Im tipo 1 y 2 de acuerdo a la condición de ls arterias scoronarias

Ruptura de placa de trombosis IM tipo 1

Vasoespamo o disfuncion endotelial IM tipo 2
Ateroesclerosis fija y desequilibrio oferta/demanda IM tipo 2
Solamente desequilibrio oferta demanda IM tipo 2
Posangioplastia IM 3
Paciente reinfartado despues de la posangiplastia IM4
Atencion inicial

ecg, anamensis y exploracion orientada, riesgo isquemico o hemorragico (CRUSADE),

resgrito en pch y obtener marcadores

La metoclopramida es para vomitos

Estratificacion de riesgos

Escalas:
Timi Score

Aumenta el riesgo de morir en mas

de un 60% Riesgo en un mes

Escala de Grace escala de riesgo en 3 meses

De 100-150 mortalidad es de 6-10% y a partir de hay va subiendo entre un 8%-10%
Si tiene 3 o mas vasos obstruidos se prefiere utilizar el ticagrelor
Se utilizan en Strokes o complicaciones tromboticas durante la ICP
Tratamiento subcutaneo, provoca hematomas en el area de aplicación. Si el paciente
es renal se reajusta la dosis: se pone la mitad de la dosis inicial.
 Si se hace en menos de 90 minutos se mejora hasta en un 90% el pronostico del
paciente.

En los atletas hay una leve elevacion fisiologica

 El ejercicio se comienza 15 dias despues de
la angioplastia
 Tropicos de las estatinas buscar

Examen fisico cardiovascular, hipertension y manejo, sindrome metabolico, dislipidemia

y cardiopatia miocardica.

CAPÍTULO 54: CARDIOPATÍA ISQUÉMICA