Asignatura de Bioquímica

IV Ciclo de Estudios Semestre Académico 2021-I

TEMA
“HÍGADO GRASO NO ALCOHÓLICO”
AUTORES

• Ibañez musayon Renato Edu (2019127895)

• More García Cescia Marlen (2019205514)
• Muñoz Delgado Indira Jamille (2019113456)
• Reategui Blondet Paulo Armando (2019208503)
• Rosas Villegas Gianella Ximena (2019205679)
• Segura Heredia lesly Yanella (2019128126)
• Valladolid Prado Fiorella Isabel (2019153618)

DOCENTE

• Dr. LLIMPE RAFAEL

SECCIÓN

GRUPO 18

Chiclayo – Perú
2021
 INTRODUCCIÓN

Al mencionar acerca de la enfermedad del hígado graso no alcohólico ‘’NAFLD’’

es un término empleado para la variedad de afecciones hepáticas que afectan a
personas que beben poco, inclusive a las personas que no beben alcohol. La
característica principal de esta afección es el exceso de grasa almacenada en lo
que son las células hepáticas. Encontramos a la forma más agresiva de esta
enfermedad que sería la esteatohepatitis no alcohólica, esta patología es
caracterizada por la inflamación del hígado y puede progresar a cicatrización
avanzada, comúnmente conocida como la cirrosis e insuficiencia hepática. Se
vincula a la esteatohepatitis con una forma agresiva de la enfermedad del hígado
graso no alcohólico. Actualmente la única forma para diferenciar la
esteatohepatitis no alcohólica de un simple hígado graso no alcohólico es
realizando una biopsia al hígado, lo que se debe discutir extensamente con el
paciente. La NAFLD actualmente se ha vuelto muy conocida e investigada
alrededor del mundo, debido a que según datos estadísticos de investigación
afecta aproximadamente a una cuarta parte de la población.
 OBJETIVOS

1. Conocer lo que es el hígado graso no alcohólico y las prevalencias metabólicas que

este presenta, la enfermedad por hígado graso no alcohólico (EHGN) se ha vuelto
en un problema de salud pública de gran impacto.
2. Aprender lo que es un ácido graso y como es que este interviene en el plasma no
esterificado, es por eso por lo que a medida que todo avanza, tenemos que conocer
acerca de estos ácidos que son muy importantes y que nos sirven como fuente de
energía.
3. Conocer lo que es el transporte de los lípidos y sobre todo la importancia que tiene
para formar el sistemalinfático que drena el intestino, además de cómo es que son
los responsables del transporte de todos los lípidos de la dieta a la circulación.
4. Conocer de manera específica en lo que se basan los ácidos grasos no
esterificados, así como también la intervención de la lipasa que suele presentar la
leche materna y el origen del quilomicrón y las funciones que este presenta
 MARCO CONCEPTUAL

1. Epidemiología: prevalencia de hígado graso no alcohólico.

Actualmente la enfermedad por hígado graso

no alcohólico (EHGN) se está convirtiendo en
un problema de salud pública; ésta es
definida como la presencia de esteatosis
macrovesicular en > 5% de los hepatocitos,
en ausencia de consumo significativo de
alcohol, es considerada como
la manifestación hepática del síndrome
metabólico y engloba a dos tipos de
enfermedades con pronósticos distintos:
✓ Esteatosis simple: con
evolución por lo general benigna.
✓ Esteatohepatitis no alcohólica:
se asocia al desarrollo de
fibrosis, cirrosis hepática y hepatocarcinoma.
En los últimos años se ha reportado un incremento en el número de casos de EHGN de
manera global, siendo esta prevalencia mayor en países como Estados Unidos. En países
desarrollados es la causa más frecuente de enzimas hepáticas elevadas, así mismo en
muchas series es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica y en EEUU es
la segunda indicación de trasplante hepático. Los pacientes con EHGN tienen mayor riesgo
cardiovascular que la población general. EL incremento en el número de casos de EHGN
guarda relación con el incremento en la incidencia de obesidad, diabetes y síndrome
metabólico.
En Latinoamérica los estudios realizados muestran una prevalencia variable, que oscila
entre un 17% a 33,5%. Se considera que la verdadera carga de enfermedad de EHGN es
subestimada, en base a ciertos factores: la larga evolución de la enfermedad, mortalidad
que a menudo no está asociada a enfermedades hepáticas y falta de conciencia de
enfermedad tanto en el médico como en la población general.
Con respecto a este último punto en nuestro país, un estudio evaluó el conocimiento con
respecto a EHGN en médicos generales, encontrando que menos del 50% tenían un
conocimiento adecuado con respecto a esta enfermedad. En lo referente al manejo, este
se basa en 3 pilares: modificación de estilo de vida, manejo de los componentes del
síndrome metabólico y farmacoterapia dirigida específicamente a la esteatohepatitis no
alcohólica.
El incremento en la prevalencia de esta enfermedad y el impacto que tiene en la salud
pública deben motivarnos a difundir más el conocimiento con respecto a esta, tanto en
médicos como en la población, y dada su relación con el síndrome metabólico motivando
estilos de vida saludable, así como a estimular la producción científica en torno a este
problema.
 2. Ácidos grasos no esterificados en plasma.

Utilidad clínica:
Evaluación del metabolismo lipídico. Los ácidos grasos no esterificados son muy
importantes como fuente de energía. Cuantitativamente, representan una fracción pequeña
del total de los lípidos totales.

Variaciones fisiológicas:
• Aumentado: El almacenamiento refrigerado de la muestra por 24 horas puede
incrementar el valor entre un 12 a 25 %. Embarazo, ayuno prolongado, ejercicio
prolongado, fumadores.
• Disminuido: La ingesta de alimentos, cualquiera que ellos sean, provoca una
disminución de NEFA, de allí, la importancia del ayuno riguroso de 12 horas.
Muestra a temperatura ambiente. El perfil de ácidos grasos de la sangre ha sido
ampliamente utilizado como marcador en estudios de riesgo de determinadas
enfermedades. Se conocen los valores de referencia de la composición de los
lípidos del plasma y también el efecto que sobre ellos tiene la grasa ingerida. Sin
embargo, en estado de ayuno, se ha observado que se incrementa notablemente el
contenido de ácidos grasos no esterificados (NEFA) en plasma, debido al
catabolismo del tejido adiposo. En este estado, se ha sugerido la posibilidad de
utilizarlos como marcadores de la composición, ya no de la dieta, sino del tejido
adiposo.
3. Síntesis hepática de triglicéridos
Las VLDL (por sus siglas en inglés) o también conocidas como proteínas de muy
baja densidad producidas por el hígado. Su materia prima proviene de lípidos
exógenos, es decir ácidos grasos,los cuales son transportados por los quilomicrones,
son muy ricos entriglicéridos. Tras ser liberados de la glándula hepática contienen
Apo B 100; bajo la acción de la enzima lipoproteína lipasa (LPL) en el plasma va a
formar un remanente, una lipoproteína de densidad intermedia (IDL), la cual por
medio de la Apo E va a ser captada por el hígado por receptores LDL y proteínas
relacionadas a estos receptores. Ya en el hígado la IDL, es fácilmente eliminada
directamente por el hígado gracias a endocitosis o puede tambiénser hidrolizada por
la LDL (lipoproteína de baja densidad) gracias ala acción de la lipasa hepática (LH).
La LDL tiene la mayor capacidad de transporte para el colesterol. La LPL en el
plasma puede convertir (bajo la presencia de Apo B 100) a la IDL en LDL, está será
captada por el hígado a través de los receptores con relación a proteínas LDL y
receptores de LDL. Todo esto mencionado constituye la vía endógena del
metabolismo de triglicéridos. La interacción de LPL (lipoproteína lipasa) y la LH
(lipasa hepática) tienen un papel muy relevante en la modulacióndel transporte de
los triglicéridos a través del plasma y del hígado, además de que influyen en las
concentraciones en el suero de lipoproteínas más densas ricas en colesterol como
la LDL y HDL.

4. Transporte de lípidos del hígado

Encontramos a los quilomicrones en el

quilo, formado por el sistemalinfático
que drena el intestino, además son
los responsables del transporte de
todos los lípidos de la dieta a la
circulación. En el quilo podemos
también encontrar cantidades
pequeñas de VLDL, pero la mayoría
de VLDL en el plasma tienen origen
hepático. Estos son el transporte de
triacilglicerol desde el hígado hasta
los tejidos extrahepáticos. Existen
muchas similitudes en los
mecanismos de formación de quilomicrones por las células intestinales y de VLDL
por las células del parénquima hepático. Los quilomicrones y VLDL recién
secretados o también denominadas “nacientes” contienen una pequeña cantidad de
apolipoproteínas C y E, además el complemento se adquiere de HDL en la
circulación. Pero la Apo B, que es una parte integral de las partículas de
lipoproteínas, se incorpora a las partículas durante su ensamblaje dentro de las
células, siendo esencial para la formación de quilomicrones y VLDL.
5. Biosíntesis de VLDL

Las VLDL (Lipoproteína de muy

baja densidad) llamada también
pre-B- lipoproteína a causa de su
movilidad electroforética, es de
un tamaño menor que los
quilomicrones y en su
composición predominan los
triglicéridos, que son de origen
endógeno, y son sintetizados y
secretados por el hígado.
También contiene una apreciable
cantidad de colesterol, así como
un diámetro variable de entre 30
a 100nm. La porción lipídica de la proteína contiene 60 % de triglicéridos y 20% de
colesterol y el resto son fosfolípidos. La función de las VLDL es el encargado de
transportar a los triglicéridos de síntesis endógena, que son secretados a la
circulación, impidiendo así la esteatosis hepática, además de redistribuir ácidos
grasos a diferentes tejidos que los requieran.

6. Dislipidemias

Al mencionar acerca de las dislipidemias o también conocidas como las

hiperlipidemias nos referíamos a que estas son trastornos en los lípidos en sangre,
la cual es caracterizada por un aumento de los niveles de colesterol o
hipercolesterolemia, así como también de los incrementos de las concentraciones
de triglicéridos (TG) las cuales acompañan a diversas alteraciones tales como la
diabetes mellitus tipo 2 (DM-2), la gota, el alcoholismo, la insuficiencia renal crónica,
el hipotiroidismo, el síndrome metabólico (SM) y el empleo de algunos fármacos. La
prevalencia es variable.
Las dislipidemias aumentan el riesgo de aterosclerosis porque favorecen el depósito
de lípidos en las paredes arteriales, con la aparición de placas de ateromas, y en
los párpados (xantelasma) y en la piel con la formación de xantomas. Las
dislipidemias, por su elevada prevalencia, aumenta el riesgo de morbilidad y muerte
por diversas enfermedades y el carácter tratable de sus afecciones, y se convierten
en un problema de salud en el mundo y en nuestro país por los graves daños que
provoca en los pacientes afectados. En esta contribución se describirán los aspectos
básicos de las hiperlipidemias con énfasis en el metabolismo de las lipoproteínas,
la clasificación de las dislipidemias y su tratamiento.
 CUESTIONARIO

1. ¿Cuáles son las funciones de la insulina en el metabolismo de los

lípidos?

La función primaria de la célula del tejido

adiposo es almacenar energía en forma
de grasa. Estas células contienen
enzimas únicas que convierten la
glucosa en triglicéridos y posteriormente
los triglicéridos en ácidos grasos, que
son liberados y convertidos en cuerpos
cetónicos según el hígado los va
necesitando. Tanto la conversión de
glucosa a triglicéridos como la ruptura
de los triglicéridos a ácidos grasos son
reguladas por la insulina. La insulina
también inhibe la lipasa, una enzima
que descompone la grasa almacenada
en glicerol y ácido grasos. Por lo tanto,
regulando la captación de glucosa en
las células grasas, la insulina influye en
el metabolismo de las grasas. En ausencia de insulina, las células grasas segregan
de forma pasiva la grasa almacenada en grandes cantidades, por lo que no se
metabolizan completamente y conducen al diabético a la cetoacidosis.

2. ¿Cuáles son las funciones de los Ácidos grasos no esterificados en

plasma?

Los ácidos grasos libres son ácidos grasos de cadena larga no esterificados
presentes en el suero. Proceden de los triglicéridos por lipólisis de tejido adiposo.
Unidos a albúmina son transportados a través del plasma, constituyendo una de las
formas de transporte lipídico en el mismo. Su destino es la oxidación o resíntesis de
triglicéridos.

3. ¿Cuál es la función de la lipasa en la leche materna?

Las lipasas son enzimas de origen natural que son solubles en agua y que
normalmente se encuentran en la leche materna humana. Ellas realizan las funciones
vitales tales como la ayudade la digestión de la leche en el bebé, así como el
transporte y procesamiento de lípidos de la dieta.
 Las lipasas, aunque son moléculas
enzimáticas de función buena ynecesaria,
pueden estar presentes en exceso en la
leche materna y pueden causar una leve
angustia a las madres durante el tiempode
la lactancia. Después de bombear la leche
materna, algunas mujeres pueden notar
que su leche tiene olor agrio o rancio. Esto
se puede observar bien poco después de
la extracción de leche ocuando la leche ha
sido congelada y luego se ha
descongelado para su uso. Este olor rancio es debido al aumento de los niveles de
lipasas. Las lipasas mantienen las grasas presentes en la leche materna, además
de que también degradan la grasa para que la leche se digiera más fácilmente por
el delicado sistema digestivo del bebé. Los altos niveles de lipasas causan un
aumento de la degradación de las grasas en la leche extraída, y, por lo tanto, causan
el olor y el sabor observado cómo se describe anteriormente

4. Explique el origen del quilomicrón y sus funciones

El primer paso de este proceso es la síntesis del quilomicrón primordial, una

partícula pequeña y densa la cual está compuestapor apo B-48, fosfolípidos, y muy
baja cantidad de colesterol y triglicéridos. La
apo B-48 es sintetizada por RE y traducida la
proteína se une a la MTP. Una vez estabilizado
el quilomicrónprimordial, ocurre la fusión entre
éste y la partícula liviana, grande y rica en
triglicéridos, la cual contiene apo A-IV como
proteína asociada. De esta manera, se origina el
prequilomicrón que es unapartícula grande, rica
en lípidos, en su gran mayoría triglicéridos, y
que posee apo B-48 y apo A-IV en su superficie.

Como último paso, luego de arribar al aparato

de Golgi, el prequilomicrón es procesado siendo
modificados: el patrón de glicosilación de la apo
B-48 y la composición de lípidos.
Adicionalmente, en este punto puede ocurrir la
adición de apo A-I al prequilomicrón. Una vez
concluidos estos procesos, el quilomicrón es
secretado a la circulación linfática y se
incorporaráa la circulación sanguínea a través
del conducto torácico
 CONCLUSIONES

1. Concluimos conociendo acerca de lo que es el hígado graso y de como

este actúa en nuestro organismo, así como de las principales patologías
presentes y de cómo es el metabolismo normal que tiene este mismo.
Con lo que respecta a metabolismo estas células contienen enzimas
únicas que convierten la glucosa en triglicéridos y posteriormente los
triglicéridos en ácidos grasos, que son liberados y convertidos en cuerpos
cetónicos según el hígado los va necesitando.
2. El hígado graso no alcohólico se presenta por una acumulación de grasa
en el hígado que no fue causado por el consumo de alcohol. Se encuentra
únicamente relaciona con el sobrepeso, sin causar síntomas, pero puede
causar cáncer. el impacto que tiene en la salud pública debe motivarnos
a difundir más el conocimiento con respecto a esta, tanto en médicos
como en la población, y dada su relación con el síndrome metabólico
motivando estilos de vida saludable, así como a estimular la producción
científica en torno a este problema.
 BIBLIOGRAFÍA

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