I I EXAMEN PARCIAL

DE PROTOZOOLOG´ÍA
Apicomplexas
intestinales
DRA. CAROL RODRÍGUEZ
I PAC 2019
Cryptosporidium spp

Cystoisospora belli

Cyclospora cayetanensis
Apicomplexas
Especies Forma excretada Ooquiste Tamaño
(m)
Cyclospora Ooquiste no esporulado 2 esporoquistes 7,7 a 9,9
cayetanensis 2 esporozoitos
Cystoisospora belli Ooquiste no esporulado 2 esporoquistes 12 de ancho
4 esporozoitos 30 de largo
Cryptosporidium Ooquiste esporulado 4 esporozoitos 4.5 a 5.0
spp

Cyclospora cayetanensis Cystoisospora Cryptosporidium spp

belli
Apicomplexas
PARASITOSIS AGENTES FORMA MECANISMO DE
INFECTANTE INFECCIÓN

Criptosporidiosis Cryptosporidium spp Ooquiste Fecalismo

esporulado
Cistoisosporosis Cystoisospora belli Ooquiste Fecalismo
esporulado
Ciclosporosis Cyclospora cayetanesis Ooquiste Fecalismo
esporulado
Cryptosporidium spp
 P.I: 2 a 14 días.
 Hábitat: intestino delgado.
 Eurixeno: poca especificidad de huésped.
 Enfermedad autolimitada.
 Infecciones graves en inmunosuprimidos (50 deposiciones diarias).
 Reservorio: animales domésticos (perros, gatos, pavos, reses, cerdos,
ratas, ovejas).
 Transmisión fecal-oral:
 Agua: fuente principal.
 Alimentos.
 Directa (ano-mano-boca).
 Vectores mecánicos (moscas, cucarachas).
Hospederos
Epidemiología
Distribución universal.
Zoonosis.
Ligada a brotes por contaminación hídrica.
Grupos en riesgo: inmunodeficientes, exposición
ocupacional, hacinamiento, viajeros.
El grupo mayormente afectado son los pacientes
VIH positivo
Los ooquistes son muy resistentes; se eliminan
con congelación, ebullición y filtración.
 Patogenia
Dosis infectante: 30 ooquistes
Liberación de esporozoítos:
debido a condiciones propias del
estómago e intestino delgado.
Adhesión y penetración a las
células intestinales.
Acortamiento o ausencia de las
microvellosidades.
 Infiltrado moderado de células
mononucleares.
Aplanamiento de microvellosidades
Patogenia
Factores de virulencia:
Proteínas de unión Gp900.
Fosfolipasas, proteasas y hemolisinas.

Respuesta inmune:
Humoral: anticuerpos IgG, IgM e IgA específicos.
Celular: T-CD4.
Infiltrado de monocitos.
Manifestaciones clínicas
Inmunocompetentes:
30% asintomáticos
 Síntomas principales:
Diarrea acuosa de 5 a 10 episodios diarios.
Estreñimiento.
Dolor abdominal.
En niños menores de 5 años puede ser
crónico con síndrome de mala absorción.
Manifestaciones clínicas
Inmunosuprimidos:
Síntomas intensos y de larga duración.
 Síntomas principales:
Diarrea crónica. Hasta 50 episodios diarios.
Deshidratación grave que puede llegar a la
muerte.
Anorexia.
Fiebre.
Síndrome de mala absorción.
Diseminación y complicación pulmonar.
Diagnóstico
1. Estudio de materia fecal (examen en fresco)
2. Técnicas de concentración (Sheater, FAE)
3. Tinción ARM: Ziehl-Neelsen modificado, Kinyoun
4. Métodos inmunológicos: IFD, ELISA
5. Diagnóstico molecular
Fresco IFD Coloración ARM
 Tratamiento
No existe tratamiento totalmente efectivo
Se ha reportado una efectividad de la
Nitazoxanida.

Mejor estrategia:
◦ Rehidratación y uso de antidiarreicos
◦ Aumentar conteo de CD4 en pacientes VIH, con
acompañamiento de TARV
Cystoisospora belli
Epidemiología

 Estenoxeno: hombre único hospedero.

 Distribución mundial en los trópicos.
 Oportunista en inmunodeficientes.
 Transmisión fecal-oral (agua, alimentos).
 Forma infectiva: ooquistes esporulados (1-2
días en el exterior).
 Asociado a eosinofilia.
 Formación de quistes extraintestinales.
Morfología
Heces:
Ooquiste no esporulado, con un
esporoblasto
Ambiente:
Ooquiste no esporulado con dos
esporoquistes
Ooquiste esporulado con dos
esporoquistes. Cada
esporoquiste contiene cuatro
esporozoítos en su interior
(estadio infectante)
Ciclo de vida
 Patología
Invade los enterocitos de las criptas
intestinales.
Reacción inflamatoria y abundantes
eosinófilos.
Formación de cristales de Charcot
Leyden (destrucción de eosinófilos).
En pacientes VIH positivo las lesiones
son mas intensas y de mayor duración.
Se han encontrado formación de quistes
en ganglios linfáticos.
 Manifestaciones clínicas

P.I: 7-14 días

Inmunocompetentes:
Asintomáticos
Dolor abdominal, nauseas, vómitos y meteorismo
Diarrea: 5 a 6 evacuaciones diarias
Inmunosuprimidos:
Síntomas mas intensos y duraderos.
Deshidratación rápida.
Anorexia marcada.
Esteatorrea, mala absorción en algunos casos fiebre.
Tratamiento
Trimetoprim/sulfametoxazol

Otras drogas:
◦ Pirimetamina
◦ Metronidazol
◦ Sulfadiacina
Diagnóstico
1. Examen en fresco: detección de ooquiste de heces
(grasas y líquidas) y cristales de Charcot Leyden.
2. Técnicas de concentración: Sheater, FAE.
3. Identificación del parásito en biopsias.
4. Tinción ARM: Ziehl-Neelsen modificada, Kinyoun.
5. Eosinofilia >15%.
Cyclospora cayetanensis

 Parasitosis intestinal, causa frecuente de

diarrea del viajero.
 Asociada a frambuesas, fresas, lechuga,
albahaca, agua potable.
 No se asocia a inmunosupresión.
Morfología
Heces:
Ooquiste no esporulado con
un esporoblasto.

Ambiente:
Ooquiste esporulado con dos
esporoquistes conteniendo
dos esporozoítos.
Patología
Localización: intestino delgado
Producción de eritema e inflamación.
Marcada eosinofilia.
Aplanamiento y atrofia de las vellosidades.
Defectos de absorción.
Manifestaciones clínicas
P.I. 7 días
Mayoría asintomáticas.
Diarrea de 10 deposiciones diarias.
Deshidratación.
Cólicos abdominales.
 Diagnóstico
1. Examen en fresco: detección de ooquistes.
2. Técnicas de concentración: Sheater, FAE
3. Coloración ARM: Ziehl Neelsen mod.,
Kinyoun
Tratamiento

Trimetoprim- Sulfametoxazol
Nitazoxanida
Reposición de líquidos
 Prevención y control

Higiene personal.
Tratamientos de fuentes de agua.
Lavado de frutas y verduras crudas.
Filtrar y hervir el agua por lo menos 10 minutos.
Correcta disposición de excretas.
https://edition.cnn.com/2018/07/06
/health/cyclospora-veggie-
outbreak/index.html
 Amebas intestinales
Phylum Amebozoa (Rhizopoda)

MB-076
II Período, 2022
Amebas:
 Comensales del tracto intestinal.

 Patógenos humanos:

 Géneros:
Entamoeba
Acanthamoeba
Naegleria
 Familia Entamoebidae
• Géneros:
 Entamoeba:
E. histolytica (patógena invasiva)
E. dispar (comensal)
Morfológicamente
E. moshkovskii (comensal)
idénticas
E. hartmanni (se diferencia de E. histolytica
únicamente por su tamaño)
E. polecki

 Entamoeba coli (comensal intestinal)

 Entamoeba gingivalis (mucosa oral)
Introducción

 Entamoeba histolytica es uno de los eucariotas

más primitivos

 Phylum: Amebozoa (Rhizopoda)

Familia: Entamobidae
 Entamoeba histolytica
Amebosis

Trofozoíto Quiste de
Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica
 Importancia

 Hábitat: intestino grueso

 Distribución mundial:
◦ Países en vías de desarrollo (50% prevalencia)
◦ Países industrializados ( Inmigrantes, turistas)
◦ Personas institucionalizadas
◦ Inmunocomprometidos
Amebosis

“Condición de portar E. histolytica con o sin

manifestaciones clínicas”
 Asintomática (90%)
 Sintomática sin evidencia de invasión tisular (10%)
 Sintomática con evidencia de invasión tisular (1%)

Trofozoíto E. histolytica
 Entamoeba histolytica
morfología Barras
cromatoidales

Núcleos

Trofozoíto Quiste
 Entamoeba histolytica
Trofozoítos

• Forma patogénica
• Miden de 20 a 40µm.
• Presente en tejidos.
• Motilidad unidireccional.
• Pseudópodo único.
• Núcleo: cariosoma pequeño y central
• Eritrocitos ingeridos (se alimenta por fagocitosis)
• Se destruyen en el medio ambiente.
 Entamoeba histolytica
Forma quística

• Forma de resistencia y de infección.

• Pequeñas estructuras esféricas.
• Miden de 10 a 15 micras.
• 1 a 4 núcleos
• Cariosoma pequeño y central.
• Cuerpos cromatoides (agregados de ribosomas)
• Barras cromatoidales (depósitos de glucógeno)
• Se destruyen a temperaturas > 40ºC
 Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar

DIFERENCIACIÓN:
 Análisis de isoenzimas específicas (zimodemos)
 Pruebas bioquímicas
 Anticuerpos frente a Antígenos de superficie.
 Técnicas de biología molecular.
 •PP:1-2 sem QUISTE MADURO
INGERIDO VIA FECAL- ORAL

DESENQUISTAMIENTO
EN LA LUZ DEL
APARATO DIGESTIVO

CICLO EN LA
LUZ DEL CICLO EXTRA
COLON INTESTINAL

FORMA
DE INVASIÓN

CICLO EN LA
PARED DEL
COLON
QUISTE ELIMINADO
 Entamoeba histolytica
Fisiología
• Locomoción: movimientos ameboides, emisión
de pseudópodos.
• Alimentación: fagocitosis, pinocitosis y
absorción a través de la membrana.
• Metabolismo anaeróbico
• Reproducción: división binaria simple.
• Desenquistamiento (3 a 6 horas).
• Enquistamiento (condiciones adversas)
 Patogénesis
Amebosis
Parásito
• Virulencia
• Carga parasitaria Medio ambiente
• Acceso a agua potable
Hospedero • Adecuada deposición de
• Estado nutricional excretas
• Hábitos higiénicos y dietéticos
• Edad (adultos)
• Condición inmunológica
• Microbiota
Mecanismos de invasión y
citolíticos E. histolytica

Su nombre indica capacidad para destruir los tejidos

Colonización del epitelio colónico: lectina de adhesión
Citólisis: con destrucción de la membrana celular (contacto) y
formación de úlcera.
Aumento irreversible de concentraciones intracelulares de
Calcio.
Aumento de la úlcera: citólisis por hemolisinas, proteasas
(cisteínas-proteínasas, peroxirredoxinas) y proteínas formadoras de
poros (amebaporos).
Factores inmunológicos del hospedero

 Humoral
Anticuerpos IgG específicos
• 80-100% pacientes con amebosis invasiva
• No son protectores
• Se utilizan en el diagnóstico

 Celular
• Interacción E. histolytica con neutrófilos, macrófagos, monocitos,
linfocitos T
 Patogenia
Factores de virulencia
 Adherencia específica a mucosa del colon:
• Lectina con especificidad para residuos de galactosa y
N-acetil-D-galactosamina.
• Adhesina
 Degradación de la matriz extracelular:
• Integrina (actividad proteolítica dependiente de
cisteína)
• Amebaporos
• Fosfolipasa A
• Hemolisina
• Peroxirredoxina
 Patogenia
Factores de virulencia
 Lisis intracelular (por fagocitosis) de células del
hospedero:

• Mecanismos de lisis intracelular dependientes o

independientes de oxígeno
 Evasión de los mecanismos defensivos del hospedero:
• Hipersecreción de glicoproteínas alteradas por las
células caliciformes (Globet cells)
• Degradación proteolítica de la IgA.
• Lisis de células inflamatorias del hospedero.
 Factores de virulencia
 Lectina de unión a Galactosa; N-acetil-D-galactosamina
(Gal/GalNAc): brinda contacto y adherencia (blanco
para vacunas).

 Cisteín proteinasa: degrada proteínas del hospedero,

provee adhesión por degradación de moco, matriz
extracelular, colágeno, elastina, fibrinógeno, hidrolizan
IgG, IgA, C3a, C5a.

 Amebaporo: almacén de gránulos citoplasmáticos, forma

canales iónicos en los fosfolípidos de la membrana de
células eucarióticas. Promueve el flujo de Calcio.
Patogenicidad

 Lacapacidad invasora de una cepa se

relaciona con su capacidad fagocitaria
(eritrofagocitosis)
 Patogenicidad

 El trofozoito invade el  Lesiones en capilares

epitelio interglandular. provocan hemorragias
locales
 Ulcera superficial y
 Por lo general se da en
profunda a través de las
criptas, mucosa- ciego, apéndice o
submucosa porción cercana del
colon ascendente
 En submucosa los
trofozoitos se multiplican.
 Patogenia
1 1
2

MATRIZ
EXTRACELULAR

Mucosa 3 Células epiteliales

Submucosa

4
Músculo 5 Neutrófilos

Capa serosa Diseminación hemática Cavidad peritoneal

n engl j med 348;16 www.nejm.org april 17, 2003
Formas clínicas
 Asintomática (portador)

 Sintomática intestinal
o Colitis amebiana disentérica
 Frecuente en menores de 5 años (diarreas
mucosanguinolentas, cólicos, pujos y tenesmo rectal hasta
10 o mas deposiciones)
o Colitis amebiana no disentérica o crónica
 Colitis sin cuadro diarreico.

 Amebosis extraintestinal
Diagnóstico tradicional por cuadro
clínico
 90% casos asintomáticos
 Diarrea líquida con moco y sangre
 Fiebre
 Sudoración excesiva
 Cefalea
 Cansancio
 Pérdida del apetito y baja de peso
 Náuseas y vómito
 Dolor de tórax
 Leucocitosis
 Dolor abdominal intenso (presión)
 Complicaciones intestinales
 Colitis fulminante
 Peritonitis por perforación intestinal: úlceras de
ciego.
 Ameboma: localizado en ciego, asemeja
adenocarcinoma, síntomas de obstrucción
intestinal.
 Apendicitis amebiana.
Colitis fulminante con perforación
 Rara, demortalidad elevada
 Más frecuente en: desnutridos, embarazadas e
inmunosupresión
 Malas condiciones generales
 Fiebre
 Diarrea mucosanguinolenta profusa
 Dolor abdominal generalizado
• Tenesmo constante
 Signos de irritación peritoneal
 Asociada con absceso hepático
 Compromiso necrótico segmentario o total de colon
 Perforaciones únicas o múltiples en más del 75% de los
casos (infiltración lenta y no aguda)PERITONITIS
 Leucocitosis
Cuadros intestinales graves
2. Apendicitis amebiana
 Acompañada de diarrea
hemorrágica
 Dolor menos localizado
 No nausea ni vómito
3. Ameboma
 El huésped reacciona
contra la ameba y forma
tejido de granulación que
da lugar a una lesión
pseudo tumoral única
 Acompañada de dolor
abdominal y diarrea con
sangre
 Radiológicamente simula
cáncer de colon
 Diagnóstico parasitológico
Amebiasis intestinal:
 Muestra: heces, aspirados (sigmoidoscopía).
 Visualización:
 Trofozoitos o quistes.
 Examen en fresco o tinción.
 Diferenciación de otros comensales (E. hartmanni y E. coli)
E. dispar y E. moshkovski
 Detección de Ag en heces (ELISA).
 TechLab E. histolytica test (anticuerpo monoclonal
contra galactosa-adhesina)
Amebiasis extraintestinal:
 Evaluación de Anticuerpos.
 Tratamiento
• Se tratan los trofozoítos
• Nunca se tratan los quistes (resistentes a los
fármacos).
• Asintomática: amebicida luminal.
• Sintomática: amebicida acción hística combinado
con acción luminal.
• Extraintestinal: varios amebicidas de acción hística
combinados.
 Amebicidas luminales

 Derivados yodados: (yodohidroxiquinoleína,

quinfamida)
 Amidas :(teclozan, etofamida, diloxanida)
 Antibióticos (aminoglucósidos): Paromomicina
 Amebicidas hísticos

 Drogas 5 nitroimidazólicas: metronidazol,

tinidazol, ornidazol, secnidazol.
 Derivados de la ipecacuana: clorhidrato de
emetina, dihidroemetina.
 Otros: cloroquina.
 Amebosis extraintestinales
Formas de presentación clínica

a) Absceso hepático amebiano

Peritonitis
complicado con: Empiema
Pericarditis
b) Absceso pulmonar
c) Absceso cerebral
d) Amebiasis cutánea
e) Amebiasis genito-urinaria
 Amebiasis extraintestinal
Absceso hepático amebiano
• Es la forma más común de la localización
extra-intestinal
•Más frecuente en adultos que en niños
•50% de los casos tienen historia previa de
enfermedad intestinal
• El 70% de los casos es único y en el lóbulo
derecho
•El contenido del absceso es marrón-
achocolatado con olor a carne fresca
Absceso hepático amebiano
Síntomas:

 Fiebre
 Escalofríos
 Leucocitosis (neutrofilia)
 Comienzo agudo (menos de 10 días).
 Dolor en cuadrante superior derecho
 Malestar general.
 Perdida de peso.
 Hepatomegalia y elevación del diafragma
Amebosis pleuropulmonar

 Complicación del absceso hepático (pleura)

 Base del pulmón derecho

 Tos productiva, fiebre, dolor torácico, disnea,

diarrea y caquexia.
Amebosis cutánea
 Muy rara
 Amebosis perianal la más frecuente
 Desnutridos o debilitados
 Lesiones dolorosas ulcerativas
 Cutánea por abertura en piel del tórax
 Amebosis genitourinaria

• Rara
• En mujeres se diseminan a través de
fístulas rectovaginales
• Ulceras dolorosas
• La amebosis perianal se puede adquirir
por coito vaginal o anal.
 Diagnóstico extraintestinales
 Examen de heces (positivo en el 22%)
 Cultivo (positivo en el 50%)
 Aspirado del absceso, buscar trofozoítos en la
periferia
 Serología positiva por anticuerpos contra E. histolytica
 Leucocitosis y elevación de fosfatasa alcalina
 Respuesta a tratamiento
 Utrasonido, TAC, RM
Factores de riesgo
 Mal saneamiento ambiental.

 Hábitos higiénicos inadecuados

 Practicas sexuales anales-orales

 Artrópodos (cucarachas, moscas)

 Prevención
 Lavarse bien las manos con agua y jabón
antes de manipular o comer alimentos
(especialmente personas con diarrea).
 Lavar frutas y verduras.
 Filtrar y hervir el agua.
 Educación sanitaria
 Adecuada eliminación de excretas.
 Proteger alimentos de moscas.
 No utilizar heces humanas para fertilizar
Profilaxis