6.1.

5 NEUMOCONIOSIS (Resumen Robbins)

✓ Definición: Este término se emplea para describir la reacción del pulmón no neoplásico ante la inhalación de
partículas tanto orgánicas como inorgánicas, humos y vapores químicos.
▪ Por lo tanto, está en íntima relación con la contaminación atmosférica y la exposición laboral a agentes aerógenos
específicos.

✓ Patogenia
▪ El desarrollo de una neumoconiosis depende de la cantidad de polvo que ingresó, sus características físico-químicas,
así como como su forma y tamaño y los posibles efectos añadidos de otros irritantes.
▪ Las partículas más pequeñas y solubles son las de mayor capacidad de patogenia.
▪ El tabaquismo empeora los efectos de todos los polvos minerales inhalados (amianto más que nada), además de que
afecta al aparato mucociliar.
▪ La predisposición genética cumple un rol importante en el desarrollo.

6.1.5.1 Neumoconiosis de los mineros del carbón (Antracosis)

✓ Es causada por la inhalación de partículas de carbón y otras formas mixtas de polvo.

➢ Morfología
▪ Máculas de carbón (1-2 mm): corresponden a macrófagos cargados de carbón.
▪ Nódulos de carbón (algo más grandes): tienen además una red de fibras de colágeno.
▪ Se afectan los lóbulos superiores principalmente.
▪ Las lesiones se localizan en los bronquíolos respiratorios y con el tiempo puede darse un enfisema centrolobulillar.
▪ La antracosis complicada requiere muchos años para desarrollarse y se caracteriza por fibrosis masiva progresiva que
genera cicatrices (1-10 cm) ennegrecidas.

✓ Evolución clínica
▪ Es normalmente benigna y provoca un pequeño descenso de la función pulmonar.
▪ En un 10% se desarrolla la fibrosis masiva progresiva que aumenta la disfunción e hipertensión pulmonar y ocasiona
corazón pulmonar.

✓ No hay datos convincentes de que esta neumoconiosis predisponga a la tuberculosis o al cáncer en ausencia de
tabaquismo.

6.1.5.2 Silicosis

✓ Es causada por la inhalación de dióxido de silicona cristalino proinflamatorio (sílice).

▪ Es la enfermedad laborar crónica más prevalente y se presenta tras décadas de exposición.
✓ La exposición intensa en poco tiempo ocasiona silicosis aguda, cuya morfología es distinta.
✓ El cuarzo (forma cristalina frecuente de la sílice) es fagocitado por los macrófagos alveolares y activa el inflamasoma,
provocando la liberación de citocinas como IL-1 e IL-18 (patogenia).

➢ Morfología
▪ En un principio se forman nódulos ennegrecidos diminutos en los ganglios linfáticos hiliares y zonas superiores de los
pulmones.
▪ Luego estos nódulos se unen en cicatrices duras de colágeno, que puede llegar a fibrosis masiva progresiva.
▪ En la radiografía pueden verse calcificaciones en cáscara de huevo (calcio que rodea una zona de un ganglio linfático
no calcificada).
▪ Hay una zona central de fibras colágenas arremolinadas con una zona periférica de macrófagos cargados de polvo (la
sílice es levemente birrefringente).
✓ Evolución clínica
▪ El inicio de la silicosis suele ser entre los 10-30 después de la exposición.
▪ Las pruebas de función pulmonar son normales o con leve afectación al comienzo de la evolución.
▪ Una vez establecida, la enfermedad sigue empeorando aún sin la exposición.
▪ Se asocia a un aumento de la susceptibilidad a la tuberculosis y del riesgo de desarrollar cáncer de pulmón.
▪ Las lesiones oculares (25%) incluyen iritis o iridociclitis uni o bilateral. Puede aparecer glaucoma, cataratas y pérdida de
la visión.
▪ Suele acompañarse de inflamación de las glándulas lagrimales.
▪ La afectación de las glándulas salivales principales causa el síndrome de Mikulicz.
▪ La afectación muscular suele ser asintomática, pero puede realizarse una biopsia confirmativa ante debilidad muscular,
dolor y sensibilidad.
▪ En ocasiones, los granulomas se presentan en el SNC (5-15%), corazón, riñones y las glándulas endocrinas como en la
hipófisis.

✓ Evolución clínica
▪ La sarcoidosis se caracteriza por su variabilidad de presentación y afectación.
▪ Sin embargo, en la mayoría de los casos, los pacientes acuden por anomalías respiratorias o por la aparición de signos
y síntomas generales de inicio insidioso.
▪ Sigue una evolución impredecible.
▪ En un 70%, los pacientes se recuperan con manifestaciones residuales mínimas o nulas.
▪ En un 20% se pierde permanentemente parte de la función pulmonar o visión.
▪ Un 10% fallece por fibrosis pulmonar progresiva, corazón pulmonar, daño cardíaco o en el SNC.

Neumoconiosis (Diapositivas)

• Reacción de un pulmón no neoplásico ante la inhalación de polvos minerales en entornos laborales

• Enfermedad considerada como ocupacional producto a la exposición prolongada a dichas partículas
• Inducidas por partículas orgánicas e inorgánicas, ejemplo humos, vapores y químicos

Etiología: Conlleva a alteraciones histológicas de tipo fibrosis intersticiales (sílice y carbón) o la presencia de agregados
de macrófagos cargados con partículas con reacciones fibrosas acompañantes menos evidentes (asbesto, hierro, etc).

Factores de riesgo: La lesión pulmonar desencadenada por la inhalación de estas partículas va a depender de muchos
factores como son: 1. Características de polvo inhalado; 2. Naturaleza química de las partículas; 3. Duración de la
exposición; 4. Concentración en el aire; 5. Activa el mecanismo que conduce a un aumento de fibrogénesis; 6.
Respuesta inmune e inflamatoria

Patogenia: 1. Enfermedad laboral del pulmón en donde es necesario que polvos o otros agentes causantes penetren en
el árbol respiratorio; 2. las partículas de 1 diámetro aerodinámico suspendidas en el aire inhalados solo llegan a ser
depositados en las vías respiratorias altas.

Evolución: 1. Lenta y progresiva; 2. En etapa inicial surge silenciosamente y en la mayoría de los casos el diagnostico
se lleva a cabo cuando son evidentes las complicaciones y secuelas pulmonares.

Diagnóstico: Este se realiza por la historia laboral y técnicas de imagen. Esta enfermedad se diagnostica por presencia
de nódulos pequeños de 2 a 5 cm de diámetro en los campos pulmonares.
Dx Diferencial: 1. Alteraciones micronodulares; 2. Alteraciones nodulares.

Pruebas de imagen: 1. Engrosamiento pleural laminar o lobulado unilateral; 2. Reacción perióstica a lo largo de las
costillas; 3. Derrame pleural y desplazamiento del mediastino; 4. Erosión o destrucción costal.

Actividades de riesgo más frecuentes: 1. Utilización de tierras ricas en estaño en el relleno de piezas de hierro
calentadas (fundición); 2. Molienda, machacado y fusión de mineral; 3. Utilización del óxido de estaño en cerámica,
esmaltados o pulido de granito; 4. Minería de estaño.

El tiempo mínimo de exposición laboral puede oscilar desde 3 a 10 años en función de la intensidad de la exposición.
Duración mínima de exposición (5 años). Periodo máximo de latencia (5 años).

Tratamiento: 1. MP tiene escasa respuesta a la QT y RT; 2. Cirugía es raramente curativa; 3. Función pulmonar y
cardiaca; 4. Estudios de extensión tumoral (TNM).

Otras patologías asociadas: 1. Esclerodermia; 2. Silicosis y tuberculosis (silicotuberculosis); 3. Neumoconiosis del

carbón y tuberculosis; 4. EPOC; 5. Cáncer de pulmón.

Enfermedades pulmonares causadas por contaminantes atmosféricos: 1. Minería de carbón (polvos minerales,
polvo de carbón): Antracosis, máculas, fibrosis masiva progresiva, síndrome de Capitán; 2. Fundiciones, chorros de
arena, minería pesada, corte de piedras, otros (sílice): Silicosis, síndrome de Capitán; 3. Minería, harineras,
fabricación, instalación y extracción de aislamientos (amianto): Asbestosis, placas pleurales, síndrome de Capitán,
mesotelioma, carcinoma de pulmón, laringe, estómago, colon; 4. Minería, manufacturas (berilio): Beriliosis aguda,
granulomatosis por berilio, carcinoma de pulmón; 5. Soldaduras (óxido de hierro): Siderosis; 6. Minería (sulfato de
bario): Baritosis; 7. Minería (óxido de estaño): Estannosis; 8. Granjeros (heno mohoso): Pulmón del granjero. Esta
última corresponde a polvos orgánicos que inducen neumonitis por hipersensibilidad.

Clasificación: De acuerdo a las partículas que la ocasionan tenemos: 1. Silicosis; 2. Asbestosis.

Silicosis: se origina por inhalación de partículas de sílice en forma de cristal. Es la enfermedad ocupacional crónica más
prevalente en el mundo. Principalmente ocasionada con mayor frecuencia por partículas de cuarzo.

Silicosis. Morfología: 1. Macroscópicamente: nódulos silicóticos; 2. Microscópicamente: nódulos silicóticos que

muestran fibras de colágeno hialinizadas. Formas clínicas: 1. Silicosis crónica: Exposición mayor a 10 años.
Formación de nódulos silicóticos en parénquima y ganglios linfáticos (predilección a los nódulos superiores). Puede ser
de forma simple o complicada; 2. Silicosis acelerada: Exposición más corta 5 a 10 años, pero con mayor intensidad; 3.
Silicosis aguda: Exposición intensa a niveles altos de polvo de sílice. Desarrollada desde meses a 5 años de exposición
masiva.

Asbestosis (asbesto o amianto): Grupo de silicatos fibrosos termorresistentes, usados principalmente en textiles,
aislantes en los plásticos, agentes antifricción. Sus principales son: 1. Crisolito (blanco); 2. Amosita (moreno); 3.
Crocidolita (azul). Características: Penetración, distribución-retención: 1. Propiedades aerodinámicas (diámetro,
tamaño y densidad); 2. Patrones respiratorios del individuo. Patogenia: Ingreso en bifurcaciones bronquiolares.
Predominio en zonas declives. Llegan a intersticio. Inducen fibrosis. Se acumulan. Cubren por macrófagos. Por un
material amorfo. Contiene ferritina. Compuesto ferruginoso. Se hallan en las secreciones de la mayoría de la población
sana. Indicador de exposición de asbesto. Más patogenia: Induce la liberación de factores de crecimiento; Aumento de
mediadores inflamatorios (interleucinas, complemento) y aumento de radicales libres oxidantes. Provoca desarrollo de
fibras colágeno. Histopatología: Aspecto panal de abejas. Manifestaciones: Similar a otras fibrosis intersticiales
(funcional respiratoria e imagenológico): Las placas pleurales son la manifestación más frecuente. Se desarrollan con
más frecuencia en las superficies anterior y posterolateral de la pleura parietal y por encima de las cúpulas del diafragma.
Menos frecuente ocurre el derrame pleural o una fibrosis pleural difusa.

Asbestosis. Síntomas insidiosos: 1. Idénticos a neumonía intersticial idiopática -> triada: tos improductiva, disnea y
crepitantes tele inspiratorios en estadios precoces; 2. Disnea progresiva 10 a 20 años después de exposición; 3.
Alteración respiratoria funcional más típica (patrón ventilatorio restrictivo); 4. Las placas pleurales suelen ser
asintomáticas y en las radiografías aparecen como densidades circunscritas; 5. La enfermedad puede progresar hasta
ICC, corpulmonale y muerte.

Asbestosis. Manifestaciones radiológicas: 1. Rx tórax, método adecuado para evaluación inicial; 2. Afectación
intersticial, patrón retino; 3. TC torácica de alta resolución, detecta neumopatías intersticiales entre 10 y 20% de sujetos
sintomáticos co radiografía de tórax normal.

Asbestosis. Diagnóstico: Principalmente histopatológico, observación de focos de fibrosis. Visualización de cuerpos o

fibras de asbesto que se observa como bastones pardo-dorados, fusiformes o arrosariado en un centro traslúcido. En
caso de no disponer de tejido pulmonar: 1. Historia clínica correctamente documentada; 2. Constatación del intervalo
de tiempo (inicio de la exposición hasta la detección de enfermedad); 3. Existencia de alteraciones radiológicas que
sugieren fibrosis pulmonar; 4. Detección de defectos ventilatorios; 5. Auscultación pulmonar de crepitantes inspiratorios
fijo/bilaterales; 6. Presencia de acropaquias.

Asbestosis: Tratamiento: 1. Todas las neumoconiosis son irreversibles; 2. Progresan incluso con el cese de la
exposición de polvo; 3. Anteriormente era de evolución rápida y los pacientes no superaban los 30 años; 4. Medidas de
higiene industrial en mayoría de los países han permitido la identificación de px con 50 años, de los cuales solo el 20%
evoluciona a estadios avanzados.

Asbestosis: Recomendaciones: 1. Prevenir exposición futura a asbesto; 2. Dejar de fumar; 3. Recibir terapia de
oxígeno y otras terapias respiratorias que puedan facilitar la respiración; 4. Mejorar el estado nutricional.

Antracosis (Neumoconiosis del minero de carbón): La neumoconiosis de los trabajadores del carbón es causada por la
inhalación crónica de polvo con alto contenido de carbono y rara vez grafito.

Antracosis. Fisiopatología: Se describen dos formas de neumoconiosis de los trabajadores del carbón: 1. Simple,
con máculas de carbón individuales; 2. Complicada, con coalescencia de máculas y fibrosis masiva progresiva

Antracosis. Signos y síntomas: La neumoconiosis de los trabajadores del carbón no suele producir síntomas. Los
síntomas pulmonares más crónicos en los mineros son causados por otras afecciones, como la bronquitis
industrial debido al polvo de carbón o el enfisema coincidente debido al hábito de fumar. La tos puede ser crónica y
problemática en algunos pacientes, incluso después de alejarse del lugar de trabajo, aun en los que no fuman.

Antracosis. Diagnóstico: El diagnóstico de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón se basa en los
antecedentes de exposición y en el aspecto de la radiografía o la TC de tórax.

Antracosis. Tratamiento: En la forma simple de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón rara vez es necesario
el tratamiento, aunque se recomienda la vigilancia de la tuberculosis y el abandono del tabaquismo. A los pacientes con
hipertensión pulmonar o hipoxemia se les administra terapia con oxígeno. La rehabilitación pulmonar puede ayudar a los
trabajadores afectados en forma más grave a llevar a cabo actividades de la vida cotidiana.