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REGULACIN DE LA SECRECIN DE HORMONA TIROIDEA

Los factores que aumentan o disminuyen la secrecin de hormonas tiroideas se resumen


en la tabla 9-8. El principal control de la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas se
realiza por medio del eje hipotalmico-hipofisario

El hipotlamo secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH), y acta sobre las


clulas tirotrofas de la hipfisis para provocar la secrecin de hormona estimulante del
tiroides (TSH). A continuacin, esta acta sobre la glndula tiroides para estimular la
sntesis y la secrecin de hormonas tiroideas.

La TRH es un tripptido que se secreta en los ncleos paraventriculares del


hipotlamo. La TRH acta seguidamente sobre las clulas tirotrofas de la
adenohipfisis para estimular la transcripcin del gen de la TSH y la secrecin de
TSH. Recurdese que la otra accin de la TRH es estimular la secrecin de prolactina
por la adenohipfisis.
La TSH es una glucoprotena secretada por el lbulo anterior de la hipfisis en
respuesta a la estimulacin por la TRH. El papel de la TSH es regular el crecimiento
de la glndula tiroides (es decir, un efecto trfico) y la secrecin de hormonas tiroideas
al influir sobre varias etapas de la va biosinttica. Las clulas tirotrofas de la
adenohipfisis se desarrollan y comienzan a secretar TSH a una edad gestacional de
aproximadamente 13 semanas, el mismo momento en que la glndula tiroides fetal
comienza a secretar hormonas tiroideas.

La secrecin de TSH est regulada por dos factores recprocos:

1) La TRH del hipotlamo estimula la secrecin de TSH.

2) Las hormonas tiroideas inhiben la secrecin de TSH al regular por disminucin


el receptor de TRH en las tirotrofas, disminuyendo de este modo su sensibilidad a
la estimulacin por TRH. Este efecto de retroalimentacin negativa de las
hormonas tiroideas est mediado por la T, libre, que es posible porque la
adenohipfisis contiene la desyodinasa tiroidea (que convierte T 4 en T 3). La
regulacin recproca de la secrecin de TSH por la TRH y la retroalimentacin
negativa por T, libre da lugar a una secrecin relativamente estable de TSH que,
a su vez, produce un ritmo estable de secrecin de hormonas tiroideas (a diferencia
de la secrecin de la hormona del crecimiento, cuya secrecin es pulstil).
Las acciones de la TSH sobre la glndula tiroides se inician cuando la TSH se une a
un receptor de membrana, que se acopla a la adenilil ciclasa por medio de una protena
Gs. La activacin de la adenilil ciclasa genera AMPc, que sirve como segundo
mensajero para la TSH.
Esta tiene dos tipos de acciones sobre la glndula tiroides:

1) aumenta la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas al estimular cada etapa


de la va biosinttica (captacin y oxidacin de I", organificacin de I2 en M IT y
DIT, acoplamiento de MIT y DIT para formar T4 y T3, endocitosis y protelisis
de la tiroglobulina para liberar T4 y T, para secrecin)

2) la TSH tiene un efecto trfico sobre la glndula tiroides que se observa cuando
las concentraciones de TSH estn elevadas durante un perodo prolongado y que
lleva a hipertrofia e hiperplasia de las clulas foliculares tiroideas y al aumento
del flujo de sangre tiroideo.

El receptor de TSH en las clulas tiroideas tambin es activado por las


inmunoglobulinas estimulantes del tiroides, que son anticuerpos contra el receptor de
la TSH. Las inmunoglobulinas estimulantes del tiroides son componentes de la
fraccin de inmunoglobulina G (IgG) de las protenas plasmticas. Cuando estas se
unen al receptor de TSH, producen la misma respuesta en las clulas tiroideas que la
TSH: estimulacin de la sntesis y de la secrecin de las hormonas tiroideas e
hipertrofia e hiperplasia de la glndula (es decir, hipertiroidismo).

La enfermedad de Graves, una forma comn de hipertiroidismo, est causada por el


aumento de las concentraciones en sangre de las inmunoglobulinas estimulantes del
tiroides. En este trastorno, la glndula tiroides est intensamente estimulada por los
anticuerpos, lo que causa el aumento en las concentraciones en sangre de hormonas
tiroideas. En la enfermedad de Graves, las concentraciones de TSH son realmente ms
bajas que los valores normales porque las concentraciones elevadas en sangre de
hormonas tiroideas inhiben la secrecin de TSH por retroalimentacin negativa.

Las sustancias antitiroideas suprimen la secrecin tiroidea

Los frmacos antitiroideos mejor conocidos son el tiocianato, el propiltiouracilo y las


concentraciones elevadas de yoduros inorgnicos. Cada uno de ellos bloquea la secrecin
tiroidea mediante un mecanismo distinto que se explicar a continuacin.
Los iones tiocianato reducen el atrapamiento de yoduro

La misma bomba activa que transporta los iones yoduro al interior de las clulas tiroideas
bombea adems iones tiocianato, iones perclorato e iones nitrato. Por consiguiente, la
administracin de una concentracin lo bastante elevada de tiocianato (o de alguno de los
otros iones) inhibe de forma competitiva el transporte de yoduro a la clula y, por tanto,
inhibe el mecanismo de atrapamiento del yoduro.

La menor disponibilidad de yoduro en las clulas glandulares no interrumpe la formacin


de tiroglobulina, pero s impide la yodacin de la ya formada y la consiguiente formacin
de las hormonas tiroideas. A su vez, este dficit de hormona tiroidea eleva la secrecin
de TSH por la adenohipfisis, que provoca un crecimiento excesivo de la glndula
tiroides, aunque esta no elabore cantidades suficientes de hormona. En consecuencia, el
uso de tiocianatos y de algunos de los otros iones para bloquear la secrecin tiroidea se
traduce en un aumento del tamao de esta glndula, proceso que recibe el nombre de
bocio.

El propiltiouracilo reduce la formacin de hormona tiroidea

El propiltiouracilo (junto con otros compuestos similares, como el metimazol y el


carbimazol) impide la formacin de hormona tiroidea a partir del yoduro y la tirosina. El
mecanismo de esta accin consiste, por una parte, en bloquear la enzima peroxidasa
necesaria para la yodacin de la tirosina y, por otra, en impedir el acoplamiento de dos
tirosinas yodadas para formar tiroxina o triyodotironina.

El propiltiouracilo, al igual que el tiocianato, no impide la formacin de tiroglobulina. La


ausencia de tiroxina y triyodotironina en la tiroglobulina provoca una enorme
estimulacin por retroalimentacin de la secrecin de TSH por la adenohipfisis, lo que
favorece el crecimiento del tejido glandular y la formacin de bocio.

La concentracin elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamao de la glndula


tiroides

Cuando los yoduros de la sangre alcanzan una concentracin elevada (100 veces la cifra
plasmtica normal), casi todas las actividades de la glndula tiroides disminuyen, aunque
a menudo solo durante unas semanas. El efecto consiste en una reduccin del
atrapamiento de yoduro, con lo que la yodacin de la tirosina para formar hormonas
tiroideas tambin disminuye. Un aspecto an ms importante es que la endocitosis normal
del coloide de los folculos por las clulas glandulares tiroideas se paraliza con las
concentraciones elevadas de yoduro. Esta constituye la primera fase de la liberacin de
las hormonas tiroideas a partir del coloide almacenado, por lo que tiene lugar un bloqueo
casi inmediato de la secrecin de hormona tiroidea hacia la sangre.

Las concentraciones elevadas de yoduro reducen todas las fases de la actividad tiroidea,
disminuyen ligeramente el tamao de la glndula tiroides y, en especial, de su aporte
sanguneo, lo que contrasta con los efectos opuestos causados por casi todas las dems
sustancias antitiroideas. Por esta razn, los yoduros se administran a menudo a los
pacientes durante 2 a 3 semanas antes de la extirpacin quirrgica de la glndula tiroides,
con el fin de disminuir el alcance de la intervencin y, sobre todo, la magnitud del
sangrado.
BIBLIOGRAFIA

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