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CERTIFICACIÓN

EXPERTO COMPETENTE EN SEGURIDAD Y


SALUD LABORAL

PEL ACTIVIDAD 4: INVESTIGACIÓN

NOMBRE ALUMNO: MARIAM RAQUEL CHAVARRÍA ULLAURI


CEDULA: 1724822851
EMAIL: mari.am.jett@gmail.com
CALIFICACIÓN: ___ / 20
COMENTARIO
INSTRUCTOR:

Estimada(o) Participante

Su tarea consiste en realizar una Investigación de las siguientes exposiciones y/o enfermedades ocupacionales:

 Silicosis
 Plumbosis
 Exposición al Cloruro de vinilo

En cada una deberá usted determinar al menos los siguientes títulos:

 Tipos
 Exposición
 Síntomas o efectos
 Enfermedades
 Exámenes médicos
 Tratamiento
 Medidas Preventivas

DESARROLLO
SILICOSIS
Etiología La silicosis, la más antigua de las enfermedades pulmonares ocupacionales conocidas, es causada por la
inhalación de partículas de dióxido de silicio en forma de sílice cristalino no unido, normalmente de
cuarzo, o con menor frecuencia por inhalación de silicatos, minerales que contienen dióxido de silicio
unido a otros elementos.
Tipos Silicosis clásica (silicosis crónica): a menudo cursa asintomática en sus primeros estadíos y se inicia
casi siempre como anormalidad radiográfica por la presencia de pequeñas opacidades redondeadas. El
índice lesional varía de 15 años a más.

Silicosis complicada: Inicia con tos productiva, cansancio o mínima disnea que puede progresar a
disnea de esfuerzo. Puede derivar de una silicosis clásica. La radiografía de tórax, correlacionada con el
cuadro clínico, muestra marcada distorsión del árbol bronquial. Se puede complicar con infección
bacteriana recurrente. Las lesiones pulmonares predominantes son opacidades nodulares grandes de
alrededor de 10 mm.

Silicosis acelerada: Aparece entre cuatro y seis años de exposición intensa en ambientes muy
contaminados o con protección colectiva o personal nula o deficiente. El cuadro es grave, porque hasta
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el 25% desarrolla sobreinfección. Lo característico es el rápido deterioro de la función pulmonar que


acompaña a la proliferación de las anormalidades radiográficas.

Silicosis aguda: Se caracteriza por su desarrollo violento y agresivo, en un lapso de seis meses a dos
años, determinado por exposición masiva al tóxico. Clínicamente, existe disnea intensa y restricción
mediana, pero de muy rápida progresión a insuficiencia ventilatoria hipoxémica. La radiografía muestra
alveolitis difusa, generalizada, y predominan las pequeñas opacidades mucho más numerosas que en la
forma clásica.
Exposición Las personas que se desempeñan en trabajos en donde están expuestos al polvo de sílice están en riesgo.
Estos trabajos incluyen:
 Fabricación de abrasivos
 Fabricación de vidrio
 Minería
 Trabajo en canteras
 Construcción de carreteras y edificios
 Chorreado de arena
 Corte de piedra

Signos y La silicosis crónica suele ser asintomática, pero muchos pacientes presentan por último disnea durante
Síntomas el esfuerzo que progresa a disnea en reposo. La tos productiva, cuando está presente, puede ser debida a
la silicosis, la bronquitis ocupacional crónica coexistente (industrial) o al tabaquismo. Los ruidos
respiratorios disminuyen a medida que el trastorno progresa y la consolidación pulmonar, la
hipertensión pulmonar y la insuficiencia respiratoria con insuficiencia ventricular derecha o sin ella
pueden observarse en la enfermedad avanzada.
Los pacientes con silicosis acelerada experimentan los mismos síntomas que las personas con silicosis
crónica, pero los síntomas se desarrollan en un período más corto.
Los pacientes con silicosis aguda experimentan una progresión rápida de la disnea, pérdida de peso y
astenia con crepitantes bilaterales difusos. La insuficiencia respiratoria suele producirse en un plazo de
2 años.
La silicosis conglomerada provoca síntomas respiratorios graves y crónicos.
Enfermedades Silicotuberculosis: La infección por micobacterias debe ser descartada siempre que en un paciente con
y silicosis exista una progresión radiológica evidente o un deterioro en la función pulmonar. Esta
complicacione complicación ocurre en el 5% de los pacientes con silicosis, por lo que todo paciente con silicosis debe
s realizarse una prueba de tuberculina anual y toda induración de 10 mm o mayor se considerara positiva.
Otras infecciones: El Aspergillus species puede también colonizar las cavernas tuberculosas y las
isquémicas en pacientes con silicosis. De esta forma también se han encontrado casos de sobreinfección
por Nocardia, Sporothrix y Crypococcus.
Autoinmunes: Hace ya un siglo fueron descritas la asociación entre silicosis y desórdenes
autoinmunes. Sin embargo, aún no se ha podido asociar todavía ningún HLA a estas patologías.
Síndrome de Caplan: Se caracteriza por la asociación de factor reumatoide positivo, silicosis y
nódulos fibróticos reumatoideos de 0,5 a 5 cm en la imagen radiológica. Su incidencia es del 2 al 6%.
Síndrome de Erasmus: Se define por la asociación de silicosis con esclerodermia.
Otras asociaciones: Se han reportados casos de asociación con LES, dermatomiositis, anemia
hemolítica autoinmune y glomerulonefritis.
Complicaciones locales: Las hipertrofias ganglionares no sólo hiliares pueden causar compresiones
locales con la consiguiente producción de disfagia y parálisis diafragmática por afectación del nervio
frénico.
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Complicaciones respiratorias: Sobre todo en las fases de fibrosis masiva progresiva, puede cursar con
insuficiencia respiratoria con o sin hipercapnia, con la evolución a hipertensión pulmonar y el
consiguiente cor pulmonale.
Complicaciones carcinogénicas: Se estableció al sílice como carcinógeno humano tipo I.
Recientemente se han publicado estudios de exposición-respuesta para el cáncer de pulmón y la
exposición al sílice, que han determinado un riesgo aumentado de cáncer de pulmón.
Criterios • Historia de exposición a polvo de sílice: el periodo de inducción desde la exposición hasta el
Diagnósticos hallazgo de nódulos silicóticos en la radiografía es generalmente de 10 años. Periodos más cortos están
asociados a exposiciones más intensas y agudas y puede desarrollar alteraciones en un periodo de meses
después de la exposición) y uno o varios de los siguientes criterios:
o Radiografía de tórax u otras técnicas de imagen que muestren alteraciones compatibles con
silicosis (alteraciones radiográficas compatible con la clasificación ILO).
o Hallazgos histopatológicos característicos de la silicosis (los nódulos silicóticos con particular
birrefringencia demostrada por luz polarizada. En el caso de la silicosis aguda material PAS positivo en
el interior de los alvéolos).
• Pruebas de función respiratoria: En la silicosis, las pruebas de función respiratoria sirven para
evaluar el grado de deterioro funcional del pulmón causado por la enfermedad.
Tratamiento • Evitar una nueva exposición del paciente
• Tratamiento sintomático (p. ej., con broncodilatadores inhalatorios y corticosteroides).
• Para la silicosis aguda, posiblemente corticosteroides orales y/o lavado pulmonar completo
• Rara vez, trasplante de pulmón
Los pacientes con obstrucción de las vías aéreas debido a cualquier forma de silicosis pueden tratarse
en forma empírica con broncodilatadores y corticosteroides inhalatorios. Los pacientes deben ser
monitorizados y tratados por la hipoxemia para prevenir la hipertensión pulmonar. La rehabilitación
pulmonar puede ayudar a los pacientes a realizar actividades de la vida cotidiana. Los trabajadores que
desarrollan silicosis no deben ser expustos nuevamente. El trasplante de pulmón es el último recurso.
Medidas Las intervenciones más eficaces se producen a nivel industrial e incluyen la supresión de
Preventivas polvo, el aislamiento de los procesos, la ventilación y el uso de productos abrasivos que no
contengan sílice. Las máscaras respiratorias brindan protección imperfecta y, aunque son
útiles, no representan una solución adecuada. Se recomienda la vigilancia de los trabajadores
expuestos con cuestionarios respiratorios, espirometría y radiografías de tórax. Otras medidas
preventivas incluyen dejar de fumar y la administración de la vacuna antineumocócica y
antigripal.
A las personas expuestas a la sílice se les deben realizar pruebas con tuberculina anuales. A
los que presentan una prueba cutánea positiva se les debe realizar el cultivo de esputo para
tuberculosis. En algunos casos, pueden precisarse TC y broncoscopia para confirmar la
tuberculosis. Los pacientes con una prueba de tuberculina positiva y cultivos negativos para
tuberculosis deben recibir quimioprofilaxis con isoniacida, según las directrices tradicionales
para los que reaccionan a la tuberculina.
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PLUMBOSIS O SATURNISMO
Definición Se denomina saturnismo, plumbosis o plombemia al envenenamiento que produce el plomo (Pb)
cuando entra en el cuerpo humano.
Exposición •La intoxicación por plomo o por sus compuestos inorgánicos (monóxido de plomo o litargirio, trióxido
o minio, y carbonato o cerusa) se produce con más frecuencia en las industrias que se dedican a fundir,
soldar o pulir plomo o sus aleaciones; a la fundición de baterías, al templado de cables de acero, o al
pigmentado o esmaltado de cerámica y vidrio.

•Las fuentes más importantes de plomo orgánico (tetraetilo o naftenato de plomo usados como
antidetonantes) son los aceites lubricantes y las gasolinas.

•Antiguas canalizaciones para agua hechas de plomo.

•Recipientes de barro o cerámica no libres de plomo.

•Pinturas y esmaltes no libres de plomo.

•Ciertos maquillajes (labiales, sombras, rubores) no libres de plomo.

•Metanfetamina (por el acetato de plomo usado en su fabricación).


Tipos de  La intoxicación aguda por plomo es poco frecuente y se debe a la ingestión de compuestos de
Intoxicación plomo acidosolubles o a la inhalación de vapores que lo contengan, como ocurre con los gases
de la combustión de los motores de gasóleo. En caso de ingestión de altas dosis, puede
ocasionar una encefalopatía aguda con ataxia, somnolencia e irritabilidad que afecta
especialmente a los niños.

 La intoxicación crónica es más habitual. Entre los principales síntomas aparecen el


estreñimiento, malestar, sabor metálico, palidez, punteado en la retina y una línea de color
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oscura en el margen de las encías, que se produce al reaccionar el plomo eliminado por la saliva
con restos de alimentos (Ribete de Burton).

Signos y Daños al aparato digestivo: Los síntomas gastrointestinales son cólicos, vómitos, gusto
Síntomas metálico, heces negras y estreñimiento. Da lugar al “ribete de Burton”, una línea oscura al
margen de las encías que se produce cuando el plomo contenido en la saliva reacciona con
los alimentos. Provoca diversas hepatopatías.
Daños al sistema nervioso: Interfiere con el transporte del calcio en la sinapsis neuronal,
inhibiendo así su captación por los canales de calcio e interrumpiendo los impulsos nerviosos.
Causa desmielinización de las neuronas periféricas. Dos neuropatías periféricas comunes al
saturnismo son el pie caído y la mano péndula. Provoca letargo, sordera, anorexia, vértigos,
irritabilidad y ataxia.
Daños sanguíneos y cardíacos: Provoca anemia e hipoxia dado que impide que el ion ferroso
se acople al grupo hem de la hemoglobina, con lo que se limita el transporte de hierro y
oxígeno en la sangre. Actúa como inmunosupresor al inhibir a las inmunoglobulinas y a los
linfocitos B. Actúa como hipertensor arterial al elevar la secreción de renina y aumentar la
sensibilidad a las catecolaminas, provocando miocarditis. Desnaturaliza las proteínas celulares
al combinarse con los grupos sulfhidrilo de éstas.
Otros síntomas: Disminución de la espermatogénesis, lteraciones del ciclo menstrual,
aparición de puntos o cúmulos en la córnea o el iris ocular, provoca nefrotoxicidad y provoca
carcinogénesis y teratogénesis.
Diagnóstico Lo principal es realizar una anamnesis adecuada. Además, se realizan mediciones de plomo en
sangre y concentraciones de cinc-protoporfirina. El CDC recomienda intervención profesional
en concentraciones mayores de 5 µg/dL y 10 µg/dL de plomo en sangre en niños y adultos,
respectivamente. De acuerdo con la Administración de Seguridad y Salud Ocupacionales
(OSHA) cuando se presentan valores superiores a 40 µg/dL en un adulto se recomienda
retirarse del trabajo por un tiempo. La cuantificación del plomo en la sangre no es la única
evidencia para el diagnóstico, pero es altamente sensible; se realiza frecuentemente por
espectrofotometría de absorción atómica con horno de grafito. Otras pruebas se efectúan por
espectrofotometría de absorción atómica por llama, voltamperometría de redisolución anódica
y espectrometría de masa con fuente de plasma de acoplamiento inductivo. Otros ensayos son
las mediciones de plomo en tejidos, sobre todo en hueso, que son útiles para estimar la dosis de
exposición, además de pruebas en orina (quelación-extracción/espectrofotometría de absorción
atómica) y ensayos colorimétricos. En niños puede ser diagnosticado un síndrome semejante al
de Fanconi, con aminoaciduria, glucosuria e hipofosfatemia, sobre todo en aquellos con muy
altas concentraciones de plomo.
Tratamiento Consiste en la retirada inmediata de la fuente de exposición, tratamiento sintomático de los cuadros más
graves y eliminación del plomo con un agente quelante. Se suele emplear inicialmente el edetato de
Na2-Ca, solo o en combinación con dimercaprol, seguidos de D-penicilamina en caso de ser necesaria
una terapia de mantenimiento.
El edetato cálcico disódico es el más empleado porque produce una rápida desaparición de los cólicos
abdominales y de la paresia. Una vez introducido en el organismo, dada su característica de quelar
iones bivalentes y trivalentes se une al calcio y produce hipocalcemia. Sin embargo, se utiliza para la
quelación de metales que muestran más afinidad por el EDTA (ácido etilendiaminotetraacético) que el
calcio, como es el caso del plomo, en cuya intoxicación su eficacia es máxima.
Medidas Las siguientes son recomendaciones de la Organización Internacional del Trabajo para la prevención en
Preventivas trabajadores expuestos:
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a) Dentro de lo posible reemplazar el plomo por sustancias menos tóxicas.


b) Contar con un equipo de protección individual (EPI) adecuado como son máscaras con filtros
especiales para plomo y ropa protectora, que debe lavarse o cambiarse regularmente.
c) La ropa protectora de determinadas fibras sintéticas retiene menos polvo que los de algodón y debe
utilizarse siempre que las condiciones de trabajo lo permitan.
d) Hay que evitar la ropa con vueltas, pliegues y bolsillos en los que se pueda acumular el polvo.
e) Se debe disponer de armarios especiales para el EPI, con compartimentos separados para la ropa de
calle, y de instalaciones sanitarias con duchas de agua caliente, que deberán utilizarse.
f) No llevar la ropa de trabajo a la casa.
g) Se ha de dar a los trabajadores el tiempo necesario para lavarse antes de comer y debe estar
prohibido comer y fumar en las proximidades de las áreas en que se procesa el plomo. Deberán existir
zonas adecuadas para comer.
h) La limpieza de las salas y el edificio en que se procesa el plomo debe realizarse continuamente ya
sea por un proceso en húmedo o con aspiradores.
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EXPOSICIÓN AL CLORURO DE VINILO


Definición El cloruro de vinilo es un gas incoloro, inestable a altas temperaturas y que se incendia fácilmente.
Tiene un olor levemente dulce. Es una sustancia manufacturada y no se forma naturalmente. Se puede
formar por la descomposición de otras sustancias tales como el tricloroetano, tricloroetileno y el
tetracloroetileno.
Exposición Las personas que trabajan en instalaciones donde se produce o se usa cloruro vinílico pueden
estar expuestas principalmente por inhalación. La población general puede ser expuesta por
inhalación de aire contaminado o humo de tabaco. En el medio ambiente, los niveles más altos
de cloruro vinílico se encuentran en el aire alrededor de fábricas que producen productos de
vinilo (PVC). Si el suministro de agua está contaminado, el cloruro vinílico puede entrar en el
aire de la vivienda cuando el agua se usa para ducharse, cocinar o lavar la ropa.
Signos y  Daño a la salud reproductiva.
Síntomas
 Graves irritaciones y quemaduras en la piel y ojos, con la posibilidad de causar daño ocular.
 La inhalación de cloruro de vinilo puede causar dolor de cabeza, náuseas, vómitos, mareo,
cansancio, debilidad y confusión.
 Los niveles más altos pueden causar sensación de desvanecimiento y desmayo.
 La exposición prolongada o repetida puede causar daño al hígado, sistema nervioso y pulmón.
 La exposición repetida puede causar daño a la piel (esclerodermia), a los huesos (acrosteólisis),
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síndrome de Reyunad.

Enfermedades La exposición al cloruro vinílico está relacionada con un tipo poco común de cáncer de hígado
y (angiosarcoma hepático), así como con cánceres de cerebro y pulmón, linfoma y leucemia.
complicacione
s
Criterios El examen de salud debe ir dirigido a la detección de los signos precoces derivados de los efectos de la
Diagnósticos exposición a cloruro de vinilo (CVM). En función de la respuesta biológica a la exposición a CVM, se
considera el uso de las siguientes tecnologías:
Ecografía: ha sido recomendada por diversos autores para la detección precoz y la vigilancia de la salud
de colectivos. Permite detectar anomalías compatibles con fibrosis o angiosarcoma.
Hemograma y velocidad de sedimentación globular: es poco específica. El recuento plaquetario, en
cambio, es útil, ya que la trombocitopenia es una alteración precoz.
Estudio de la función hepática: las pruebas habituales de función hepática son poco específicas de
alteración hepática debida a CVM; además, en caso de hepatopatía atribuible a este producto, las
alteraciones de la función hepática se producen de manera tardía. No obstante, puede incluirse de
manera sistemática la determinación de enzimas hepáticos, con criterios de efectividad y pertinencia.
Para la vigilancia del funcionalismo hepático se utilizarán los enzimas alamín-aminotransferasa o
glutamato piruvato transaminasa (ALAT o GPT), para la evaluación del daño hepatocelular, y la 5’-
nucleotidasa (5’-N), para la evaluación de alteraciones hepatobiliares. No obstante, hay que señalar que
la gamma glutamil transferasa (GT) se ha encontrado altamente correlacionada con la exposición a
VCM, y se ha propuesto su inclusión en los exámenes de salud de los trabajadores expuestos.
Tratamiento Durante exposiciones agudas sospechosas o confirmadas, la prioridad debe ser detener la exposición en
curso retirando a la persona del área contaminada y realizando una descontaminación externa. No debe
haber demora en el movimiento hacia el aire fresco y lejos de las áreas mal ventiladas. El VCM gaseoso
es más denso que el aire y las áreas bajas pueden acumular gas VCM. El personal de rescate puede
necesitar equipo de protección de nivel B o nivel A con aparato de respiración autónomo (SCBA) para
protegerse durante la respuesta de emergencia a accidentes industriales o descarrilamientos de trenes.
Aquellos que sufren de depresión respiratoria y/o del SNC grave requerirán atención crítica durante el
período de intoxicación aguda. Como hidrocarburo halogenado, el VCM puede sensibilizar el
miocardio a las catecolaminas y provocar arritmias potencialmente mortales. Por lo tanto, en
exposiciones graves, es prudente la monitorización cardíaca y se debe minimizar el uso de
simpaticomiméticos.
Los trabajadores que presenten síntomas o signos de disfunción hepática, o enfermedad sistémica
crónica, deben recibir una evaluación especializada para el tratamiento potencial del daño hepático
inducido por cloruro de vinilo.
Medidas - Trabajar con sistemas cerrados o aislados del ambiente. Cuando no exista la posibilidad de
Preventivas garantizar la ausencia de concentraciones de cloruro de vinilo en el ambiente se utilizarán
equipos de protección individual, tales como ropas especiales y equipos respiratorios
semiautónomos. Las precauciones deben reforzarse para el personal de mantenimiento,
adiestrándoles en el manejo de aparatos de medición ambiental se debe establecer un
programa de mantenimiento preventivo de las instalaciones, sobre todo de conducciones,
juntas, válvulas, etc.
- Finalmente, se deberá diseñar un sistema que evite la emisión a la atmósfera del cloruro de
vinilo.
- Vigilancia de la salud: Examen médico inicial: con atención específica al estado de hígado,
bazo, riñones y aparato respiratorio, huesos de la mano (radiografía de referencia), sangre y
sistema nervioso.
-Examen médico periódico: con atención específica a los mismos aparatos que en el inicial.

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