Enfermedades profesionales

Las enfermedades profesionales respiratorias son patologías originadas por la inhalación de sustancias (orgánicas o
inorgánicas) existentes en el ámbito laboral. Existen diferentes clasificaciones de acuerdo con el agente etiológico:
infecciosas, cancerígenas, esclerosantes, inmunoalérgicas etc. Se describirán las más prevalentes:

- Asma Ocupacional
- Alveolitis Alérgica Extrínseca
- Neumoconiosis Esclerógenas
- Neumoconiosis de Depósito
- Cáncer Ocupacional

Asma ocupacional

Al igual que el asma bronquial, se trata de una enfermedad inflamatoria crónica que afecta las vías aéreas con
limitación reversible del flujo aéreo con presencia de obstrucción de la vía aérea e hiperreactividad bronquial, con la
diferencia fundamental que en Asma Ocupacional (A. O.) el agente generador de este proceso inmunoalérgico es
conocido y se encuentra en el ambiente de trabajo del paciente. Hasta hoy se calcula en 300 las sustancias
asmogénicas laborales.

Clínica: Las características clínicas son similares a las descriptas en el asma bronquial: episodios de tos, disnea y /o
sibilancias. Los episodios son transitorios y repetidos a lo largo del tiempo, pueden comenzar en la primera
exposición laboral o bien días, meses o años posteriores. Cuando el desencadenante está presente en el ambiente
laboral, el paciente no presenta sintomatología cuando se aleja del mismo. Por esto es fundamental realizar una
exhaustiva anamnesis para correlacionar la clínica del paciente con la exposición laboral

Diagnóstico y seguimiento: Desde el punto de vista del diagnóstico, radiología y estudios funcionales de diagnóstico
y seguimiento no difiere del AB.

- Prueba de provocación bronquial: Cuando se sospeche AO es de buen criterio realizar esta prueba. En
general, en nuestro país se utiliza el Test de Metacolina (Provocación inespecífica farmacológica) pues indica
la presencia de hiperreactividad bronquial característica en este grupo de pacientes.
 - Pico flujo espiratorio (PFE): Es importante tener en cuenta, como método diagnóstico y de monitoreo, la
medición del Pico Flujo Espiratorio (PFE), a través de los medidores de flujo, ya que pueden ser utilizado por
el propio paciente registrando: las variaciones del flujo máximo espirado en los diferentes momentos de la
jornada laboral y con las diferentes sustancias laborales inhaladas. La variación del 20% en la medición del
PEF se considerará significativa.

Tratamiento:

Es el mismo que en Asma Bronquial, contemplando la necesidad de retirar al paciente de la exposición laboral
aunque la clínica del paciente no lo amerite. Es importante orientar al paciente sobre la causalidad de su
enfermedad ya que deberá decidir cambiar de ambiente laboral o de trabajo. Es necesario destacar que,
aproximadamente el 50% de los enfermos continúan con los síntomas años posteriores luego de aislarse del medio
laboral cuando el diagnóstico de Asma Ocupacional no se realizó a tiempo.

Alveolitis alérgica extrínseca

Constituye junto con el asma ocupacional, el grupo de patologías ocupacionales inmunoalérgicas. También
denominada Neumonitis por Hipersensibilidad es causada por la inhalación de polvos orgánicos que generan
anticuerpos específicos. Esta enfermedad puede presentarse desde la primera exposición laboral o luego de un
período considerable de latencia.

Luego de la inhalación de polvo orgánico puede producirse a pocas horas de la exposición un cuadro agudo con
sintomatología obstructiva: sibilancias, expectoración y disnea Este cuadro puede estar acompañado de fiebre y
decaimiento general, simulando un cuadro infeccioso transitorio.

Luego de varios años de exposición laboral el cuadro clínico es característico de fibrosis pulmonar: patrón restrictivo
con presencia de disnea e hipoxemia. La expresión radiológica característica es la intersticiopatía granulomatosa. El
hallazgo de linfocitosis marcada en el lavado broncoalveolar (LBA) y el dosaje de anticuerpos específicos dan cuenta
del diagnóstico ante la sospecha de AAE, especialmente cuando se indaga sobre la exposición laboral del paciente.
 Neumoconiosis

Término reservado a las enfermedades respiratorias ocupacionales producidas por la inhalación de polvos
inorgánicos: sílice, carbón, amianto, bario, estaño, etc. De acuerdo con el daño causado por el tipo de partícula
inhalada se consideran dos tipos de patología: las neumoconiosis de depósito y las fibrosis secundarias a exposición
laboral.

Neumoconiosis de depósito: son aquellas que presentan disociación clínico-radiológica: imágenes radiológicas
importantes sin traducción clínica ni funcional.

Neumoconiosis esclerógenas: son aquellas que generan cuadros de fibrosis pulmonar con evolución a la insuficiencia
respiratoria crónica y muerte. Se describirán las más prevalentes: Silicosis y Asbestosis.

- Silicosis: Es una enfermedad crónica, bilateral y autoevolutiva producida por la inhalación de partículas de
sílice (Si02) puro.
El sílice es un importante componente de la corteza terrestre, mineral duro y particulado que al ingresar al
sistema respiratorio genera inflamación y destrucción tisular. La reparación posterior conlleva a un proceso
de fibrosis. Este proceso es continuo y evolutivo. Según los niveles de concentración de sílice en el aire, del
tiempo de exposición laboral y de la susceptibilidad inmunológica del paciente la enfermedad se desarrollará
en forma crónica, aguda o acelerada.
Los oficios laborales con alto riesgo silicógeno son: mineros, albañiles, arenadores, metalúrgicos, ceramistas,
pulidores de metal, vidrio, piedra rústica y preciosa; trabajadores que utilicen elementos abrasivos, etc. La
utilización de elementos de protección respiratoria no previene el desarrollo de esta enfermedad. En todos
los casos se diagnostican por el antecedente ocupacional y la radiografía de tórax.

La silicosis crónica se presenta luego de una exposición laboral mayor a 10 años, tiempo donde la
enfermedad comienza a demostrarse clínicamente. La disnea y la tos son síntomas tardíos, pues esta
enfermedad cursa con períodos clínicos silentes durante años (10, 15 a 20 años).
Los exámenes de función respiratoria marcan patrón restrictivo y también son expresiones tardías.
Las aceleradas son enfermedades de rápida autoevolutividad, con un antecedente de exposición entre 1 y 5
años y con alto grado de contaminación ambiental: molinos de piedra, arenadores con chorro de arena,
arenadores de piezas metálicas, entre otros. La inhalación de partículas de arena (sílice puro) recientemente
fracturada presenta un carga dieléctrica que potencia per se la toxicidad pulmonar del sílice. La disnea se
instala a los pocos años de exposición. Estos pacientes en general jóvenes evolucionan a la insuficiencia
respiratoria y al óbito en menos de 10 años.
Las imágenes radiológicas demuestran signos de fibrosis y retracción masiva: silicosis seudo tumoral, con
imágenes densas, compactas y bilaterales.

Las silicosis agudas (o silicoproteinosis) se ven con poca frecuencia, también ocurren en presencia de altas
concentraciones de material silíceo en el aire inhalado, la sintomatología es precoz. El deceso se produce
entre 1 a 2 años luego del comienzo de la exposición. Es característico el hallazgo endoscópico de un
material proteináceo (PAS +), que agregado al antecedente exposición y las imágenes radiológicas, aportan
la condición necesaria para hacer diagnóstico de silicosis aguda.
 La imagen radiológica de la silicoproteinosis es la presencia bilateral de nódulos densos y pequeños en
ambos campos pulmonares.
Tratamiento: La silicosis no tiene tratamiento curativo, sólo sintomático. Los corticoides tópicos inhalados
mejoran apreciablemente el confort de los pacientes. El Lavado Pulmonar Total (para disminuir la
concentración de sílice libre y atenuar la autoevolutividad) y el trasplante de pulmón han sido utilizados pero
con éxito relativo

- Asbestosis: Enfermedad que ocurre por la inhalación de fibras de amianto, también llamado asbesto. Este
mineral de aspecto fibroso tiene propiedades ignífugas, es más resistente que el acero y además es muy
económico, propiedades que permiten un masivo uso no sólo laboral sino domiciliario. Se debe pensar que
en todo lugar de trabajo donde exista altas temperaturas: estufas, calderas, fundiciones, hornos etc. se debe
indagar la exposición al amianto por su propiedad de repeler el calor. Por su dureza permite ser utilizado en
elementos de gran fricción (cinta de frenos de autos). Por tratarse de un material fibroso su descomposición
a través del tiempo y su volatilidad pone en riesgo de exposición a la población en general y a los familiares
de los trabajadores al llevar en fibras de amianto en su ropa de trabajo.
Patogenia: Desde el punto de vista anatomopatológico este mineral fibroso genera dos procesos típicos:
cáncer y fibrosis, procesos que pueden ubicarse en el parénquima pulmonar y en la pleura. La fibrosis
pulmonar no presenta diferencias con el resto de las intersticiopatías desde el punto de vista clínico y
funcional. Debido al impacto de las fibras en los espolones de bifurcación bronquial y la consecuente
inflamación y obstrucción puede observarse un patrón funcional mixto.
Las imágenes radiológicas marcan un patrón lineal y basal. El hallazgo de los cuerpos asbestósicos (fibra
envuelta en mucopolisacáridos, proteínas y ferritina) en el lavado brocoalveolar determinan contaminación
o enfermedad según el antecedente de exposición y las imágenes radiológicas. El proceso de fibrosis si bien
no tiene la autoevolutividad de la silicosis aguda y acelerada, tiene una progresión lenta que termina en
insuficiencia respiratoria, Cor Pulmonale y muerte.
Tratamientos: Los tratamientos son paliativos al igual que en silicosis.

La PLACA PLEURAL es la fibrosis de la hoja parietal pleural. Se visualiza como un engrosamiento pleural, con
o sin calcificación, ubicada en la pleura costal, diafragmática, pericárdica y/o mediastínica. Pueden ser
difusas o circunscriptas, uni o bilaterales (las más comunes). La presencia de las mismas amerita preguntar al
paciente antecedente de exposición. No tienen per se repercusión clínica ni funcional. El hallazgo de placas
pleurales solamente es signo de exposición y no de enfermedad amiantogénica, pero se deberá monitorear
al paciente con periodicidad, por la fuerte relación con los procesos de fibrosis y cáncer. Se observan con
cierta frecuencia la oclusión de los senos costodiafragmáticos traducción secuelar de pequeños derrames
pleurales, asintomáticos e intermitentes que se observan en los pacientes expuestos a amianto.

Cáncer ocupacional
 Enfermedades ocupacionales respiratorias – apunte de la clase
Neumoconiosis, alveolitis alérgica extrínseca, asma ocupacional.

Asma ocupacional:

Mismo cuadro que el asma bronquial. Hay que conocer la ocupación. Pacientes pueden quedar sensibilizados a
sustancias a la que estuvieron expuestos como pueden ser ácido crómico, goma tragacanto, arabiga, formaldehido,
glutaraldehido, anhídrido hímico, ftálico, trimetílico, aminas aromáticas, bisulfitos, carbamatos, organofosforados.

También puede presentarse en procesamiento de maderas diversas, manipulación de café verde y no verde,
manipulación del tabaco (de la planta), colofán (soldadura electrónica), algodón, yute, sisal, cáñamo, lino, cereales
alimentarios (trabajadores de silos), soja, harinas, cefalosporinas, macrólidos, oleandomicina (ATBs), isocianatos
orgánicos.

Diagnóstico: con pruebas de inducción. Puede hacerse una prueba con metacolina pero es riesgosa. Se puede hacer
espirometría de base (luego de una semana sin exposición laboral para el paciente) y luego una en el medio de
trabajo.

Alveolitis alérgica extrínseca:

Dada fundamentalmente por sustancias orgánicas: actinomices, bagazo de caña, corteza de arce, alcornoque,
criadores de palomas, loros, cría y manipulación de animales, molido de cereales y ensacado de harina, sistemas
defectuosos de climatización, cultivadores de hongos.

Neumonías por polvos inorgánicos:

Por inhalación de partículas y humos metálicos: aluminio, berilio, cadmio, cobalto, cobre, hierro, mercurio y niquel.

Patología: bronquitis, enfermedad granulomatosa, fibrosis intersticial, neumonitis a células gigantes, neumonitis
química, CA de pulmón.

Neumoconiosis:

- Silicosis (x dióxido de sílice; mortalidad 8%)

- Asbestosis (x serpentinas y anfiboles; mortalidad 28%)
- Antracosis (x partículas de carbón; mortalidad 50%).

Asbestosis: Asbesto (Amianto). Asbesto se utilizaba para hacer frenos de autos, en la construcción.
Existen dos tipos de fibras: - serpentinas (flexibles): crisotilo; y fibras anfibólicas (quebradizos): actinolita, amosita,
tremolita, antofilita y crocidolita.

Fibra:

- Longitud: > 5 um
- Diámetro: < 3 um
- Relación L/D: de 3/1

Respirables: diámetro < de 3 um; No respirables: diámetro de > de 3 um

Patogenia: las fibras pequeñas (<5 micras) llegan a lo profundo del aparato respiratorio (alveolos). Se fagocitan por
macrófagos y se desencadena una respuesta inflamatoria crónica que lleva a fibrosis pulmonar. Pueden presentarse
entonces fibrosis intersticial, CA de pulmón, Mesotelioma pleural y peritoneal. Placa no necesariamente desarrolla
mesotelioma.

TAC:

1 (Diap 11): engrosamiento en pleura, placas pleurales.

2 (Diapo 12): ventana pulmonar, placa pleural engrosada, signos de enfisema (bullas enfisematosas) placas
calcificadas.

3 (Diap 13): además de las placas, evoluciona a la fibrosis, hay formación de pequeñas bronquiectasias.

5 (Diapo 15): placas pleurales.

Sustitutos del asbesto: fibras de lana de vidrio, lanas de roca, fibras de cerámica refractaria, fibras de aramida, son
de mayor diámetro que el asbesto.

Silicosis:

Derivados de la arena, frecuente en la minería, en la ciudad se veía en limpieza de edificios con arenado (prohibido
actualmente). Pulidores que utilizan arena.

Forma crónica: luego de más de 10 años de exposición, aparición tardía. Signos radiológicos, disnea de esfuerzo.

Forma acelerada: relativamente llevadera, tras 5-10 años de exposición.

Forma aguda: desde semanas a 5 años de exposición para aparición de síntomas.

Sustitutos: Corindón, pómez, aserrín, escoria, cáscara de nueves, granalla y perdigones de acero.

TAC:

- 1 (Diap 18): fibrosis, con el tiempo se engrosa.

- 2 (Diap 19): tractos fibróticos.
- 3 (Diap 20): más fibrosis, retracción de la pleura. Bronquiectasias.

Actividad agrícola:

Por gases animales confinados (NH4, SH), endotoxinas bacterianas, esporas fúngicas, polvos de grano que pueden
generar neumonitis por hipersensibilidad, síndrome toxico por polvo orgánico, bronquitis crónica, síndrome simil
asmático.

Puede haber algún sílice cristalino, silicatos dando vueltas bronquitis crónica y fibrosis pulmonar

Tratamiento para una fibrosis pulmonar: primero reducir exposición, se usan corticoides, algunos inmunosupresores
como ciclosporina, inhibidores de la tirosinquinasa. Oxigenoterapia crónica. Trasplante de pulmón, puede requerir
trasplante de corazón también ante cor pulmonale.