OSTEOARTROSIS (OA)

Es el resultado de factores mecánicos y biológicos que desestabilizan el acoplamiento normal entre la degradación y la
síntesis por los condrocitos de la matriz extracelular del cartílago articular y el hueso subcondral. Puede ser iniciada por
múltiples factores entre los que se incluyen factores genéticos, ambientales, metabólicos y traumáticos.
Los principales factores de riesgo son la edad (30-40), sexo (mujeres), la obesidad y la carga genética.
Prevalencia
La artrosis de manos y rodillas es más común en mujeres, mientras que la prevalencia de la artrosis de cadera es similar
en ambos sexos.
Los factores son distintos y se puede diferenciar entre aquellos que confieren una susceptibilidad generalizada para la
OA como la edad, osteoporosis (mayor riesgo de fracturas), herencia y sexo y los factores locales de las articulaciones,
como traumatismos, alteraciones anatómicas de las articulaciones y ocupación laboral del paciente.

Obesidad Ejercicio físico

Son numerosos los estudios que defienden la relación
entre la obesidad y artrosis de rodilla
Imagen: Similar a artritis inflamatorio o reumatoides,
Hay tumoraciones en las articulaciones interfalángicas
distales y proximales (nódulos de Heberden-distales y
Bouchard-proximales), pero no suele ser un trastorno que
cause una verdadera atrofia de la mano como en artritis
reumatoide, tampoco hay presencia de dolor, calor, rubor
o edema, tampoco hay acumulación de líquido sinovial
como en los otros procesos inflamatorios (Signo de la
tecla)
Ocupación y actividad
Se ha demostrado asimismo la asociación de la OA de
rodilla con el trabajo que exige prolongadas y repetidas
flexiones de esta articulación.
Los probables factores de riesgo relacionados con el
desarrollo de artrosis de deportistas son actividad física a
nivel de competición, alteraciones anatómicas de la
articulación, meniscotomía previa, rotura previa de
ligamento cruzado anterior de la rodilla y a continuación
de la práctica deportiva tras sufrir alguna alteración en la
articulación.
Sexo
Entre los 45 y 55 años, la frecuencia es similar en ambos
sexos, pero a partir de los 55 años, la enfermedad afecta
de modo significativo a las mujeres. No solo su
incidencia es mayor en la población femenina, sino que
también es más intensa y afecta a más articulaciones.

Patogenia y patología de la artrosis

La OA resulta de la perdida de la función articular como consecuencia de la rotura del cartílago articular.
Aunque la degradación del cartílago articular es el evento central en la patogénesis de la OA, otros tejidos como el
sinovial o el hueso subcondral participan en el inicio y desarrollo de esta patología. Son múltiples los factores que
pueden producir alteraciones en los procesos de síntesis y degradación de la matriz extracelular del cartílago articular. El
resultado final es una destrucción acelerada de la matriz, seguida por la alteración en los sistemas de reparación del
cartílago. Así mismo la reducción de número de condrocitos causada por el incremento en el número de células que
mueren por apoptosis en el cartílago ayuda a entender el proceso de destrucción del cartílago articular.
Siempre se ha considerado que la afectación del tejido sinovial en la artrosis es mínima y secundaria al daño originado
en el cartílago articular. Sim embargo recientes investigaciones han demostrado la inflamación del tejido sinovial en la
artrosis y su participación en la destrucción del cartílago articular y en a cronificación de esta patología articular. No hay
duda de que en los estadios finales de la OA, la inflamación sinovial se mantiene al menos en parte por fragmentos de
cartílago articular y cristales liberados del cartílago dañado
Manifestaciones clínicas

Síntomas y signos comunes en la Osteoartrosis

Síntomas Signos
Dolor articular mecánico (no suele ser mayor Crepitantes
a 15 minutos) Dolor localizado en: línea articular y periarticular
Rigidez articular Disminución del movimiento
Incapacidad funcional Incremento de temperatura (Casi nunca)
Ansiedad, depresión Derrame sinovial (Casi no es llamativo)
Deformidad
Atrofia muscular

Dolor Rigidez Incapacidad funcional

 Es el síntomas más frecuente y se
localiza en la articulación afectada,
inicialmente el dolor se desencadena
con el uso de la articulación,
mejorando con el reposo. A medida
que progresa la enfermedad el dolor es
más continuo, apareciendo en reposo e
incluso por la noche interfiriendo con
el sueño. No existe siempre una
correlación entre la intensidad del
dolor y el grado de daño estructural
articular.
Es otro de los síntomas característicos de Es la consecuencia importante
la OA, esta aparece en la articulación de la OA donde la articulación
afectada, fundamentalmente después de afectada presenta dificultad
un periodo de inactividad (levantarse para la movilidad, lo que
después de estar sentado un espacio de origina en ocasiones, un
tiempo en una silla), puede existir rigidez trastorno importante para
matutina. La duración de la rigidez es realizar tareas de la vida diaria.
siempre corta en el tiempo, esto la
diferencia de la rigidez de las
enfermedades inflamatorias. En la OA de
rodilla por ejemplo es menor de 30
minutos (No más de 15)

Exploración física de la articulación artrósica

Presenta unos signos que ayudan a la valoración clínica y diagnóstico del paciente. La crepitación ósea al movimiento
activo y pasivo de la articulación es un signo característico, es fácilmente perceptible en todo el rango de movimiento de
la articulación mediante la palpación. Puede existir dolor con la presión a lo largo de toda la línea articular y
periarticular. Es frecuente encontrase una disminución del rango de movimiento articular con una disminución en el
funcionamiento de la articulación

Criterios diagnósticos de artrosis

OA de rodilla
1. Dolor de rodillas y
2. Osteofitos o
3a Liquido sinovial de OA y (sustituible por edad ≥ 40 años
3b Rigidez matutina ≤ 30 min y
3c Crepitaciones
Sensibilidad 94%; especificidad 88%
OA de cadera
1. Dolor de cadera y al menos dos de los tres siguiente
2a VSG ≤ 20 mm/h
2b Osteofitos en las radiografías
2c Reducción del espacio articular radiográfico
Sensibilidad 89%; especificidad 91%
OA de la mano
1. Dolor, congelación o rigidez de mano y
2. Proliferación tejido duro en dos o más de las 10m articulaciones seleccionadas y
3. Tumefacción en manos de dos Metacarpofalángicas
4a Proliferación de tejido duro en dos o más Interfalángica distal ( segunda o tercera IFD pueden ser contadas en
2 y 4a)
4b Deformidad de una o más de las 10 áreas articulares de la mano seleccionada (2 y 3 interfalángicas proximal;
2 y 3 interfalángicas distal y primera carpometacarpiana de ambas manos)
Sensibilidad 93%; especificidad 97%
Los signos radiológicos son: disminución del espacio articular (Asimétrico), osteofitos, esclerosis subcondral, quistes y
anormalidades del contorno óseo. La ecografía y RM son técnicas de imagen que permiten valorar la presencia del

derrame articular, el grosor del cartílago y la presencia de patología periarticular.

Diagnóstico diferencial
Existen básicamente dos objetivos a perseguir
  Descartar la presencia de una enfermedad inflamatoria
 Identificar aquellos pacientes que presentan una OA secundaria
La clínica y el patrón de afectación articular, así como los hallazgos radiológicos y de laboratorio, permiten en la
mayoría de la ocasiones identificar aquellos pacientes que presentan un artritis inflamatoria. El estudio de líquido
sinovial mediante microscopia de luz polarizada permite identificar las artropatías microcristalinas.
Complicaciones
Puede sufrir una articulación artrósica pueden ser de origen inflamatorio, infeccioso y traumatológico. Dentro del
primer grupo la más frecuente es la artritis por microcristales que en ocasiones se origina por la asociación con la
condrocalcinosis crónica o la pseudogota.
Asimismo una articulación artrósica puede complicarse con una infección bacteriana grampositiva, principalmente por
Staphylococcus aureus. El diagnostico acompaña de datos inflamatorios articulares como derrame sinovial y calor local.
De las complicaciones traumatológicas, las dos más frecuentes son la presencia de meniscopatía degenerativa y la
osteocondritis, Cualquier de todas esas complicaciones obligan a la derivación del paciente al especialista.
Tratamiento
El éxito del tto radica en el correcto diagnóstico, es decir hay que descartar otras posibles causas de dolor de rodilla o
patologías asociadas a la artrosis. El tratamiento de la artrosis debe ser individualizado y ajustarse a la articulación
afectada.
Los objetivos del tto.
a) Controlar la sintomatología, es decir el dolor
b) Mantener la funcionalidad de la articulación
c) Reducir al máximo la progresión de la artrosis
En primer lugar se le debe explicar la naturaleza de la enfermedad. El paciente debe saber que solo excepcionalmente es
inválidamente y que aunque no existe un tratamiento curativo, si contamos con diferentes técnicas y fármacos capaces
de asegurarle una vida confortable. Se le debe explicar cuáles son los factores de riesgo que influyen en la presencia y
progresión de la artrosis. La terapia ocupacional puede desempeñar un papel importante en la educación del paciente.
En caso de artrosis de manos se recomienda la utilización de pequeños electrodomésticos como batidoras, cuchillos
electrónicos. Es aconsejable enseñarle medidas encaminadas a reducir la carga que soportan las articulaciones. Se ha
demostrado que la disminución del peso en pacientes obesos reduce la sintomatología y retarda la destrucción
progresiva del cartílago articular. El uso del bastón puede, asimismo ayudar a mitigar el dolor y permitir al paciente una
vida más activa, reduciendo también el riesgo de caídas.
Artrosis de rodilla
Someter a la rodilla a frecuentes flexiones en carga es otro factor de riesgo para la aparición y progresión de la OA de
rodilla. El ejercicio aeróbico desempeña un importante papel en la protección de la articulación porque incrementa la
fuerza muscular y mejora el flujo sanguíneo en la articulación, la nutrición del cartílago y el rango de movilidad
articular.
Por este motivo fortalecer la musculatura próxima a la articulación (el cuádriceps en la rodilla o abductores o extensores
en la cadera) con ejercicios isométricos es también beneficioso. El empleo de calzado adecuado puede ayudar a mitigar
el dolor de las articulaciones de las extremidades inferiores.
Fármacos modificadores de los síntomas
Fármacos de acción rápida como analgésicos y los AINES y fármacos de acción lenta (su efecto se inicia después de 2-3
semanas del tto. y persiste 2 a 6 meses después de cesar su administración – efecto remanente)
Forman parte de este grupo terapéutico el ácido hialurónico, el condroitín sulfato, la diacereína y el sulfato de
glucosamina. Todos ellos cuentan con estudios que demuestran su eficacia para controlar el dolor de la artrosis,
principalmente en la artrosis de rodilla
La administración de esteroides por vía sistemática no está indicada, sin embargo la infiltración de corticoides (de larga
duración) intraarticular es una opción terapéutica que h demostrado ser eficaz en la artrosis de rodilla
Tratamiento quirúrgico
Lavado articular, osteotomías correctoras y las prótesis articulares
ARTRITIS MICROCRISTALÍNAS

La gota (cristales de ácido úrico) y pseudogota son las más comunes

Engloban un grupo de patología con una misma base fisiopatologías, el depósito a nivel articular y periarticular de
cristales
Puede presentarse en forma de mono, oligo o poliartritis y evolucionar tras episodios agudos a formas crónicas, por ello
puede simular otras artropatías inflamatorias.
GOTA
Es una enfermedad crónica producida por el depósito tisular de cristales de urato monosódico en las articulaciones y en
estructuras periarticulares y subcutáneas. Clínicamente se manifiesta como episodios agudos de inflamación, aunque
también pueden desarrollar manifestaciones clínicas persistentes o crónicas. Es la enfermedad inflamatoria articular más
frecuente en varones adultos
Patogenia
El depósito de cristales está condicionado por la existencia de hiperuricemia mantenida durante periodos prolongados.
La definición de hiperuricemia (aumento de la concentración plasmática de urato por encima de los valores normales,
siendo para mujeres entre 2,6-5,7 mg/dL y para varones entre 3,5-7,0 mg/dL). La hiperuricemia crónica es una
condición necesaria pero no suficiente para la aparición de gota.
Posteriormente si se mantiene en el tiempo y se añaden otros condicionantes comienza la precipitación y los depósitos
de cristales de UMS en los tejidos. En esta fase estos cristales pueden ser detectados ya por técnicas de imagen como la
ecografía, sin que hayan producidos eventos clínicos (inflamación subclínica).
Factores asociados
Genética
Existe una fuerte evidencia de agregación familiar en la gota
Condicionantes demográficos
Son la edad (la gota aumenta progresivamente con la edad) y el sexo (existe una distribución hombre: mujer de 4:1). En
las mujeres se produce un incremento tras la menopausia, debido a la pérdida del efecto uricosúrico de los estrógenos.
Insuficiencia renal crónica
Es la causa más frecuente de hiperuricemia y gota en los ancianos
Dieta y consumo de alcohol
Las dietas ricas en purinas, carnes rojas, marisco alcohol, sobre todo de cerveza por su alto contenido en glucosina,
aumentan el nivel de uricemia. Más recientemente se han determinado que las bebidas carbohidratos y los alimentos
ricos en fructuosa también tienen un papel importante. Por otra parte, consumo de té, derivados lácteos y vitamina C se
han considerado posible factor protector
Obesidad
Se ha observado un aumento del 55% en el riesgo relativo para gota por cada aumento en cinco unidades del índice de
masa corporal
Fármacos
Los diuréticos y ciclosporina son los más comunes. Otros fármacos asociados son tacrolimus, los bloqueadores beta y
ritonavir.
Manifestaciones clínicas agudas
La más característica es la monoartritis (u oligoartritis asimétrica) recurrente. Suele ser autolimitada o con buena
respuesta a los antiinflamatorios. Inicialmente suele afectar a articulaciones de los miembros inferiores (primera
metatarsofalángica MTF, tobillo, tarso y rodilla), pero con el paso de los años el ataque agudo de gota puede ocurrir en
cualquier articulación. La localización más típicas es la MTF del primer dedo del pie, perro esta localización no es
patognomónica. Es frecuente identificar un factor desencadenantes (ingestión de alcohol, traumatismo, ejercicio intenso
o toma de nuevos fármacos).
El ataque de gota suele acompañarse de un aumento de la velocidad de sedimentación globular y leucocitosis. No es
frecuente que durante el ataque los pacientes presentes niveles de uricemia normales. El episodio agudo puede tener una
duración variable entre unos pocos días y un par de semanas.
La presencia de cristales en las articulaciones asintomáticas se asocia con leucocitosis leve en el líquido sinovial, lo que
sugiere la posibilidad de contribuir al daño articular, en estos periodos intercríticos. Por lo general, la frecuencia de los
ataques agudos de gota aumenta con el tiempo en pacientes no tratados. Además, los brotes tienden a ser menos
dolorosos, pero con más frecuencia son oligoarticulares y de mayor duración.
Manifestaciones clínicas persistentes
La persistencia de hiperuricemia durante años conduce a la acumulación progresiva de cristales de UMS en los tejidos
blandos y a la aparición de depósitos tofáceos que se observan como nódulos subcutáneos, bursales, tendinosos o
periarticulares. La localización más típica es la superficie cubital del antebrazo, los dedos de las manos y pies y el hélix
del pabellón auricular. La velocidad de la formación de los tofos se correlaciona tanto con el grado y duración de la
hiperuricemia como con la coexistencia de enfermedad renal y la toma de diuréticos.
En algunos casos, la formación de tofos precede a los ataques agudos de artritis, como ocurre en la gota secundaria a
enfermedades mieloproliferativas, en el síndrome de LeschNyhan o en los trasplantados tratados con ciclosporina.
En el 2006 se demostró que la gota actúa como un factor de riesgo independiente para infarto agudo de miocardio.
Diagnóstico
Se basa en la identificación de cristales de UMS en líquido sinovial o material tofáceo. Este hallazgo es el patrón oro
para establecer el diagnostico de gota. En el microscopio óptico de luz polarizada los cristales de UMS presentan forma
acircular con fuerte birrefringencia y compensación negativa.
El líquido sinovial de la artritis gotosa aguda suele tener un aspecto inflamatorio (filancia reducida y coloración amarillo
opaca) y un recuento que oscila entre 2.000 y 75.000 células/mm3 de predominio polimorfonuclear. Sin embargo no es
infrecuente encontrar cifras superiores a las 10.000 células que plantean el diagnóstico diferencial con la artritis séptica
Los niveles séricos de ácido úrico no son útiles en el diagnóstico de gota aguda. No es infrecuente encontrar niveles
normales durante la crisis, explicándose este hecho de fenómenos de deshidratación, acidificación transitoria del pH,
consumo de alcohol o una consecuencia de la activación del Il-6 en el proceso inflamatorio agudo.

La ecografía demuestra un aumento del líquido y proliferación sinovial desordenada. Además permite identificar
imágenes hipercoicas intrasinoviales en forma de conglomerados que representan la aglutinación de depósitos de
microcristales.
Signo: visualización de una línea hipercoica que separa el líquido sinovial del cartílago articular. Esta línea sigue el
contorno de la superficie cortical adyacente, dejando una imagen de doble contorno, aspecto que le da el nombre a dicho
hallazgo. Sin embargo no reemplaza a la punción como diagnóstico
Tratamiento
Se basa en el uso de colchicina, AINE, corticoides sistémicos o corticoides intraarticulares dependiendo.
El tratamiento utilizado para la gota es colchicina, la pauta recomendada actualmente es de 1 mg, seguida de una dosis
de 0,5 mg una hora más tarde el primer día y proseguir con una dosis diaria de 0,5 a 2 mg/día. Una vez resuelto el
proceso agudo, la dosis puede mantenerse en 0,5 mg/día durante 6 meses de forma profiláctica. Como parte del
tratamiento agudo, se recomienda la administración de AINE en combinación con colchicina
Los corticoides sistémicos han demostrado eficacia en las crisis agudas de gota y son una opción razonable en caso de
contraindicación para el uso de AINE. La pauta recomendada es de 30-35 mg/día de prednisona o equivalentes durante
3 a 5 días.
Actualmente: cualquier AINE, ya no colchicina por los efectos adversos gastrointestinales
PSEUDOGOTAS
El depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (CPPD) ocurre sobre todo en tejidos articulares (a nivel de los
fibrocartílagos y el cartílago hialino) y también a nivel de estructuras periarticulares. Las manifestaciones clínicas que
provoca son amplias y pueden simular otras formas de artritis tanto agudas como crónicas. Pseudogotas es el termino
clínica acuñado para la sintomatología aguda derivada de este trastorno.
Condrocalcinosis es la calcificación del cartílago articular identificada por técnicas de imagen o por histología. No
siempre es secundaria al depósito de cristales de CPPD.

Factores predisponentes Fisiopatología

Edad: es el factor de riesgo más importante. En el estudio
Framingham se estima que a partir de los 60 años la
prevalencia de CC de rodilla se duplica por cada nueva
década de vida.
Artrosis: Se asocia a la enfermedad por depósitos de
cristales de CPPD de forma independiente de la edad. En
concreto, existe asociación entre la artrosis de rodilla de
rodilla, carpos y articulaciones metacarpofalángicas, pero
no se ha relacionado con artrosis de cadera.
Diagnóstico
Se basa en la identificación de los cristales de CPPD en
líquido sinovial o en la histología. Al microscopio óptico,
los cristales son polimorfos (romboides, acirculares o
rectangulares) de predominio intracelular y con luz
polarizada muestran birrefringencia débil, con el
compensador positiva.
El mecanismo fisiopatogénico es el depósito articular de
cristales de CPPD que se localizan principalmente en la
zona media de la matriz del cartílago hialino y en el
fibrocartílago. Esto ocurre por la combinación de
alteraciones metabólicas locales, en las concentraciones
de calcio y fósforo y cambios en la matriz del cartílago
articular. Es poco frecuente que los cristales de CPPD se
formen en tejidos no cartilaginosos.
Tratamiento
Ningún fármaco ha demostrado poder modificar los
depósitos de cristales de CPPD, por lo que el tratamiento
actualmente es sintomático y basado en muchas
ocasiones en los estudios realizados por otras artritis
microcristalinas como la gota. Las formas asintomáticas
no requieren ningún tto. Se ha postulado el uso de
suplementos de magnesia, sin evidencia científica, para
evitar la progresión de las calcificaciones
Tampoco hay evidencia del uso de probenecid u otros
fármacos que modifican la concentración de pirofosfato.
Para el tto de la enfermedad por CPPD asociada a artrosis
se deben seguir las mismas recomendaciones que para la
artrosis primaria.