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html PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES

REUMATOLOGÍA

CONTENIDO Creditos Programa Autoevaluación previa Las enfermedades reumáticas. Generalidades Táctica diagnóstica en Reumatología El laboratorio en Reumatología Osteoartrosis Artritis reumatoide Espondiloartropatías Enfermedades por depósito de cristales Reumatismo no articular Fibromialgia Lupus eritematoso sistémico Esclerosis sistémica progresiva Miopatías inflamatorias idiopáticas. Autoevaluación posterior Respuestas Lecturas recomendadas

Dr. Antonio Fraga-Mouret Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina. Presidente de la Academia Nacional de Medicina (1991). Profesor Titular. Curso de Posgrado en Reumatología. Facultad de Medicina UNAM. Jefe del Departamento de Reumatología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS.

Píndaro Martínez Elizondo Profesor Emérito de la Escuela Médico Militar. Editor de la Revista Mexicana de Reumatología. Sociedad Mexicana de Reumatología. Comité de Publicaciones.

Parte D Libro 5

REUMATOLOGÍA Autores y editores Dr. Antonio Fraga Mouret Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Co-autores Dr. David Alboukrek-Galimidi Dr. Rubén Burgos-Vargas Dr. José Antonio Cetina-Manzanilla Dr. Jorge Fuentes de la Mata Dr. Ignacio García de la Torre Dr. Guillermo F. Huerta-Yáñez Dr. Píndaro Martínez-Osuna Dr.Francisco Medina-Rodríguez Dr. Juan Manuel Miranda Limón Dr. Ernesto Santana Sahagún

Dr. Antonio Fraga-Mouret Miembro Titular de la Academia Nacional de Medicina. Presidente de la Academia Nacional de Medicina (1991). Profesor Titular. Curso de Posgrado en Reumatología. Facultad de Medicina UNAM. Jefe del Departamento de Reumatología del Hospital de Especialidades del Centro Médico Nacional Siglo XXI IMSS.

Píndaro Martínez Elizondo Profesor Emérito de la Escuela Médico Militar. Editor de la Revista Mexicana de Reumatología. Sociedad Mexicana de Reumatología. Comité de Publicaciones.

PROGRAMA NACIONAL DE ACTUALIZACION Y DESARROLLO ACADEMICO PARA EL MEDICO GENERAL

PAC MG-1 PROGRAMA DE ACTUALIZACION CONTINUA PARA MEDICOS GENERALES. ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Director: Dr. Luis Martín Abreu OBJETIVO

ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA

Mesa Directiva 1997 Presidente Dr. Juan Rodríguez Argüelles Vicepresidente Dr. Manuel Cárdenas Loaeza Secretario General Dr. Mauricio García Sáinz Tesorero Dr. Aquiles Ayala Ruiz Secretario Adjunto Dr. Jorge Larracilla Alegre Director del Programa Dr. Luis Martín Abreu Director Adjunto Dr. Alejandro Treviño Becerra Comité de Educación Médica Continua Dr. Luis Martín Abreu Director del Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. Academia Nacional de Medicina. Toda correspondencia deberá ser dirigida a: ACADEMIA NACIONAL DE MEDICINA Av. Cuauhtémoc 330 Centro Médico Nacional Siglo XXI 06725 México, D.F. La Academia Nacional de Medicina ha establecido un curso cuya duración es de 4 semestres como parte de su Programa Nacional de Actualización y Desarrollo Académico para el Médico General. La serie de publicaciones que comprende el Programa de Actualización Médica Continua para Médicos Generales (PAC MG-1) es otra acción más para hacer llegar a quienes participan en el curso y a todos los médicos generales del país, un material para actualización y autoevaluación con la misma intención descrita en el título del Programa. Los libros contienen los temas desarrollados durante el curso mencionado y han sido elaborados por subcomités de especialistas expertos para cada área.

Dr. Carlos Campillo Serrano Dr. Alejandro Díaz Martínez* Dr. Guillermo Díaz Mejía Dr. Luis Martín Abreu Dr. Luis Peregrina Pellon* Dr. Norberto Treviño García-Manzo Dr. Carlos E. Varela Dr. José de J. Villalpando Casas * Por invitación

Comité Normativo del Programa

Dr. Hugo Aréchiga Urtuzuástegui Dr. Efraín Díaz Jouanen Dr. Guillermo S. García Ramos Dr. Alberto Lifshitz Guinzberg Dr. Norberto Treviño García-Manzo

El contenido del programa PAC MG-1 es responsabilidad exclusiva de los autores. El editor no se responsabiliza de ninguno de los conceptos, recomendaciones, dosis, etc. vertidos por los autores y queda a criterio de los lectores su aplicación.

PAC MG-1 Primera Edición 1997

Copyright © 1997 Intersistemas, S.A. de C.V. Todos los derechos reservados. Este libro está protegido por los derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, almacenada en algún sistema de recuperación, o transmitida de ninguna forma y por nin gún medio, electrónico o mecánico, incluyendo fotocopia, sin autorización previa del editor.

Una edición de INTERSISTEMAS, S.A. de C.V. Educación Médica Continua Fernando Alencastre No. 110 México 11000, D.F. Tel. (525) 540-0798 Fax 5403764 E-mail: drscope@compuserve.com.mx Lic. Enrique Zárate S. Producción Miriam Camacho Martínez Diseño y Autoedición Anahí Velásquez Benítez Diseño de Portada

ISBN 968-6116-09-5 Edición Completa ISBN 968-6116-44-3 Parte D Libro 5 Impreso en México

Ing. Pedro Vera Cervera Director General Lic. Pedro Vera Garduño Director de Producción Dr. Píndaro Martínez-Elizondo Director Editorial

ocurren en cualquier edad. Hipócrates afirmó que la gota tenía predilección por el sexo femenino señalando que "no se presenta en los eunucos ni en las mujeres antes de la menopausia". Falso Verdadero . Las espondiloartropatías seronegativas son un grupo de enfermedades inflamatorias crónicas relacionadas con agregación familiar. las infecciones faringoamigdalinas repetidas y la dieta. miopatías inflamatorias idiopáticas. la sacroiliítis. esclerosis sistémica progresica. Falso Verdadero 2. Las enfermedades reumáticas aunque tienen mayor frecuencia en adultos y en la edad avanzada. asociación con el antígeno HLA B27. El "perfil reumático" es un grupo de estudios de laboratorio esenciales para el diagnóstico y la diferenciación de las enfermedades reumáticas. Buena información clínica es igual a buen diagnóstico. La información clínica es indispensable para reconocer y diagnosticar las enfermedades reumáticas. La osteoartrosis es de las pocas enfermedades reumáticas predominantes después de los años de edad. La artritis reumatoide es una enfermedad esencialmente articular inflamatoria relacionada con la edad. Por ejemplo: Lupus eritematoso sistémico. algunas afecciones extraarticulares y ausencia de factor reumatoide IgM. La gota primaria es una enfermedad causada por el alcoholismo. Los exámenes de laboratorio y gabinete son la parte más importante aunque son esenciales para confirmar o afinar el diagnóstico de la enfermedad. Falso Verdadero 3.Pac MG-1 Parte D Libro 5 REUMATOLOGIA AUTOEVALUACIÓN PREVIA 1. Falso Verdadero 9. Falso Verdadero 10. Falso Verdadero 7. la respuesta al tratamiento y evaluar el curso de la enfermedad. Falso Verdadero 5. conocer el grado de actividad. Algunas enfermedades reumáticas no son muy frecuentes pero su reconocimiento es vital para ofrecer el mejor tratamiento y conocer el pronóstico. Falso Verdadero 8. Falso Verdadero 6. Falso Verdadero 4.

han aportado evidencia de la existencia de estos padecimientos en culturas previas al descubrimiento de América. Aceves. etc. con el consiguiente costo económico y social para el enfermo. que el médico general debe adquirir conocimientos acerca de las enfermedades reumáticas para brindar una mejor atención de primer contacto a sus pacientes. para la artritis reumatoide exist en tratamientos que modifican la historia natural del padecimiento hacia la incapacidad y la mortalidad en el lupus eritematoso sistémico ha disminuido de manera muy importante. Estudios realizados en culturas egipcias. En relación con la prevalencia de osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa. Generalidades Las enfermedades reumáticas han acompañado a los seres vertebrados incluyendo al hombre. el 30% presentarán sintomatología clínica. A guisa de ejemplo. En México. En nuestro país. el análisis de las figuras de barro hechas por los primeros pobladores muestran evidencia (Alarcón Segovia) de nódulos de Heberden y artritis tuberculosa de columna. en el 30% de los sujetos comprendidos entre los 46 y 69 años de edad. Nuestro país está viviendo una transición epidemiológica en la cual persisten los padecimientos infecciosos y a ellos se les han añadido aquellos de las sociedades industrializadas como la cardiopatía isquémica.3 a 2. Los dos ejemplos descritos con anterioridad enfatizan la prevalencia de los padecimientos reumáticos. la población Mexicana era de 93 millones. existirían en nuestro país más de 200. existen registros en los diferentes sistemas de salud que nos permiten inferir de una manera aproximada la presencia de enfermedades reumáticas dentro de la población. El análisis detallado de los códices (Fraga. aunque afortunadamente sucede lo contrario. Según el censo de 1995. Por lo que se puede concluir que las enfermedades reumáticas son muy frecuentes y afectan primordialmente a la población en la etapa productiva de su vida. la gota puede ser tratada con éxito en la mayoría de los casos. Los avances en el diseño. desde su aparición en este planeta. Martínez Lavín. restos anglosajones y momias peruanas. No obstante lo anterior. y en el 68% de aquellos mayores de 70 años. osteoartropatía hipertrófica y osteoartrosis. Gracias al avance en los métodos de laboratorio como la determinación de distintos anticuerpos podemos identificar de manera más temprana y por ende con mayor oportunidad las diferentes enfermedades del tejido conjuntivo y establecer un tratamiento más eficaz de las mismas. si tomamos la tasa inferior. Existe la idea difundida de que "nada se puede hacer por el paciente con artritis". .000 mujeres y 70. de 0. Pineda) han demostrado la existencia de artritis reumatoide. por ejemplo. si tomamos una prevalencia de 1. no se cuenta con bases de datos suficientes para tener una idea precisa de la incidencia de estos padecimientos. siendo la media de edad de 19 años y la distribución por sexo.3. estudios paleopatológicos (Fraga. hecho que se magnifica si consideramos que existen más de 200 padecimientos reumáticos de diferente etiología. Aceves) y primeros libros de América editados en este continente como el Códice Badiano y el libro de Pedro de Hinojosos demuestran ya claramente una separación entre enfermedades reumáticas y gota. Es por ello. y que la realidad de las mismas es de que afectan a la población en todas las edades de la vida pero con especial predilección por aquellos pacientes de la tercera década en adelante se comprenderá la importancia de su conocimiento para el médico general. la familia y el país. Asimismo.000 hombres con este padecimiento. Estas cifras nos permiten inferir que existen aproximadamente 6 millones de casos con evidencia radiológica del padecimiento y que de estos. espondilitis anquilosante. sabemos que la artritis reumatoide tiene predilección por mujeres de 3 a 1 y que su mayor incidencia es entre la tercera y quinta década de la vida con una prevalencia mundial que varía de 0. Desterrando la idea equivocada de que las enfermedades reumáticas sólo se presentan en pacientes de la tercera edad. ligeramente a favor de las mujeres. existe progreso insoslayable en el tratamiento de estos padecimientos.Enfermedades Reumáticas. se hace la primera descripción en el mundo de un síndrome de Reiter. esta se manifiesta radiológicamente en el 2% de los pacientes menores de 45 años. Ahora bien. Sabemos que en medicina familiar la demanda de servicios por padecimientos del sistema músculoesquelético varía entre el 8 y el 33% de la consulta por lo que el diagnosticar adecuadamente las enfermedades permitirá un tratamiento correcto y un pronóstico de mejor calidad de vida para el enfermo. etc. y la aplicamos a la población en riesgo. El conocimiento de estos padecimientos es de gran importancia para el médico de primer contacto y se debe basar tanto en la clasificación como en criterios diagnósticos ya establecidos y validados por los especialistas. ya que como se verá más adelante en este libro. Se han descrito cambios de enfermedad articular degenerativa en animales de la época prehistórica como los dinosaurios. materiales y técnicas para la implantación de prótesis han sacado de la incapacidad a miles de pacientes reumáticos. enfermedades articulares degenerativas.1 de la población. dicha cifra se triplicaría. la diabetes mellitus. aterosclerosis. y los propios del envejecimiento de la población como son los degenerativos. En este último libro.

6. la segunda. Medina) revisando las causas de envío al servicio de reumatología. etc. lo que originó que todos esos pacientes hubieran recibido un tratamiento inadecuado a base de antibióticos. ). Desde el punto de vista del especialista. 3. . 5. A continuación enunciaremos los grandes grupos de la clasificación establecida por la American Rheumatism Association (actual American College of Rheumatology) en 1983. Existe una gran confusión entre los legos de lo que se considera como un reumatismo y artritis. mal de Pott ) y no implica per se ningún diagnóstico o pronóstico en especial. espondilitis. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo. Fraga. 1. El término deformante es universal a cualquier proceso inflamatorio (artritis reumatoide. miositis. se demostró que más de la tercera parte de los pacientes llegaron con el diagnóstico de fiebre reumática y que menos del 1% de los mismos habían tenido dicho padecimiento en su infancia. 4. etc. tendinitis. 8.) o degenerativo (osteoartrosis. como la alteración propia de la articulación misma.Desafortunadamente. se considera al primero como toda afección que involucra las estructuras pararticulares (bursitis. la reumatología no se enseña como materia obligatoria o no se considera dentro del curriculum de la formación del médico en la mayoría de las escuelas de medicina y cuando mucho se imparte como optativa. cirugía dental o amigdalectomía. Artritisreumatoide Artritis juvenil Lupus eritematoso Esclerodermia Fascitis difusa Polimiositis Vasculitis necrosante Síndrome de Sjögren Síndrome de sobreposición Otras Artritis asociadas con espondilitis Espondilitis anquilosante Síndrome de Reiter Artritis psoriásica Asociada a enfermedad inflamatoria intestinal Osteoartritis (osteoartrosis o enfermedad articular degenerativa) Primaria Secundaria Síndromes reumáticos asociados con agentes infecciosos Directos Reactiva Enfermedades metabólicas Asociadas al depósito de cristales Asociadas a anormalidades bioquímicas Alteraciones hereditarias Neoplasias Primarias Secundarias Alteraciones neurovasculares Articulación de Charcot Síndromes por compresión Distrofia simpática refleja Eritromelalgia Fenómeno o Enfermedad de Raynaud Alteraciones de hueso y cartílago Osteoporosis Osteomalacia Osteoartropatía hipertrófica Hiperostosis esquelética difusa Enfermedad de Paget ósea Osteolisis o condrolisis Necrosis avascular Costocondritis Osteitis localizada Displasia congénita de cadera Condromalacia rotuliana Anormalidades biomecánicas 2. Se considera que existen en la actualidad más de 200 padecimientos capaces de producir manifestaciones calificables como reumáticas. En un estudio realizado en un hospital de tercer nivel (Miranda. 7. con progresión en muchos casos hacia la incapacidad por el padecimiento reumático no diagnosticado.

falla de la intervención terapéutica. Trastornos extraarticulares Lesiones yuxtaarticulares Alteraciones de disco intervertebral Dolor lumbar idiopático Síndromes dolorosos misceláneos 10. Al lector interesado se le refiere a cada uno de los capítulos del presente libro en donde encontrará en detalle las más comunes. excepto. incluyendo interpretación de pruebas inmunológicas. plan de tratamiento integral. no muestran alteraciones antes de 6 meses de establecida la patología. desde luego. más no diagnostican la enfermedad y que los exámenes radiológicos. Como mencionamos con anterioridad. El número de especialistas en reumatología debidamente certificados por el Consejo de la especialidad en nuestro país como en cualquier país del mundo es inferior a las necesidades de la población. por lo general. Es por ello que el médico general verá una gran cantidad de estos pacientes y debe tener muy claros los criterios de referencia y contrarreferencia con el reumatólogo. y ante cualquier duda que pueda afectar el futuro productivo o familiar del enfermo. Estos criterios son: duda diagnóstica. consejo genético. El despertar la inquietud del conocimiento de las enfermedades reumáticas. en trastornos mecánicos. de los diferentes tratamientos a seguir en cada caso en especial. afección a órganos vitales. Hay que recordar que en muchos de estos padecimientos las alteraciones inmunológicas orientan. manifestaciones sistémicas del padecimiento. el establecer una relación fluida con el especialista y el reconocer que el tratamiento de estos pacientes es multidisciplinario permitirá disminuir de manera importante no sólo el sufrimiento del paciente sino la causa primordial de incapacidad temporal y pensión por invalidez por enfermedad general que representa una pérdida multimillonaria para el país y las instituciones de salud. el establecimiento del diagnóstico correcto a través del examen clínico cuidadoso y de los estudios de laboratorio apropiados implicará necesariamente un tratamiento que variará de acuerdo con la entidad nosológica de cada paciente. traumáticos o infecciosos de las articulaciones. empleo de medicamentos inmunosupresores o inductores de remisión. .9. Alteraciones misceláneas asociadas con manifestaciones articulares Reumatismo palindrómico Hidrartrosis intermitente Síndromes reumáticos relacionados con medicamentos Reticulohistiocitosis multicéntrica Sinovitis villonodular Sarcoidosis Deficiencia de vitamina C Enfermedad pancreática Hepatitis Trauma musculoesquelético No está dentro del propósito del presente libro describir todas las diferentes enfermedades en que se subdividen los capítulos antes mencionados. gravedad de los síntomas. valoración periódica del paciente.

Sociedad Mexicana de Reumatologia AC. La anemia. 5. artropatía por cristales.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Táctica Diagnóstica en Reumatologia La base del diagnóstico en Medicina es el estudio clínico. La Reumatología no podía ser la excepción. Por ello el estudi o de un enfermo supuestamente portador de una enfermedad reumática merece un cuidado que no se limite al aparato locomotor. un buen ejemplo de la importancia de cada actividad clínica es el porcentaje con el que contribuye al diagnóstico (Pinckney RE. 2. La Figura 1 resume el proceso a seguir para la identificación del problema reumatológico. Estas van desde problemas localizados a lugares tan pequeños como un epicóndilo hasta la más generalizada de las enfermedades que afectan múltiples sistemas como es el ejemplo clásico de la artritis reumatoide o del lupus eritematoso sistémico. Se practicará luego de decidir su indicación (monoartritis aguda o crónica. Las enfermedades reumáticas abarcan un número grande de síndromes o entidades bien definidas. Mediante encuestas. la linfocitosis y la trombocitosis pueden ser marcadores de actividad inflamatoria aunque ocurren también en condiciones no inflamatorias. y su consecuencia final: el tratamiento. Punción articular. 3. The Sciences 1989. local o mixto y que sea articular. Biometría hemática. A continuación se describen estas dos categorías de información auxiliar. Reactantes de fase aguda. garantiza la calidad de la información que es la base de la semiología y su resultado final: el diagnóstico. Se incluirán enzimas musculares si la sospecha clínica lo justifica. Estudio auxiliar de utilidad en problemas urinarios y renales. Los usuales en clínica son la velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva. cuya elevación indica actividad inflamatoria. regional. se h a cuantificado el valor de los recursos del médico para obtener información del paciente. Examen feneral de orina. 4. Pinckney C. Y sigue siendo válido hoy. Debe realizarse por un médico familiarizado con el procedimiento e incluirá estudio citológico y químico.10%. la respuesta al tratamiento y exámenes especiales. .gr. no articular. relacionados o no con las enfermedades reumáticas. la interpretación depende de la información clínica. Proporciona información para detección y seguimiento de enfermedades metabólicas y compromiso renal. un clínico tan destacado como Sir William Osler aconsejaba: "Escucha al paciente. 6. de ahí deriva el diagnóstico sindromático o nosológico que requiere rectificación o ratificación mediante la información que añade la evolución. laboratorio y gabinete. ESTUDIOS AUXILIARES INICIALES De laboratorio 1. sospecha de proceso infeccioso articular. El valor insustituible del contacto verbal (interrogatorio) y físico (exploración) con el paciente. Química sanguínea. se puede observar disminución en las tres series celulares sanguíneas como consecuencia de factores solubles o anticuerpos (v. Puede proporcionar información de valor diagnóstico definitivo (hemartrosis. etc). artritis séptica. La primera parte del algoritmo comprende el logro derivado de la información clínica enriquecida por el estudio semiológico y lo que se anota como estudios auxiliares iniciales: el conocimiento del problema y la posibilidad de que sea sistémico. está tratando de decirte el diagnóstico". cuando con frecuencia el médico quiere que el paciente calle para decirle los exámenes de laboratorio que en su opinión necesita. lupus eritematoso sistémico). Factor reumatoide y autoanticuerpos. Su positividad no establece diagnóstico y su negatividad tampoco lo descarta. óseo o mixto. cultivo y búsqueda de cristales.29:20-7): interrogatorio. exploración física 20%. Así. Este capítulo es compilación de las conclusiones sobre el tema en el I Consenso Nacional de Reumatología. 70%. agosto 1995. Cien o más años atrás.

Crioglobulinas y viscosidad sérica 11. Diagnóstico diferencial AR Inflamación Afección monoarticular Afección poliarticular Afexión axial Afección tendones (entesis) Puntos gatillo diseminados Laboratorio general Laboratorio especial Radiología +++ + +++ cuello + + + FR ++ EA ++ + ++ +++ ++ + + +++ + +/++ +++ OA + GOTA +++ +/+++ + + ac. aCL (otros antifosfolípidos) 6. la uricemia se eleva específicamente en un padecimiento (gota). Anticuerpos Anti-DNA/Anti SM 3. C4. Radiografía simple comparativa 2. hacer un grupo de estudios sin mayor apoyo clínico no ofrecen validez. Determinación de anticuerpos antinucleares. Depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 horas 9. las antiestreptolisinas aparecen altas como respuesta al estreptococo beta hemolítico mas no tienen especificidad. en fin. Anti-Ro (SSA). b. Anticuerpos Anti-RNP 4. Anti-p-ANCA 5. Se ha generalizado emplear grupos de estudios auxiliares bajo el título de "perfil reumático" y no son aconsejables porque cada prueba da información sobre padecimientos cuya información clínica es la que orienta la necesidad de alguno de los incluidos . De no estar familiarizado con los estudios auxiliares listados. es aconsejable hacerse asesorar por el especialista. Tipificación del complejo principal de histocompatibilidad 10. Otros anticuerpos. EA= espondilitis anquilosante.úrico + FM - AR= artritis reumatoide. Imagenología 1. Por ejemplo.7. de preferencia por inmunofluorescencia 2. Anticoagulante lúpico. Cuantificación de C3. CH50 7. Ultrasonido ESTUDIOS AUXILIARES ESPECIALES De laboratorio 1. OA= osteoartrisis. FM= fibromialgia . los reactantes de fase aguda informan sólo sobre actividad. Advertencias: a. cuantificación de inmunoglobulinas e inmunoelectroforesis Cuadro 1. Anti-La (SSB) 8. Cuando se justifique: electroforesis de proteínas.

rodilla. Resonancia magnética (SNC. electrocardiograma. otras) 8. otras) 4. columna. guiada) 9. artroscópica. potenciales evocados. Ultrasonido. Artroscopía (diagnóstica. velocidad de conducción nerviosa. Densitometría 3. Medicina nuclear (gammagrama salival. Otros estudios (electromiografía. véase el cuadro 1. Angiografía 5. columna. etc) 6. Doppler 2. ecocardiograma. otros) La información clínica y auxiliar fundamenta el diagnóstico y es un valioso material para la diferenciación de las enfermedades reumáticas.Imagenología 1. óseo. Tomografía computada (SNC. Figura 1. electroencefalograma. terapéutica) 7. Táctica diagnóstica en reumatología . Biopsia (punción. A manera de ejemplo.

los análisis resultan de utilidad y se ahorra al enfermo la práctica de exámenes inútiles y onerosos. la artritis reumatoide juvenil (ARJ).ej. la cual en términos tales exámenes no sólo no generales es normocítica normocrómica. algunas que parecerían tener tal hemolítica autoinmune en LES). pero como contrapartida. las vasculitis. síndrome antifosfolípido (SAF). sobre todo en el sentido de sobrevaloración. velocidad de sedimentación globular. La poliglobulia es poco frecuente en el paciente reumático y puede estar presente como consecuencia de afección pulmonar en especifidad (factor reumatoide. Podemos encontrar en la diferencial alteraciones como la presencia de neutropenia (LES. linfocitosis (actividad inflamatoria). fascitis eosinofílica). la clínicos concluyentes. la reumatología no es la excepción. porque Fórmula roja: El dato más común es la presencia de anemia. La leucopenia puede ser el resultado de actividad de algunos padecimientos autoinmunes condicionada por factores solubles o anticuerpos como ocurre en el LES o el síndrome de Felty. química sanguínea. además puede orientarnos en la posibilidad de infección en padecimientos inflamatorios sistémicos con o sin tratamiento con esteroides y/o inmunosupresores. Los espondiloartropatías. puede ser la causa de errores de diagnóstico cuando los resultados se interpretan mal. o bien como resultado de efecto tóxico de medicamentos como inductores de remisión para AR o inmunosupresores. procesos infecciosos). La trombocitopenia es el resultado de la presencia de factores solubles o anticuerpos como ocurre en el LES. Sin embargo en una especialidad que comprende un gran número de síndromes y entidades bien definidas. uso de antiinflamatorios no esteroideos y hemorragia del tubo pruebas no específicas como digestivo) o bien como consecuencia de factores solubles o anticuerpos (p.ej. cuya positividad puede tener valor para reconocer una enfermedad determinada. las iniciales o generales. También puede ser secundaria al efecto de algunos medicamentos. linfopenia (LES). eosinofilia (algunas vasculitis. También puede ser consecuencia del efecto secundario de tales perfiles igual contienen medicamentos (p. etc. En reumatología distinguimos dos grupos de pruebas de laboratorio. Es por ello que consideramos que esta práctica debe ser abolida y efectuar nuestra solicitud de estudios con base en una adecuada orientación diagnóstica. examen general de orina. Los estudios generales incluyen la biometría hemática completa. uricemia) pero orientadora en el caso de la osteoartropatía hipertrófica. que son útiles para descubrir y seguir la evolución de padecimientos sistémicos inflamatorios y las especiales. etc. . Obrando de esta forma. las inducen al error diagnóstico. pudiendo resultar muy antiestreptolisinas. el lupus eritematoso sistémico (LES). pacientes con padecimientos inflamatorios sistémicos. neutrofilia (actividad inflamatoria. Es común en nuestro medio la utilización de los llamados "perfiles reumáticos" o "inmunológicos". los cuales incluyen una serie de exámenes que en la mayoría de los casos no orientan realmente al médico y sí logran que frecuentemente se cometa error en el diagnóstico. tampoco son absolutas porque ninguna es determinante excepto Fórmula blanca: La presencia de leucocitosis puede ser de ayuda en el reconocimiento quizá cuando hay elementos de padecimientos inflamatorios agudos como en el caso del ataque agudo de gota. Felty). la valoración correcta de los análisis de laboratorio es un exponente de buen criterio clínico y constituye una ayuda para individualizar algunas entidades.Pac MG-1 Parte D Libro 5 El Laboratorio en Reumatología En la medicina la base del diagnóstico es el estudio clínico. artritis séptica. anemia . las espondiloartropatías. la fiebre reumática y algunas vasculitis por citar algunos ejemplos. etc. proteína C reactiva y factor reumatoide. una buena historia clínica nunca podrá ser sustituida por estudios de laboratorio y gabinete. La petición de un análisis debe ser orientada por un conocimiento suficiente de la clínica y del verdadero significado de la prueba de laboratorio. BIOMETRIA HEMÁTICA El artificio del llamado "perfil reumático" debe evitarse. Esta en general nos traduce actividad orientan al médico sino que inflamatoria y es frecuente su presencia en enfermedades crónicas sistémicas como la artritis reumatoide (AR).. S. Plaquetas: En general la presencia de trombocitosis es un dato que nos orienta a actividad inflamatoria y esta la podemos encontrar en padecimientos como la AR.

etc. así como en otros padecimientos inflamatorios no reumáticos (hepatitis. Puede tener variaciones de acuerdo al volumen del paquete globular. Se encuentra en el 50-90% de pacientes con AR. EMTC. la interpretación por consiguiente depende de la información clínica. Por su simplicidad técnica y su valor interpretativo no superado por técnicas más costosas y sofisticadas es el reactante de fase aguda de elección para la valoración de actividad de enfermedades reumáticas. Los anticuerpos contra DNA de doble cadena básicamente se encuentran en pacientes con LES y sus concentraciones elevadas además de ser útiles en el diagnóstico tienen valor predictivo en recaídas . Puede permanecer elevada indefinidamente en procesos inflamatorios crónicos. inespecífico (no sólo ocurre en fiebre reumática). Sus concentraciones son mínimas en sujetos normales. que puede ser producida por otras patologías y que incluso puede ser asintomática. VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR (VSG) Es la medición de la proporción de eritrocitos sedimentados en sangre anticoagulada bajo condiciones estándares. Asimismo. en padecimientos infecciosos como la endocarditis bacteriana y la lepra. EXAMEN GENERAL DE ORINA Es de utilidad en la valoración de problemas urinarios y renales.) Su positividad no establece el diagnóstico y su negatividad no lo descarta. cuando se elevan tienen 39% de sensibilidad y 93% de especificidad para diagnosticar infección agregada en ausencia de serositis. en enfermedades como el LES sus concentraciones son normales. SS. Waaler Rose (eritrocitos de carnero) y nefelometría. IgA e IgG que reaccionan con el fragmento Fc de una IgG. por lo que debe ser solicitada con una fórmula roja para su debida interpretación. enfermedad mixta del tejido conjuntivo (EMTC). su frecuencia incrementa con la edad en personas aparentemente sanas. polidermatomiositis. sus concentraciones son más altas en enfermedad activa y correlaciona inversamente con la capacidad funcional. nefropatía por IgA. El ácido úrico debe ser solicitado ante la sospecha clínica de gota. creatincinasa. AR. LES. pero en respuesta a infecciones bacterianas. LES. Es conveniente recordar que la hiperuricemia no es diagnóstica de la enfermedad. Pueden estar presentes en otras enfermedades reumáticas como ESP. Pueden ser determinados por fijación de látex. Las enzimas musculares que incluyen transaminasas. compromiso hepático y renal condicionado por enfermedades reumáticas sistémicas como pueden ser AR. endocarditis. necrosis tisular e inflamación. ESTUDIOS ESPECIALES Anticuerpos antinucleares (AAN) Son encontrados en una gran variedad de enfermedades autoinmunes. Anti DNA/ Anti Sm Son de utilidad en el diagnóstico de LES. Es de utilidad para el seguimiento de procesos inflamatorios crónicos como la AR y algunas vasculitis como la polimialgia reumática/arteritis de células gigantes y enfermedad de Takayasu. aldolasa y deshidrogenasa láctica deberán solicitarse en caso de sospecharse miopatía inflamatoria. Puede encontrase también en el síndrome de Sjögren (SS). Se encuentra elevada durante el embarazo y en ocasiones hasta el tercer mes del puerperio. El 5% de la población normal puede tener positividad para la prueba.QUÍMICA SANGUÍNEA Esta nos proporciona información para la detección y seguimiento de enfermedades metabólicas. Es una prueba de laboratorio no específica indicadora de proceso inflamatorio o infección. PROTEÍNA C REACTIVA (PCR) Es como la VSG un reactante de fase aguda. los cuales pueden estar relacionados con enfermedades reumáticas sistémicas como las ya mencionadas o también con efectos secundarios de la terapéutica empleada. es importante para detectar efectos secundarios por la terapéutica empleada. que es utilizado en el seguimiento de procesos infecciosos y enfermedades inflamatorias. Se han considerado la piedra angular para la evaluación y diagnóstico del LES. sus concentraciones pueden elevarse de 100 a 1000 veces en menos de 24 horas. trauma. pasado este lapso la VSG es complementaria de este estudio. FACTOR REUMATOIDE (FR) Son autoanticuerpos de los isotipos IgM. etc. con una sensibilidad del 99% y especificidad del 49%. en enfermedades hepáticas como la hepatitis crónica autoinmune y la cirrosis biliar primaria y pueden ser inducidos también por medicamentos. Pueden ser determinados por diferentes métodos aunque de preferencia debe utilizarse la técnica de inmunofluorescencia para su detección. polidermatomiositis. Sin embargo. vasculitis. crioglobulinemias. esclerosis sistémica progresiva (ESP).

C4 y CH50. gr. "Las pruebas de laboratorio (P-ANCA). hepatitis autoinmune y lepra. ESP y polidermatomiositis. . interpretación resulta difícil o incierta. el SS y otros trastornos autoinmunes. Crioglobulinas y viscosidad sérica Las crioglobulinas son de 3 tipos. Son autoanticuerpos de los subtipos IgG. con mejor correlación a nivel renal. se encuentra presente en niños con bloqueo cardiaco. electroforesis de proteínas. Es de utilidad este tipo de información. HLA B 27 y espondilitis e innecesarios. perinuclear física. que pueden ser de utilidad pero cuya realización es limitada a pocos laboratorios a costos elevados y su indicación debe ser precisa y justificada. Anti Ro (ss-a)/ anti La (SS-B) El primero se asocia a la presencia de SS. Antiribonucleoproteína (RNP) Forman parte de los antígenos extractables del núcleo (ENA). Sus títulos no varían con la actividad del padecimiento. son útiles en el seguimiento de actividad. sindrome de Churg. lupus cutáneo subagudo. enfermedad de auxiliares de todo tipo deberán Crohn. Los estudios encontrado en enfermedad inflamatoria intestinal. colitis ulcerativa.de la enfermedad. Una disminución en los valores de estas pruebas puede ser predictivo de recaída en LES. Existen otra gran variedad de exámenes como la determinación de otros tipo de autoanticuerpos. particularmente para detectar y dar seguimiento a síndromes de hiperviscosidad en mieloma múltiple. LES y lupus cutáneo. La viscosidad sérica es útil para el seguimiento de inflamación crónica. infecciosos y linfoproliferativos. . depuración incrementada-albuminuria negativa). en la situación conflictiva de tener Existe correlación negativa entre las dos pruebas (depuración baja-albuminuria mucha información pero su elevada. SS. y atípico (X-ANCA). poliarteritis nodosa. Anticuerpos anti-cardiolipina. Pueden ser de utilidad en el diagnóstico y evolución del la granulomatosis de Wegener y la poliarteritis microscópica. Depuración de creatinina y albúmina en orina de 24 horas Los estudios inmunológicos y genéticos. Cuantificación de C3. vasculitis sistémica y glomerulonefritis ideopática. Anti p-anca/anti c-anca La mayor contribución al diagnóstico la hacen el Los anticuerpos anticitoplasmaticos del neutrófilo son determinados por interrogatorio y la exploración inmunofluorescencia y muestran 3 patrones: citoplasmático (C-ANCA). Con frecuencia se cae terapéutica en pacientes con enfermedad reumática sistémica con afección renal. lupus neonatal. Cuantificación de inmunoglobulinas. deben ser muy bien Exámenes de utilidad para valorar la función renal y dar seguimiento a la respuesta pensados. Pueden estar presentes en LES. Son dirigidos contra ribonucleoproteínas. dependiendo sobre todo Complejo principal de histocompatibilidad (hla) de la experiencia en el manejo de Su determinación no es diagnóstica de ningún padecimiento reumático. El patrón atípico se ha que las usa". el segundo con SS tanto primario como secundario. precipitan con el frío. Es el procedimiento estándar para la detección de anticuerpos antifosfolípido en pacientes con sospecha de síndrome de antifosfolípido primario o secundario. Son de utilidad en el diagnóstico de la EMTC en la cual pueden estar presentes a concentraciones elevadas. Resulta para establecer asociaciones desde el punto de vista genético como factor común incurrir en gastos mayores predisponente para el desarrollo de enfermedades (v. El anticuerpo contra Sm tiene una baja sensibilidad pero alta especificidad para establecer el diagnóstico de LES.. anquilosante). son tan buenas como el médico Strauss. etc. macroglobulinemia y enfermedades autoinmunes. IgM e IgA. LES. actúan como complejos inmunes circulantes y producen vasculitis sistémica. colangitis esclerosante. decidirse a la luz de la información clínica en cada paciente. La crioglobulinemia puede ser esencial o asociada a LES.

en el caso de osteofitos que cierran los agujeros de conjunción vertebral). Tradicionalmente el líquido sinovial se ha clasificado en 3 o más grupos dependiendo de su aspecto macroscópico. Recuérdese que esta es la El cartílago se erosiona y destruye. las citocinas participan como mediadores del daño tisular (interleucinas y factores de necrosis tumoral). las proteasas de serina y las tiol. artrosis y enfermedad articular degenerativa. El sobrepeso influye sobre articulaciones que lo soportan y también hay relación con la ocupación y actividades como deportes y hábitos posturales. probablemente es cierto. La punción articular y el estudio detallado del líquido puede proporcionar información con valor diagnóstico definitivo. Osteoartrosis La osteoartrosis es la más común de las enfermedades reumáticas y por la edad en que ocurre con cierta predilección. Es una urgencia en el caso de sospechar artritis infecciosa. tinción de Gram y cultivo. "inflamatorio". si enfermedad reumática más frecuente. La familia enzimática identificada como dañina es la de las metaloproteinasas. etc. búsqueda de cristales. La osteoartrosis se desarrolla en dos condiciones: cuando las propiedades bioestructurales del cartílago y del hueso subcondral son normales pero las cargas articulares excesivas inducen los cambios tisulares. estudio citológico y químico. viscosidad. Estas clasificaciones son de poca utilidad ya que su valor diagnóstico es limitado debido a que los líquidos de una enfermedad pueden caer en cualquier grupo. Los cambios bioquímicos cartilaginosos afectan tanto los proteoglicanos como la colágena tipo II y ya en las etapas avanzadas. El hueso no significa que todas las enfermedades subcondral responde dando lugar a la producción de "hueso nuevo" y los reumáticas sean propias de la edad osteofitos marginales resultantes se hacen aparentes al exterior como nódulos que pueden inflamarse secundariamente o bien como crecimientos avanzada. Es esta una de las pocas enfermedades peculiares de ese grupo etario y es bien sabido que los padecimientos reumáticos se desarrollan en todas las edades dependiendo del que se trate. sí en forma por demás importante y extensa. En lo que hay acuerdo es en que no es la edad el único factor determinante. Hay pérdida progresiva del cartílago articular y su deterioro da lugar a cambios reactivos en los márgenes de las articulaciones y en el hueso subcondral. coágulo de mucina. "no inflamatorio". por ejemplo. En términos generales si el examinador piensa que está indicada. . óseos capaces de irritar estructuras vecinas (radiculitis. No influyen el clima ni la geografía. contenido de proteínas y glucosa. en general. cuenta total y diferencial de leucocitos. La realización del procedimiento incluirá siempre registro del volumen y aspecto macroscópico. intentar la identificación de la causa de la inflamación y vigilar más en atención a una artritis infecciosa cuando la cuenta de leucocitos es alta o el líquido tiene aspecto purulento. Afecta por igual ambos sexos y las diferencias raciales son sólo en lo que a localización se refiere (coxofemoral. como erróneamente se cree. ETIOPATOGENIA Los factores etiológicos relacionados son diversos. Sinónimos: osteoartritis. Debe ser realizada por un médico familiarizado con el procedimiento. ha hecho nacer el concepto equivocado de que las enfermedades reumáticas.Punción articular Su indicación más frecuente es para diferenciar artropatías inflamatorias de las que no lo son. 40 años existiendo en todos los de 75 o más PATOLOGIA años de edad. De esa edad en adelante aumenta la frecuencia y existe en todos los de 75 años o más. Hay consenso de que la osteoartrosis aumenta su prevalencia en forma paralela con la edad aunque se pueden demostrar cambios degenerativos articulares desde la segunda década de la vida y algunas anormalidades por carga en una mayoría de los de 40 años. los condrocitos son incapaces de compensar la pérdida de proteoglicano y ocurre la pérdida de la matriz cartilaginosa. no se regenera y puede desaparecer. en particular). Estos grupos se han denominado "normal". Puede ser diagnóstica y terapéutica. son propias de la edad avanzada. o cuando la carga es razonable pero la estructura cartilaginosa y ósea son deficientes. Aunque la osteoartrosis afecta por igual ambos sexos. El mensaje correcto de estas clasificaciones es diferenciar a la artritis inflamatoria de la artropatía no inflamatoria. "séptico" y "hemorrágico". radiológicamente se pueden demostrar cambios degenerativos desde los . pero no en su totalidad. Además. las primeras citadas han abierto un camino al parecer prometedor para encontrar medios de tratamiento. haciéndose sintomáticamente manifiesta de los 45-55 años de edad en adelante.

El líquido sinovial ofrece cambios calificados como noinflamatorios. El estudio radiográfico es esencial para determinar la naturaleza osteoatrósica del problema. estos estudios requieren sustentación clínica. A pesar de los cambios óseos secundarios al deterioro del cartílago. la anquilosis es excepcional y se puede generalizar diciendo que no existe. La hiperostosis esquelética difusa idiopática se caracteriza por osificación del ligamento longitudinal anterior de los cuerpos vertebrales sin afectar el disco intervertebral ni las articulaciones sacroiliacas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El diagnóstico de osteoartrosis es esencialmente clínico. Sin embargo. Se asocia a veces con Síndrome de Sjögren. La osteoartrosis erosiva inflamatoria cursa con episodios dolorosos repetidos y a veces en forma continua de las interfalángicas distales y proximales. No lugar a brotes inflamatorios añadidos al estado doloroso articular. Columna. así como los segmentos cervical. . ESTUDIOS AUXILIARES No hay estudios de laboratorio específicos para la osteoartrosis. etc). Las localizaciones conducen a cuadros clínicos diferentes: Manos. La articulación coxofemoral sufre cambios relacionados con anormalidades anatómicas o en forma idiopática. Es una forma clínica por demás incapacitante. conduce a deformidad y anquilosis y los cambios patológicos (evidentes radiológicamente) son destructores. Se le denomina DISH (del inglés: diffuse idiopathic skeletal hyperostosis) y síndrome de Forestier-Rotés. es clásico el consejo clínico: si duele la r odilla. el diagnóstico se hace por los cambios exteriores evidentes de los nódulos interfalángicos y los cambios en la base de los pulgares. Una es la de las articulaciones interfalángicas distales (los osteofitos aparecen como Nódulos de Heberden) y las proximales (Nódulos de Bouchard). en ocasiones se encuentran cristales de pirofosfato de calcio o hidroxiapatita asociados con el problema degenerativo y capaces de producir brotes inflamatorios añadidos. la otra es la rizartrosis. El estudio por imágenes es importante para conocer el estadio de la enfermedad. Además del dolor y de los brotes inflamatorios a veces añadidos. Variantes. dorsal y lumbosacro. La articulación más afectada es la metatarsofalángica del primer dedo. Ocurre también la condromalacia rotuliana. los cambios anatómicos y las posibles complicaciones por afección a estructuras vecinas. El dolor se localiza en la cadera misma o bien irradia hacia el muslo y la rodilla. las metatarsofalángicas. Es típico el dolor de rodillas conocer los cambios anatómicos. respectivamente. Más tarde. de complicación. Las causas de estos hay estudios de laboratorio brotes pueden no identificarse o ser evidentemente postraumáticos o por depósito de específicos. hay crepitación y se suman atrofia muscular del cuadriceps y bursitis anserina. la osteoartrosis de la articulación metacarpofalángica de los pulgares. osteoartrósicas que se exagera al iniciar la marcha posreposo y se alivia luego de . caminar un poco. estudios de mayor precisión como la tomografía computada o la resonancia magnética ofrecen información valiosa del problema mismo y sus consecuencias sobre estructuras vecinas (raíces medulares. dando de avance de la enfermedad. La osteoartrosis primaria generalizada afecta en forma agresiva clínica y patológica (cambios radiológicos mayores) las articulaciones interfalángicas proximales y distales en forma bilateral. Tienen utilidad también para decidir medidas de tratamiento quirúrgico. Pie. Las El síntoma dominante en la osteoartrosis es el dolor articular que se alivia con el imágenes son importantes para reposo pero aumenta al reanudar la actividad. cristales de calcio (pirofosfato) y en ocasiones el proceso inflamatorio sinovial puede conducir a hidrartrosis. El estudio radiográfico es determinante para conocer naturaleza y extensión. Hay dos localizaciones típicas. los cuerpos vertebrales y las articulaciones apofisiarias. no olvides estudiar la cadera. La inflamación existe sólo como un factor añadido.trastornos de deglución por opresión esofágica debida a grandes osteofitos marginales de los cuerpos vertebrales cervicales y otras alteraciones similares. No es la regla que exista relación directa entre la intensidad de los síntomas y los cambios encontrados en las imágenes. Cadera. el dolor puede ser espontáneo y aun durante el reposo de posibles complicaciones y el grado la noche. Rodillas. La osteoartrosis afecta los discos intervertebrales. las rodillas y las caderas. Además del dolor. canal medular.

organización de la actividad física. corrección del sobrepeso corporal cuando estuviera indicado. Sin embargo. medicina física. resuelven el problema. con manifestaciones sistémicas. prótesis parciales o totales. Es una enfermedad con tales Ocurre en individuos de una misma familia con frecuencia discretamente mayor que en la población general. endocrinólogo. neurocirujano y otras posibilidades.5% de la da manifestaciones extraarticulares población general. por sí sola justifica la existencia de la reumatología. adaptación ocupacional. neurólogo. rehabilitación. La participación inmunitaria humoral se basa en evidencias como son: . la información clínica y el estudio por imágenes y eventualmente el laboratorio. medidas ortopédicas (férulas. muletas. . ETIOPATOGENIA EPIDEMIOLOGIA Hace algo más de medio siglo que se ha intentado demostrar que un agente infeccioso bacteriano o viral es el causante de la artritis reumatoide. así como la destrucción tisular. bastones. ortopedista.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Puede ofrecer dificultades en las presentaciones atípicas o ante cambios en articulaciones que se afectan con poca frecuencia (hombro y codo. etc). De los virus. terapéuticas. En resumen: el tratamiento descansa en medidas múltiples en manos del médico general o del especialista reumatólogo. En los últimos años se ha trabajado sobre la posibilidad de regenerar el cartílago o impedir el daño articular. de etiología desconocida. procedimientos artroscópicos. corrección de posturas. hay ya algunos datos alentadores en este camino. de naturaleza autoinmune y evolución crónica con curso y duración variables. y relacionados con el proceso inflamatorio con tendencia a la cronicidad y a la formación granulomatosa sinovial o pannus.5 y l. por ejemplo). cirugía (infiltraciones locales o intraarticulares. TRATAMIENTO El tratamiento analgésico sintomático es esencial y en no pocas ocasiones es lo único que se ofrece al paciente desde el punto de vista medicamentoso. Estos hechos caracterizan la enfermedad. sin haber aún resultados definitivos. que DQ). fisioterapista. Absolutamente siempre deben ponerse en juego medidas adicionales como reposo. Pac MG-1 Parte D Libro 5 Artritis Reumatoide Es una enfermedad inflamatoria principalmente de las articulaciones diartrodiales. DP. Se asocia con algunos marcadores genéticos como son los facetas clínicas. Se estima que su prevalencia está entre 0. artrodesis y otras). naturaleza y en su relación causal. laborales y socioeconómicas. anatomopatológicas. Es el prototipo de enfermedad reumática inflamatoria. ejercicios específicos para la región afectada. corsés. productos génicos clase II del complejo principal de histocompatibilidad (DR. el más estudiado ha sido el de Epstein-Barr (VEB) sin que exista certeza respecto a su participación La patogénesis de la artritis reumatoide reside en la identificación de dos procesos inmunológicos que ocurren simultáneamente (humoral y celular). etiopatogénicas. Predomina en el sexo femenino (3:1) y su edad de inicio es 25-50 bien identificadas por su años. No afecta sólo las articulaciones o el sistema No tiene predilección por raza alguna ni se relaciona con áreas geográficas o musculoesquelético sino también condiciones climáticas.

estas últimas a veces espontáneas) o bien continuo. El paciente refiere despertar con sensación de "rigidez" y dificultad para hacer movimientos (los de prensión. deformidades articulares y los diversos grados de incapacidad funcional. es frecuente obtener el conocimiento de la gravedad y el grado de encontrar artritis metacarpofalángica.Las . tejido de granulación compuesto por fibroblastos proliferantes. Con frecuencia hay pródromos imprecisos como fatigabilidad. que la artritis sea oligoarticular y permanezca así durante meses e incluso años. pérdida de peso y es habitual que la sintomatología articular siga un curso gradual progresivo aunque también puede iniciarse en forma aguda al menos en la quinta parte de los pacientes (en estos casos aparecen síntomas como fiebre y ataque al estado general). las metacarpofalángicas. La colágena y los proteoglicanos parecen alterarse en la región inmediatamente adyacente a las células mononucleares en la unión cartílago-pannus. ligamentos. tendones y estructuras óseas. de los dedos. que ocurre más en el sexo masculino. a adherencias y cicatrización de las superficies articulares y organización fibrosa que traduce anquilosis. los pulgares en gatillo y la hiperextensión de las IFP con flexión de las IFD (deformidad en cuello de cisne). Los cambios patológicos descritos pueden conducir. aunque no patognomónico. Manifestaciones articulares El patrón de afección articular habitualmente es múltiple aunque puede ocurrir lo contrario. La AR es el prototipo de las enfermedades reumáticas articulares inflamatorias: es una poliartritis (polisinovitis) crónica generalmente simétrica. a largo plazo. la destrucción del cartílago articular. aparecen datos de atrofia muscular interósea y actividad o remisión de la enfermedad. Lo esencial para establecer el diagnóstico de AR es En las manos la inflamación de las interfalángicas proximales (IFP) la información clínica sin que esto signifique que los da el aspecto fusiforme tan típico de la AR. por ejemplo) y tal limitación desaparece espontáneamente. las células plasmáticas de la sinovial afectada por la AR produce inmunoglobulinas y antiinmunoglobulinas. la columna cervical y las cricoaritenoideas. sino tener distales (IFD) permanecen indemnes siendo este un dato diferencial . También bilateral y simétrica. Conforme la enfermedad progresa. Es una enfermedad sistémica aunque las evidencias mayores son del sistema musculoesquelético (articulaciones y estructuras relacionadas). anorexia. aunque puede afectar cualquier articulación que posea sinovial. las interfalángicas estudios auxiliares no deban utilizarse. La forma clínica progresiva es afortunadamente la menos común (l0%) y se observa usualmente cuando el principio es notoriamente poliarticular. entre otras deformidades características de AR como con la desviación cubital cosas. sufren más articulaciones y las menos frecuentemente afectadas son las temporomandibulares. los ligamentos. El elemento más destructivo es el pannus (llamado también paño). los trastornos anatómicos y funcionales articulares y regionales comprenden cápsula articular. particularmente en las manos (pero puede referirse a cualquier segmento articular e incluso ser generalizada). rodillas y codos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. tendones y estructuras similares comprometiendo así la función y favoreciendo el desarrollo de las deformidades tan características de la AR. DIAGNÓSTICO. con cierta predilección (al menos inicial) por las interfalángicas proximales de las manos. la reducción del complemento en el líquido sinovial y la presencia de complejos inmunes la reactividad celular contra ciertos tipos de colágena activación espontánea de linfocitos T del líquido sinovial in vitro. sin factor reumatoide en el suero y con pocas articulaciones afectadas.la elevación de las inmunoglobulinas en el suero la presencia de antiinmunoglobulinas (los factores reumatoides. Además. es la rigidez articular subjetiva matutina. muñecas. El curso policíclico es el más frecuente (70%) y puede ser intermitente (con exacerbaciones y remisiones. El curso de la afección articular es variable: monocíclico. autoanticuerpos presentes en el 80% de los pacientes de artritis reumatoide. A medida que avanza la enfermedad. Un síntoma típico de la AR. presente su verdadero valor diagnóstico y para con la osteoartrosis. vasos sanguíneos y varios tipos de células inflamatorias. La participación de la superficie articular traduce erosiones óseas. La participación celular y tisular se identifica por la formación del pannus.

diplopia por probable tendovaginitis del oblicuo superior (el raro síndrome de Brown). conocer su relación directa con la AR es de lo más importante para decidir el tratamiento y el pronóstico. Las alteraciones pleuropulmonares como pleuritis con y sin derrame. lesiones valvulares y arteritis coronaria. debe mencionarse la esfera afectiva que. disminución del espacio articular. anquilosis. el estudio del líquido sinovial da información de un proceso inflamatorio que no es exclusivo de la AR aunque sí pudiera tener cierta utilidad como elementos para diferenciación. TRATAMIENTO Como la AR es una enfermedad que ofrece tales variantes. presentes en el 20% de los casos y que. 4. Las lesiones vasculares inflamatorias pueden tener una amplia distribución en los pacientes con AR y de hecho las hay en la sinovial inflamada. En el área oftalmológica es bien conocida la queratoconjuntivitis sicca o síndrome de Sjögren. linfadenopatía y nódulos subcutáneos así lo sugieren. fibrosis pulmonar intersticial difusa. la miocarditis (10-20%). gangrena digital. 2. febrícula. ojos. Existen diversas razones que indican que la AR es una enfermedad sistémica más que una enfermedad articular inflamatoria localizada. La mononeuritis múltiple con frecuencia se asocia con vasculitis reumatoide con cambios sensitivos y motores como son la flacidez de la mano o del pie. Orientado al control del dolor y la inflamación. presencia de reactantes de fase aguda e hiperreactividad inmunológica (aparición de anticuerpos como los factores reumatoides y los anticuerpos antinucleares). Los cambios radiográficos son la imagen de los cambios patológicos sinoviales primero y óseos después y comprenden: 1. los codos. El factor reumatoide es positivo en 70-80% de los casos pero no es específico de la AR. y decidir la participación del especalista pertinente. leucocitosis. la arteritis pulmonar y la enfermedad obstructiva de las vías aéreas. sin embargo. subluxaciones y . 3. No hay cambios típicos en los leucocitos excepto eosinofilia en AR con afección extraarticular. hombros y tobillos. el punto esencial en su tratamiento es individualizarlo. Existe. Tratamiento sintomático. trombocitosis. Así por ejemplo. Lo esencial para diagnosticar AR es el conjunto de datos clínicos. manifestándose como depresión o ansiedad y angustia.muñecas se afectan en la mayoría de los pacientes y en la quinta parte puede desarrollarse el síndrome del túnel carpiano por compresión del nervio mediano por debajo del ligamento anular del carpo por hipertrofia sinovial local. también son variables las formas de manifestarse y de responder al tratamiento. polineuropatía. La afección cardíaca en forma de pericarditis (en 30-40% de los casos de autopsia). Otros estudios ofrecen datos de menos constancia y significado. en general se relacionan con la presencia de factor reumatoide positivo y artritis grave. Por otra parte. En la AR no escapa articulación alguna aunque las afectadas con la mayor frecuencia son las rodillas. isquemia visceral e incluso infarto intestinal. la vasculitis reumatoide caracterizada por lesiones cutáneas. Manifestaciones extraarticulares Identificar las manifestaciones extraarticulares. escleritis. la neumoconiosis reumatoide o Síndrome de Caplan. la enfermedad pulmonar nodular. nervios periféricos. Los principios generales del manejo de la AR se pueden resumir así: 1. vasos y corazón. además. opacidad corneana periférica. exigen tratamiento sintomático y en ocasiones medidas . además de alteraciones como anemia. la frecuencia con que se observan síntomas generales como fatiga. una entidad clínica definica. positiva en la AR y con el mismo significado clínico de la VSG). epiescleritis. Las manifestaciones hematológicas ya citadas. Las manifestaciones extraarticulares más comunes son: Los nódulos reumatoides. En ese sentido se emplea el término "enfermedad reumatoide" cuando existe afección no sólo articular sino de otros órganos tales como pulmones. úlceras. La velocidad de sedimentación (VSG) se encuentra elevada y es de utilidad para evaluar actividad (otro reactante de fase aguda es la proteína C reactiva. inflamación de los tejidos blandos periarticulares y osteoporosis yuxtaarticular desde las etapas iniciales. La citología hemática muestra anemia normocítica hipocrómica leve a moderada y paralela a la actividad de la enfermedad. erosiones marginales y quistes subcondrales.

El factor liberador de corticotrofina también se encuentra en desarrollo y se pretende que tenga propiedades antiinflamatorias y efectos correctores sobre los cambios en la microvasculatura. En resumen. Se investigan en tratamiento también deberá serlo". Para los síntomas primero mencionados. Los tratamientos experimentales con citocinas . Existen medicamentos que han mostrado ese efecto y se les ha calificado como "modificadores de enfermedad". ¿Para qué esperar? La biotecnología está permitiendo a los investigadores explorar el papel patogénico del El tratamiento de la artritis sistema inmunitario en la AR.especiales. la preservación de la función y la integridad articular y del sistema musculoesquelético en general. descansa nuevos medicamentos actualmente en desarrollo. ciclofosfamida. y un fármaco receptor para FNT. especiales y específicas) deben ponerse en juego desde el primer momento. 3. Aunque no de manera absoluta que Los anticuerpos monoclonales anti-factor de necrosis tumoral (FNT) parecen haga incurrir en exageraciones: "si prometedores. "inductores de remisión" o bien como "drogas antirreumáticas de acción lenta". El FNT por sí mismo se enfoca a la inflamación y estimula otras la enfermedad es agresiva. oro inyectable. En conclusión: a propósito del tratamiento integral de cualquier enfermedad reumática. como para cualquier hacia las causas subyacentes de la inflamación asociada a la AR. Aquí se incluyen los diversos procedimientos fisioterapéuticos. quirúrgicos y ortopédicos y también la información al paciente sobre la naturaleza de la AR. Los fármacos que se deriven de esta investigación irán reumatoide. 2. Hoy se piensa que si la enfermedad es agresiva. de rehabilitación. etc). azatioprina. necesariamente medicamentosas. El tipo principal de enfermedad reumática. incluyen los anticuerpos exclusivamente en el monoclonales anti-CD-4 que tienen como blanco las subpoblaciones de linfocitos-T no tratamiento sintomático (error para interferir en el ataque del sistema inmune sobre el tejido articular. Pac MG-1 Parte D Libro 5 . el primer nombre es el más usual. aquellos medicamentos que tienen una indicación limitada como por ejemplo las cloroquinas en la artritis reumatoide y el lupus. Medidas especiales y especializadas. D-penicilamina. en cuanto se tenga la certeza del diagnóstico. lo que se espera de él. el citocinas inflamatorias. Medidas específicas. Se consideran medidas específicas. Tienen como fin el alivio sintomático. las razones del tratamiento. cotidiana) sino en el diseño y incluyen anticuerpos monoclonales anti-interleucina-6 y fármacos que tienen como aplicación de medidas diversas. por citar los nombres más comunes. el tratamiento debe ser también agresivo. "drogas antirreumáticas modificadoras de síntomas de la enfermedad" (denominación propuesta por ILAR: International League of Associations for Rheumatology). no blanco los receptores de las interleucinas-1 y 2. siempre es aconsejable recurrir al especialista. la importancia del apego a todas las medidas terapéuticas y en fin a todo aquello que contribuye al bienestar y a la recuperación del paciente y a lograr una buena calidad de vida. uno de los logros sobresalientes en el manejo de la artritis reumatoide es el concepto de que las medidas de todo tipo (sintomáticas. hay mucho camino por andar. Se orientan esencialmente a modificar la historia natural de la AR puesto que aunque se sabe ahora que es una enfermedad autoinmunológica. los glucocorticoides tienen también un lugar importante como supresores sintomáticos y se reservan para casos seleccionados (gran actividad o manifestaciones extraarticulares graves) y aquellos que no responden a los AINE y a otras medidas que se comentan en el párrafo siguiente. la etiología aún se desconoce. este campo un anticuerpo monoclonal como otro medio de inhibir la actividad del FNT. permite a las células infiltrar al espacio articular y adherirse a la sinovia ocasionando crecimiento anormal del cartílago y el hueso. el metotrexate en la artritis reumatoide y otros más (sulfasalazina. riesgos y beneficios. los AINE ocupan un destacado lugar. En México. Su empleo exige el conocimiento del medicamento.1 (anticuerpo anti CD4 de la firma IDEC frecuente en la terapéutica Pharmaceuticals) en pacientes con AR. Recientemente se ha iniciado el estudio del DEC-CE9.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE La espondilitis anquilosante es el nombre aceptado actualmente La característica principal de la espondilitis anquilosante (EA) es el desarrollo de para esta enfermedad cuya artritis y entesitis en la columna vertebral. es raro que se inicie antes de los 7 años o después de los 40. fotofobia. la enfermedad inflamatoria intestinal. sexo y tipo de bacteria (en el caso de las artritis reactivas y el Reiter). la aortitis e insuficiencia aórtica. en los caucásicos blancos (donde la prevalencia del HLA-B27 es 8%). coxofemorales. el síndrome de Reiter. así. el colon. sino afinar el ingenio clínico porque esta es la información Epidemiología fundamental para identificar la enfermedad cuyo tratamiento Se estima que la prevalencia de la EA en la población portadora de HLA-B27 es 2% temprano ofrece el mayor aunque hay variaciones raciales. La forma de presentación clínica varía según la raza. la EA ocurre en alrededor de 0. glaucoma y deguera. el trocánter mayor y el tarso. fatigabilidad. Es raro observar secuelas graves como cataratas. la región lumbar se rectifica. La edad de presentación más frecuente es entre 15-25 años. se muestran inflamadas. La prevalencia en familiares beneficio para el paciente. la afección de la piel. la sacroiliítis. Su diagnóstico requiere no miocarditis. el tendón de Aquiles en el calcáneo. y la ausencia de factor reumatoide IgM y de nódulos reumatoides. visión borrosa y disminución de la agudeza visual. el corazón y el pulmón. EASN incluye: la espondilitis anquilosante. el íleon. articulaciones sacroliacas y de las frecuencia es mayor de lo que se periféricas. pericarditis y disfunción diastólica ventricular izquierda. trastornos de la conducción cardíaca. a veces unilaterales e intermitentes. las artritis reactivas. . artritis periférica que afecta con mayor frecuencia las extremidades inferiores. cardiomegalia. Manifestaciones extraarticulares Hasta 30% de pacientes presentan uveítis anterior no granulomatosa con dolor. Las entesis que suelen afectarse son las de la fascia plantar. Predomina 6:1 en el sexo masculino. Otros problemas son aortitis ascendente. El estudio . Al inicio pueden dar síntomas las articulaciones coxofemorales o de los hombros. piensa. aneurismas aórticos. Pueden aparecer síntomas generales como fiebre. A medida que laEA evoluciona. en especial miembros inferiores (rodillas. de primer grado de pacientes con EA es de por lo menos 20%. aumenta el área de dolor y se limita la expansión de l tórax. dolor a la presión en la región sacroiliaca y disminución de la expansión torácica. No existen pruebas de laboratorio específicas para la espondilitis anquilosante. Conforme se afectan las articulaciones y las entesis vertebrales dorsales y de la caja torácica. el síntoma inicial más frecuente es dolor persistente y/o rigidez sacroiliaca. la asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27. esto aparece en forma de ataques recurrrentes uni o bilaterales. lumbar y con menos frecuencia en las crestas iliacas o el trocánter mayor. insuficiencia aórtica. la edad de inicio. tarsos). La EA se asocia sólo tener presente su existencia .Espondiloartropatías Las espondiloartropatías seronegativas (EASN) son entidades nosológicas y síndromes clínicos que se caracterizan por similitudes: la agregación familiar. Las manifestaciones articulares usuales son la uveítis. la tuberosidad anterior de la tibia. pérdida de peso.2%. En cada una de estas entidades es posible distinguir subgrupos cuya expresión clínica depende de factores tales como la raza o grupo étnico. Las articulaciones y entesis periféricas. las entesitis. Los síntomas. las extremidades inferiores. la cifosis dorsal se acentúa y la motilidad cevical disminuye. trastornos del sueño por dolor nocturno. La exploración física muestra disminuición de la movilidad de la columna lumbar en todos los planos. la cámara anterior del ojo. defectos de conducción y la fibrosis pulmonar. Cuadro clínico En la forma"clásica". fuertemente con el HLA-B27. se exacerban o aparecen luego de periodos prolongados de reposo y disminuyen o mejoran con el ejercicio. así como contractura muscular paravertebral. las mucosas. son hipersensibles a la presión y al movimiento. la artritis psoriásica y las artropatías asociadas a la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa crónica inespecífica. inyección circumcorneal.

Cuadro 3. estrechamiento y/o erosión de la unión discovertebral. de la proteína C reactiva. encuadramiento de los cuerpos vertebrales. en los estadios avanzados. Criterios de Nueva York para el diagnóstico de la EA Criterios clínicos 1. En las articulaciones periféricas se encuentra osteopenia generalizada y disminución del espacio articular y progresión de la anquilosis en las articulaciones inflamadas. las alteraciones de la columna dan el clásico aspecto de "caña de bambú". En su estadio final.5 cms. Expansión torácica menor de 2. esclerosis subcondral e irregularidades de la superficie articular de los iliacos para después mostrar erosiones. Sacroiliítis unilateral grados 3-4 o grado 2 bilateral. Diagnóstico Los elementos de diagnóstico son los conocidos como Criterios de Nueva York y los de clasificación del Grupo Europeo (Cuadros 2 y 3) Cuadro 2. osificación y calcificación de los ligamentos vertebrales. disminución de los espacios articulares interapofisiarios. Estudios radiográficos La afección articular sacroiliaca muestra desde las primeras etapas. Aparecen anemia y leucocitosis. estudios de mayor precisión como son TAC y resonancia. esclerosis marginal. con el criterio clínico 1 o con los criterios clínicos 2 y 3 Espondilitis anquilosante probable 4. El factor reumatoide IgM y los anticuerpos antinucleares son negativos en la mayoría. El estudio radiográfico simple es de gran valor aunque pudieran auxiliar en algún caso particular. radiográfico es de gran utilidad tanto para identificar la enfermedad en sus primeras etapas como para seguir la evolución del problema. Sacroiliítis grados 3-4 sin ningún criterio clínico. disminución del espacio articular y anquilosis parcial o total. medida a nivel del cuarto espacio intercostal Criterios radiológicos Grados: Espondilitis anquilosante definida 1. Sacroiliítis bilateral grados 3-4 con más de un criterio clínico 2. Criterios para la clasificación de las espondiloartropatías (Grupo Europeo para el . En el esqueleto axial se observa rectificación de la columna lumbar. Cuadro 1.Laboratorio En las etapas activas de la enfermedad se encuentra aumento de VSG. así como elevación de igA. flexión lateral y extensión. Características radiográficas de la espondilitis anquilosante Sacroiliítis. 2. Es notoria la tendencia del tarso a la anquilosis: la tarsitis anquilosante (Cuadro 1). Historia o presencia de dolor en la unión dorsolumbar o la columna lumbar 3. generalmente bilateral y simétrica Rectificación de la lordosis lumbar Aumento de la cifosis dorsal Encuadramiento de los cuerpos vertebrales Esclerosis y disminución del espacio articular interapofisiario Sindermofitosis Columna en "caña de bambú". Disminución de la movilidad de la columna lumbar en sus tres planos: flexión anterior. y de la viscosidad sanguínea y de las gammaglobulinas.

la piel y sus anexos. En las manos lo característico es la dactilitis: "dedo en salchicha". principal mente. Afecta ambos sexos por igual y ocurre entre la tercera y cuarta décadas de la vida. como artritis interfalángica distal. en el citoplasma de macrófagos. Alrededor de 60-80% de los casos con cualquiera de los diagnósticos mencionados. El tipo de psoriasis asociada con mayor frecuencia a artroaptía es la prosiasis vulgar con psoriasis ungueal hasta en 90% de los casos. Tanto en la artritis reactiva como en el Reiter se han demostrado antígenos bacterianos.estudio de las Espondiloartropatías) Dolor vertebral de tipo inflamatorio o sinovitis asimétrica o con predominio de las extremidades inferioresy uno o más de los siguientes criterios. Historia familiar positiva Psoriasis Enfermedad inflamatoria intestinal Uretritis. pero no organismos viables. se le considera una forma especial de artritis reactiva. . como artritis mutilante y como espondiloartropatía afectando esqueleto axial y articulaciones sacroiliacas. polimorfonucleares o linfocitos del líquido y en células de la membrana sinovial. recurrente o persistente de la membrana sinovial y/o entesis y con menor frecuencia de las mucosas. se mantienen en el sujeto afectado. que se presenta después de infecciones enterales o genitales por gérmenes tales como Salmonella sp. La espondiloartropatía ocurre con mayor frecuencia en combinación con manifestaciones articulares periféricas. trastornos en el sistema de conducción cardíaco y aortitis es mayor que en las artritis reactivas. La infección desencadenante del cuadro inicial suele presentarse cuatro a seis semanas antes de las manifestaciones articulares. se piensa que el germen causal. piel y uñas (queratoderma blenorrágica. La frecuencia de uveítis anterior no granulomatosa. El desarrollo de artritis (seronegativa) puede no coincidir con la psoriasis y precederla durante años en la sexta parte de los casos. El término síndrome de Reiter se refiere a un cuadro clínico que en general es similar al de las artritis reactivas. En el resto es frecuente encontrar alguno de los antígenos que reaccionan en forma cruzada con el anterior (antígenos CREG) como son HLA-B7 y HLA-Bw60. cervicitis o diarrrea aguda en el mes previo al inicio de la artritis Dolor glúteo alternante en el lado derecho o en el izquierdo Entesopatía Sacroiliítis ARTRITIS REACTIVAS (Y SÍNDROME DE REITER) Artritis reactiva se refiere a la inflamación aguda o crónica. Se estima que sucede en 6 a 42% de los pacientes con psoriasis. Como en otras espondilartropatías. pero en el que suelen predominar manifestaciones extraarticulares que indican lesión inflamatoria de las mucosas (conjuntivitis. ARTRITIS PSORIÁSICA Aquí se incluye un grupo de procesos inflamatorios asociados con psoriasis que afectan a las articulaciones periféricas y axiales. Yersinia enterocolitica y Chlamydia trachomatis. Shigella sp. Clínicamente puede presentarse como oligoartritis asimétrica que afecta articulaciones pequeñas y medianas. no es rara la entesopatía. tiene el antígeno HLA-B27. colitis. aunque se conocen formas infantiles. Diagnóstico El diagnóstico de las artritis reactivas y del síndrome de Reiter es esencialmente clínico. principalmente en la inserción del tendón de Aquiles y de la fascia plantar. Dado que en muchos pacientes con síndrome de Reiter se puede demostrar la existencia de infecciones enterales o genitales precediendo a las manifestaciones musculoesqueleticas. de hecho. o principalmente uno de sus productos. diversos tipos de lesiones ungueales). La cronología de los eventos infecciosos e inflamatorios musculoesqueleticos en el caso de recurrencias o persistencia de las manifestaciones extraarticulares es variable y. balanitis circinada). uretritis.. como poliartritis simétrica a veces indistinguible de la AR.

. TRATAMIENTO DE LAS ESPONDILOARTROPATIAS En la EA. El tratamiento temprano de la uveítis anterior aguda es uno de los aspectos más importantes. El patrón articular es generalmente asimétrico y la afección axial es semejante a la de la EA. enfermedad ocular inflamatoria o característica mucocutánea. Una diferencia de notar es que la proporcion hombre-mujer parece ser casi igual.Radiográficamente es una forma erosiva que da a las falanges el aspecto de "punta de lápiz" que radiográficamente corresponde a la imagen en "lápiz en copa" en las interfalángicas. como metotrexate. En la artritis reactiva y en el Reiter con focos infecciosos genitales. el uso de tetraciclcinas ofrece una buena perspectiva. En la artritis psoriásica se recomienda el uso de AINE aunque en este tipo de artropatía pueden presentarse. Espondiloartropatías indiferenciadas Con este nombre se identifican aquellas artrítides de etiología desconocida. las medidas de tratamiento más adecuadas son la terapia física y los antinflamatorios no esteroideos. pero que no se pueden incluir en entidades bien definidas como es el caso de la EA. la indometacina. Los AINE con también parte esencial del tratamiento. si se dejan progresar. Actualmente se tiene el concepto de que representan las formas iniciales de entidades nosológicas específicas. se presenta en individuos afectados por colitis ulcerosa crónica inespecífica (CUCI) o enfermedad de Crohn. en la función respiratoria. También se usan los midriáticos y otros medicamentos pero el mejor consejo en estos casos es pedir la intervención del oftalmólogo. sulfasalazina. Originalmente se utilizó para describir pacientes con sacroiliítis unilateral sintomática aislada o con enfermedad ocular inflamatoria o con artritis periférica y también aquellos pacientes con dactilitis sola o con tendinitis aquílea. Otros. lesiones destructivas. estos 2 últimos se consideran de elección en las formas juveniles. evitando el desarrollo de deformidades que repercuten. el naproxeno y el tolmetín sódico. con mayor frecuencia. ya que generalmente progresan clínica y radiográficamente a EA. El ejercicio está encaminado a mantener postura erecta. los más usados son la fenilbutazona (con los riesgos conocidos que han restringido su uso). El uso de corticoides tópicos es la principal medida para la disminución del proceso inflamatorio. El tratamiento de las artritis reactivas y el síndrome de Reiter es prácticamente el mismo. con manifestaciones axiales y periféricas que comparten característricas y factores genéticos predisponentes. La artropatía puede ser axial o periférica. Otra alternativa es la sulfasalazina de la que existen estudios que hacen hincapié sobre su efectividad en las manifestaciones periféricas de la EA y también se ha mencionado su utilidad para el problema vertebral aunque tal efecto parece ser a largo plazo. Las sales de oro por vía intramuscular se han informado con resultados alentadores. De cualquier forma la erradicación del germen causal no siempre proporcionará remisión de las manifestaciones musculoesqueléticas y extraarticulares. ya que de esto depende que la función ocular pueda conservarse. Deben evitarse los deportes de contacto por ser riesgosos p ara el esqueleto de los pacientes. aunque pueden requerirse por vía sistémica. haciendo hincapié en que este tipo de espondiloartropatías se presenta de por sí una mayor frecuencia de manifestaciones mucosas y por ello la sulfasalazina estaría mejor indicada. el diclofenaco sódico. La natación es quizá el ejercicio ideal. la presencia de agentes infecciosos desencadenantes de estos cuadros sugiere que la terapéutica antimicrobiana puede tener alguna utilidad. De la misma forma. La limeciclina parece proporcionar más beneficios porque inhibe la degradación de la colágena. Los esteroides no hay dado resultados satisfactorios y se mantiene la preferencia por los AINE. Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal También se denomina artritis enteropática. ciclosporina A y azatioprina no ofrecen resultados consistentes.

o por ciclo celular acelerado. debe mujeres.6 mmol/d). problemas articulares. En el túbulo distal. periodo intercrítico y gota tofácea. La gota secundari a abarca los cuadros que aparecen durante la evolución de otra enfermedad o por uso de medicamentos.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Enfermedades por Depósito de Cristales Bajo esta denominación se incluye en reumatología a un grupo de enfermedades metabólicas de las que el prototipo es la gota que por muchos siglos fuera el centro de las enfermedades reumáticas. mientras que lácteos y cereales tienen muy poca cantidad. Es bien conocida la asociación entre saturnismo y gota. El hígado es el principal sitio de producción de ácido úrico. pero no hay artritis.6 mmol.6-3. mientras que en mujeres suele ser hasta la menopausia. . Una clasificación fisiológica se basa en la eliminación urinaria en 24 horas. siendo sobreproductor si con dieta pobre en purinas excreta más de 600 mg (3. Los diuréticos son los fármacos que con mayor frecuencia causan hiperuricemia. Clasificación La gota se clasifica como primaria. guanina. El término idiopático se emplea para los casos no clasificables. Puede durar toda la vida. adenina y xantina). La sobreproducción de urato resulta de un aumento endógeno de purinas debido a defectos enzimáticos (hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa y fosforribosil pirofosfato sintetasa). son anormales los niveles superiores a 7 mg/dl (415 mmol/L). artritis gotosa aguda. Fisiopatogenia Esta enfermedad es resultado de la ausencia de uricasa para degradar ácido úrico hasta alantoina. y por el riñón. ya que significa sobresaturación y depósito en tejidos. GOTA Aunque la causa más común de enfermedad por depósito de La gota es una enfermedad de hombres adultos. de donde en la actualidad estas enfermedades se agrupan como lo dice el título de este capítulo. Hiperuricemia asintomática. el riñón no puede manejar la carga de uratos. cuando hay aumento de la concentración. y generalmente el cuadro de artritis gotosa se presenta después de 20 años de hiperuricemia. hipotiroidismo. El ácido úri co es el metabolito terminal de las purinas en el hombre. además que epidemiológicamente se asocia con riesgo elevado de padecer gota o litiasis urinaria. el ácido úrico se encuentra elevado. debido a disminución en depuración y aumento de reabsorción tubular. que excreta entre el 25 y 30% para degradarse vía bacterias intestinales. por catabolismo de ácidos nucleicos (hipoxantina. La primaria se refiere a la forma hereditaria. sin que existan estudios que otros cristales provoquen epidemiológicos en México. aunque 10-40% de pacientes hiperuricémicos presentarán urolitiasis hasta 10 años antes de la primera crisis articular aguda. en donde el urato es filtrado en el glomérulo y casi completamente reabsorbido en el túbulo contorneado proximal. en pacientes con defectos enzimáticos puede comenzar desde el nacimiento. siendo muy ricas las vísceras y los extractos de carne. convertidas en ácido úrico mediante xantino-oxidasa. En pacientes hipoexcretores. generalmente por neoplasias. A nivel plasmático. La eliminación de uratos ocurre a través del tracto digestivo.37%. . En hombres se inicia en la pubertad. Más recientemente se han encontrado otros cristales que constituyen entidades nosológicas diferentes. ayuno prolongado o ejercicio. Cuadro clínico La gota pasa por cuatro etapas: hiperuricemia asintomática. Se encuentran antecedentes familiares positivos en el 10-15% de los casos. Puede ocurrir hiperuricemia en acidosis diabética. se secreta y ocurre nueva reabsorción postsecretora. tenerse presente la posibilidad de La prevalencia en caucásicos corresponde al 0.) de uratos en 24 horas. ya que sólo el 5% se presenta en cristales es el ácido úrico. En sujetos normales la producción de uratos oscila entre 250-600 mg/24 h (1. secundaria o idiopática.13-0. hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo. El nivel de purinas ingeridas es proporcional a las nucleoproteinas de la dieta. En esta etapa (que ocurre sólo en el 2 al 18% de los gotosos).

Se han descrito 3 tipos de enfermedad renal asociados con hiperuricemia: nefrolitiasis. . Pueden observarse al microscopio convencional con luz tenue. hasta ser poliarticulares. Es el prototipo de artritis inflamatorias recurrentes y se resuelve espontáneamente en días. escleras. El diagnóstico se basa esencialmente en la clínica y contribuyen también la demostración de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial. y se denomina podagra si afecta la primera articulación metatarsofalángica (MTF) aunque desde la antigüedad han sido descritas otras localizaciones :omagra = hombro. osteocondrosis juvenil. Otros datos radiológicos útiles para diferenciar esta enfermedad son: la ausencia de osteopenia y la asimetría de las lesiones. clínico de la gota es tan oreja. 5-10% de los pacientes con gota son normouricémicos per se o por la toma de AINE con fines sintomáticos. Gota tofácea. se inicia habitualmente con brusquedad y en horas llega a ser intolerable. el no encontrarla tampoco lo descarta. bajo la característico piel y otras menos comunes (columna. debe aspirarse y examinarlo en busca de cristales. artritis séptica. el primer ataque puede ser poliarticular. ya que en la determinación inicial. En caso de duda. Sin tratamiento adecuado. Su aparición correlaciona con hiperuricemia y el lapso habitual para su aparición contando desde el ataque inicial es 10 años o más años y tienden a crecer en tamaño y número. Nefropatía gotosa. Frecuentemente coexiste con hiperlipidemia tipo II y IV. aunque puede afectar cualquier articulación. válvulas cardiacas). artritis hemofílica. pudiendo aparecer complicaciones locales tanto mecánicas para el segmento afectado como infección. Diagnóstico diferencial. cuerpos libres intraarticulares o cuerpos extraños. en 10%. ingestión de alcohol o nucleoproteínas y radioterapia. reducción rápida de peso. obesidad y diabetes mellitus. Se caracteriza por acúmulo de cristales de urato monosódico llamados Una vez más. Se localizan en el borde libre de la . trauma local. Frecuentemente se presenta en la noche y despierta al paciente. En cuadros monoarticulares. resultado de la resorción ósea por abajo del tofo y engrosamiento de los márgenes de la corteza afectada. cartílago nasal. tanto en forma libre como fagocitados por polimorfonucleares. Enfermedades asociadas. Posteriormente. Es la complicación más grave de la hiperuricemia. trastornos emocionales. artritis reactiva. cuerdas vocales. lo cual tiene interés clínico porque la primera localización es típica mas no obligatoria para establecer el diagnóstico. en las zonas articulares de manos. con periodos asintomáticos. tobillos y pies. hipertermia y flogosis. Lo descrito hasta aquí es lo característico de la gota y debe tenerse presente con fines de diagnóstico diferencial. infección. con sensación de estar formados por arena de la práctica médica. sugieren fuertemente gota. Se refiere al tiempo entre un ataque agudo y otro. Además. bursa olecraneana. el intervalo entre ataques disminuye. pudiendo estar (en etapas avanzadas) con artralgias y artritis múltiples y persistentes.extensores de las manos. aunque no puede considerarse patognomónico. incluso con febrícula. cuadriceps. Afecta predominantemente miembros inferiores. En etapas tardías hay confluencia de tofos que erosionan al hueso e imágenes en «borde sobrecolgante». osteoartrosis. ya que incluso la presencia de hiperuricemia no basta para establecer el diagnóstico. gonagra =rodilla y queiagra = mano. El estudio del líquido sinovial es definitivo si se encuentran los cristales de urato monosódico. Diagnóstico Los antecedentes familiares de litiasis renal e hiperuricemia en hombres con monoartritis aguda por brotes. osteocondritis disecante. en cuadros monoepisódicos corresponde al resto de su vida. fundamento del diagnóstico. con tamaño entre 2 y 10 µ. Los signos radiológicos clásicos aparecen de 5-10 años después del primer cuadro.ej. aorta. Aquiles) borde anterior de la tibia. tendinitis. y la gota ya que hasta el 40% ha sido informado con nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva. bursitis. En etapas tempranas el aumento de tejidos blandos puede ser el único hallazgo y cuando hay tofos pueden observarse calcificaciones. debiendo fijarse en alcohol absoluto para evitar su disolución. los acúmulos de urato lesionan la corteza ósea subyacente. dando una imagen en estrías finas y erosiones en «sacabocado» metatarsianas y falángicas (más frecuentes en pies que en manos) con progresión hasta provocar lisis completa de toda la falange. con rubor. pero bajo luz polarizada se aprecian fácilmente debido a su birrefringencia negativa. la clínica es la reina tofos: nódulos subcutáneos no dolorosos. artritis postraumática. así como un aparente aumento en incidencia de aterosclerosis y osteonecrosis femoral. tendones que es el (p. presentes en grandes cantidades durante el ataque agudo. intensos y de mayor duración. aunque lo habitual es un lapso de seis meses a dos años. sin periodos asintomáticos (la llamada artropatía gotosa). Periodo intercrítico. El primer cuadro es monoarticular en 85-90% de los casos. HAS. El cuadro compactada o gis (tophi significa tierra volcánica). Debido al gran proceso inflamatorio puede observarse descamación postinflamatoria periarticular. y por otro lado. Estos cristales tienen forma de aguja. hay eventos precipitantes que pueden modificar los niveles de uratos como: cirugía. El resto de las características del líquido sinovial corresponden a las de un líquido inflamatorio. debe descartarse artritis reumatoide. nefropatía intersticial y nefropatía tubular por uratos.Artritis gotosa aguda.

para mantener los niveles de uratos en niveles normales. no deben ser utilizados por vía oral o parenteral y se utilizan excepcionalmente en forma intraarticular en cuadros de ataque agudo monoarticular cuidando de usar soluciones y no suspensiones puesto que los cristales del corticoesteroide favorecen el proceso inflamatorio en los casos de gota.. intensidad y duración. ya que se administrará por largos periodos. lenteja). la identificación de cristales en líquido sinovial con morfología y birrefringencia diferente a los cristales de urato. existe controversia. . Lo actual es el uso de AINE preferentemente por vía parenteral y oral en la fase inicial para luego mantener la vía oral por el tiempo necesario para lograr la remisión total del cuadro inflamatorio agudo. en general. en 1961. naúsea o vómito. debe ser de 100 mg semanales con control cada 2 semanas. con 2-3 g de bicarbonato hasta lograr la normouricemia. excepto en casos de función renal alterada con hiperuricemia sin control.Tratamiento En la fase aguda. Además. que una prueba terapéutica positiva sugiere fuertemente el diagnóstico. Se describen . Sin embargo. hiperlipidemia y otros problemas asociados o intercurrentes. chícharo. Con el uso del alopurinol y el probenecid. es esencial mitigar la inflamación y el dolor. por ejemplo). de calcio en el cartílago articular. se realiza administrando 1 mg cada 2 horas hasta 4-6 mg. medidas dietéticas y de atención a enfermedades intercurrentes y asociadas. denominadas sinovitis inducida por cristales. El alopurinol inhibe la xantina-oxidasa mediante su metabolito activo. carece de efecto antiinflamatorio que es lo ideal en la crisis aguda. ENFERMEDADES POR DEPÓSITO DE CRISTALES DE PIROFOSFATO El microscopio de luz polarizada permitió a McCarty y Hollander. Sin embargo. El tratamiento debe iniciarse con niveles de uricemia francamente elevados. de padecer gota primaria o idiopática habrá de conocer la naturaleza de la enfermedad y su pronóstico. prácticamente ya no se utiliza. incluso de por vida. el impedimento funcional. Se debe aumentar la ingestión de agua y alcalinizar la orina (pH de 6.100 mg (ante el riesgo de nefrolitiasis) El consenso es reducir la hiperuricemia evaluando al paciente en forma individual y en forma multidisciplinaria. aunque por sus efectos colaterales. encontrándose en el 25% de los pacientes de más de 80 años. habitualmente radiológica. reducir el consumo de leguminosas (frijol. con riesgo de urolitiasis. No se debe administrar alopurinol durante los cuadros agudos. La prevalencia clínica es de cerca de la mitad de la observada en gota. intensidad y duración de los brotes de artritis a menores frecuencia. 1 mg/día hasta completar un año después del último cuadro agudo. Los cristales que contienen calcio pueden agruparse en tres grandes grupos: cristales de calcio básico. La decisión de remover quirúrgicamente los tofos deberá estar condicionada por la extensión del problema (afección ósea. cristales de calcio ácido y misceláneos. Las medidas tan adicionales como indispensables comprenden ante todo la educación del paciente que. la dieta estricta ya no es indispensable. tendinosa. Se debe iniciar con 100 mg/día. reduciendo la ingestión de alcohol (que en pacientes muy sensibles. En la actualidad se dispone de probenecid y la benzobromarona. la cual debe evitar los extractos de carne y vísceras. uricosúricos. Deben iniciarse a dosis bajas para evitar aumento brusco de concentraciones urinarias de urato. especialmente diarrea. el estado local y la afección de estructuras vecinas (compresión vascular o nerviosa. Los glucocorticoides. su respuesta es tan específica. Los fármacos uricosúricos aumentan la eliminación de uratos al inhibir su reabsorción tubular. y el término enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato de calcio (EDCPC) se reserva al paciente sintomático. aunque muchos casos son asintomáticos. se debe ponderar su uso. partes blandas. Cirugía. denominándose pseudogota. el oxipurinol y disminuye la síntesis de novo de ácido úrico. La colchicina (que muy pocos emplean).5 o mayor). ya que ésto tiende a prolongar la artritis y además. y compensar el aporte proteico con huevo y alimentos lácteos. habrá de suprimirse). En caso de incremento posterior. Es más frecuente en pacientes mayores de 70 años. y evita degranulación de enzimas lisosomales. diabetes mellitus. La colchicina inhibe la migración de PMN al sitio inflamado. son útiles la reducción de peso. se emplean alopurinol. o que se presenten efectos secundarios. insuficiencia renal o excreción urinaria en 24 h mayor a 1. aunque la experiencia de su uso durante 25 años ofrece una seguridad satisfactoria. Respecto a tratar la hiperuricemia asintomática. con lesiones cutáneas y hepatotoxicidad. el paciente deberá aprender que los alimentos no son lo esencial aunque algunos aprenden por experiencia que las crisis agudas están o parecen estar relacionados con ciertos alimentos o bebidas ante los que se califican como "sensibles" y en tales casos resulta acertado desaconsejarlos. por los riesgos antes mencionados. El término condrocalcinosis comprende la detección. nefrolitiasis. y aumentos semanales de 100 mg hasta alcanzar 300 mg/día en una sola dosis. y puede presentar hipersensibilidad.etc). No se recomienda combinar AINE y es preferible emplear uno a dosis máximas. control de la hipertensión arterial. Esto motivó la asociación de estos cristales con diversas manifestaciones articulares y periarticulares. Para evitar las crisis agudas y así invertir la historia natural de la gota de mayor frecuencia. lo mismo se aplica a la gota secundaria.

llamadas también idiopáticas en las que no hay relación familiar. como miositis osificante o calcinosis observadas en pacientes con escleroderma o dermatomiositis.cuatro formas clínicas: hereditaria. protectoras y correctivas. monoarticular inflamatoria. . p or lo que se puede inferir que sólo en ocasiones especiales se requieren corticoesteroides intraarticulares. combinación de la anterior con pseudogota. Para el manejo profiláctico de eventos agudos puede usarse colchicina 1 mg/día por vía oral. codos y tobillos. lo integra la periartritis. metabólica o traumática. ya que requiere de AINE. Otros cristales que pueden encontrarse en líquido articular son los de colesterol. permite la resolución de la sintomatología. esporádica. Tratamiento y pronóstico El manejo de los diferentes tipos de artropatía crónica semeja al de pacientes con osteoartrosis. El comportamiento clínico de estos cuadros mixtos no difiere al observado por cristales depositados en forma pura. si este depósito magnifica la lesión cartilaginosa o si constituye el elemento directriz en esta afecci ón. rehabilitación y cirugía). el llamado lantánico que cursa asintomático. tratamientos locales (infiltración. OTRAS ARTROPATIAS POR CRISTALES La inyección intraarticular de corticoesteroides puede condicionar inflamación mediante el mismo mecanismo patogénico del ataque de gota. En el ataque agudo la eliminación de los cristales por aspiración o lavado articular. cuadros semejantes a osteoartrosis. Manifestaciones clínicas Diagnóstico. rodillas. Se han descrito nueve formas clínicas de las que la más frecuente es la llamada "sinovitis aguda por pirofosfato" y caracterizada por monoartritis de instalación súbita. Mientras tanto. las más frecuentes son las segundas. De lo anterior se comprende la razón para llamarle pseudogota. hombros. Las medidas terapéuticas son sintomáticas. muñecas. Se han descrito algunos pacientes en los que los cristales son de oxalato de calcio. con periodos intercríticos. Se recomienda a los lectores interesados consultar la sección de "Lecturas recomendadas". tendinitis calcificad as y bursitis. de imagenología y el estudio del líquido sinovial son los elementos para reconocer el problema. en este caso debido a los cristales de esteroides. el fosfato octacálcico y el fosfato tricálcico son los 3 cristales más frecuentes de este tipo y se encuen tran en las calcificaciones ectópicas y distróficas. ARTROPATIA POR FOSFATO BÁSICO DE CALCIO La hidroxiapatita. con controversia sobre si el depósito de cristales es resultado o causa de la tendonitis. Los pacientes en diálisis crónica pueden sufrir una artropatía crónica con episodios de agudización que afecta dedos de manos y pies. caderas y muñecas. El estudio clínico. las medidas se dirigirán a controlar inflamación y/o corregir secuelas articulares. hemartrosis u hombro de Milwakee y la pseudotofácea. asociada a enfermedad metabólica y relacionada con trauma. Los resultados no son siempre favorables. Estos diagnósticos son posibles por el refinamiento de técnicas para identificar cristales. Dilucidar esta controversia permitirá identificar alteraciones que favorezcan el desarrollo de nuevos tratamientos. Una minoría tiene manifestaciones poliarticulares y pocas veces se manifiesta como podagra. así como de salvamento con los procedimientos protésicos. que afecta principalmente (en orden decreciente) las articulaciones de las rodillas. puesto que se desconoce si el depósito es un epifenómeno secundario a la lesión cartilaginosa previa. ni dilucidar a fondo el papel patogénico de los cristales. simulando artropatía de Charcot. Las otras formas tan tomado nombre por la enfermedad reumática que simulan o imitan: pseudoartritis reumatoide. como resultado de no haber identificado factores etiológicos. Otro aspecto clínico del depósito de cristales de fosfato básico de calcio.

identificar el patrón de aparición o desaparición del dolor y sus factores precipitantes. neurogénico o miofascial. Se pueden emplear igualmente relajantes musculares periféricos (ciclobenzaprina. ligamentos. Nociones Básicas sobre Manejo Medicamentos. entre otros. debilidad. agravantes y atenuantes. lo que pudiera complicar la situación. respectivamente. fascias. pueden usarse antidepresivos tricíclicos a dosis bajas (p. tracción. por lo que se hacen más susceptibles de sufrir alguna lesión. para inyecciones intralesionales locales (p. no sólo en las articulaciones. masoterapia. es importante utilizar siempre otras medidas no farmacológicas auxiliares. una entesis. De aquí y lo mencionado en el párrafo precedente se desprende la noción de "síndromes regionales". etc. se hablará de tendonitis. en casos seleccionados y con la intervención del especialista. ejercicios de relajación.). Puede haber lesiones resultantes de un solo evento o debidas a una sobrecarga repetitiva. tales como obesidad. Es común que cuando un paciente acude aquejando "dolor de huesos" o "dolor de articulaciones" el médico asume que en realidad se trata de un problema intrínsecamente articular. corsés. no está indicado combinar 2 o más AINE. en este sentido debe interrogarse también acerca de la ocupación. Para el dolor crónico. esencialmente distintos de las enfermedades sistémicas que cursan con artritis. una bursa. ej. Así. ya que los medicamentos por sí solos no son capaces de resolver el problema en la mayoría de los casos. amitriptilina). bursitis. estimulación eléctrica. entesis.) se pueden originar en una diversidad de estructuras extraarticulares (tejidos blandos como músculos. solos o mezclados con un anestésico local (xilocaína) sin vasoconstrictor. nervios). dificultad o limitación para los movimientos. por ejemplo. Como en otras situaciones. uso de fisioterapia (termoterapia. tendones. en el interior de una vaina tendinosa. ej. pero más importante es la información indirecta y directa que se recopila a través del interrogatorio y la exploración física detallada e intencionada. El paciente que acude con "dolor de todo el cuerpo" puede igualmente padecer un problema sistémico o bien afección extraarticular en varios sitios o incluso fibromialgia. un canal nervioso en casos de atrapamiento.).Pac MG-1 Parte D Libro 5 Reumatismo no Articular Es fundamental distinguir entre problemas reumáticos articulares y extraarticulares. parestesias. Precisar su naturaleza es esencial no sólo por razones de diagnóstico sino para el buen tratamiento y el pronóstico. Es crucial definir si hay o no flogosis franca (no sólo "hinchazón") de o en torno de las articulaciones. síndromes por atrapamiento de nervios y síndromes miofasciales. La edad es otro factor contribuyente ya que con el paso del tiempo los tendones se hacen menos flexibles y . En general es preponderante el papel de los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los analgésicos para el control de la inflamación localizada y del dolor. a vainas tendinosas. etc. férulas. La clasificación del reumatismo no articular depende de la ubicación de la estructura paraarticular/extraarticular afectada. actividades repetitivas o la presencia de factores que contribuyan a disfunción mecánica. . estiramiento o fortalecimiento) y aparatos de ortesis (bastones. Sin embargo. Los corticoesteroides se pueden emplear. pero ésta ocurre usualmente en áreas poco extensas o localizada. posturas viciosas. pero tanto el dolor como otros síntomas musculoesqueléticos (rigidez. ej. desigualdad de la longitud de las extremidades. No debe olvidarse que los síndromes dolorosos de los tejidos blandos pueden coexistir con problemas inflamatorios articulares. ultrasonido. pero el estudio sistemático del paciente permitirá discriminar entre unos y otros. No existe indicación alguna para administrar esteroides sistémicos.). Concepto y Clasificación La distinción se hace de varias maneras. inserciones tendinosas o bursas. carisoprodol. etc. elásticos. acetaminofén) sí es aceptable. Los síndromes dolorosos de tejidos blandos que forman el grupo "reumatismo no articular" pueden ser entidades independientes o parte de una enfermedad reumática musculoesqueletica o sistémica. la combinación de uno de ellos con un analgésico (p. Es común que haya inflamación. hábitos de ejercicio que determinen el tono o condicionamiento muscular y físico en general (atrofia/hipotrofia por desuso). por ejemplo. etc. así como para la fibromialgia. entesitis. bursas. Entre estas modalidades terapéuticas auxiliares están las relativas a modificación de actividades contribuyentes al problema.

Lineamientos para el estudio del reumatismo no circular Descartar enfermedades o infecciones sistémicas. las primeras dos son las más comunes y la clave para el diagnóstico se encuentra en un interrogatorio dirigido y una exploración física cuidadosa. habitualmente sujetos de edad media y es más común en el lado dominante del cuerpo. A continuación se discuten algunos ejemplos ilustrativos. la presencia de calcificación en la zona de inserción tendinosa. analgésico. ortesis) que faciliten su desempeño y reduzcan o eviten el dolor y la limitación. Típicamente. Más a menudo se inflama la inserción del tendón del músculo supraespinoso en la cabeza del húmero y. Además. Ocurre en personas de ambos sexos en proporciones semejantes. el dolor se localiza tanto en la bursa (ver arriba) como en la inserción deltoidea en el tercio superior del brazo. la capsulitis adhesiva ("hombro congelado") y al síndrome hombro mano (distrofia simpática refleja). Igualmente se puede hallar un punto "gatillo" doloroso por debajo del centro de la espina del omoplato. incluyendo ejercicios de movilización y relajación y el uso de dispositivos (férulas. también se afecta la inserción del tendón del músculo infraespinoso. . es importante resaltar que la artritis verdadera de la articulación del hombro causa menos del 5% de los síndromes de hombro doloroso. Las radiografías son útiles para descartar algún problema intraarticular coexistente o. en ciertos casos. De éstas. la presión de dicho punto causa dolor o parestesias referidas al borde externo del brazo con irradiación hasta los dedos ("signo del infraespinoso"). En: HR Shumacher. ej. termoterapia) y. en ocasiones. la exploración física revela que los arcos de movimiento del hombro son normales e indoloros cuando se fija la escápula con una mano al tiempo que se hace circunducción pasiva con la otra mano del explorador. 1993:277-87 Síndromes Específicos Hombro doloroso El hombro. Si un síndrome extraarticular coexiste con una afección reumática/articular se debe explicar el grado y nivel de contribución de cada problema al estado del paciente.J. Al respecto. es el sitio que más frecuentemente se ve afectado por problemas extraarticulares localizados. El dolor es generalmente súbito. si no hay respuesta se puede hacer una infiltración cuidadosa de la inserción del supraespinoso. irradia a la base del cuello. Explicar claramente la causa y el orígen del dolor y otros síntomas.En el cuadro 1 se muestran algunos lineamientos para el abordaje y manejo de síndromes reumáticos no articulares o regionales. medidas físicas (ejercicios. ejercicios de relajación y termoterapia local. eliminando así la preocupación por una enfermedad sistémica invalidante. la región deltoidea o incluso hacia abrazo por todo el brazo. relajante. Aspirar con fines diagnósticos y terapéuticos en caso de sospecha de bursitis séptica. Por tal razón. es agudo y pungitivo (aunque comúnmente sordo por las noches). ed. inyecciones intralesionales de un anestésico local y/o un antiinflamatorio esteroideo de depósito. artritis reumatoide o artritis séptica) y se caracteriza por incapacidad para la elevación del brazo o por incapacidad para mantener la abducción pasiva del hombro a 90 ("signo del brazo caído"). Primer on the Rheumatic Diseases. El manejo es con AINE. Instruir al paciente en técnicas de "autocuidado" y "autoayuda". puede ser consecutiva a un traumatismo o a un padecimiento inflamatorio grave del hombro (p. Proporcionar alivio del dolor con analgésicos y relajantes locales o sistémicos. el dolor se acentúa con los movimientos (abducción y rotaciones). La ruptura parcial o total del tendón del supraespinoso es muy dolorosa. Adaptado de: Biundo J. Regional Rheumatic Pain Syndromes. La tendonitis del manguito de los rotadores del hombro es quizá la forma más frecuente de los síndromes dolorosos localizados. al colocar al brazo en extensión unos 45. Atlanta: Arthritis Foundation. Cuando coexiste bursitis subacromiana. junto con la espalda. Las cuatro causas no articulares de dolor del hombro son: tendonitis del manguito de los rotadores (con o sin calcificación). al presionarla justo por debajo del acromion. 10 ed. que indica afección del infraespinoso. En la misma posición también es posible detectar dolor de la bursa subacromiana. Enseñar al paciente a reconocer y evitar factores desencadenantes y agravantes que causen recurrencias. más comúnmente. Cuadro 1. tendonitis bicipital. En raras ocasiones. es posible despertar un dolor muy intenso al presionar la inserción del tendón del supraespinoso en el borde interno de la cabeza humeral.

Un estudio de velocidad de conducción nerviosa es útil para confirmar el diagnóstico. a menos que exista una calcificación. en etapas avanzadas. uso de una férula de reposo para la muñeca en posición neutra y. Las radiografías no suelen ser útiles. así como en hipotiroidismo. una resonancia magnética del carpo. Epicondilitis De los síndromes regionales extraarticulares. deportistas ("codo de tenis") y ocurre generalmente en el brazo dominante. ocurre más comúnmente en adultos y sobre todo en mujeres. a veces. artritis reumatoide. medidas físicas y locales. El dolor es agudo e irradia hacia el antebrazo a lo largo del bíceps. Ocurre por actividad repetitiva que involucre un movimiento de pinza con el pulgar al tiempo que se gira la muñeca. salvo para diferenciar de los problemas articulares vecinos ya mencionados. flexionado El manejo es semejante al de la tendonitis del manguito de los rotadores. Los síntomas se agravan con la percusión del canal carpiano (signo de Tinel) o comprimiéndolo mediante flexión forzada (signo de Phalen). embarazo o uso de anovulatorios. Tendonitis (tenosinovitis) de DeQuervain Afección dolorosa común de la muñeca. hiperesensibilidad y. En casos refractarios o extremos es necesaria la descompresión o liberación quirúrgica del nervio mediano. acromegalia. En la exploración se halla dolor en la inserción del citado tendón. El tratamiento es con AINE. en caso necesario. pero se despierta dolor exquisito a la presión de la inserció n tendinosa en el epicóndilo. atrofia de la eminencia tenar. Hay dificultad y debilidad para la abducción del pulgar y. Las radiografías son normales. Síndrome del túnel del carpo Es más común en mujeres de edad media o postmenopáusicas. La prueba de Finkelstein es positiva para este diagnóstico cuando el paciente flexiona el pulgar sobre la palma y los demás dedos de la mano se flexionan sobre el pulgar. También se despierta dolor en banda a la presión de un punto situado distalmente a 1-2 cm del epicóndilo sobre una línea imaginaria trazada entre éste y la apófisis estiloides del radio ("banda del epicóndilo"). que es dos veces más común en mujeres. tumefacción sobre el área de la estiloides del radio. causando limitación de la movilidad. La rigidez lleva a fijación escápulo humeral. Con frecuencia es idiopático. Es más común en hombres de edad media. La cápsula articular se adhiere al cuello anatómico y el pliegue axilar se fija a sí mismo. el médico desvía pasivamente la muñeca hacia el lado cubital y esto despierta dolor localizado en el trayecto de la vaina tendinosa. Puede ocurrir en casos en los que haya edema regional a causa de traumatismo. usualmente después de los 40 años de edad y en la extremidad no dominante. La movilidad y la palpación de la articulación del codo propiamente dicha son totalmente indoloras e irrelevantes. la limitación es grave y puede causar incapacidad en 30% de los pacientes al cabo de unos 2 años. infiltración local. Es común en mujeres obesas. etc. ejercicios de extensión de la muñeca contra resistencia (movimiento que suele reproducir el dolor) y. La maniobra de Yergason suele ser positiva y consiste en la provocación de dolor al presionar la inserción de la porción larga del bíceps cuando el paciente hace supinación del brazo contra resistencia. fenómeno más bien raro.La tendonitis bicipital afecta a la porción larga del tendón del bíceps. ser causa de un síndrome de "hombro congelado" o "pericapsulitis". calor local. Hay inflamación y estrechamiento de la vaina tendinosa que envuelve a los tendones abductor largo y extensor corto del pulgar. infiltración local con anestésico y corticoesteroide de depósito. Esta condición se suele confundir con padecimientos inflamatorios del codo. en ocasiones. parestesias y debilidad de los primeros 2 dedos y la mitad radial del tercer dedo de la mano correspondiente. mejor aún. No es raro en el embarazo y el puerperio. entre otras como la artritis reumatoide y la osteoartrosis (con gran afección intraaticular) o la diabetes. Las radiografías generalmente no son útiles y se recomienda un ultrasonido en corte transversal o. ejercicios e incluso infiltración local del canal carpiano. artrosis u otros problemas de la articulación coxofemoral. particularmente cuando se coloca al brazo en posición neutra con rotación externa a 45 y el codo en flexión. que a menudo se confunde con rizartrosis (artrosis de la "raíz" del pulgar a nivel de la articulación trapecio-metacarpiana) e incluso con artritis del carpo (como se observa en la artritis reumatoide). pero se ha descrito en situaciones que al reducir la amplitud del canal del carpo (por debajo del retináculo en la muñeca) comprimen al nervio mediano causando dolor. Se manifiesta con dolor. El tratamiento es con AINE y analgésicos. En realidad hay inflamación de la bursa trocantérica a nivel de las inserciones de los músculos glúteo mayor y glúteo . La atención inadecuada de estas dos tendonitis o su descuido puede. calor local o ejercicios de rotación de la muñeca con baños de contraste. lupus eritematoso generalizado. con el codo . el más frecuente es el hombro doloroso. Bursitis trocantérica Es común y se le confunde con artritis. El estudio clínico y la identificación de las estructuras afectadas es de gran trascendencia. El tratamiento consiste en AINE. Con frecuencia se le da poca importancia y se permite así su evolución a la cronicidad con resultados desastrosos por la pérdida a veces total de la funcionalidad.

en casos refractarios. reposo. síndrome de la plica medial (en la rodilla). Esta última suele resolver el quiste. o incluso se rompe. Ocurre sobre todo en mujeres adultas y se caracteriza por dolor. con el paciente de pie. no es raro que coexista con coxartrosis (que sin embargo causa un dolor de situación y tipo diferentes) y con meralgia parestésica. rigidez y edema por compresión de estructura vecinas. que resulta de compresión y/o irritación del nervio femorocutáneo superficial. la bursa gastrocnemio-semimembranosa suele estar comunicada con la cavidad articular de la rodilla y tiene un mecanismo de válvula de una vía. el líquido en exceso pueda fugarse hacia la bursa. diseca hacia abajo entre los gastrocnemios. a menos que se haya disecado o roto. obesas y con osteoartrosis de las rodillas. contractura de Dupuytren. una resonancia magnética del hueco poplíteo. protruyendo en el hueco poplíteo. síndrome de Tietze. unos 2 cm por debajo del margen articular de la rodilla y a unos 2 cm por dentro de la tuberosidad anterior de la tibia. dolor miofascial. De acuerdo con el cuadro clínico se hará o no un estudio de ultrasonido Doppler o venografía para verificar la permeabilidad venosa. puede causar un cuadro de pseudotromboflebitis con los síntomas citados además de edema y eritema del tobillo. pero actualmente se recomienda una ultrasonografía o. A veces se puede ver un "signo de la media luna" que es una zona eritematosa a violácea inframaleolar. con una infiltración local. ejercicios de los músculos citados y la banda iliotibial y. Se trata con AINE. El tratamiento consta usualmente de reposo. fasciítis plantar. en ocasiones. semimembranoso (gracilis) y semitendinoso que conforman la estructura llamada la "pata de ganso" (pes anserinus). En la exploración se palpa sobre el área trocantérica (con la articulación coxofemoral preferentemente en flexión a 45 y el paciente en decúbito lateral sobre el lado sano). quiralgia parestésica (neuropatía radial superficial). A veces hay calcificación de la bursa. tendonitis prepatelar. síndrome del túnel del tarso. Hay dolor exquisito sobre la cara interna de la tibia. Así. Antiguamente se usaban artrografías para el diagnóstico y tratamiento del quiste de Baker. La bursa se extiende entre los tendones y el ligamento colateral tibial. Quiste poplíteo También denominado quiste de Baker. causa un síndrome doloroso de la rodilla (particularmente del hueco poplíteo). generalmente insidioso aunque a veces agudo sobre el área trocantérica y la cara lateral del muslo. Si el quiste es muy grande. si bien una descripción detallada va más allá del objetivo de este capítulo: costocondritis (que causa dolor pectoral que se puede confundir con un origen cardíaco o esofágico). En 40%-50% de sujetos normales. atrapamiento del nervio cubital. pero no puede retornar hacia la cavidad articular.medio. bursitis retrocalcánea y calcánea. en cuyo caso puede requerirse de cirugía. calor local y. gangliones. Pueden ocurrir por causas traumáticas y no son raros en pacientes con artritis reumatoide u osteoartrosis. con infiltración local de la bursa. Muchos otros síndromes se pueden mencionar. calor local. El dolor puede empeorar con la rotación externa y la abducción contra resistencia de la articulación coxofemoral. en casos seleccionados. AINE y una inyección intraarticular de esteroides. La masa quística se observa mejor por detrás. Puede ser un dolor difuso o de tipo pseudoradicular. la bursa se distiende a manera de quiste y causa dolor. neuroma de Morton. etc. . Esto hace que si hay un derrame intraarticular. Se trata con AINE. Bursitis anserina Se observa particularmente en mujeres. Ahí se insertan los tendones de los músculos sartorio.

Se consideran seis teorías como las mejor aceptadas: Periférica La localización de los síntomas en los músculos y estructuras adyacentes. traumatismos. los pacientes se quejan de fatiga inexplicable.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Fibromialgia El término fibromialgia (en el pasado: fibrositis). una forma equivocada de registrar las posibles sensaciones de dolor. . describe un síndrome clínico en el que el dolor musculoesquelético difuso es el síntoma principal. cefalea. fibrosis y complejos inmunes. En la actualidad existen elementos para considerar a la fibromialgia como una entidad real e identificable. ha hecho pensar que el defecto principal está en esas estructuras. El estudio clínico debe ir mas allá del dolor. presencia de inflamación. Bajo esta denominación se incluyen las siguientes posibilidades: Psiquiátrica La creencia más diseminada es que se trata de una depresión enmascarada o una forma aberrante de somatización. la falta de sueño y la actividad física. así como de otros elementos de identificación como cambios en las miofibrillas. De la misma manera. síntomas de colon irritable. sin que esté decidido si esto se debe a la cronicidad del dol or o a la incertidumbre que acompaña a la fibromialgia. ETIOLOGIA No se conoce la causa aunque el conocimiento de los mecanismos para la percepción del dolor son cada vez mejor entendidos. cambios en el clima o en el ambiente. se encuentran trastornos de ansiedad y personalidad con mayor frecuencia en aquellos con fibromialgia que en casos controles. alteraciones del sueño. Muchos asocian el inicio y/o las exacerbaciones de los síntomas con estrés. similares. así como la presencia de puntos dolorosos característicos determinados por la exploración física. Frecuentemente asociado al dolor. que es un mediador importante del dolor del que se han encontrado niveles reducidos del triptofano (precursor) y de su metabolito el ácido 5-hidroxiindolacético explicando así por qué algunos pacientes responden a fármacos que aumentan los niveles de serotonina. rigidez matutina subjetiva. la fatiga y síntomas osteoartrosis). síntomas genitourinarios y cambios en el tono afectivo. Ocho a nueve de cada diez pacientes son mujeres alrededor de los 40 años. Neuroquímica Parece existir una deficiencia de serotonina. Fibromialgia es algo más que una Es una entidad frecuente en la práctica médica cotidiana y se ha calculado una enfermedad musculoesquelética. trastornos vestibulares. Central Parece ser la menos consistente de las posibles explicaciones. parestesias diversas. prevalencia de 10% entre la población femenina entre 20 y 49 años así como frecuencia del 10-20% en la consulta de reumatología (la segunda causa después de la . existiendo incluso criterios para establecer el diagnóstico. Existe depresión el 30% de los pacientes con fibromialgia aunque esta cifra coincide con lo observado en problemas reumatológicos como la artritis reumatoide y enfermedades dolorosas crónicas.

supraespinoso. Su presencia mayor en mujeres hace pensar que otras hormonas (estrógenos) pudieran participar para la expresión clínica de la fibromialgia. se considera diagnóstico seguro aunque en la práctica se ha visto que este criterio más bien debe tener aplicación epidemiológica y bastan 5-8 puntos para afirmar la existencia de fibromialgia. como se inicia esta parte del tratamiento. mareo. trapecios. TRATAMIENTO La base principal del tratamiento es la relación médico-paciente. "me siento exhausta". El paciente debe ser estimulado para hacer con sistema y constancia: ejercicio. Además. Las expresiones más frecuentes son: "me duele todo el cuerpo". Como en todas las enfermedades dolorosas crónicas. aerobics. No hay pruebas de laboratorio o gabinete para identificar fibromialgia. trocánter mayor. polaquiuria y resequedad de piel y mucosas. cervical bajo o anterior. El médico tratante debe explicar la naturaleza benigna del padecimiento en relación a su aparato locomotor (no habrá deformidad ni invalidez) pero la repercusión que tiene sobre el bienestar y en ocasiones sobre la vida cotidiana. . la depresión. el éxito está en la relación médico-paciente. Con menor frecuencia hay dismenorrea. y rodilla. actividad física en grupo. Algunos pacientes con trastornos psiquiátricos como hipocondría. incluyendo el examen neurológico. dolor precordial. la osteoartrosis. en busca de alivio. segundas condroesternales. epicóndilo externo (bilateral). histeria conversiva. MANIFESTACIONES CLÍNICAS El paciente típico con fibromialgia es una mujer en edad reproductiva que acude al médico quejándose de dolores musculoesqueléticos generalizados. muchos pacientes mejoran combinando las medidas enunciadas y. tensión. Lo característico son los llamados "puntos dolorosos" manifiestos cuando se hace presión "hasta que la uña del dedo se pone blanca". deportes. el cuadro psiquiátrico es habitualmente evidente y hay franca desproporción entre los síntomas y la situación del paciente y la respuesta a la exploración física habitualmente es errática. en su punto medio. sin localización precisa. a la altura de esas articulaciones. La calificación se hace así: si 11 (de los 18) puntos son dolorosos. glúteos. sensación de debilidad. "duermo pero no siento que descanse". se necesita vencer el estrés. en la inserción de los músculos suboccipitales. en el cuadrante superoexterno. somatización o psicosis pueden confundirse con fibromialgia. Sin embargo. La exploración física es negativa. Existen evidencias de que no se trata de una causa única o una teoría unificadora que explique en su totalidad la etiopatogenia de la fibromialgia. sobre la zona anserina (cara interna). cefalea. quizá obtenga algún alivio pero este será parcial y transitorio. depresión. parestesias diversas. el lupus eritematoso generalizado. se quejan de rigidez matutina.Hormonal Se han descrito anormalidades hormonales como respuesta hiperprolactinémica a estímulo con hormona liberadora de tiroides. Aun cuando los síntomas rara vez desaparecen por completo. miopatías y otras. El paciente debe saber que "no está enfermo de los nervios" sino que percibe el dolor con mayor intensidad que otras personas y que además de medicamentos y apoyo del médico. DIAGNÓSTICO Se basa en la existencia del dolor corporal difuso. Esos puntos dolorosos son: occipital. gimnasia. las dificultades del ambiente. ansiedad. síntomas de colon irritable. en la cara anterior de C5-C6. fatiga extrema y dificultad para dormir. niveles bajos de somatomedina C y asociación con hipotiroidismo. la ansiedad y la tensión para lo que quizá convenga apoyo especializado. sin distribución o localización precisas y la existencia de puntos dolorosos. La fibromialgia puede coexistir con otras enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide. La actividad física es fundamental. su utilidad se limita a identificar otras enfermedades. Del sueño El 80% de los pacientes con fibromialgia manifiestan trastornos del sueño. El médico no debe buscar resolver todo con analgésicos y medicamentos similares ni con tranquilizantes o antidepresivos. los pacientes con fibromialgia se sienten frecuentemente frustrados y es común que busquen diversas opiniones médicas y no médicas.

durante el embarazo o en el periodo posparto y su relación con anticonceptivos orales y en particular con los que contienen estrógenos. Exposición ocupacional a metales pesados como cadmio. . inicio con frecuencia en los periodos cercanos a la menarquia. C1. Esta anomalía congénita se asocia con HLA-A10 y HLA-B18. afecta a todas las razas aunque es de mayor gravedad en la raza negra. PATOGENIA Aun cuando no se conoce su etiología. cloropromazina. fiebre (en 90%). MANIFESTACIONES CLÍNICAS Síntomas generales Fatiga y astenia. del 6% en LES vs 1% en normales. C1s. polivinilo y otros. Asociación de LES con antígenos HLA clase II (HLA-DR2 y DR3) tanto en raza blanca como negra. que causa daño tisular mediado por mecanismos inmunológicos en diferentes órganos. propiltiouracilo y anticonvulsivantes.Lupus Eritematoso Sistémico El lupus eritematoso sistémico (LES) es un padecimiento autoinmune crónico con componente inflamatorio muy importante. EPIDEMIOLOGIA El LES es una enfermedad de distribución mundial. Relación entre LES e implantes de silicón y desnutrición proteicocalórica. Mayor concordancia entre gemelos idénticos comparada con heterozigotos (60% vs 9%). Relación entre infección (virus y bacterias) y la exacerbación del LES. Asociación de LES con enfermedades hereditarias por deficiencia de complemento: C1r. Factores ambientales La relación entre la exposición a la luz solar y el inicio o la exacerbación del LES. isoniazida. pesticidas. C4. se manifiesta en cualquier edad siendo más frecuente en la etapa productiva y reproductiva de la vida (entre 20 y 40 años. mercurio y oro y otros elementos relacionados con la producción de anticuerpos antinucleares como sílice. C5 y C8. pérdida de peso y malestar general son manifestaciones de lo más frecuente en LES. Factores hormonales Predominio en mujeres. La expresión clínica de este padecimiento es muy variable y proteiforme como resultado del compromiso sistémico y posiblemente de una serie de factores relacionados entre sí: genéticos. Participación de medicamentos en la inducción de anticuerpos antinucleares y lupus: procainamida. INH. se han identificado tres factores básicos relacionados con LES: genéticos. hidralazina. Factores genéticos Presentación más frecuente (hasta 10 veces) en los familiares de pacientes con LES que en la población general. en niños y adolescentes). Los estrógenos aumentan la producción de autoanticuerpos y son capaces de ocasionar depresión de la inmunidad celular. que cursa con periodos de remisiones y exacerbaciones. tiene predominio por el sexo femenino en la proporción de 9:1. La deficiencia parcial de C2 en heterozigotos es también más frecuente. principalmente con deficiencia de C2. inmunológicos y ambientales. aparatos y sistemas. C2. hormonales y ambientales.

La alopecia y la fragilidad del pelo aparece en 70% de los pacientes y en general se correlaciona con actividad de la enfermedad. arteritis mesentérica. apendicitis y diverticulitis. estados depresivos y psicosis (en estas últimas no debe soslayarse la posible intervención de los corticoesteroides utilizados frecuentemente en LES). Radiológicamente. pancreatitis. úlcera péptica. en ocasiones asociada con tromboembolia. púrpura. Además. El clásico eritema facial en alas de mariposa ocurre en 52% y es consecuencia frecuente de fotosensibilidad. periférico o autónomo. espalda y brazos como lesiones eritematosas simétricas superficiales con zonas centrales atróficas anulares. Bloqueo cardíaco congénito en recién nacidos de madres con LES. sobre todo porque se localizan con frecuencia en las manos y en las rodillas. . Convulsiones en la sexta parte de los casos coincidiendo con actividad del LES. también se localiza en el tórax. Valvulopatía mitral o aórtica. frecuencia semejante de neuropatía periférica (mononeuritis múltiple). el pelo y las mucosas ocupan el segundo lugar entre las manifestaciones clínicas (85% de los casos). más frecuente en la infancia. Algo semejante son la rigidez o entumecimiento articular matutino y los nódulos subcutáneos. síntomas digestivos altos. Ascitis en 10% de los pacientes. en particular en l a etapa inicial. El problema es frecuente y requiere la intervención del especialista. La aterosclerosis es 9 veces más frecuente que en la población general. por ejemplo). Pleuropulmonares La más frecuente es la pleuritis con y sin derrame. no hay disminución en el espacio articular y pocas veces ocurren cambios como los descritos para la artritis reumatoide (osteopenia yuxtaarticular y erosiones. pabellones auriculares. Renales En el 50% se expresan clínicamente como proteinuria. Musculoesqueléticas Artralgias y artritis en 95% que en ocasiones se prestan a confusión con artritis reumatoide. Neuropsiquiátricas Por daño directo mediado por mecanismos inmunológicos o secundario a daños en otros órganos o por complicaciones del tratamiento. Gastrointestinales Dolor abdominal (más frecuente en los niños). Puede estar afectada cualquier área del sistema nervioso: central. cara y cuello y se asocia con frecuencia a fotosensibilidad y fenómeno de Raynaud. En 40% se observan ulceraciones mucosas orales y pueden presentarse vasculitis. El lupus eritematoso discoide se localiza en la piel cabelluda. equimosis y petequias. La biopsia renal es importante y la información es mayor cuando se aplican microscopía electrónica o inmunofluroescencia. a veces asociada con miocarditis. lesiones bulosas.Dermatosis Las alteraciones de la piel. Hepatomegalia en cerca del 30%. Fenómeno de Raynaud a veces precediendo la aparición de las manifestaciones generales. Tromboflebitis en 10% de los casos y con mayor frecuencia cuando coincide con anticoagulante circulante. También pueden estas afectadas las vías respiratorias incluyendo pulmón. Cardiovasculares Pericarditis en 25% a 30%.

Leucopenia leve a moderada de menos de 4. En 25% se encuentra VDRL falsa positiva. La esplenectomía se practica eventualmente en casos de púrpura trombocitopénica y anemia hemolítica cuando no hay respuesta a corticoesteroides y/o inmunodepresores. se aconsejan las cloroquinas sin olvidar la poco frecuente pero posible afección retiniana relacionada tant o con la dosis como con el tiempo de administración de estos medicamentos. de donde el pronóstico también es mejor. LABORATORIO La anemia normocítica normocrómica por trastorno en la eritropoyesis es frecuente. El complemento sérico disminuye durante la etapa activa del lupus. La velocidad de sedimentación globular está invariablemente aumentada y la proteína C reactiva rara vez es positiva (excepto cuando se añaden serositis o procesos infecciosos). Otras medidas a mencionar son la plasmaféresis y la radiación total con resultados no concluyentes. embarazo y posparto. Lo más común son la leucopenia y la anemia normocítica normocrómica. Hay una producción excesiva de autoanticuerpos debido a la falla en la tolerancia inmunológica que parece constituír el elemento central de la alteración en el LES y es el mecanismo del daño tisular. En la aplicación de estas medidas es conveniente el consejo del especialista.Hematológicas Púrpura trombocitopénica que a veces es manifestación inicial. Diversas Conjuntivitis. Las medidas anticonceptivas deben considerarse por los inconvenientes de los estrógenos y progestágenos orales y los dispositivos intrauterinos. Siempre tener presente la agresividad potencial de infecciones oportunistas. Lo mismo es pertinente a propósito de otras drogas citotóxicas como los análogos de las purinas (azatioprina) y del ácido fólico (metotrexate) e inmunodepresores de linfocitos T como es la ciclosporina A. Medidas generales Se recomiendan reposo adecuado. Cuando hay alteraciones dermatológicas y de fotosensibilidad. epiescleritis y oclusión de la arteria central de la retina. Tratamiento sintomático Los AINE son útiles para controlar los síntomas musculoesqueléticos. Es importante orientar al paciente sobre los factores desencadenantes como la exposición prolongada al sol. Se ha propuesto el empleo de pulsos o megadosis de metilprednisolona parenteral cuando no hay una respuesta satisfactoria a la vía oral y a otras medidas. en ocasiones autoinmune con Coombs positivo.000/mm3 en la quinta parte de los casos. El medicamento más empleado es la prednisona. así como linfopenia. en ocasiones se añaden pulsos de inmunodepresores como la ciclofosfamida. Adenopatía en la mitad de los pacientes como manifestación de actividad. Obitos y abortos son más frecuentes en LES. situaciones de fatiga o estrés. Los anticuerpos antiDNA (n) se consideran como característicos del LES. TRATAMIENTO Lo primero es informar al paciente que el concepto de LES se ha modificado favorablemente en el curso de los dos últimos decenios y que se dispone ahora de mayores recursos para su tratamiento. así como el efecto potencial de algunos medicamentos capaces de inducir la formación de anticuerpos antinucleares. Amenorrea. Deben administrarse durante la etapa activa del LES y reducir la dosis gradualmente según la respuesta clínica y las cifras de complemento. Asociación con síndrome de Sjögren. . procesos infecciosos. por ejemplo. La mayoría responden a los corticoesteroides a dosis variables dependiendo de los órganos comprometidos y la gravedad del caso. dieta baja en grasas de origen animal y protección contra el sol. El parto normal sin complicaciones es lo habitual en las pacientes lúpicas bien controladas pero LES puede exacerbarse antes del parto y con mayor frecuencia en el posparto. Trombocitopenia y anticuerpos antifosfolípidos. Los anticuerpos antinucleares están presentes en casi todos los pacientes y el patrón más común es el homogéneo.

disfunción esofágica. Afecta con mayor frecuencia a las mujeres con una relación hasta de l5:1. los pulmones y el corazón. c) Respuesta autoinmune. silicosis. empleo de adyuvante con fines cosméticos Medicamentos: bleomicina. hidrocarburos halogenados insaturados. insuficiencia vascular. aceite de colza desnaturalizado (para cocinar). la matriz extracelular.: lesión de la médula espinal Metabólicos: diabetes mellitus insulinodependiente Enfermedad crónica de injerto contra huésped (trasplante de médula ósea) CLASIFICACIÓN La esclerodermia se clasifica de la siguiente manera: 1. melanoma metastásico.000/año.ej. Localizada a) Morfea b) Linear 2. Los elementos que participan en la patogenia de la esclerodermia son los fibroblastos. EPIDEMIOLOGIA Su incidencia alcanza un pico máximo entre la quinta y la sexta décadas de la vida. manejado adecuadamente. repercute en seguridad y bienestar para el paciente y en mejor calidad de vida. los riñones.5 hidroxitriptofano Neoplasias: carcinoide. manifestaciones musculoesqueléticas y afección visceral particular a nivel del tubo digestivo. Esclerosis sistémica: a) Escleroderma difusa (ESP) b) Síndrome de CREST (calcinosis. pentazocina. se han propuesto diversos factores: Genético Ocupacional: vibración. ETIOLOGIA La causa se desconoce. un problema de difícil tratamiento pero que. pero el diagnóstico temprano tiene la mayor trascendencia puesto que identifica . b) Pérdida del mecanismo regulador que normalmente controla la respuesta al trauma. . cisplatino. resinas epóxicas (manufacturas electrónicas). 1. cloruro de polivinilo Químicos: solventes orgánicos. el endotelio vascular. Dentro de las substancias que favorecen la proliferación de los fibroblastos La esclerosis sistémica progresiva es quizá la menos frecuente de las enfermedades difusas del tejido conjuntivo.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Esclerosis Sistémica Progresiva La Esclerosis Sistémica Progresiva (ESP) es una de las enfermedades difusas del tejido conjuntivo. escleredema adultorum de Buschke Neurológicos: p. Raynaud. carbidopa. esclerodactilia y telangiectasia). PATOGENIA Los tres fenómenos patogénicos a los que se les ha dado mayor importancia son: a) Pérdida de la integridad vascular. sin embargo. las células cebadas y el sistema inmune. Su prevalencia es muy variable y es de hasta 14/100. Está caracterizada por el endurecimiento y la pérdida de la elasticidad de la piel (escleroderma). carcinoma bronquioloalveolar Infecciones: enfermedad de Lyme.

Dentro de los autoanticuerpos antinucleolares y los anticuerpos antitopoisomerasa I. sobre todo en los sitios donde ésta recubre a las articulaciones. semejantes a los que produce el cuero. También pueden aparecer telangiectasias ("arañas vasculares"). Posteriormente y de manera gradual irá apareciendo el engrosamiento y acartonamiento de la piel. "toda" la mano. todas ellas localizadas en la región perivascular o entre los apéndices dérmicos. las rodillas y los tobillos. el adelgazamiento de la piel es notorio. lo cual genera una imagen en "sal y pimienta". A nivel cutáneo son tres las fases que pueden reconocerse en la evolución de la ESP: 1) edematosa. la artritis como tal es menos común. macrófagos. podrían participar en la interacción entre los linfocitos T y los fibroblastos y entre éstos últimos y la matriz extracelular. La epidermis se adelgaza. disfagia baja a los alimentos sólidos. pero también puede ser observado en los antebrazos. las rodillas. Manifestaciones gastrointestinales: la ESP puede afectar prácticamente todo el tubo digestivo. Otros problemas que merecen ser consignados son la constipación. principalmente en la cara y en las manos de aquellos pacientes que presentan formas limitadas. con agrupaciones no sólo de fibroblastos. Los infartos tisulares en los pulplejos pueden producir cicatrices digitales puntiformes ("hundidas "). las partes distales de los antebrazos. tobillos. las piernas y los pies. la cual puede estrechar e inclusive obliterar la luz de estas arterias. así como dolor de tipo ardoroso en las áreas afectadas. En los vasos de mayor calibre puede apreciarse hiperplasia de la íntima. los labios se adelgazan y la apertura oral se limita. el pabellón auricular o la punta de la lengua. La fibrosis en la piel y en otros órganos es la característica histopatológica más consistente e n la ESP. Todas estas molestias pueden contribuir a una disminución en la ingesta de alimentos con la consiguiente pérdida ponderal. los ortejos. El fenómeno de Raynaud es el resultado de un vasoespasmo paroxístico y tiende a ser simétrico. células musculares lisas y células mesenquimatosas indiferenciadas. En el caso de que el Raynaud se acompañe de cambios estructurales en los vasos sanguíneos. En la fase indurativa el restiramiento de los tejidos lleva a la pérdida de las arrugas y los pliegues normales de la piel y al desarrollo de una "facies inexpresiva". la incontinencia del esfinter anal y el prolapso rectal. pirosis y ocasionalmente vómito. Como manifestaciones asociadas destacan las parestesias (adormecimiento u "hormigueo"). en los tendones de Aquiles y de los músculos tibial anterior y peroneo. todo ello generalmente precipitado por la exposición al frío o el estrés. se localizan en los tendones extensores y flexores de los dedos de las manos. en algunas ocasiones este cambio puede alternar con áreas de hipopigmentación. rodillas. La afección esofágica se constituye como la manifestación visceral más frecuente entre aquellas observadas en la ESP. La enfermedad microvascular es generalizada. las muñecas. La afección muscular en la ESP puede manifestarse a través de la atrofia muscular por desuso. sino también de linfocitos. Posteriormente. La duración de esta fase puede ser de semanas a meses. 2) indurativa y 3) atrófica. las áreas involucradas pueden desarrollar cianosis y finalmente tornarse eritematosas. la cual pierde su distensibilidad normal. o una miopatía inflamatoria caracterizada por debilidad muscular y elevación de las "enzimas de escape". éstos cambios "trifásicos" en la coloración se observan en las dos terceras partes de los pacientes que sufren ESP. La afección tenosinovial se manifiesta por la presencia de frotes palpables y gruesos. especialmente síndrome de CREST. la cara. entonces puede desarrollarse gangrena seca. la punta de la nariz. en el cual también destaca la calcinosis como característica relevante. los nervios o las células grasas de la dermis y tejido celular subcutáneo. La característica clínica más constante del fenómeno de Raynaud es la palidez súbita y reversible de alguna de las estructuras acrales: los dedos de la manos. las integrinas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Con frecuencia. La sintomatología referida por los pacientes puede incluir: dolor retroesternal. plenitud posprandial. La patogenia de esta entidad puede sintetizarse de la siguiente manera: el fenómeno autoinmune puede causar daño vascular y éste a su vez reacciones proliferativas y reacciones fibróticas las cuales tienen por resultado el incremento en la síntesis y en el depósito de la colágenas tipos I y III. Durante esta fase también puede observarse hiperpigmentación cutánea la cual generalmente respeta las mucosas. . generalmente es bilateral y simétrico. ya que son mucho más frecuentes en la forma difusa. Estos frotes tenosinoviales se suman a los datos que ayudan a distinguir entre los casos generalizados y los casos limitados de la esclerodermia. Su tamaño varía desde pequeños depósitos puntiformes hasta grandes masas que pueden llegar a ulcerarse. A nivel del intestino delgado puede ocurrir sobrecrecimiento bacteriano cuyas manifestaciones incluyen dolor abdominal intermitente y diarrea. Durante la fase atrófica. pero la dermis muestra un marcado incremento en la matriz extracelular.y la síntesis de colágena se han involucrado a diversas citocinas y factores de crecimiento. La piel se hace vulnerable al más mínimo traumatismo. codos. sobre todo en las extremidades y en la cara anterior del tórax. HISTOPATOLOGÍA En las lesiones tempranas (preesclerodermatosas) los cambios son vasculares e inflamatorios. Manifestaciones músculoesqueléticas: la rigidez articular y las poliartralgias son frecuentes en la etapa inicial de la ESP y a menudo representan la primera manifestación de la enfermedad afectando principalmente los dedos de las manos. El edema predomina en las manos. la hidroxiapatita se deposita mayormente en los sitios expuestos a trumatismos frecuentes: manos. el fenómeno de Raynaud se constituye como uno de los primeros signos de la ESP. Otras moléculas.

Colchicina: la cual actúa a nivel de los microtúbulos. inhibiendo la liberación de colágena. D-penicilamina: un fármaco que inhibe la formación de uniones cruzadas en la molécula de colágena. TRATAMIENTO El tratamiento de la ESP debe incluir medidas generales entre las que cabe destacar la educación del paciente y su familia.La afección pulmonar es una de las principales causas de morbimortalidad en la ESP. Areas deprimidas en la punta de los dedos o pérdida del tejido del pulpejo a consecuencia de isquemia. Otras manifestaciones asociadas a la ESP son el Síndrome de Sjögren secundario y las neuropatías por atrapamiento (p.ej: túnel carpiano). La instalación de sus manifestaciones clínicas es insidiosa: disnea de esfuerzo. Estos cambios pueden afectar a toda la extremidad. Criterios menores Esclerodactilia: los cambios cutáneos arriba citados.: falanges distales). calcinosis. patrón reticular con densidades lineales o lineo-nodulares más pronunciado en las porciones basales pulmonares en una radiografia estándar de tórax. los estertores de predominio en las áreas infraescapulares e inclusive los signos de hipertensión pulmonar. Conforme la enfermedad avanza puede observarse anemia. tensión o induración simétrica de la piel de los dedos y de la piel proximal a las articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalángicas. A la inmunofluorescencia los patrones más frecuentemente observados son el nucleolar y el moteado. con rápida progresión hacia la insuficiencia renal oligúrica. La clasificación como esclerosis sistémica definida requiere la presencia del criterio mayor y de dos de los criterios menores. En algunos enfermos la hipertensión arterial tiene un curso "maligno". tos crónica y dolor torácico. el cuello y el tronco (tórax y abdomen). Estos últimos datos radiológicos forman parte de los criterios menores para la clasificación de la esclerodermia (vide infra). Fibrosis pulmonar bibasal. acroosteolisis (p. en casos avanzados puede observarse una imagen denominada "panal de abejas". Cicatrices digitales umbilicadas o pérdida de la substancia del pulpejo del dedo. éste último es el marcador clínico de peor pronóstico. un programa apropiado de fisioterapia y rehabilitación. la cara. también aumenta la actividad de la colagenasa.ej. Los anticuerpos anticentrómero son un marcador sensible y específico del síndrome de CREST. este término hace alusión a su inicio súbito. limitados a los dedos (manos y pies). . así como por proteinuria e inclusive retención de azoados. Los problemas cardiovasculares ocurren en proporción variable y pueden hacerse evidentes a través de las manifestaciones propias de la insuficiencia cardíaca. disminución del peristaltismo esofágico y dilatación del tercio inferior de este órgano. puede tomar un aspecto moteado difuso o de "pulmón en panal de abeja". LABORATORIO Los anticuerpos antinucleares pueden ser informados como positivos hasta en el 90% de los casos de esclerodermia. Dentro de los medicamentos que se han ensayado en el tratamiento de esta entidad destacan: 1. La afección renal tiene especial relevancia debido a que es una de las principales causas de muerte en la ESP y se manifiesta a través de los datos condicionados por la hipertensión arterial sistémica. por lo que la prescripción alimentaria debe tomar en cuenta básicamente el estado nutricional del paciente y el tipo y grado de afección a nivel del tubo digestivo. El factor reumatoide se ha comunicado como positivo hasta en el 54% de los casos de ESP lo que viene a subrayar la baja especificidad de este examen. Hasta la fecha no se ha informado el que alguna dieta en especial incida sobre la evolución de esta enfermedad. Al examen físico pueden resultar evidentes la taquipnea. azoemia y modificaciones en la gasometría arterial. Usualmente es bilateral y simétrica. evitar traumatismos repetidos y en el caso de que el fenómeno de Raynaud sea un dato destacable: evitar la exposición al frío y mantenerse confortablemente abrigado con especial énfasis en las manos y los pies. Estos cambios no deben ser atribuíbles a una enfermedad pulmonar primaria. CRITERIOS PRELIMINARES PARA SU CLASIFICACIÓN Criterios mayores Escleroderma proximal: engrosamiento. En el tórax: fibrosis intersticial pulmonar (nodular o lineal) en las dos terceras partes inferiores de los campos pulmonares. HALLAZGOS RADIOLÓGICOS Los hallazgos radiológicos pueden incluir: osteopenia. 2.

Los bloqueadores de los canales del calcio afectan la función plaquetaria y la actividad de la pared vascular. también ha sido evaluado en un número reducido de estudios clínicos. 4. disminuyendo la frecuencia y la intensidad del fenómeno de Raynaud. Los retinoides aromáticos inhiben la proliferación de los fibroblastos y la síntesis de colágena. uno de los inhibidores de la bomba de protones de las células del estómago.3. 6. Ya existen algunos informes de su aplicación tópica sobre aquellas lesiones más refractarias al tratamiento convencional. entre cuyos efectos está la disminución en la secreción de la interleucina-1. se ha propuesto como un auxiliar valioso en el manejo de la calcinosis. 5. Las molestias asociadas a la enfermedad por reflujo mejoran con el empleo de omeprazol. el diltiazem. Más recientemente uno de ellos en especial. Es probable que una de las consecuencias directas del enorme progreso en el conocimiento de la fisiopatogenia de la ESP sea la implementación de terapias dirigidas con mayor precisión hacia el mecanismo de regulación. . síntesis o degradación de la colágena que demuestre ser el responsable de este proceso fibrótico. El metotrexato.

La carga genética es. temprano adecuado ofrece un difícil en pacientes con alteración de su sistema inmunológico en quienes por ese mejor pronóstico. pues. al igual que en otros padecimientos autoinmunes. Además de estos dos padecimientos. el schistosoma. la dermatomiositis infantil. Los casos con motivo los títulos de anticuerpos antitoxoplasma pueden ser engañosos. Cuadro 1. Actualmente se prefiere este término porque algunos pacientes no reunen los criterios de las categorías tradicionalmente conocidas. Modificada por Witaker) Polimiositis idiopática promaria Tipo I Dermatomiositis idiopática primaria Tipo II Polimiositis o dermatomiositis asociada con neoplasias malignas Tipo III Polimiositis o dermatomiositis juvenil Tipo IV Tipo V Tipo VI Polimiositis o dermatomiositis asociada con enfermedades del tejido conjuntivo (síndromes de sobreposición) Misceláneas: miositis de cuerpos de inclusión. es mecanismo exacto por el cual los medicamentos (los agentes más conocidos) causan miositis se desconoce: en algunos casos parece ser por mecanismos mediados de interés que tanto el médico de contacto como el inmunológicamente. además de los citados en el cuadro 2. miositis eosinofílica y miositis nodular localizada ETIOLOGIA La causa de estas miopatías inflamatorias se desconoce pero. los más importantes especialista hagan el diagnóstico son la trichilella. . El tienen una frecuencia mayor. la miositis de cuerpos de inclusión y otras entidades relacionadas aunque raras (Cuadro 1). importante como causa de estas enfermedades. Como en otras enfermedades autoinmunes. en otras formas de miositis no se ha encontrado esta asociación. Clasificación de las enfermedades musculares inflamatorias idiopáticas (Bohan y col. tratamiento tardíos. se incluyen los casos de miositis asociados a neoplasias malignas. el cisticerco y el tripanosoma y el toxoplasma puede oportuno porque el tratamiento ser también causa de miositis cuya diferenciación con la polimiositis puede resultar . dentro de los parásitos. grandes secuelas funcionales y se asocian En años recientes se han acumulado datos sugestivos de que algunos casos de complicaciones miopatías inflamatorias pueden ser causados por virus de los que los candidatos más comúnmente con diagnóstico y fuertes son los picornavirus. la miositis asociada a alguna de las enfermedades del tejido conjuntivo. mientras que en otros lo son por alteración metabólica. Los factores ambientales que posiblemente son importantes como causales se han Aunque estas enfermedades no dividido en agentes tóxicos e infecciosos y son de lo más diverso (Cuadro 2). en la polimiositis y en la dermatomiositis hay una mayor prevalencia de los haplotipos DR3 y B8. participen en la génesis de la enfermedad. demostrado en caucásicos. La lista de primer los agentes infecciosos es muy grande. sin embargo. es probable que algún factor ambiental aunado a predisposición genética del invididuo.Pac MG-1 Parte D Libro 5 Miopatías Inflamatorias Idiopáticas La polimiositis y la dermatomiositis son enfermedades que se clasifican actualmente dentro de un grupo de padecimientos denominados Miopatías Inflamatorias Idiopáticas.

penicilamina. sino que pueden presentarse en pacientes con otras enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso generalizado. el síndrome de Sjögren y la diabetes mellitus insulinodependiente. En la mayoría. usualmente en el borde anterior. el inicio insidioso sugiere miositis de cuerpos de inclusión cuyo curso es más bien lento aunque inexorable. penicilina. el interrogatorio cuidadoso e intencionado. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Como ocurre en otras enfermedades del tejido conjuntivo. emetina. danazol. sugieren una participación importante de la autoinmunidad en la fisiopatología de estas miopatías. levodopa. sarcocistis. ricketsias Parásitos: cisticerco. La asociación de las miopatías inflamatorias idiopáticas con otras enfermedades autoinmunes y las alteraciones de la inmunidad celular y humoral presentes en esos padecimientos. la deshidrogenasa láctica y en ocasiones la gama-glutamil-transpeptidasa. violáceo y con erupción escamosa sobre los nudillos respetando las falanges. de amplitud pequeña. este eritema puede observarse en las rodi llas. picos positivos en descenso. así como de las enzimas alanino-aminotransferasa. dolor y finalmente atrofia y fibrosis de los músculos. lovostatina. rubeola. entre otros). y polifásicos. inmunodeficiencia humana (VIH). la aspartato-aminotransferasa. cloroquina. procainamida. tiroiditis de Hashimoto. el examen físico y las pruebas de laboratorio inflamatorias. sulfonamidas. El eritema más característico es el llamado "eritema de Gottron" que es elevado. Así. cimetidina. colchicina. triquinela. taxopolasma. ipeca. la polimiositis y la dermatomiositis son más frecuentes en las mujeres que en los hombres. adenovirus. clofibrato. La inflamación crónica del músculo es la responsable de las principales manifestaciones clínicas: debilidad y sensibilidad del músculo afectado. ser importantes en la patogénesis de estos padecimientos. en particular del sistema musculoesquelético. zidovudina (AZT). los codos y los maleolos. La inflamacion causa de manera característica la elevación de los niveles séricos de la aldolasa y de la creanin-quinasa. parotiditis. en ocasiones. el comienzo de la enfermedad lleva meses y la debilidad es gradual y progresiva. ecovirus. tripanosoma Virus: coxsackie. Hay dos picos de mayor incidencia de las enfermedades: uno en la niñez y el otro alrededor de la quinta década de la vida. Cuadro 2. Los niveles de mioglobina y creatina pueden elevarse en ocasiones y la mioglobinuria puede simular hemoglobinuria. Epstein-Barr. corticoesteroides. La forma de comienzo de la debilidad es muy variable. esquistosoma. sin embargo. vincristina. influenza. rifampicina. Uno de los primeros datos que han sugerido esta relación ha sido el hecho de que la polimiositis y la dermatomiositis no sólo ocurren como entidades aisladas. diversos estudios sugieren que tanto mencionadas en este texto son suficientes para hacer los mecanismos autoinmunes celulares como humorales pueden el diagnóstico y descartar otros diagnósticos. irritabilidad y descargas repetitivas de alta frecuencia. escleroderma. fibrilaciones espontáneas. Otro dato característico es el signo de Gottron. pero es clave importante para orientar hacia la causa. varicela-zoster. Agentes ambientales asociados con miopatía crónica Medicamentos tóxicos Ciclosporina. que ocurre en etapas tempranas de la dermatomiositis y se caracteriza por eritema sobre los nudillos.PATOGÉNESIS Cuando un paciente acude refiriendo debilidad muscular. Se desconocen los mecanismos que ocurren de las miopatías . la patogénesis y el curso de la enfermedad. Agentes infecciosos Bacterias: microbacterias. etanol. heroína hidralazina. . es común que un comienzo brusco indica mal pronóstico. El eritema se denomina "en heliotropo" (por la semejanza con el color de la flor): se presenta como coloración azul-púrpura de los párpados superiores. El eritema es un dato distintivo de los pacientes que tienen dermatomiositis y hace la diferencia con aquellos que cursan con otro tipo de miositis. La electromiografía muestra cambios característicos: presencia de potenciales cortos. hepatitis B. estas manifestaciones cutáneas son muy sutiles y esto hace a veces difícil diferenciar polimiositis de dermatomiositis.

Se han hecho estudios comparativos entre miositis y diferentes grupos control iguales en cuanto a sexo y edad. La mayoría de las pruebas de laboratorio de rutina son normales a excepción de la . En el caso de una persona que acude a consult a con el comienzo simultáneo de miositis y un tumor. incluyendo pacientes con otras enfermedades reumáticas y la incidencia de tumores en los pacientes con miositis es mayor comparada con grupos control similares. metotrexate y formas poco convencionales como la radioterapia corporal y la timectomía. No deben olvidarse la fisioterapia. en algunos casos se presenta un eritema de color rojo y plano sobre la cara y en la parte superior del tórax. Si es posible. Los estudios auxiliares de utilidad son la determinación de las enzimas ya citadas. . es difícil negar la implicación de una importante relación biológica entre estas dos situaciones. enzimáticos y enfermedades musculares metabólicas. elevación de las enzimas como las La biopsia de músculo esquelético es el examen definitivo no sólo para confirmar el diagnóstico de miositis. En la dermatomiositis ocurren también cambios muy dramáticos de vasculitis en la base de las uñas. Asimismo. la investigación de anticuerpos antinucleares y el estudio histológico de la biopsia de músculo esquelético.Finalmente. la creatin-quinasa. TRATAMIENTO Se cuenta con varias posibilidades terapéuticas para el grupo de pacientes con miopatías inflamatorias idiopáticas. a veces difícil de distinguir del del lupus porque con frecuencia es fotosensible. defectos aldolasa. rehabilitación y readaptación ocupacional así como el reposo y la actividad física programados. azatioprina. distrofias. puede observarse lo que se ha llamado "manos de maquinista" y que es la presencia de líneas horizontales a través de la cara palmar y lateral de los dedos. Cáncer y miositis La relación entre miositis y neoplasias malignas ha sido difícil de establecer. la electromiografía y los estudios de velocidad de conducción. sino que también es de utilidad para excluir otras transaminasas. deben hacerse estudios histoquímicos en la deshidrogenasa láctica y la cortes congelados para excluir enfermedades neurogénicas. enfermedades neuromusculares. Lo más común durante muchos años ha sido el empleo de glucocorticoides.

Con manifestaciones extraarticulares en un tercio de los casos d. No ofrece utilidad e. Permite orientar el tratamiento d. Todo lo anterior 5. Que ocurre después de los 50 años de edad d. La inflamación articular (artritis. Todo lo anterior 4. En la práctica médica tiene: a. Todo lo anterior 2. Que es unaenfermedad reumática inflamatoria no exclusivamente articular b. La batería de estudios de laboratorio mal llamada "perfil reumático" incluye: velocidad de sedimentación globular. Esencial en la crisis aguda de gota d. 3. Las espondiloartropatías son problemas frecuentes de diagnóstico y tratamiento: a. Que limitarse al tratamiento sintomático no siempre es el camino correcto e. Todo lo anterior 6. Todo lo anterior . Que es una enfermedad en la que hay evidencias de trastornos inmunológicos c. el estudio radiológico identifica y cuantifica los cambios degenerativos y tiene utilidad para conocer la evolución futura c. La gota es una enfermedad: a. No es recomendable y es preferible orientarse con la información clínica. proteína C reactiva. Que siempre tienen etiología infecciosa e.Pac MG-1 Parte D Libro 5 AUTOEVALUACIÓN POSTERIOR Autoevalúese en los conocimientos adquiridos 1. antiestreptolisinas. Característico en la artritis reumatoide b. Cuyo tratamiento no debe limitarse a la supresión de las fases agudas e. En la artritis reumatoide no debe olvidarse: a. Que lo clínico es esencial para su identificación. uricemia. Cuyo diagnóstico exige un estudio clínico cuidadoso b. La primera es hereditaria b. De buen pronóstico cuando se trata en forma adecuada d. Que predomina en el sexo masculino y tiene características clínicas tan típicas que tienen valor diagnóstico definitivo c. Convendría ser abandonada c. Utilidad diagnóstica bien establecida b. por definición). Son enfermedades propias de los jóvenes c. La osteoartrosis tiene como características: a. Añadido a la osteoartrosis c. Que el síntoma esencial es el dolor articular e. es un hecho clínico: a. Que el tratamiento debería ser tan agresivo como la enfermedad pero con pleno conocimiento de las medidas por emplear d. Primaria o secundaria. Que es una enfermedad esencialmente degenerativa b. factor reumatoide. No existente en la fibromialgia e.

El éxito del tratamiento reside en la relacion médico-paciente c. Debe ser un problema conocido por la paciente tanto en su naturaleza como en los logros del tratamiento. Todo lo anterior 10. Lo importante es localizar focos de infección e. los tratamientos disponsibles son ineficaces e. pregunta número 18. El diagnóstico es muy complicado d. Después de Respuesta motora y sus 6 incisos. El pronóstico siempre es malo c. La plena identificación b. Son poco frecuentes b. Cuadro 1. En la fibromialgia: a. Los antidepresivos son de utilidad 8. debe añadirse: Respuesta verbal: Orientado y platica 5 Desorientado y platica 4 Palabras inapropiadas 3 Sonidos incomprensibles 2 Sin respuesta 1 . 9. Poco responden a los glucocorticoides c. Que no se piense que siempre es un problema simple d. El lupus eritematoso sistémico: a. De lo anterior dependerá el éxito del tratamiento c. Hace a las pacientes sensibles a la radiación solar e. El diagnóstico es esencialmente clínico b. está incompleto.7. El reumatismo no articular es un problema frecuente y requiere: a. bajo el título Autoevaluación. Los AINE tienen una utilidad relativa d. dice neuropatía distital y debe decir neuropatía distal. Conocer las posiblidades de los llamados síndromes regionales e. En general. El buen manejo y el pronóstico dependen del diagnóstico oportuno y temprano Fe de errata PAC MG1 NEUROLOGIA Parte D Libro 3 Página 2. Página 41. Es una enfermedad exótica b. Escala de Glasgow. Las miopatías inflamatorias idiopáticas: a. Es mucho más frecuente en mujeres d.

e .Pac MG-1 Parte D Libro 5 RESPUESTAS DE AUTOEVALUACIÓN PREVIA 1. 7. 6. 9. 8. 8. c e a. b. e e a. 7. c. POSTERIOR e b. 4. d. v v f v v v v f f v 1. 5. 3. b. 4. e e e a. 9. d. 10. 6. 2. 10. e c. 2. 3. 5.

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