Clase 1: Potencial de Acción

Potencial de membrana: es la diferencia de carga eléctrica en ambos lados de la membrana celular, este depende
de tanto la concentración de iones como la concentración de cargas eléctricas. Si no hay diferencias eléctricas entre
ambos lados entonces el potencial de membrana será de 0 mv.

Potencial químico: sustancias no cargadas que difunden por una membrana semipermeable hasta que la sustancia
logra el equilibrio de concentraciones entre ambos lados de ella.

Potencial electroquímico: sustancias cargadas, iones que difunden por una membrana semipermeable impulsados
por 2 fuerzas el potencial químico y el eléctrico, difunden hasta lograr el equilibrio y se genera una potencial
transmembrana y las concentraciones casi no cambian (se mantienen relativamente constantes)

Potencial de equilibrio: si bien puede ser en ambos sentidos dependiendo de la perspectiva, en clases lo
definiremos como un potencial que se opone al gradiente de concentración del ion, el potencial de equilibrio de un
ion es el valor del potencial de membrana que se establece cuando se igualan los potenciales químicos y eléctricos
de este ion en una membrana semipermeable, se calcula con la ecuación de Nerst. Mientras que para la Vm en
reposo se utiliza la ecuación de Goldman, Hodgkin y Katz, la cual relaciona gradientes de concentración con iones
permeables y la permeabilidad relativa de la célula con cada ion (P).

 El potencial de membrana en reposo se asemeja al potencial de equilibrio del ion al cual la célula le es más
permeable.
 Los canales iónicos controlan la permeabilidad de las neuronas o células excitables a los iones, estos canales
pueden ser activados de maneras distintas, pero nos enfocaremos en aquellos regulados por voltaje, es decir
que ante un cambio de potencial de membrana desempeñan un papel en la iniciación y conducción de señales
eléctricas.
 Factores que afectan el potencial de membrana: el gradiente de concentración de iones a través de la
membrana y la permeabilidad de esta a los iones. Por ende, si es modificada entonces el potencial también lo
hará. Si la diferencia de potencial entre interior y exterior disminuye se dice que célula ha depolarizado, si
regresa al reposo se dice que se ha repolarizado y si esta diferencia aumenta entonces se ha hiperpolarizado.
 Cambios de permeabilidad de canales crean señales eléctricas que se dividen en potenciales escalonados que
reflejan la intensidad del estímulo que los inicia y los potenciales de acción que son cambios en la
permeabilidad de la membrana que recorren largas distancias sin perder su intensidad.
 Potencial escalonado: de intensidad variable, pierde intensidad al viajar, se usa en comunicación a corta
distancia, si logra intensidad umbral en zona integradora desencadena un potencial de acción. Es una señal
aferente, que ocurre en dendritas y cuerpo celular, involucra canales activados mecánicamente, químicamente
y por voltaje. Involucra iones Na+, Cl- y Ca2+. Pueden generar hiperpolarización o depolarización y no requiere
nivel mínimo para iniciarlos. Si 2 señales llegan muy juntas se suman.
La onda de depolarización que se mueve a través de las células se conoce como flujo de corriente local y lo
que hace que pierda intensidad pueden ser las cantidades de cargas que tenía inicialmente, es decir su
amplitud (si tiene muchas se demorará más en desaparecer), la perdida de corriente por filtraciones de la
membrana y la resistencia del citoplasma.
 Potencial de acción: depolarizaciones grandes y de intensidad constante (todo o nada) que pueden viajar
largas distancias a través de una neurona. Su función es la señalización rápida en largas distancias de
conducción (flujo de energía eléctrica desde una parte de la célula a otra, repone constantemente la energía
perdida, por esto no pierde su intensidad durante su trayecto) ocurren en zona de gatillo, involucra solo
canales dependientes de voltaje y los iones Na + y K+. Se generan por potencial escalonado que alcanza el
umbral y presentan un periodo refractario que evita que señales juntas por periodo de tiempo no puedan
sumarse.

Tener en consideración que en una neurona típica de un mamífero el umbral es aproximadamente de -55 mV.

Potencial de acción tiene 3 fases: de crecimiento, caída y post hiperpolarización del potencial de acción. Un
potencial de acción no es más que el cambio del potencial de membrana y de la permeabilidad iónica en función del
tiempo.

Partes de un potencial de acción

1. Célula con su potencial de membrana en reposo

2. Por medio estímulo depolarizante comienza fase de crecimiento del potencial de
acción por aumento transitorio de la permeabilidad de la célula al ion sodio.
 3. Potencial empieza por alcanzar umbral (-55mv) en zona gatillo, abriendo canales sodio dependientes de
voltaje y entrando este en la célula. Empiezan a abrirse canales potasio gatillados por voltaje son mas
lentos.
4. Fase crecimiento abrupto por ingreso de carga positiva.
5. Tan pronto como el potencial de la célula se vuelve positivo la fuerza impulsora eléctrica que mueve el
sodio hacia el interior de la célula desaparece. Sin embargo, el gradiente de concentración del sodio
permanece, de modo que el sodio sigue entrando a la célula. Sodio intenta alcanzar su potencial de
equilibrio iónico, pero antes de lograrlo se cierran canales de sodio y además potasio empieza a actuar.
6. Empieza fase de caída, canales de potasio regulados por voltaje aumentan permeabilidad de membrana a
este ion. El peak de potasio se produce mucho más tarde que el de sodio.
7. Salida de potasio provoca que potencial se vuelva más negativo y se aproxime al potencial de reposo(-
70mv). Pero cuando lo alcanza potasio sigue saliendo de célula porque no se han cerrado sus canales, por
lo que célula se hiperpolariza a -90mv.
8. Canales de potasio regulados por voltaje se cierran, pasaje de sodio restara potencial de reposo
membrana.

Regulación canal sodio dependiente de voltaje tiene 2 compuertas, de activación e inactivación, cuando estamos
en reposo la puerta de activación está cerrada y la de inactivación abierta, pero al ocurrir depolarización puerta de
activación se abre y permite entrada de sodio. En este punto ocurre un feedback positivo que para que se detenga
requiere que el canal de sodio se inactive y eso sucede en el peak del potencial de acción. Pero después la puerta de
inactivación se cierra mientras que la de activación continúa abierta. Mientras la neurona se repolariza entonces la
compuerta de activación de cierra mientras la de inactivación se abre para que vuelva a recibir un potencial. Esta
importante propiedad permite conducir las señales eléctricas a lo largo del axón solo en una dirección. Por lo tanto,
el canal de sodio puede pasar de un estado abierto a uno inactivado y a uno cerrado para poder ayudar al potencial
de acción.

Periodos refractarios: ambos dependen de características de canal de sodio dependiente de voltaje, el absoluto no
permite un nuevo potencial de acción durante 2ms y representa tiempo necesario para que compuestas Na+
regresen al reposo, además permite viaje unidireccional de cuerpo a terminal axónico. Es gracias a este periodo
refractario que potenciales de acción no se pueden superponer y no pueden viajar de forma retrógrada. Mientras
que el Periodo refractario relativo necesita un potencial escalonado depolarizante
más intenso que el normal para superar el umbral y el potencial de acción será más
pequeño que uno normal. Esto ocurre porque no todas las compuertas de sodio
han regresado al reposo, por lo que no se abrirán, sin embargo, hay algunos que si
están cerrados y pueden ser abiertos. Los períodos refractarios limitan la velocidad
con la cual se pueden transmitir señales a través de las neuronas.

 EL potencial de acción no altera el gradiente de concentración de iones,

porque cantidad que se mueve a través de membrana es minúsculo.
Tampoco participa bomba Na/K ATPasa.
 Frecuencia potenciales acción disparados aumenta liberación de
neurotransmisores, no de amplitud porque siempre son iguales.

Fases de conducción de potencial de acción:

Se alcanza umbral, despolarización abre los canales de sodio regulados por

voltaje, el sodio entra en el axón y en el segmento inicial del axón depolariza, carga
positiva de zona gatillo depolarizada (feedback positivo que abre más canales de
sodio) se propaga hacia secciones adyacentes por repulsión de Na+ y atracción de
carga negativa del potencial de reposo. Entrada continua de Na+ hace que no
disminuya intensidad mientras se propaga, pero cuando cada segmento alcanza el
peak de potencial de acción se inactivan sus canales de sodio y se activan los de potasio regresando cada
segmento al reposo. No pueden fluir en reversa por periodos refractarios. La conducción por el axón es como
un dominó.

Velocidad conducción se ve afectada por el diámetro del axón y la resistencia de la membrana (resistencia es
mayor con mielina, está en menor contacto con medio extracelular, solo por nodos de Ranvier está con
contacto con medio externo), aparentando conducción saltatoria. Esto se evidencia en axones gigantes de
calamar.
 CLASE 6 CONTRACCIÓN MÚSCULO ESQUELÉTICO

En nuestra vía eferente tenemos 2 sistemas eferentes de respuesta, el sistema motor somático y el autónomo,
nos enfocaremos en el primero, compuesto por nervios motores que van hacia músculos esqueléticos para
generar una respuesta al estímulo.

Las vías motoras somáticas están constituidas por una neurona única que se origina en SNC y proyecta su axón
hasta el musculo esquelético. Sus axones pueden ser muy largos, pueden medir hasta algunos metros de
longitud, como los de manos y pies. Estas vías son siempre excitatorias.

Un músculo puede tener muchas unidades motoras, que son una fibra muscular con su respectiva neurona
motora, una neurona motora puede inervar a más de una fibra, pero una fibra no puede ser inervada por más
de una neurona. Unidades motoras tienen una representación en la corteza motora, en donde las manos y cara
tienen una mayor representación motora en esta corteza y no así torso, espalda (homúnculo motor)

 El Asta ventral de la médula espinal trae información eferente

 En sistema somático muscular hay 3 tipos de fibras: Tipo I lentas, rojas, pequeño
diámetro, de larga duración de contracción y muy resistentes a fatiga (hasta más
de 60 min después), alcanzan su fuerza máxima en periodo prolongado, Tipo IIa
que son de velocidad intermedia, diámetro medio, corta duración de contracción y
de menor resistencia a tipo I (a 6 min va bien pero a la hora ya se cansó) y
finalmente las IIx que son rápidas, de gran diámetro, corta contracción y poco
resistentes a fatiga, aproximadamente de 1 a 2 minutos después.
 Características de unidades motoras (UM): motoneuronas pequeñas son más
excitables, inervan fibras musculares rojas (I y II a), las motoneuronas grandes inervan fibras musculares blancas
IIx. Además, UM pequeñas tienen mayor control, destreza y representación, ejercen menos fuerza que las
grandes IIx que permiten saltar, etc. Tipo I resisten mejor fatiga por mayor número de enzimas oxidativas
(aerobias) mientras tipo IIX usan enzimas glicolíticas (usan menos O2, anaerobias).
 Para postura se usan fibras Rojas, para movimientos finos unidades motoras pequeñas y para fuerza fibras
blancas
 Potencial de acción en músculo llega a terminal axonal, lo que produce una
liberación de calcio que conduce vesículas de Ach a unirse con membrana,
liberando Ach al medio, la cual se unirá con receptores de sodio que a su vez
generarán un potencial de acción en placa terminal por apertura de canales Na +
dependientes de voltaje, transmitiéndose por placa motora hasta llegar a
dihidropiridina (DHh) quien cambia su conformación que a su vez genera la
apertura de canales de calcio de la Rianodina. Este calcio que estaba contenido en
el retículo sarcoplásmico ayuda en la contracción permitiendo la unión de miosina
y adenina por formar una unión con la troponina que retira la tropomiosina.
 SARCÓMERO: zona entre 2 discos Z, BANDA L: zona de solo filamento actina
(abarca 2 sarcómeros), BANDA A: engloba largo filamento miosina, pero incluye
algunos de actina, ZONA H: solo miosina, BANDA M: miosina unida.
 EN CONTRACCIÓN SE ACORTAN ZONA H Y BANDA L
 Hay proteínas accesorias no contráctiles: TITINA estabiliza elementos contráctiles y
hace que músculos estirados regresen a reposo mediante elasticidad y NEBULINA que
alinea filamentos de actina. Ambas son responsables de estiramiento pasivo en músculo
inactivo.
 Las cabezas miosina son quienes se unen a actina G y la mueven hacia línea M, pero actina
no está sola, tiene papis sobreprotectores, la troponina y tropomiosina, que sin su permiso
no pueden estar juntos (Ca2+ que permite contracción y se une a troponina)
 Recuerda que aquí ATP manda a miosina a dormir, su hidrólisis a vuelve ADP y Pi que están
juntos pero disociados esperando señal del calcio que aumenta su afinidad con la actina
porque la troponina dio luz verde para que se vean. Este ADP que tenía miosina le permite
ir a ver a actina y al verse lo suelta para que después llegue ATP y los separe nuevamente.
Además, hidrólisis del ATP permite recaptura de Ca2+ de las bombas del retículo.
 Acciones motoras llevan a cabo 3 contracciones: Concéntricas que acortan el músculo
(levantas caja de simu), isométricas que mantienen fuerza, pero está de igual longitud (la mantienes bajando la
escalera) y las excéntricas que alargan el músculo (baja la caja de Simu)
 Fuerza contracción depende de: longitud músculo y sarcómeros, del tamaño UM activadas y su número,
frecuencia de descarga, área de sección transversal músculo. DATO: humano puede ejercer 3-4 Kg/cm2 fuerza.
CLASE 8 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

El sistema nervioso periférico se divide en 2: SNS (sistema nervioso somático) que tiene que ver con la contracción
muscular motor visceral y el SNA (sistema nervioso autónomo) que se divide en parasimpático y simpático, aunque
también tiene una división entérica que se encarga de musculatura lisa del sistema digestivo.
Estímulos del ambiente externo llegan al SNC por neuronas sensitivas y luego son comunicadas por neuronas
motoras que llegan al efector, esto lo lleva a cabo el SNS sensorial mientras que los estímulos del medio interno que
también llegan al SNC y tienen otras vías motoras sensitivas son comunicadas mediante el SNA. Este último no tiene
control consciente directo, es inconsciente y controla funciones viscerales.
SNA se divide en una porción central constituida por Ínsula, hipotálamo, sustancia gris periaduectal y el bublbo
ventrolateral, mientras que la porción periférica está regulada por el sistema parasimpático (cráneo-sacro),
simpático (toraco-lumbar), sist entérico (plexo Auerbhach mientérico y Meissner submucoso).

HIPOTALAMO: centro integrador de procesos homeostáticos, encargado del balance hídrico (sed-pipi), balance
energético (hambre-saciedad), regulación térmica, del sueño y vigila, respuesta a estrés agudo (fight-flight),
reproducción con sus hormonas y más. El hipotálamo se une efectores mediante SNA (vía eferente) y regula lo
anterior dicho más diámetro y secreción vía aérea, transito del tracto digestivo, motilidad urogenital control de flujo
de vasos sanguíneos. Vías aferentes del Hipot son corteza, hipocampo e ínsula, mientras que las vías eferentes son
los sistemas simpático y parasimpático.
Vía Autónoma eferente: 2 neuronas, pre-ganglionar que es mielínica delgada
o amielínica (Aδ o C) cuyo soma está en el SNC y la post-ganglionar amielínica
(C) que inerva al órgano blanco y su soma está en el ganglio autonómico.
En sistema Parasimpático pre-ganglionar es más larga y post-ganglionar
más corta mientras que en simpático la neurona pre-ganglionar más corta y post-ganglionar más larga.
 Ambos sistemas comparten receptores, en primer lugar, tenemos los receptores adrenérgicos para
catecolaminas los cuales a su vez se subdividen en α Y β. Todos los impares son excitatorios mientras que
pares son inhibitorios. ALFA 1: acoplado a Gq, receptor metabólico, genera 2dos mensajeros y aumenta
Ca2+ celular. ALFA 2: asociado a Gi, Beta 1: acoplado a Gs, aumenta AMPc, Beta 2: acoplado a Gs, pero el
AMPc que aumenta activa proteínas quinasas las cuales fosforilan proteínas y estas a su vez generan
respuesta inhibitoria, Beta 3: acoplada a Gs, genera segundos mensajeros y aumento AMPc.
 Receptores de Acetilcolina: Nicotínicos: son ionotrópicos, es decir son canales iónicos de acción
excitatoria, presentes en sinapsis ganglionar SNA y en placa motora de músculos esqueléticos.
Muscarínicos: metabotrópicos que se dividen de M1 al M5 (impares excitatorios y pares inhibitorios).
 90% sistema simpático libera norepinefrina per un 10% libera acetilcolina en post-ganglionar y es llamado
Sistema simpático colinérgico.
 Efectores del SNA son musculo liso, glándulas exocrinas, sistema excito-conductor cardiaco, glándulas
endocrinas (medula suprarrenal) y músculo pilo erector. Cabe destacar que mayoría vísceras poseen
doble inervación.
 Sistema Simpático tiene f(x) catabólica principalmente para movilizar energía en momentos de crisis, en
pazo breve. El sistema Parasimpático es anabólico, relacionado con reserva, digestión, descanso,
crecimiento respuesta inmune. Su relación generalmente es antagónica, pero puede ser complementaria
(acciones con fin común, como la erección y la eyaculación) y sinérgica (efecto similar) como es la saliva
mucosa proteica simpática y la acuosa parasimpática.

Respuesta estrés agudo Fight or Flight: si eres más pequeño o con baja probabilidad de ganar corres y sino
atacas, esto es regulado por Sistema Simpático Autonómico a nivel de la médula, tronco encefálico e
hipotálamo. Algunas respuestas de ese sistema son: Midriasis, boca seca por saliva mucosa, aumento
frecuencia cardiaca, dilatación bronquios, vasodilatación cardiopulmonar y vasoconstricción de la piel,
hiperglicemia, piloerección y sudoración profusa para evitar el shock térmico.

Reflejos viscerales Reflejo Fotomotor (parasimpático, contracción de la pupila): estimulo luminoso

en ojo izquierdo se convierte en uno eléctrico, siendo trasportado por un potencial de acción de
la vía aferente (nervio óptico) para llegar al mesencéfalo, en específico al núcleo Pretectum,
donde se hace sinapsis con una interneurona que a su vez hace sinapsis en el núcleo Edinger-
Westphal que contiene los somas de la vía eferente del sistema parasimpático. Su neurona pre
ganglionar larga hace sinapsis a nivel del ganglio ciliar y la post-ganglionar inervará la musculatura
lisa del iris, contrayéndola. Sin embargo, en el otro ojo no estimulado igual se produce una
contracción, debido a que a nivel del pretectum la interneurona hace sinapsis colateral que cruza la línea
meda, estimulando la neurona pre ganglionar del lado opuesto de igual manera.

Cuando hay poca luz se inhibe el reflejo Fotomotor, se inhibe el sistema parasimpático y se activa el simpático,
que dilata la pupila. Iris tiene 2 tipos de fibras de musculatura lisa, unas circulares (parasimpático) y otras
radiales (simpático). Tono pupilar depende del equilibrio de impulsos
parasimpáticos y simpáticos.

 Miosis: por aumento de luz se achica pupila

 Midriasis: poca luz, estrés o algo que te gusta, la pupila se
agranda.
 Isocoria: 2 pupilas tienen mismo tamaño independiente
grado de luz
 Anisocoria: Asimetría pupilar

Alteraciones de la pupila se dividen en 2 dependiendo de donde está el daño:

AFERENTES: bloqueo EFERENTES: defectos

de recepción y/o interfieren en contracción o Midriasis Midriasis
Media intensa
transmisión de vía dilatación de una de las
óptica es por vías pupilas, por un daño en el
aferentes, el resultado cerebro medio, en el nervio
es disminución periférico o en los músculos
simétrica de ambas del iris, produciendo una
pupilas. asimetría pupilar
Miosis Miosis
intensa media