Está en la página 1de 51

Roxana De las salas

Llamados:
“ADYUVANTES Y
NO SUSTITUTOS DE
LA ANESTESIA ”
CONOCIMIENTOS PREVIOS
 Funcionamiento del Sistema Nervioso Autónomo; cuales
son sus neurotransmisores

 Anatomía básica del músculo estriado y de la unión


neuromuscular.

 Fisiología de la unión Neuromuscular.


CONSIDERACIONES FISIOLÓGICAS

Hendidura sináptica

Receptores nicotínicos de acetilcolina

En resumen… cómo actúan?


Unión neuromuscular
RECEPTOR NICOTINICO
MECANISMO DE ACCION

NO DESPOLARIZANTE
DESPOLARIZANTE
MECANISMOS
 El bloqueo farmacológico de la acetilcolina es
característicos de los fármacos antagonistas, que evitan el
acceso del transmisor a sus receptor y evitan la
despolarización.

NO DESPOLARIZANTES
MECANISMOS
 La simulación de la acción de la acetilcolina, representa la
de una despolarización prolongada, lo que da como
resultado la parálisis muscular.

DESPOLARIZANTES
Classification of Neuromuscular
Blocking Drugs
Nondepolarizers
Long-acting Intermediate-acting
d-Tubocurarine Atracurium
Metocurine Vecuronium
Gallamine Rocuronium
Pancuronium
SHORT-ACTING
Doxacurium Mivacurium
Pipecuronium
Alcuronium Depolarizers
Succinylcholine
Decamethonium

PHARMACOLOGY AND PHYSIOLOGY IN ANESTHESIA


PRACTICE/ STOELTING
QUIMICA
 COMPUESTOS DE AMONIO CUATERNARIO
 SUCCINIL COLINA- PANCURONIO –VECURONIO

 POCO METABOLISMO HEPATICO


HIDRO-
SOLUBILIDAD
 EXCRECION RENAL

 BARRERAS LIPOFILICAS

 FUENTES Y SINTESIS
 NATURALES
 SINTETICOS
FARMACOCINÉTICA
Grupo Inicio de Efecto Duración VM MET Excreción
acción máximo (min) %
(min) (min)
Atracurio + 2-3 3-5 35-70 20-30 min Hidrólisis Renal <10
Citracurio 1-2 2-5 25-44 ? ? ?
Mivacurio + 1-2 2-5 20-35 55min Hidrólisis Renal <10
Pancuronio - 30-45 seg 3-4 35-45 90min Hepático Renal 60-90
biliar
Rocuronio - 1 2 40min 60min Hepático Renal 10-30
biliar
Suxametonio 30seg 1 2-3 ? Hidrólisis Renal 10
Vecuronio - 1 3-5 15-25 60min Hepático Renal 35

Tomado de: Rodrígues C, Garfias A. México: Mc Graw-Hill, 2007.


RELAJANTES MUSCULARES
 Relajación de

Esquelético
¿Con qué
propósito?
RELAJANTES MUSCULARES
Consideraciones clínicas
 Cirugías
 Facilitar la terapia
 Prevención espasmo laríngeo en intubación orotraqueal
 Tratamiento auxiliar en tétanos
RELAJANTES MUSCULARES
DESPOLARIZANTES
REACCIONES ADVERSAS:
• Cardiovasculares:
– Bradicardia, especialmente si es la segunda dosis,
• Efectos metabólicos
– Hiperkalemia.
– Hipertermia maligna
• Aumento de la presión intraocular e intracraneana.
• Mialgias
– las fasciculaciones producidas por este medicamento antes de la
relajación muscular causan dolor muscular generalizado en el
periodo postoperatorio.
RELAJANTES MUSCULARES
DESPOLARIZANTES
 Succinilcolina o suxametonio
 Sol 20mg/ml amp 2ml
 Administración: IM-IV IV
 Categoría C de embarazo
 No se recomienda administrar en la lactancia
RELAJANTES MUSCULARES NO DESPOLARIZANTES

EFECTOS ADVERSOS AUTONOMOS

DTC.- METOCURINA
PANCURONIO - GALAMINA
ATRACURIO MIVACURIO-DOXACURIO. VECURONIO PIPECURONIO

LIBERACION DE HISTAMINA
DEPURACION HEPATICA
EXCRECION RENAL
INTUBACION
FASCICULACION
RELAJANTES MUSCULARES NO
DESPOLARIZANTES
 MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE LOS
MECANISMOS AUTONOMOS
HIPOTENSION
- D-TUBOCURARINA –ATRACURIO –MIVACURIO

TAQUICARDIA
PANCURONIO

ARRITMIAS
PANCURONIO
RELAJANTES MUSCULARES NO
DESPOLARIZANTES
 Vecuronio
 La liberación de histamina es casi NULA.
Reacciones adversas:
 Debilidad musculo esquelética
 Reacciones de hipersensibilidad.
 Bradicardia
Vecuronio
 Inicio intermedio,
duración intermedia
 DE95: 0.05 IOT: 0.1
 Metabolismo hepático
 No efecto cardiovascular
 No acumulativo
 AMP 4mg y vial de 10mg
Pancuronio
 Primero de origen esteroideo
 DE95: 0.05-0.06mg/kg IOT: 0.1mg/kg
 Inicio lento, duración prolongada
 Eliminación renal
 Inhibe recaptura de adrenalina
 Presentación: 2cc 2mg/cc
INTERACCIONES
• Antibióticos
– Aminoglucósidos, tetraciclinas tienen acción sobre la membrana
pre y possináptica por quelación del calcio. Las lincosamidas
bloquean los canales abiertos de ca.
• Anestésicos locales y antiarrítmicos
– Estos agentes potencian la acción de los dos grupos de relajantes
musculares. (Procainamida, quinidina, fenitoína y
calcioantagonistas).
• Diuréticos
– Furosemida
• Teofilina
– Revierte los efectos musculorrelajantes.
RELAJANTES NO DESPOLARIZANTES
CISATRACURIO 0.15-0.2mg/k 40 – 75 min

MIVACURIO 0.2-0.25mg/k 15 – 20 min MIVACROM

DOXACURIO 0.05MG/K 90 – 150 min NUROMAX

PANCURONIO 0.08-0.12mg/k 60 – 120 min PAVULON

D-TUBOCURARINA 0.5 -0.6MG/K 60 – 100 min GENERICO

METOCURINA 0.3mg/k 60 – 120 min

ATRACURIO 0.5mg/k 30 - 45 TRACRIUM

VECURONIO 0.1 - 0.2mg/k 45 – 90 min NORCURON

PIPECURONIO 0.06-0.1mg/k 60 – 120 min ARDUAM

ROCURONIO 0,6 – 1 mg/k 40 – 75 min ESMERON

INTUBACION DE SECUENCIA RAPIDA


CONSIDERACIONES
 Pueden generar parálisis respiratoria y asfixia, por lo que
se requiere ventilación mecánica.
 Las reacciones cardiovasculares como: arritmias,
hipotensión y paro cardíaco, son más frecuentes en
neonatos y prematuros.
 Precaución en pacientes QUEMADOS.
CONSIDERACIONES
 Mantener al paciente bajo monitoreo continuo de signos
vitales.
 Disponer de fármacos anticolinesterásicos (piridostigmina
o neostigmina)
 Para contrarrestar efectos muscarínicos: atropina.
 Vigilar potasio sérico y presión arterial.
 Vigilar vías aéreas y patrón respiratorio.
Anticolenesterásicos
 No sin atropina

 Neostigmina
 Dosis: (máx. 5mg)
 Contraindicado: EPOC, arritmias cardiacas
 AMP 500μg,

 Piridostigmina
 4 veces menos potente
 Tto miastenia gravis e intoxicacion por escopolamina
 Tab 60mg y Amp 1mg
Los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos), Son
ampliamente usados para el manejo del dolor
osteomuscular leve y son la base de la escalera analgésica
del manejo del dolor sugerido por la OMS.
Escala analgésica OMS
Dolor Severo

Dolor moderado

Dolor Leve
Introducción
Los AINEs son un grupo heterogéneo de
fármacos con efecto analgésico, antipirético y
antiinflamatorio principalmente, siendo unos de
los fármacos más utilizados en la actualidad.

Reciben la denominación de AINE para


diferenciarlos de los corticoesteroides.

Farmacología de los AINEs


Cascada del ácido araquidónico
Efectos
Analgésico.
Antitérmico.
Antiinflamatorio (antiagregación plaquetaria impiden
formación de trombos.

Indicaciones
Dolores musculares de mediana intensidad.
Cefaleas.
Dolores postoperatorios.
Dolores postraumáticos.
Cólicos renales.
Clasificación

Tipo Fármacos Efectos


característicos

Salicilatos Ácido acetil salicílico (AAS) Antiagragante plaquetario

Antipirético
Paraaminofenoles Paracetamol No efecto antiinflamatorio
ni antiagregante
Ligero efecto relajante
Pirazolonas Metamizol, fenilbutazona muscular

Similares al AAS pero


Derivados del ácido Naproxeno, ibuprofeno, menos potentes
propionico ketorpofeno,
Indometacina, ketorolaco,
Derivados del ácido diclofenaco, aceclofenaco Similares al AAS
acético
AINEs- Clasificación s/grupo químico
 Deriv.SULFANILIDA
 NIMESULIDA

 Deriv.NAFTILALCANONA
 NABUMETONA

 OXICAMES
 PIROXICAM
 TENOXICAM
 MELOXICAM (+COX2)
AINEs- Clasificación s/grupo químico
 COXIBS (Inhibidores selectivos COX2) RETIRADOS!
 Celecoxib, Rofecoxib(retirado), , Parecoxib(retirado), Etoricoxib
 Valdecoxib(retirado)

 Ac.HETEROCÍCLICOS
 OXAPROZIN
Clasificación según su grado de
selectividad por las isoenzimas COX
 Inhibidores selectivos de la COX 1: AAS a bajas dosis

 Inhibidores no selectivos de la COX: AAS a dosis antiinflamatorias,


indometacina, piroxicam, lornoxicam, tenoxicam, naproxeno,
ketoprofeno, ibuprofeno, diclofenac.

 Inhibidores selectivos o preferenciales de la COX 2 : salicilatos,


nimesulida, meloxicam.

 Inhibidores altamente selectivos de la COX 2 : celecoxib, rofecoxib;


valdecoxib/parecoxib; etoricoxib, lumiracoxib
Aspectos farmacocinéticos comunes de los
AINEs

 Absorción y biodisponibilidad: Los AINEs ácidos (salvo pocas


excepciones) tienen elevada biodisponibilidad cuando se los
administra por vía oral. Los compuestos de aluminio retardan
su absorción. La absorción de varios AINEs ácidos está
retardada si se administran simultáneamente bloqueantes H2.

 Unión a proteínas plasmáticas: Los AINEs ácidos poseen una


elevada fracción unida a albúmina. Varias de sus interacciones
clínicamente importantes se producen a este nivel.
Interacciones de importancia
 Sulfonilureas. Los AINEs ácidos desplazan de sus sitios de
unión a albúmina a los hipoglucemiantes, aumentando la
potencia hipoglucemiante..

 Anticoagulantes orales. Los AINEs ácidos desplazan a los


anticoagulantes orales de su unión a albúmina. El resultado de
esta interacción es una disminución de t½ de los
anticoagulantes con aumento de su efecto.

 Metotrexato. Los AINEs ácidos desplazan a este antineoplásico


de su unión a albúmina. Además, interfieren con su
eliminación.
t½ de eliminación
Esta es la principal diferencia farmacocinética entre los
diversos AINEs ácidos. La duración de acción de los
AINEs que inhiben reversiblemente la actividad de COX,
está relacionada a su t½ de eliminación.
Eliminación
El principal mecanismo de eliminación de los AINEs
ácidos, es la biotransformación hepática.

Excreción renal. se secretan por el mecanismo sodio


dependiente de secreción de ácidos del túbulo
proximal, a cuyo nivel se producen efectos e
interacciones importantes.

Hiperuricemia. Se produce competición con la


secreción tubular de ácido úrico.
Mecanismos de accion a nivel periférico
 1) Bloqueo de prostaglandinas: se produce a través del
bloqueo de la cascada del ácido araquidónico, inhibiendo la
ciclooxigenasa (COX).

 2) Interferencia con la activación de los neutrófilos.


 inhibe la agregación de neutrófilos.

 3) Inhibición de citoquinas, fármacos como la nimesulida


antagonizan la bradiquinina y el FNT

 4) Estimulación de encefalinas endógenas.


Efectos centrales
 Inhibición de las prostaglandinas a nivel espinal y cerebral.

 Incorporación en la membrana, lo que altera su viscosidad,


y se modifica la transmisión de señales dolorosas que
vienen desde la periferia hacia el SNC.

 Activación de las vías 5HT en el asta posterior de la médula.


Las neuronas serotoninergicas a este nivel están
involucradas en la transmisión de la señal dolorosa desde la
periferia hacia el SNC.
AAS AAS ( ) .
Ibuprofeno Ibuprofeno

AAS  dosis Paracetamol Paracetamol

Antiagregación D o l o r F i e b r e
plaquetaria

OBJETIVO TERAPEUTICO

Inflamación crónica Situaciones


Inflam. Aguda leve particulares

Ibuprofeno Naproxeno Indometacina


Acción Corta Acción larga • Lumbalgia en EASN

.
( ) Excepto en pediatría
• AR refractaria
FIEBRE
 La fiebre puede ser consecuencia de cualquiera de los
siguientes procesos: infección, daño tisular,
inflamación, rechazo de injerto, etc.

 En común, estos cuadros se caracterizan por la


formación de citocinas: IL-1b, IL-6, interferón a y b,
TNFa. Las citocinas incrementan la síntesis de PGE2,
los AINES suprimen esta respuesta al inhibir la síntesis
de PGE2.
Efectos adversos
 Uso prolongado úlcera gástrica, hemorragia digestiva, disfunción hepática y
renal.

 Evitar combinaciones de AINEs entre si, aumentan el riesgo de efectos


tóxicos e interacciones

 Interfieren con los efectos antihipertensivos de diuréticos, bloqueadores ß


adrenérgicos, inhibidores de angiotensina.

 Dosis bajas de paracetamol pueden ser seguras en el embarazo, los otros


no en 2º o 3º trimestre, por efectos en el feto como por ej cierre temprano
del ductus arterios.
Prevención úlceras inducidas por AINEs

 • Misoprostol:
 • Antihistamínicos H2
 • Omeprazol
 • Evitar uso indiscriminado
 • Usar los menos tóxicos: paracetamol-ibuprofeno
 • Usar medidas profilácticas en grupos de riesgo
Factores de riesgo para el desarrollo de úlceras gastroduodenales
asociados al uso de AINES:

 Edad avanzada (incrementa en forma lineal el riesgo). Edad >60


años (3,5 veces más riesgo. >75años: 9 veces más riesgo de
complicación ulcerosa)

 Historia previa de úlceras.

 Uso concomitante de corticoesteroides y anticoagulantes orales.

 Altas dosis de AINES, incluyendo el uso de más de un AINES.

 Infección concomitante con Helicobacter pylori.

 Habito de fumar y Consumo de alcohol.


Tiene alta biodisponibilidad por vía oral. Alcanza la Cmax en
aproximadamente 30 a 60 minutos.

Su distribución es uniforme en prácticamente todos los líquidos


corporales. Su unión a proteínas plasmáticas es variable y sólo un
20 a 50%. Su t½ es de 2 horas y se elimina por biotransformación.

El 90 a 100% del fármaco, se encuentra en orina en las primeras


24 hs luego de haber sufrido conjugación hepática con ácido
glucurónico 60%, ácido sulfúrico 35% y una pequeña fracción se
elimina conjugado con cisteína (3%), resultado de la reacción con
glutatión.
Intoxicación aguda con Paracetamol
 Tratamiento con inductores enzimáticos (aceleran la
formación de NABQ que sin la presencia del
glutation provoca toxicidad aguda

 Uso concomitante de otras fármacos que consuman
glutatión (por ejemplo, doxorrubicina, un
antineoplásico).

 Alcoholismo (se han reportado casos de muerte con


solamente 4 g de paracetamol).
NABQ=N-acetil-benzoquinona-
¡Gracias por su buen
comportamiento en clase, hace
parte de su formación!