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TRASPLANTE RENAL

Definición

Es el procedimiento que consiste en la implantación de un riñón sano a una persona que padece
insuficiencia renal crónica. Puede ser de un donante vivo o de origen cadáver. Corresponde al
tratamiento de elección de la IRC. El trasplante renal debe realizarse de forma anticipada.

Tratamiento de la IRC

El ciclo puede repetirse.

Hemodiálisis Diálisis peritoneal  Trasplante (la mejor elección)

Beneficios

 Mejora la calidad de vida: no requiere vivir conectado a una máquina

 Tratamiento eficaz: en el caso de la diálisis se puede producir necrosis debido a que ciertas
áreas pueden quedar hipoperfundidas
 Mejora la supervivencia
 Beneficio cardiovascular

Tipos

De donador vivo relacionado Se realiza obteniendo el órgano renal de un familiar

De donador vivo no relacionado
De donador cadavérico
consanguíneo, pudiendo ser los padres, hijos, hermanos, primos.
El riñón para trasplantar se obtiene de un sujeto no
consanguíneo, como son el esposo/a, cuñados o amigos.
Este tipo de trasplante representa una alternativa de donación
para los enfermos que no cuentan con un familiar compatible.
NOTA: en Argentina solo se acepta trasplante del cónyugue
Se realiza obteniendo el riñón a partir de un cuerpo que presenta
muerte cerebral.

Muerte encefálica

Cese completo e irreversible de la actividad cerebral o encefálica.

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA

 Coma profundo arreactivo: hipotonía muscular generalizada, estimulación algésico (trigémino)

supraorbitario, labio superior, articulación temporomandibular, sin respuesta motora ni
vegetativa (actitudes motora de descerebración ni decorticación, midriasis)
 Ausencia de reflejos troncoencefálicos: fotomotor, corneal, oculocefálico, oculovestíbular,
nauseoso, tusígeno.
 Apnea: ausencia de respiración espontánea.
 Electroencefalograma plano
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Estado de preservación

 Estabilidad cardiocirculatoria
 Oxigenación y ventilación adecuada
 Ausencia de hipotermia (mayor 32°C preferencia 35°C) simular coma
 Ausencia de alteraciones metabólicas
 Ausencia de fármacos depresores SNC (propofol, barbitúricos, benzodiacepinas)

Ablación de órganos

 TIEMPO DE ESQUEMIA FRIA: período que transcurre desde que el órgano es preservado en un
estado hipotérmico hasta su trasplante en el receptor. Los receptores deben ser de la misma
provincia que el donante a menos que nos encontramos con una caso de "full house"
(compatibilidad total)
 CORAZÓN Y PULMÓN: 3 hasta 8h
 HIGADO: 12h
 PANCREAS: 17 hasta 30h
 RINÓN : 24 hasta 36h

Distribución de órganos (selección receptor)

 Contraindicaciones absolutas
 Tumor activo
 Infección activa
 Ateroesclerosis severa
 Gran riesgo mortalidad perioperatoria
 Alteraciones psicosociales graves y sospecha de no cumplimiento terapéutico
 Glomerulonefritis activa
 AC preformados frente antígenos donante
< de 2 años
 Tumor renal incidental
 Carcinomas in situ
 Neoplasias únicas, focales y pequeñas
 Ca vejiga de bajo grado
 Ca de piel de células basales
> de 2 años (5 años)
 Ca colorectal y mama
 Melanoma maligno
 Ca renal sintomático (> 5 cm): con invasión de cápsula
 Vejiga y próstata ( formas difusas)
 Ca de útero
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Evaluación inmunológica

 Compatibilidad ABO (lo primero que hacemos)

 Condiciones para que se pueda realizar un trasplante de grupo sanguíneo incompatible:
concentración de isoaglutininas bajas + tratamiento de acondicionamiento.
 CROSS-MATCH (Linfocitos donantes vs sangre receptor (suero), identifica citotóxicos
preformados, que de estar presentes provocan un aumento del riesgo de rechazo y pérdida del
órgano trasplantado). Las pruebas cruzadas - frente a Lyn T pretrasplante es requisito para
proceder a él.
 CROSS MATCH contra Panel: Lyn de población general con Lyn del paciente en diálisis
 Si C.M. (+)  Ac. Anti HLA
 Si C.M. (-)  Ausencia de anticuerpos en suero del receptor contra los antígenos de
histocompatibilidad del donante
 Compatibilidad HLA (cromosoma 6) antígeno leucocitario humano, también llamada
histocompatibilidad . Son glucoproteínas expresadas en todas las células excepto en los
hematíes maduros
 HLA I (A, B y C) todas células excepto hematíes presentar Ag intracelular (virus) linfocitos T
CD8 citotóxico
 HLA II (DR,DP,DQ) células B y macrófagos: presentan Ag extracelular a los linfocitos T CD4
colaboradores. El más importante es el DR debido a que se encuentran presentes en la
superficie de APC, entre ellos Lyn B. Si el DR es diferente presentará moléculas diferentes por
lo que el cuerpo del receptor responderá desencadenando una respuesta humoral fuerte
 Ejemplo: A2-B6-DR6: comparar con las del receptor, si coinciden todas full house

Hipersensibilizados

Pacientes hipersensibilizados: aquellos con una reactividad (han desarrollado gran cantidad de Ac)
alta frente a los Ag del panel
La supervivencia del injerto en los pacientes hipersensibilizados es inferior a los de los no
hipersensibilizados
 Embarazos: cuán
 Transfusiones
 Trasplante previo

El tratamiento de estos pacientes no es el habitual, se debe potenciar la inmunosupresión.

Procedimiento quirúrgico

El trasplante consiste en unir los vasos sanguíneos y el uréter del donador a los vasos sanguíneos
ilíacos (no renales) del receptor y la reimplantación del uréter del donador a la vejiga del receptor;
esto implica que el riñón quede situado en la cavidad pélvica (vientre) anterior no retroperitoneal

 No se saca el riñón del receptor

 En qué casos se saca:
 Poliquistosis renales
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Inmunosupresión

Anticalcineurínicos*  Los más usados

 Ciclosporina (penetra en el citoplasma y se une a la ciclofilina
complejo que inhibe la fosfatasa de la calcineurina inhibición de la
síntesis de IL-2) y tacrolimus ( macrólido, actividad inmunosupresora
superior al de la ciclosporina. Es el más utilizado, no genera
hirsutismo ni hipertrofia gingival, los demás efectos adversos pueden
evitarse con dosis correctas. Prograf)
 Se debe hacer un seguimiento constante (dosar en sangre) hasta que
se encuentren los valores normales en el torrente sanguíneo, evitando
de esa manera los efectos adversos de ambos extremos (baja o alta
concentración)
 EA: nefrotoxicidad, neurotoxicidad, HTA, DBT pos tx , hiperlipemia,
hipertrofia gingival, hepatotoxicidad
Antiproliferativos  Azatioprina (inhive la síntesis de ADN y ARN) y Micofenolato (inhibe la
(Antimetabolitos)* formación de los ácidos nucléicos, es altamente selectivo para Lyn T y
B, dado que dependen de la vía de novo de las purinas)
 EA: hepatotóxico, aplasia medular, trastorno gastrointestinal,
alopecia, leucopenia, epigastralgias
Inhibidores de MTRO  Inhiben la enzima mTOR que regula la fosforilación de
cinasasdependientes del ciclo celular bloqueando la proliferación
celular
 Sirolimus y everulimus (macrólidos)
 EA: dislipemia, trastorno gastrointestinal, mielotoxicidad, neumonitis
Corticoides*  Inhiben la producción de IL-6, IL-1 e INγ (Cada vez se usan menos)
 Metilprednisona, prednisona
 EA: Hemorragia digestiva, DBT, Cushing, osteoporosis, riesgo CV
Ac monoclonales y  Productos biológicos dirigidos contra proteínas de superficie de la
policlonales (Ac membrana linfocitaria.
antilinfocitarios)  Generan linfólisis mediada por complemento, opsonización y
apoptosis linfocitarias
 EA: fiebre, trombocitopenia, leucopenia, erupciones cutáneas
 Anti-CD25 (basiliximab): contra el receptor de IL-2
 Indicaciones: pacientes con trasplantes previos, hipersensibilizados,
CROSSMATCH +, embarazo, trasplante previo, transfuciones, CROSS
MATCH contra panel
* (Drogas de elección) Pauta de inmunodepresión de mantenimiento: tacrolimus,
glucocorticoides y micofenolato

EFECTOS ADVERSOS
 Neoplasias: piel (basocelular), linfomas, Ca de pulmón, Kaposi

Rechazo

1. Reconocimiento de los aloAg por las APC: por pinocitosis se incluyen los Ag, se degradan y
restos peptídicos son presentados en las MHC. Estos restos serán reconocidos por Lyn T CD4
a través de la MHC-II y por los Lyn T CD8 a través de la MHC-I
2. Coestimulación: mediante la interacción entre moléculas CD28 (Lyn) y CD80/86 (en la APC)
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3. Producción de IL-2 por parte de los Lyn T activados, la IL-2 se fija a los Lyn por medio de un
receptor específico la molécula estimula producción de INγ  aumento de expresión de los
Ag de clase II por parte de las células alogénicas
4. Lyn T activados  liberación de citocinas activación de Lyn B células plasmáticas Ac
contra las células alogénicas
5. Células NK: reconocen células alogénicas por fijación a la porción Fc los Ac presentes en las
células Alogénicas

Hiperagudo  Primeras 24 horas o intraoperatorio

 Incompatibilidad ABO
 Sensibilidad HLA (embarazo, transfusiones, Tx previos)
 Ac preformados se fijan Ag HLA del endotelio vascular y activan al
complemento y generan CID.
 Histológicamente: vasculitis aguda necrosante (microtrombosis + necrosis
cortical)
 Clínica: anuria luego de pocas horas del trasplante, mal estado general
 Tratamiento: Transplactectomía (si no se realiza aparece fiebre, aumento de
la LDH sérica, mal estado general, CID)
Agudo  Más frecuente
 1 semana - 2 primeros meses del Tx
 Manifestaciones: deterioro de la función renal, proteinuria, HTA, aumento del
tamaño y consistencia del injerto, fiebre
 Eco: aumento del tamaño renal, edema de injerto
 Dx: biopsia
 Tipos:
 Túbulo-intersticial Mecanismo celular (linf T) edema intersticial sin daño
vascular corticoides
 Vascular agudo  Mecanismo humoral (AC) daño microvascular
resistente a los glucocorticoides + inmunosupresor
 Clasificación de Banff
 I (A y B): rechazo tubulointersticial sin arteritis
 II (A y B): vascular con endarteritis
 III: rechazo muy grave con arteritie transmural y/o necrosis fibrinoide de
la pared vascular
Crónico  Causa más importante de disfunción a largo plazo (meses o años)
 Deterioro gradual de función renal que no se atribuye a otra causa
 Clínica: HTA, proteinuria
 Fibrosis arterial y oclusión sanguínea progresiva (glomérulos isquémicos),
fibrosis intersticial
 Glomerulopatía de trasplante: dobles contornos, engrosamiento y
reduplicación de la membrana basal glomerular, incremento de la matriz
mesangial, mesangiólisis y esclerosis con glomerulonefritis
membranoproliferativa
 No hay tratamiento y vuelven a diálisis
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Cuadro clínico del trasplante renal

Función renal.
 Poliuria abundante
 IRPT (en un 15-40% de los casos) insuficiencia renal postrasplante producido por la
isquemia-reperfusión
 Aparece por: tipo de donación (en asistolia o muerte encefálica), inestabilidad hemodinámica
del donante, edad y tiempos de isquemia fría y reanastomosis vasculares prolongadas.
Infecciones
 15% de las muertes se deben a infecciones
 Primer mes:
 Infección por VHS, infección por herida quirúrgica, neumonía bacteriana, ITU y sepsis
bacteriana
 1er-6to mes (período de mayor riesgo de infección)
 CMV, VEB, Varicela, Adenovirus, infecciones pulmonares: L. pneumophila, P. jirovecii;
infecciones del SNC: Listeria, Aspergillus, Nocardia, Toxoplasma y Cryptococcus.
 Infección más frecuente CMV (cuando el donante sea seropositivo para CMV se debe realizar
profilaxis en el receptor con valganciclovir)
 Tratamiento: ganciclovir (IV) o valganciclovir (PO)
 Infección bacteriana más frecuente: ITU

Neoplasias
 Prevalencia: 5-15%
 Causa: inmunodepresión (disminución de la inmunovigilancia oncológica facilitando la infección
por virus oncogénicos)
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 Más frecuentes: piel, linfomas, sarcoma de Kaposi, carcinoma de pulmón, carcinoma de mama
y carcinomas renales
 Responsables de un15% de las muertes en los primeros 5 años del trasplante
Otras complicaciones
 Eventos cardiovasculares: primera causa de muerte de la población trasplantada renal adulta
 HIperparatiroidismo:
 Osteoporosis: favorecida por el uso de corticoides
 Eritrocitosis: por producción excesiva de EPO

Pronóstico

 Al año90-95% depende de la edad y las comorbilidades del receptor

 A los 5 años 85% principales causa de muerte: cardiovascular, infección y cáncer

Consideraciones del los métodos complementarios

 Biopsia: importante conocer la anatomía del riñón recordando que los glomérulos e encuentran
en la corteza y en su mayoría el sistema tubular en la médula
 Doppler: importante para evaluar el flujo sanguíneo y si se genera algún tipo de resistencia.
Evaluar el índice de resistencia vascular del sistema arcuato
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PRÁCTICO
Plasmaféresis: proceso de extracción de plasma del paciente con la finalidad de sacar Ac
autorreactivos (en enfermedades autoinmunitarias: miastemia gravis, púrpura trombocitopénica,
Guillian Barré)

Tratamiento de elección en IRC

Hemodiálisis
Trasplante
Diálisis peritoneal

Si no tiene venas viables? Hago diálisis peritoneal y/o lo pongo en lista de transplante

¿Si hace peritonitis? Lo pongo en la lista de transplante

Diálisis

Hemodiálisis: terapia de sustitución renal, que tiene como finalidad suplir parcialmente la función
de los riñones.

Consiste en extraer la sangre del organismo a través de un acceso vascular y llevarla a un

dializador o filtro de doble compartimiento, en el cual la sangre pasa por el interior de los capilares
en un sentido, y el líquido de diálisis circula en sentido contrario bañando dichos capilares, así,
ambos líquidos quedan separados por una membrana semipermeable.
 Interponer dos compartimientos líquidos a través de una membrana semipermeable, llamada
filtro o deslizador
 La membrana semipermeable permite el intercambio por difusión simple de agua y de solutos
pequeño y mediano peso molecular, pero no a las proteínas y células sanguíneas.
 Pasa de la sangre al líquido de hemodialisis: creatinina, urea, potrasio, fósforo, etc
 Pasa del líquido de hemodiálisis a la sangre: bicarbonato, calcio, ect.

Eliminación de fluidos Eliminación de solutos

 Ultrafiltración: eliminación del
exceso de líquidos por
generación de un gradiente de
PH entre ambos lados de la
membrana
 Factores que influyen: gradiente
de presión transmembrana +
superficie de la membrana
 Difusión: movimiento de solutos a través de una
membrana semipermeable a favor del gradiente de
concentración
o Superficie, porosidad, grosor y el flujo de sangre de la
membrana
 Convección: transferencia de solutos que ocurre durante el
movimiento del agua a través de la membrana con la
ultrafiltración. Permite la eliminación de moléculas de
mayor peso molecular.

Solución de diálisis  Se forma en monitor

 Agua de la red previamente tratada y desionizada por osmosis inversa
con un concentrado ácido (ácido, electrolitos y glucosa)
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 Concentrado de HCO3
Acceso vascular  Para obtener la sangre del paciente
 Impulsada a una velocidad de 500-800ml/min
 Fístulas arteriovenosa (FAVI)
 Se anastomosa una arteria con una vena a fin de desarrollar una
red venosa arterializada que aporte un flujo sanguíneo adecuado
 Entre: arteria radial y vena cefálica
 Realizar siempre de abajo hacia arriba
 Complicaciones: estenosis y trombosisNo realizar venoclisis
 No tomar la presión arterial en el lado con fístulas
 Fístula con prótesis (goretex): porque no tiene buenas venas o
arterias.
 Estenosis, trombosis, infección, desarrollo de aneurismas
 Catéter (yugular, subclavia y femoral): siempre de abajo hacia arriba
 Con dos tubos: salida y entrada venoso y arterial
respectivamente
 Vena subclavia: evitarse por alta tasa de estenosis
poscateterización
 Temporales: IRA
 Permanentes: accesos indicados en pacientes imposibilidad de
creación de FAVI o prótesis. Requieren tunelización y fijación
subcutánea

PAUTA HABITUAL
 3 sesiones semanales
 4-5h/sesión
 Se realiza de forma asistida en un centro de diálisis o en un hospital

COMPLICACIONES DE LA FISTULA
Mano cianótica + dolor
 Robo de fistula: la boca es tan grande que le roba flujo arterial
 Hay que cerrar la boca o cerrar a fistula porque sino el paciente puede perder los dedos.
 En una fistula nunca se toma la PA
 Porque puede ser un pseudoaneurisma y se puede romper

TRATAMIENTO DEL AGUA

 Siempre pura
 Filtro de carbono
 Filtro de arena
 Osmosis inversa

MÁQUINA DE DIÁLISIS
 Marca horas (mínimo 4h)
 Cantidad en ml que filtra
 Marca presión arterial, presión venosa y presión transmembrana
 Aumento de la PA:
o Por trombosis
o Por hipoflujo
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o Paciente en UTI
 Aumento de la presión venosa
o Trombosis
 Aumento de la presión transmembrana
o Paciente coagulado
PROCESOS
 Filtro
 Manguerita arterial: sale del paciente
 Pasa por una bomba: calcula cuantos ml x min pasa la sangre, se filtra, a mayor velocidad
más sangre filtro.
 Osmosis, limpia la sangre: AGUA
 El agua se filtra con el baño: depende el baño la patología del paciente
o Baño acido: lo que tiene depende de la patología del paciente
o Baño de bicarbonato
o Si el pte es DBT (porque hay hipoglucemia): tiene glucosa
o Si tiene paratiroidismo: tiene calcio
 Manguerita venosa: entra
 Atrapa burbujas (evita embolias)
 Vuelve al paciente
 Baño acido: lo que tiene depende de la patología del paciente
 Baño de bicarbonato
 Si el pte es DBT: tiene glucosa
 Si tiene paratiroidismo: tiene calcio
 SIEMPRE se pasa heparina

NOTAS:
 En pacientes con IC: se debe disminuir la presión a la cual se bombea debido a que la FE se
encuentra disminuida, en consecuencia el tiempo de la diálisis aumentará
 En ocasiones solo se saca líquido en seco: no se usa la membrana para filtrar
 Síndrome nefrótico: hipoalbuminemia hay edemas diálisis diuréticas, tratamiento con
albúmina

Diálisis peritoneal

Se basa en la capacidad de la membrana peritoneal, ricamente vascularizada que permite el

intercambio de solutos y agua entre os capilares peritoneales y la solución de diálisis en la cavidad
peritoneal

 Manipulada por el paciente.

 Duración del procedimiento: 4 cambios de 20min cada uno/día
 Membrana semipermeable biológica:
 Se coloca líquido dentro de la cavidad abdominal, se inicia un proceso de ósmosis con los
capilares de la
membrana
semipermeable y el
líquido extraído se
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elimina. El paciente infunde por gravedad, a través del catéter, un volumen de 2 L de la
solución de diálisis, a temperatura corporal, en la cavidad peritoneal, previamente habrá
drenado por gravedad el liquido de la permanencia anterior, con un volumen recuperado
mayor al infundido al sumarse al líquido ultrafiltrado
 Se deja cierto tiempo en la cavidad, termino el proceso, cerrando y desagotando e infundo
nuevamente
 La persona pasa todo el día con el líquido, solo durante la noche se le quita
 Superficie corporal: con este método se abarca mayor superficie
 Permeabilidad (dosis de diálisis: KT/V)
 Catéter

DIÁLISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA (DPA)

 Creada para los niños (no es exclusivo, se deja para los niños porque no hay suficientes
máquinas para todos)
 La diálisis se realiza de noche durante 8h seguidas
 La cicladora realiza la entrada y salida de los volúmenes de la solución de diálisis

CONTRAINDICACIONES
Imposibilidad de tratamiento
 Enfermedades psiquiátricas.
 Entorno familiar y social desfavorable
 Incapacidad de autocuidado
Patologías abdomino-peritoneal
 Hernias o eventraciones no reparables
 Infecciones de pared
 Válvulas con derivaciones
 Resección intestinal extensa/ostomías EEI
Posibles efectos indeseados o complicaciones de la técnica
 Riñones gigantes
 Patología columna
 Gastroparesia diabética
 Obesidad mórbida: IMC es alto por lo que se utilizaría demasiado líquido y no sería lo más
cómodo para el pacie nte
 Enfermedad pulmonar restrictiva: por el diafragma