UNIVERSIDAD GALILEO

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

TÉCNICO UNIVERSITARIO EN ENFERMERIA
TERCER SEMESTRE, PLAN FIN DE SEMANA
UNIDAD DIDACTICA DE FARMACOLOGIA
CATEDRATICO: LIC. IVAN MIRANDA

TEMA

FARMACOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL DE LA ACIDEZ

GASTRICA Y DE LA ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

ESTUDIANTE

DAMARIS ANAI NAVARRO OROZCO

NO. DE CARNE

21004199

SAN MARCOS, 02 DE JULIO DE 2022

 FARMACOS UTILIZADOS PARA EL CONTROL DE LA ACIDEZ
GASTRICA Y DE LA ENFERMEDAD ACIDOPEPTICA

ENFERMEDAD DE REFLUJO GASTROESOFAGICO

La enfermedad por reflujo gastroesofágico se produce cuando el ácido del
estómago fluye con frecuencia hacia el tubo que
conecta la boca y el estómago (esófago). El
reflujo ácido puede irritar el revestimiento del
esófago.

Muchas personas tienen reflujo ácido

periódicamente. La enfermedad por reflujo
gastroesofágico es un reflujo ácido suave que
ocurre al menos dos veces por semana, o un reflujo ácido de moderado a grave
que ocurre al menos una vez por semana.

Síntomas
Algunos de los signos y síntomas más comunes de la enfermedad por reflujo
gastroesofágico son los siguientes:

 Una sensación de ardor en el pecho (acidez estomacal), que suele darse

después de comer y que puede ser peor a la noche.
 Dolor en el pecho.
 Dificultad para tragar.
 Regurgitación de alimentos o de líquidos agrios.
 Sensación de tener un nudo en la garganta.

Causas
La enfermedad por reflujo gastroesofágico es causada por el reflujo ácido
frecuente.
Cuando tragas, una banda circular de músculos alrededor del fondo del esófago
(esfínter esofágico inferior) se relaja para permitir que los alimentos y los líquidos
lleguen el estómago. Después el esfínter se cierra de nuevo.

Si el esfínter se relaja de forma anormal o se debilita, el ácido del estómago puede

volver a subir al esófago. Este constante lavado a contracorriente de ácido irrita el
revestimiento del esófago y a menudo hace que se inflame.

Factores de riesgo
Algunas enfermedades que pueden aumentar el riesgo de tener la enfermedad por
reflujo gastroesofágico son:

 Obesidad
 Protuberancia en la parte superior del estómago que sube hasta el
diafragma (hernia de hiato)
 Embarazo
 Trastornos del tejido conectivo, como esclerodermia
 Retraso del vaciado estomacal

Complicaciones

Con el tiempo, la inflamación crónica del esófago puede provocar complicaciones,

entre ellas:

Estrechamiento del esófago (estenosis esofágica). Daño a la parte inferior del

esófago por el ácido estomacal, que causa que se forme tejido cicatricial. El tejido
cicatricial estrecha el camino que recorren los alimentos, lo que causa dificultad
para tragar.

Una llaga abierta en el esófago (úlcera esofágica). El ácido estomacal puede

erosionar gravemente los tejidos en el esófago y causar la formación de una llaga
abierta. La úlcera esofágica puede sangrar, causar dolor y dificultar la deglución.

Cambios precancerosos en el esófago (esófago de Barrett). El daño del ácido

puede causar cambios en el tejido que reviste la parte inferior del esófago. Estos
cambios se asocian con un riesgo mayor de padecer cáncer de esófago.
GASTRITIS
La gastritis es una enfermedad del estómago que se define como
la inflamación aguda o crónica de la mucosa
gástrica. El diagnóstico preciso se obtiene
por exploración endoscópica. Dependiendo
del aspecto de la mucosa se ha clasificado
en gastritis erosivas y no erosivas. También
se clasifican en agudas y crónicas, en esta
última puede existir algún grado de atrofia
(gastritis atrófica). Las causas son muy variadas, entre ellas, los malos hábitos
alimentarios, el estrés, el abuso en el consumo de antiinflamatorios no
esteroideos (aspirina, piroxicam, indometacina, ketoprofeno, etc.), infección
por Helicobacter pylori y trastornos autoinmunes como en la gastritis atrófica con
presencia de autoanticuerpos y la enfermedad celíaca.

Síntomas
 Los signos y síntomas de la gastritis son:
 Malestar o dolor punzante o ardor (indigestión) en la parte superior del
abdomen que puede empeorar o mejorar cuando comes.
 Náuseas
 Vómitos
 Sensación de saciedad en la parte superior del abdomen después de haber
comido.

Clasificación
La clasificación de la gastritis se basa en la evolución, histología y la patogenia.
Existen diferentes tipos de clasificación, generalmente se dividen en gastritis
aguda cuando son de corta duración y gastritis crónica cuando persiste durante un
periodo de tiempo prolongado. Con arreglo al aspecto de la mucosa pueden
dividirse en erosivas y no erosivas.

I. Gastritis aguda
 o Gastritis aguda erosiva.
o Infección aguda por Helicobacter pylori.
o Gastritis infecciosas agudas por otros microorganismos diferentes
de Helicobacter pylori. Incluye bacterias como Helicobacter
heilmannii, micobacterias, Treponema pallidum, virus, parásitos y hongos.

II. Gastritis atrófica crónica

o Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago.

o Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del
estómago.
o Tipo C: indeterminada.

III. Formas poco frecuentes de gastritis 

Incluye la gastritis linfocítica, gastritis eosinófila, gastritis flemonosa, gastritis en

la enfermedad de Crohn, sarcoidosis y gastritis granulomatosa aislada.

Factores de riesgo

Entre los factores que aumentan el riesgo de tener gastritis se incluyen:

 Infección bacteriana. Aunque la infección por Helicobacter pylori es una de

las infecciones humanas más comunes en todo el mundo, solo algunas
personas con la infección desarrollan gastritis u otros trastornos
gastrointestinales del tracto gastrointestinal superior. Los médicos creen que
la vulnerabilidad a la bacteria podría ser hereditaria o producirse por las
opciones de estilo de vida, como fumar y la alimentación.

 Uso frecuente de analgésicos. Los analgésicos comúnmente denominados

antiinflamatorios no esteroides, como el ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros) y
el naproxeno sódico (Aleve, Anaprox DS), pueden provocar tanto gastritis
aguda como gastritis crónica. Es posible que el uso regular de estos
analgésicos o en cantidad excesiva reduzca una sustancia clave que ayuda a
preservar el revestimiento protector del estómago.
  Edad avanzada. Los adultos mayores corren mayor riesgo de padecer
gastritis porque el revestimiento del estómago tiende a volverse más fino con
la edad y porque tienen más probabilidades de tener infección por
Helicobacter pylori o trastornos autoinmunitarios que las personas más
jóvenes.

 Consumo excesivo de alcohol. El alcohol puede irritar y erosionar el

revestimiento del estómago, lo que lo hace más vulnerable a los jugos
digestivos. Es más probable que el consumo excesivo de alcohol cause
gastritis aguda.

 Estrés. El estrés intenso debido a una cirugía importante, una lesión,

quemaduras o infecciones graves puede provocar gastritis aguda.

 Tratamiento oncológico. Los fármacos de quimioterapia o la radioterapia

pueden aumentar el riesgo de gastritis.

 Tu propio cuerpo ataca las células del estómago. La llamada gastritis

autoinmunitaria ocurre cuando el cuerpo ataca las células que forman el
revestimiento del estómago. Esta reacción puede desgastar la barrera
protectora del estómago.

La gastritis autoinmunitaria es más frecuente en personas con otros

trastornos autoinmunitarios, como la enfermedad de Hashimoto y la diabetes
tipo 1. La gastritis autoinmunitaria también puede estar asociada a una
deficiencia de vitamina B-12.

 Otras enfermedades y afecciones médicas. Es posible que la gastritis esté

asociada a otras afecciones médicas, como el VIH o SIDA, la enfermedad de
Crohn, la enfermedad celíaca, la sarcoidosis y las infecciones parasitarias.

ÚLCERA GASTRICA Y DUODENAL

Las úlceras pépticas son llagas abiertas que aparecen en el revestimiento interno
del estómago y la parte superior del intestino
delgado. El síntoma más común de la úlcera
péptica es el dolor de estómago.

Las úlceras pépticas incluyen:

Úlceras gástricas que se producen en el interior

del estómago

Úlceras duodenales que se producen en el interior de la parte superior del

intestino delgado (duodeno)

Síntomas
 Dolor de estómago ardiente
 Sensación de plenitud, hinchazón o eructos
 Intolerancia a los alimentos grasos
 Acidez estomacal
 Náuseas

Causas
Las úlceras pépticas se presentan cuando el ácido del aparato digestivo corroe la
superficie interior del estómago y del intestino delgado. El ácido puede crear una
llaga abierta que duele y puede sangrar.

El aparato digestivo está cubierto por una capa mucosa que normalmente lo
protege del ácido. Sin embargo, si la cantidad de ácido aumenta o la mucosidad
disminuye, es posible que se te desarrolle una úlcera.

Estas son las causas más comunes:

 Una bacteria. La bacteria helicobácter pylori suele vivir en la capa mucosa

que cubre y protege los tejidos que recubren el estómago y el intestino
delgado. Muchas veces, esta bacteria no causa problemas, pero puede
inflamar el recubrimiento interior del estómago y producir una úlcera.
 No está claro cómo se disemina la infección con helicobácter pylori. Se
puede contagiar de una persona a otra por contacto cercano, por ejemplo, al
besarse. Las personas también se pueden contagiar helicobácter pylori por la
comida y el agua.

 Uso frecuente de determinados analgésicos. Tomar aspirina, al igual que

determinados analgésicos de venta libre o con receta, llamados
antiinflamatorios no esteroides, puede irritar o inflamar el recubrimiento del
estómago y del intestino delgado. Entre estos medicamentos se incluyen el
ibuprofeno (Advil, Motrin IB, otros), el naproxeno sódico (Aleve, Anaprox DS,
otros), el ketoprofeno y otros. No incluyen acetaminofén (Tylenol, otros).

 Otros medicamentos. Tomar determinados medicamentos, como

esteroides, anticoagulantes, aspirina en dosis baja, inhibidores selectivos de
la recaptación de serotonina, alendronato (Fosamax), y risedronato (Actonel)
junto con antiinflamatorios no esteroides puede aumentar significativamente
la posibilidad de tener úlceras.

Factores de riesgo

Además de tener riesgos relacionados con tomar antiinflamatorios no esteroides,

puedes tener un mayor riesgo de sufrir úlceras pépticas si haces lo siguiente:

 Fumas. Fumar puede aumentar el riesgo de las úlceras pépticas en las

personas infectadas con Helicobácter pylori.

 Consumes alcohol. El alcohol puede irritar y corroer el revestimiento

mucoso del estómago, y aumenta la cantidad de ácido estomacal que se
produce.

 Tienes un estrés no tratado.

 Comes alimentos picantes.

Complicaciones
Si no se trata, se pueden producir úlceras pépticas:
  Sangrado interno. El sangrado puede ocurrir como una pérdida de sangre
lenta que conduce a la anemia o como una pérdida de sangre severa que
puede requerir hospitalización o una transfusión de sangre. La pérdida
severa de sangre puede causar vómitos negros o con sangre o heces negras
o con sangre.

 Un agujero (perforación) en la pared de tu estómago. Las úlceras pépticas

pueden perforar la pared del estómago o el intestino delgado, y provocar una
infección grave de la cavidad abdominal (peritonitis).

 Obstrucción. Las úlceras pépticas pueden bloquear el paso de los alimentos

a través del tracto digestivo, y provocar que te llenes fácilmente, que vomites
y que pierdas peso, ya sea por la hinchazón de la inflamación o por las
cicatrices.

 Cáncer de estómago. Los estudios han demostrado que las personas

infectadas con helicobácter pylori tienen un mayor riesgo de cáncer de
estómago.

Prevención
Puedes reducir el riesgo de presentar úlceras pépticas si sigues las mismas
estrategias recomendadas como remedios caseros para tratar úlceras. También
puede ser útil para lo siguiente:

 Protegerte de infecciones. No se sabe cómo se propaga el helicobácter

pylori, pero hay pruebas que sostienen que podría transmitirse de una
persona a otra, o mediante el consumo de agua o alimentos.

Puedes tomar precauciones para protegerte de las infecciones, como por

ejemplo el helicobácter pylori, al lavarte las manos de manera frecuente con
agua y jabón, y al comer alimentos que hayan sido cocidos por completo.

 Ten cuidado con los analgésicos. Si utilizas regularmente analgésicos que

aumentan el riesgo de presentar úlceras pépticas, toma medidas para reducir
 el riesgo de tener problemas estomacales. Por ejemplo, toma los
medicamentos con las comidas.

ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2

Los antagonistas de los receptores H2 son medicamentos que ayudan a disminuir
el ácido gástrico. La sobredosis de antagonistas de los receptores H2 ocurre
cuando alguien toma una cantidad mayor a la normal o recomendada de este
medicamento. Esto puede suceder de forma accidental o intencional.

RANITIDINA

Farmacodinámica: Grupo farmacoterapéutico: antagonistas del receptor H2,

código ATC: A02BA02.

Ranitidina es un antagonista de los receptores H2 de la histamina de acción

específica y rápida. Inhibe la secreción ácida
estimulada por histamina y otros agonistas del
receptor H2, de forma dosis-dependiente y
competitiva. El grado de inhibición es paralelo a la
concentración plasmática del fármaco. Ranitidina
inhibe la secreción gástrica ácida producida por
gastrina y, en menor grado, por los antagonistas
muscarínicos. También es importante la inhibición de la secreción ácida basal (de
ayuno) nocturna y la estimulada por los alimentos, comida simulada, distensión
fúndica y varios agentes farmacológicos. Esta propiedad refleja el papel vital de la
histamina en la mediación de las acciones de distintos estímulos. Ranitidina
reduce el volumen del jugo gástrico secretado y su concentración de protones. Por
lo general, el volumen de pepsina secretado por las células principales de las
glándulas gástricas (principalmente bajo control colinérgico), cae en forma paralela
a la reducción del volumen del jugo gástrico. También se reduce la secreción del
factor intrínseco; no obstante, como esta proteína se secreta en forma normal con
gran exceso, la absorción de Vitamina B12 suele ser adecuada, aún durante el
tratamiento prolongado con ranitidina. La concentración plasmática de gastrina no
se modifica de forma significativa en condiciones de ayuno, aunque puede estar
aumentada la elevación pandrial normal.

Farmacocinética: la ranitidina se puede admistrar por vía oral o parenteral. La

administración intramuscular muestra una biodisponibilidad del 90-100% en
comparación con la misma dosis intravenosa, mientras que por vía oral, la
biodisponibilidad es del 50-60% debido a que el fármaco experimenta un
metabolismo de primer paso. La absorción digestiva de la ranitidina no es afectada
por los alimentos.

El fármaco se distribuye ampliamente en el organismo, encontrándose niveles

significativos del mismo en el líquido cefalorraquídeo y en la leche materna. Los
efectos inhibidores sobre la secreción gástrica de ácido duran entre 8 y 12 horas.
La ranitidina se metaboliza parcialmente en el hígado y se excreta a través de la
orina y en las heces, parte en forma de metabolitos, parte en forma de fármaco sin
alterar. Después de una dosis intravenosa, aproximadamente el 70% de la dosis
se excreta en la orina sin alterar. La semi-vida del fármaco es de 2 a 3 horas,
aumentando hasta las 5 horas en los pacientes con insuficiencia renal
(aclaramiento de creatinina < 35 ml). La secreción renal de la ranitidina se lleva a
cabo por secreción tubular y por filtración glomerular.

Indicaciones: Ulcera gástrica y duodenal benigna, úlcera gástrica por

antiinflamatorio no esteroideo, úlceras recurrentes, complicaciones de la úlcera en
ancianos, prevención del sangramiento de las erosiones gastroduodenales del
coma hepático, dispepsia no ulcerosa, esofagitis por reflujo, reflujo
gastroesofágico, síndrome de Zollinger-Ellison, prevención de la úlcera por estrés,
profilaxis de aspiración ácida durante el parto y la cirugía, otras condiciones donde
la reducción de la secreción ácida sea beneficiosa, profilaxis del síndrome de
Mendelson, profilaxis de hemorragias recurrentes por úlceras pépticas, úlceras
postoperatorias.

Dosis y vía de administración: Oral e intravenosa.

En pacientes con úlcera gástrica, duodenal o esofagitis por reflujo, la dosis
recomendada es de 300 mg al acostarse, o bien, 150 mg dos veces al día, durante
4 a 8 semanas; siendo la dosis de mantenimiento de 150 mg por la noche. En
pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison la dosis inicial es de 150 mg tres
veces al día.

En estos pacientes las dosis máximas que se han indicado son de 600 y 900
mg/día, reportándose buena tolerancia.

Vía intravenosa: Administrarse en forma lenta en 1 ó 2 minutos, diluyendo los 50

mg en 20 ml de solución salina, glucosada o de Hartman, pudiendo repetir la dosis
cada 6 u 8 horas.

Infusión continua: Se administra a razón de 25 mg por hora, durante dos horas,

cada 6 u 8 horas. Para prevenir el síndrome de Mendelson, si es cirugía electiva,
se deberá administrar 50 mg la noche previa y 50 mg junto con la solución
anestésica. En cirugía de urgencia se deberá administrar 50 mg lo antes posible.

Reacciones adversas: Las reacciones adversas más frecuentes comunicadas

son diarrea o constipación, naúseas y vómitos y dolor abdominal. En raras
ocasiones se han comunicado hepatitis, ictericia, y aumento de las transaminasas.
También se ha comunicado algún caso aislado de pancreatitis.

INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES

OMEPRAZOL

Farmacocinética y farmacodinamia:
Omeprazol es antisecretor y antiulceroso. Es un inhibidor específico de la bomba
de hidrogeniones en la célula parietal gástrica. Es una base débil, que se
concentra y pasa a la forma activa en el medio extremadamente ácido de los
canalículos intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima
H+- K+-ATPasa, es decir, a la bomba de protones. Este efecto en el paso final del
proceso de formación del ácido gástrico es
dosis-dependiente y proporciona una inhibición
altamente eficaz, tanto de la secreción ácido
basal como de la secreción ácida estimulada independientemente del estímulo. La
dosificación oral con 20 mg de omeprazol una vez al día produce una rápida y
efectiva inhibición de la secreción ácida gástrica diurna y nocturna,
consiguiéndose un efecto máximo en los cuatro primeros días de tratamiento.
Omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por esto, se administra en forma de
gránulos con recubrimiento entérico y encapsulado. La absorción tiene lugar en el
intestino delgado, complementándose de 3-6 horas. La biodisponibilidad sistémica
de una dosis oral es de aproximadamente del 35%, incrementándose a 60%
después de la administración repetida una vez al día. La ingestión concomitante
con alimentos no interfiere con la biodisponibilidad. La unión a las proteínas
plasmáticas es alrededor del 95%. Es metabolizado completamente en hígado, el
principal metabolito (hidroxiomeprazol) en el plasma. No se han encontrado
metabolitos con efectos sobre la secreción gástrica. Sólo 80% de una dosis se
excreta en la orina y el resto en heces.

Indicaciones: Tratamiento de las úlceras gástrica y duodenal benignas y de la

esofagitis por reflujo. Tratamiento del síndrome de hipersecreción gástrica.

Dosis y vía de administración:

Inyectable: En el caso de pacientes con úlcera duodenal gástrica o esofagitis por

reflujo, la dosis es de 40 mg diarios. En el síndrome de Zollinger-Ellison la dosis de
inicio es de 60 mg.

Oral: Agruras e indigestión ácida: 1 cápsula de 20 mg al día.

Úlcera gástrica y duodenal: 1 cápsula de 20 mg al día, durante 2 ó 3 semanas

consecutivas. En pacientes con úlceras refractarias a otros regímenes de
tratamientos, se obtiene la cicatrización en la mayoría de los casos con una dosis
de 40 mg una vez al día.

Esofagitis por reflujo: 1 cápsula de 20 mg. Una vez al día, durante 4 semanas. En
los pacientes cuyas mucosas no hayan cicatrizado totalmente tras este periodo
inicial, generalmente lo harán durante el transcurso de uno adicional de cuatro
semanas de tratamiento.
Síndrome de Zollinger-Ellison: La dosis inicial es de 60 mg una vez al día; ésta se
debe ajustar de manera individual y continuarse el tratamiento mientras esté indi-
cado clínicamente. La mayoría de los pacientes se controlan con dosis de 20 a 120
mg diarios. Si la dosis sobrepasa los 80 mg diarios, ésta debe dividirse y
administrarse en dos tomas al día. En pacientes geriátricos o en pacientes con
deterioro de la función renal o de la función hepática, no son necesarios ajustes en
la posología.

Reacciones adversas:

 Frecuentes: náusea, diarrea, cólicos abdominales.

 Poco frecuentes: regurgitación, flatulencia, estreñimiento, cansancio,
somnolencia, cefalea, mareo.
 Raras: trombocitopenia, eosinopenia, leucopenia, erupción cutánea.

ANTIACIDOS

HIDRÓXIDO DE ALUMINIO Y MAGNESIO

Farmacocinética y Farmacodinámica: Los hidróxidos de aluminio y magnesio

son los constituyentes más frecuentes de los preparados antiácidos. Los
antiácidos reaccionan con el hcl para formar cloruros, agua y dióxido de carbono y
neutralizar así al ácido clorhídrico. Los hidróxidos de
aluminio y magnesio son relativamente insolubles;
es por esto que no se acumula radical OH hasta
concentraciones corrosivas. Por tanto, las
combinaciones de hidróxidos de Mg y Al(OH)3, se
absorben mal y por tanto tienen un efecto antiácido
sostenido, con efectos equilibrados sobre la
motilidad intestinal. La alcalinización del contenido
del estómago incrementa la motilidad gástrica por
acción de la gastrina. El Al puede relajar el músculo
liso del estómago y retrasar el vaciamiento gástrico, efectos a los que se oponen
los del Mg. Por tanto, la ingestión concurrente de Al(OH) y Mg(OH) tiene
relativamente poco efecto en el vaciamiento gástrico. La alcalinización del
contenido gástrico incrementa también la presión en el segmento inferior del
esófago, y la depuración esofágica.

En las personas con función renal normal, las acumulaciones modestas

subsecuentes de Al y Mg no plantean problema alguno. El Al(OH) y el Mg(OH) que
no han reaccionado pueden pasar por el intestino como los compuestos originales.
El Al se excreta también en las heces en forma de carbonatos e hidróxidos y el Mg
se elimina como sales solubles.

Indicaciones: Auxiliar en el tratamiento de la hiperacidez gástrica. Auxiliar en el

tratamiento de la hiperacidez asociada a úlcera gástrica y duodenal.

Dosis y vía de administración: Una cucharada (10 a 20 ml) de suspensión por

vía oral, una hora después de cada alimento y al acostarse.

Reacciones adversas:

 Frecuentes: sabor a yeso, estreñimiento o diarrea.

 Poco frecuentes: náusea, vómito, dolor estomacal.
 Raras: con dosis elevadas y uso crónico se presenta hipermagnesemia o
manifestaciones de depleción de fosfato.

PROTECTORES DE LA MUCOSA GÁSTRICA

SUCRALFATO

Farmacocinética y farmacodinamia: Sucralfato es una sal básica de aluminio del

octasulfato de sucrosa. Actúa localmente en el sitio ulcerado de la mucosa
gastroduodenal sin ejercer efectos sistémicos. Su absorción desde el tracto
gastrointestinal es mínima (3 a 5% de una dosis oral es
absorbida como base de aluminio y sucrosa octasulfato,
esta última no es metabolizada por el hombre y es
excretada sin cambio por la orina), 95 a 97% es excretado
a través de las heces. Una de sus acciones, se debe a su
naturaleza polianiónica con carga negativa, que hace que
el sucralfato forme un complejo con las proteínas cargadas positivamente que
están presentes en altas concentraciones en las lesiones mucosas. Esta
propiedad y su adhesividad viscosa en un pH ácido, hacen que el sucralfato forme
una barrera protectora sobre la lesión ulcerosa, proporcionando protección
sostenida a la mucosa gástrica y duodenal contra la penetración y las acciones del
ácido gástrico, pepsina y bilis. Por otro lado, el sucralfato tiene otras dos acciones:
inhibe directamente la actividad de la pepsina y adsorbe sales biliares. Sólo tiene
actividad antiácida débil. No altera el tiempo de vaciamiento gástrico ni la función
digestiva normal. Tiene poco efecto sobre el sistema nervioso central o
cardiovascular.

Indicaciones: Úlcera gástrica, úlcera duodenal, gastritis aguda, gastritis crónica

sintomática, gastropatías por AINEs (antinflamatorios no esteroideos) esofagitis de
reflujo.

Dosis y vía de administración:

Adultos:

Oral: Tratamiento de la úlcera duodenal o gástrica, 1 g cuatro veces al día, 1 h

antes de los alimentos. Continuar con el tratamiento durante cuatro a ocho
semanas, a menos que los estudios endoscópicos o radiológicos indiquen
cicatrización de la lesión ulcerosa.

Profilaxis de la úlcera duodenal: 1 g dos veces al día (estómago vacío).

Niños:

Oral: Reflujo gastroesofágico. Mayores de seis años, 500 mg cuatro veces al día,

1 hora antes de los alimentos.

Reacciones adversas:

 Frecuentes: estreñimiento.
 Poco frecuentes o raras: sequedad de boca, náusea, indigestión, diarrea,
dolor estomacal, mareo, somnolencia, prurito, erupción cutánea.
 INTRODUCCION

El presente trabajo tiene como objetivo demostrar los fármacos utilizados para el
control de enfermedad acido péptico, ya que un fármaco es un principio activo
que se usa para prevenir, tratar, diagnosticar o prevenir los síntomas de una
enfermedad. Tiene la capacidad de producir efectos sobre una propiedad. La
forma en que los fármacos actúan en el organismo dependerá de la cantidad
ingerida o absorbida por cada individuo.
 CONCLUSIÓN

La enfermedad ácido péptica es la enfermedad producida por la agresión del ácido

clorhídrico, pepsina y sales biliares en aquellas partes del aparato digestivo que
están expuestas al jugo gástrico. Por ello es muy importante tener conocimiento
sobre los fármacos que están disponibles para estas enfermedades como se ha
demostrado anteriormente. Cada fármaco tiene su dosis, sus reacciones adversas,
sus indicaciones, entre otros, ya que estos fármacos nos ayudan en la vida
cotidiana.