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Descargado por Melissa Casiano

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 EC- es una enfermedad inflamatoria intestinal crónica de
Enfermedad de Crohn etiología desconocida asociada a una respuesta inmunológica
alterada

Es una afección por la cual resultan

inflamadas partes del tubo digestivo.
•Casi siempre compromete el extremo
inferior del intestino delgado y el
comienzo del intestino grueso.
•También puede ocurrir en cualquier
parte del tubo digestivo desde la boca
hasta el extremo del recto (ano).

Monica Cochachin Leon

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 EDAD DE COMIENZO AUMENTA: Áreas desarrolladas y urbanas
MAYOR PREVALENCIA: Europa, Canadá y EE.UU.
Afecta por igual a
Distribución bimodal MAYOR INCIDENCIA ANUAL:
hombre y mujeres
1er pico 20 y 40 años Australia, Canadá, nueva Zelanda y el norte de
2do pico 50 y 60 años Europa

PREVALENCIA
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
Ambientales
Inmunidad de la mucosa intestinal: AUMENTO: Tabaco, Apendicetomía, Antibióticos
2 factores:
1 • Función defectuosa de la barrera del 3
en la infancia, Anticonceptivos orales, Aspirina o
AINES
epitelio DISMINUIDO: Estatina, lactancia materna
• Apoptosis defectiva de los linfocitos T contacto con animales en infancia

Microbiota
Genética AUMENTO de anticuerpos frente a componentes
• Judío prevalencia 3 – 4 veces superior microinanos (microbianos(anticuerpos anti-Saccharomyces
2 • Americanos – africanos y asiáticos: menor 4 cerevisiae, anticuerpos contra laporina C de la membrana
externa de la Escherichia coli, anticuerposantiflagelina o
riesgo
antiglucanos).
30 alelos: NOD2, IL23R, HLA II, STAT3, DISMINUCIÓN grupos bacteroides y firmicutes
JAK2, ATG16L1,IRGM,LRRK2, etc. (Faecalibacterium prausnitzii,bacteria comensal con
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 Diarrea • Nivel de la fosa iliaca derecha
CLÍNICA Y DIAGNOSTICO crónica • Intermitente o constante

SÍNTOMAS SISTÉMICOS:
• Afección ileal-gran volumen y sin MANIFESTACIONES • Malestar general
Dolor • Fiebre
productos patológicos EXTRAINTESTINALES:
abdominal
• Colónica-menor volumen con sangre y • Articular • Astenia o anorexia
moco • Cutáneas • Perdida de peso
• oculares • Retraso en crecimiento
• Maduración puberal

1 ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA

• Dolor abdominal, diarrea

• Factores de riesgo: tabaquismo, antecedentes familiares,
toma de fármacos, ingesta de productos de mal estado,
alcohol o droga, viaje en zonas endémicas
• Enfermedad extraintestinales
• Toxicidad sistémica: fiebre, taquicardia, hipotensión
• Tacto rectal: lesiones externas –tag cutáneos, orificios
fistulosos, abombamiento
• Canal anal- fisura y ulceras, estenosis o secreciones Descargado por Melissa Casiano
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 2 PRUEBAS DE LABORATORIO

• INFRECUENTE: hipoalbuminemia y déficits vitamínicos -

pacientes con afectación ileal.
• FRECUENTE: anemia, ferropenia, elevación de reactantes
de fase aguda como la proteína C reactiva, la velocidad de
sedimentación globular o la trombocitosis.
• TEST SEROLÓGICOS: determinación de anticuerpos anti-
Saccharomyces cerevisiae o anticuerposcontra la porina C
de la membrana externa de la Escherichia coli.

3 ENDOSCOPIA

• Inflamación con distribución parcheada afectando al íleon

terminal y/o distintos segmentos del colon, generalmente
preservando el recto.
• Ulceras lineales y serpiginosas, una mucosa con aspecto «en
empedrado»
• Colonoscopia útil para monitorizar la actividad inflamatoria y
evaluar la curación mucosa, manejo de complicaciones como las
estenosis y cribado de cáncer colorrectal
• Gastroscopia
• cápsula endoscópica y la enteroscopia
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 4 HISTOLOGIA 5 RADIOLOGÍA

inflamación crónica, parcheada y transmural con aumento del
número de linfocitos y células plasmáticas, la irregularidad
discontinua de las criptas y la presencia de granulomas no
caseificantes en la lámina propia, no asociados a lesión activa de las
criptas
CLACIFICACIÓN
ECOGRAFÍA- detectar engrosamientos de la pared intestinal, adenopatías
regionales y complicaciones como abscesos o colecciones.
RM - detectar engrosamientos dela pared intestinal, adenopatías regionales,
afectación de la grasa mesentérica y complicaciones como abscesos, estenosis
inflamatorias o fibrosas y fístulas.
TC -evaluarla presencia de engrosamientos de la pared intestinal,
adenopatías regionales, afectación de la grasa mesentérica y complicaciones
como abscesos, colecciones, estenosis o fístulas
ECOGRAFÍA ENDOANAL - permite el diagnóstico y facilita el tratamiento
de algunas lesiones (abscesos y colecciones)

La forma de clasificación se puede realizar en

función del fenotipo de la enfermedad
(clasificación de Montreal), del grado de actividad
y de la respuesta al tratamiento:

CLASIFICACIÓN DE MONTREAL

Esta clasificación categoriza a los pacientes en función

de laedad al diagnóstico, la localización de la
enfermedad y el patrónde comportamiento.
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 ÍNDICE DE ACTIVIDAD RESPUESTA AL TRATAMIENTO ESTEROIDEO

• CORTICORREFRACTARIEDAD- presencia de actividad

inflamatoria a pesar del tratamiento con prednisona (o un
equivalente) a dosis plenas (1 mg/kg/día) durante un período de 4
semanas.
• CORTICODEPENDENCIA- imposibilidad para reducir los
glucocorticoides por debajo de la dosis equivalente a 10 mg/día de
prednisona (o 3 mg/día de budesonida) en los 3 primeros meses
desde el inicio del tratamiento sin reaparición de la clínica; o la
presencia de recaída en los 3 primeros meses desde la interrupción de
los corticoides

PRONOSTICO

Se han identificado como factores clínicos de mal pronóstico la edad de inicio precoz, la localización
ileocólica y/o perianal, la afectación extensa del intestino delgado, la afectación del tracto intestinal
superior o del recto, los patrones estenosante y fistulizante precoces y el hábito tabáquico activo

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Tratamiento Objetivo terapéutico actual consiste en alcanzar la remisión tanto clínica como
endoscópica (también denominada remisión profunda)

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 EC comporta un catabolismo aumentado con incremento de los requerimientos energéticos lo
Soporte nutricional cual da lugar a una elevada incidencia de malnutrición energético-proteica

Antibióticos Indicados para complicaciones sépticas, sobrecrecimiento bacteriano o enfermedad

perianal. Rifaximina - 800 mg/día podría inducir la remisión en los brotes leves-
5-aminosalicilatos moderados

Tto para EC activa

Glucocorticoides • Budesonida vía oral- 9mg/día: primera línea en el brote leve-moderado
• Prednisona a 1mg/K/día vía oral, descenso gradual de la dosis entre 8 y 12
Inmunomoduladores semanas
• Brote grave o falta de respuesta de GC –EV 1mg/Kg/dia
• Duración del tto es superior a 6 semanas y administra calcio, vitamina D.
Anti- tumor necrosis factor
Principal papel es como tratamiento de mantenimiento.
Otros biológicos • Azatioprina- 2-2,5 mg/Kg/día vía oral
• Mercaptopurina 1-1,5 mg/Kg/día
• Metotrexato 15 mg/semana IM
Tratamiento Quirúrgico • Duración: no debe ser inferior a 4 años

Son eficaces tanto en la inducción de la remisión como en el mantenimiento. El

infliximab, el adalimumab y el certolizu-mab

• Vedolizumab y el ustekinumab- como en el mantenimiento de la EC moderada-

severa
• inhibidores de la janus cinasa tofacitinib y filgotinib o los antimoléculas de adhesión
etrolizumab y anti-MADCAM1
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