Historial clínico: paraje, carreteras, hora y dia de muerte, posición, lugar,
anestesias, inyectanles.
• Examen externo: buscar posibles lesiones(fracturas o masas), estado corporal,
calificaion de 1-5 a un animal caquexco (2 es un animal delado, 3 normal, 4
sobrepeso y 5 obeso) ectoparásitos y sumergilos en alcohol al 70, palpación
completa, blanco anemia o hipoperfusión, rojo congestion, amarillo verdoso
ictericia, azul o violetaa cianosis)
• Examen interno: decubiti esternal o supino, para abdomen, se eleva la pared abdominal
para evitar las viceras, para torax, cortar con costotomo o cuchillos, para cortar
las costillas a un lado del esternon
ESTROSIS OVINA:
• Es una miasis cavernaria específica y obligatoria,
de presentación estacional.
• Miasis de la nariz
• etiologia:Larvas de oestrus ovis (oestridae)
• Sx: rinorrea uni o bilateral, estornudos, movimientos anormales de la
cabeza, rinitis y sinusitis, signos nerviosos
• Etiología: l1, mide 1-3 mm, vermiformes en color blanco, poseen
ganchos bucales quitinosos. L2: miden 2.12 mm, con apariciines cafes
entre las líneas, y se empieza a formar su naris en d. l3: miden 20-20
mm, entre segmentos se notan color cafes. • Hospedador: oveja y cabra,
aunque también el humano y perro.
patogenia: cuadros de hipersensibilidad, desencadenads
fundamentalmente por la acción traumática, irritativa y mecánica que los
estadios larvarios ejercen sobre las estructuras de los pasajes nasales y
sinusales
• Ciclo biológico: l1, en fosas, l1-l2 en cornetes 15d-9m, l2-l3, en senos
paranasales 15d, cae al suele l3 1-5d, emerge en adulto 1-3m
• Fármacos: lactonas, macrocíclicas y cosantel (7.5 mg/kg)
FASCIOLA
• Sinonimia: duela hepática, cazahuate
• Enf. Parasitaria, que generea perdiadas en reproducción, peso, prod. De carne o leche,
calidad de lana y cuero
• Etiología: fasciola hepática y f. gigantica, familia: fasciolidae
• Ciclo biológico: heteroxeno, su hospedador intermediario caracol, y el
definitivo es hervivoro o mamifero, desoues del ovino ingiere el caracol esta se va ala pared
intestinal, para llegar a la cavidad abdominal y al hígado
• Patología: son la destrucción traumatica, acciones enzimáticas proteolíticas, amilolíticas
y lipolíticas, secreción y excreción expoliatriz
• Sx: agudos: hipertemia no mayor a 41, síndrome hepato-peritoneal, distinción abdominal,
palidez en mm, anemia, ictericia. Cronica: anexia, caquexia, edemas, palidez en mm
• Dx dif: edema maligno, clostridiasis
• Control y prevencio: desparasitación periodica, drenaje en
potrero
• Tx: triclabendazoles 1ml/5kg. Nitroxinil 1ml/25kg
PODODERMATITIS
• Enf. Infectocontagiosa, sus factores predisponentes es, la humedad y temperatura •
Diclerobacter nadolis y fusubacterim necrofurum
• Otras enf. Que pueden causar esto son, ectima contagioso, dermatitis
interdigital • Sinonimia: pedero, gabarro
• Tx: baños de pie, sulfato de cobre, zinc del 1-5%, pediluvio. Tetraciclinas 20mg/kg
c/72h
CESTODOSIS: • Monieziosis o cestodosis intestinal, mejor conocida como teniasis o solitaria. Del genero moniezia expansa y
benedeni
• Se presenta ya sea en forma continua o con pastoreos diurno y encierro nocturno. • Hospedadores intermediarios,
acaros terrestres no parasitarios de la familia oribatidae. • Fase infectante: cisticercoide, esto porque no hay
disponibilidad de pastura, y estos pastorean mas cerca del suelo y la posibilidad de adquirir la teniasis
• Son mas abundantes en otoño y primavera. Se reproducen en los medios húmedos de pasturas naturales
• No tiene predisposición en la forma subclínica, se presenta normalmente después del destete
• En la forma clínica, se presta principalmente en los 2-8 meses de edad y en especial en aqueloos que un pobre
estado nutricional
• Recientemente se ha informado acerca de una endotoxina producida por el cestodo que ocaciona una disminución de
la albumina serica y una elevación en las gamas globulinas • Son muy resistentes en condiciones ambientales, se
mantienen hasta 4 dias en la luz del sol, asimismo si permanecen durante 20 dias entre los -3 a 0
• Esta ocurre cuando el hospedador definitivo ingiere la fase infectante que se desarrolla en el interior del hospedador
intermediario. El cisticercoide se desarrollan de 4-5 meses y vivien en su interior hasta 1-2 años
• Tx: albendazol 5.0 mg/kg oral,
• Sx: retraso severo del crecimiento, pobre estado de carnes, dilatación del vientre, episodios alternados
de diarrea y constipación y signos de anemia como debilidad y palidez de mucosas. Los animales
afectados se retrasan al pastorear, se echan frecuentemente y su capa se muestra sucia y con lana o
pelo hirsuto.
DERMATOFILOSIS • enf. Epidérmica, que se presenta como dermatitis exudativa
• dermatophilus congolensis
• zonas trpiclaes en otoños húmedos
• invade la epidermis, se produce un apelmazamiento de la lana
• sx: costras, lesiones cercanas a la pezuña en forma de frambuesa
• dx: medios de cultivo
• dx dif: ectima contagioso
• tx: para no seguir con la diseminación se ocupan antisépticos, se puede utilizar sulfato de zinc al .2-.5 % en baños de
immersion , oxitetraciclina 20mg/kg
• cx: aislamiento, desinfección de instalaciones en caso me tareas de manejo.
ENTEROTOXEMIA TIPO D
• Clostridiosis, viven dentro del tubo digestivo, esto rompe el equilibrio y elabora grandes
toxinas que se absorben.
• Factores: cambios bruscos en la dieta, escasa fibra, plano nutritivo, esto favorece una anaerobiosis y
activa la producción de bacteria, atraviesa la barrera intestinal y causa toxemia
• Etiología: clostridium perfringens tipo d
• riñón pulposo sinonimia
• A: enf. Hemolítica mortal en corderos recién nacidos
• B: causa disenteria en corderos y enteritis hemorrágica
• C: enterotoxemia tipo c o agente causal de struck
• De las 12 toxinas, solo 3 son las importantes: alfa, beta y épsilon
• Tiene forma de baston, mide entre 2-6 u de largo, capsula inmóvil, tiene espora central o
subterminal mas ancha que la bacteria, es gran +
• Epidemiologia: afecta a ovinos de cualquier edad y categoría. Es mas común en corderos y
borregos, de buena salud, en lote de engorde, estacional de presencia primavera.
• Patogenia: forma parte de la flora normal del intestino. Se produce por ingestión de esporas y
eliminación de bacterias adultas hacia el exterior
• Sx: normalmente so encontrados enfermos, ya que es muy rápida la afeccion de la enfermedad
(hiperaguda). Los animales vivos: parecen excitaods, ataxia, incoordinación y convulsiones, algunos
caminan en círculos, con opistótonos, chocando contra objetos, o depresión cerebral, hipertermia.
En la fase final, se encuentran decúbito lateral con opistótonos, pedaleo, convulsiones, nistagmo,
ceguera, hipersalivación, disnea, respiración estertorosa, convulsiones, espuma sanguinolenta por
boca y nariz, diarrea.
• Hx necropsia: buen estado físico, con exceso de liquido pericardio color amarillo y zonas
hemorrágicas o petequias en miocardio, en serosas intestinales principalmente y musculos
abdominales, edemas y gas subcutaneo. Intestino fláccido y destendidio por gas, y con enteritis
catarral. Glanglios mesentéricos con exudades serosanguinolentos. Hígado lleno de grasa, friable
y con grasa • Dx: test neutralización, para identificar la toxina
• Dx diferencial: ántrax, toxemia d ela preñez, parasitosis gastrointestinal agudas,
listeriosos, venenos, enteritis
• Tx: no hay
• Control y prevención: vacunación alos 2-3m, 2da dosis 45 despues, y una revacunación cada 6 m
mínimo. En animales preñados debe ser en el ultimo tercio
INTOXICACION POR UREA:
• Por urea o CNP, llega a una intoxicación amoniacal por su degradación.
Endógena por desaminación de la arginina o exógena por
aportación en la dieta.
• F. predisponentes: ayuno, dietas ricas en forrajes, elevavion del
ph, deshidratación, insuficiencia hepática, mezcla o
mala formulación en dietas
• Patología: esta se hidroliza en amoniaco y en anhidro carbonico en el rumen, cuando
hay un exceso de amoniaco se combina con cetoácidos para formar
aminoácidos, pero en este caso no se incorporan, este amoniaco no es
transformado a proteína microbiana, se va al hígado por via hematógena.
• Sx: inquietud, disnea, sialorrea, ataxia, temblores, debilidad, convulsiones,
timpanismo. • Dx: bioquímica sanguínea, suero, liquido ruminal y orina,.
• Dx dif. Meningoencefalitis tromboembolica, indestion por cereales,
envenenamiento, enterotoxemia
• Tx: lavado gastrico vinagre y disuelto en agua el 50%,
• Control: mezcla, formulación y dosificación de las dietas.
PARATUBERCULOSIS.
• Es una enf. De jonhe, infecciosa crónica, afecta a animales
domesticos y silvestres. Ocacionando lesiones granulomatosas
en intestino y linfonodos mesentéricos.
• Ciclo biológico: es dirección fecal-oral en los primeros meses de vida a través de la
ingesta de pasturas contaminadas, agua o leche. Tambien la trasmicion es
intrauterina, por ingestión de leche o calostro
• Etiología: mycobacterium avium, fami: mrcobacteriaceae
• Epidemiologia: hospedadores. Rumiantes, omnívoros, y carnívoros.
• Prevalencia: nivel mundial.
• Patología: es un engrosamiento del epitelio en la pared baja del intestino,
cuasa mala absorción de nutrientes y eventualmente la muerte
de ellos.
• Sx: diarres persistentes o recurrentes, se estable en terneros y los primeros 30 dias.
Forma clínica: diarrea, perdida de peso, edema, reduciion de la producción y infertilidad.
• Dx: pruebas son muy caras, pero pueden ser también por pruebas de Elisa. • Control:
eliminación de los animales infectados, prevención de las terneras, ingestión de materia
contaminada. Vacunancion.
• Tx: no hay
COCCIDIOSIS: • Especie: eimeria.
• Es causada por la ingesta de ooquiste espurulados o maduros
de protozoarios • Afecta principalmentea a los animales jóvenes
entre 3-4 meses
• Sinonimia: eimeriosis, disenteria parasitaria, chorro
• Etiología: fam. Eimerrida
• E. ahshto, iatricata, minaekohlyaki movae, ovinoidalis.
• E arloingi, ninaekohyakimovae, crandaltis
• Ooqusite con cuatros esporocitps y cad
uno contiene dos esporozoitos. • Fac.
predisponentes: edad y condiciones
ambientales
• Patogenia: depende a los cambios de la mucosa intestinal
• Sx: subclínica, es la fase mas frecuente. Clínica:animales con imunodepresion, estrés, mala alimentación
y nutrición, ingesta de ooquiste madures
• Dx: historia clínica, ecg, McMaster
• Tx: paliativo: agua, electrolitos y glucosa. Antidiarreicos como bencetimida, selenio dosis terapéutica
0.3ml/kg vsc, preventiva 0.1mg/kg vsc. Coccidias: sulfas, solas o combinadas entre si
como trisilfas 140mg/kg combinadas con trimetoprim 16mg/kg vim, nitrofuranos
furazolidona
DIARREA EN EL RECIEN NACIDO sinonimia • Diarrea blanca, aguda indiferenada, síndrome de diarrea neonatal
• Es un proceso nosológico multicausasl y prurifactorial. Sus factores ligaods al hospedador, medio ambiente y al manejo.
Sus causas pueden ser de naturaleza infecciosa, parasitaria o de carácter toxico.
• A. etioligicos: e.coli, clostridium perfinges, salmonela spp, rotavirus, coronavirus
• Epidemiologia: especie y edad, dosis infectante, resistencia a factores físicos y virulencia del agente
• COLIBASILOSIS: causada por escherichia coli
2. Patogenia: alteración de la homeostasis intestinal, afecta la absorción de nutrientes, electrolitos y agua
3. Sx: diarrea en los primeros 7 dias de vida, desde acuosas, pastosas, blncas o amarillentas, perdido de apetito, depresión,
deshidratación, pelo aspero, hipotermia, anorexia, debilidad
4. dx: heces y sangre
5. tx: antioterapicos como enrofloxacino + aminoglucósidos como gentamicina
NEMATODIASIS GASTROENTÉRICA

• es una parasitosis mas común. Síndrome de la oveja flaca TIMPANISMO: • Excesiva acumulación de gas en rumen y retículo, se presenta cuando el gas no es liberado por medio
del eructo
• etiología: haeminchus. Trichostrongulus. Los animales parasitos excretan los huevos en las heces, migran vertical u • Sinónima: hinchazón ruminal, meteorismo ruminal, distensión gástrica
horizontal al pasto.
• Etiología: en el espumosohay innumerables burbujas pequeñas encerradas en el liquido ruminal de alta viscosidad, las
• La fase infectnate es la l3
causas son por pastos de leguminosas y cereales, cantidades grandes de concentrados. Para el gaseoso, se inicia por la
• Sx: bajo de pesos, perdida de lana, anorexia, mm palidas, apatia, en algunso casos con edema submandibular, falta del eructo debido a la dificultad para liberar el gas acumulado, se produce por algún aobstruccion mecanca o
diarreas intermitentes patológica, sobrellenado del rumen, contracciones del rumen
• Dx: técnica de flotacion y mcmaster • Patogenia: ingestión de sustratos ferméntales, fermentación microbiana, producción de espuma o gas, compresión
• Dx: paratuberculosis, linfadenitis coaseosa viseral, coccidiosis, fasciolasis y monieziosis • Tx: albendazol de órganos, paralización o inhibición del eructo • Sx: espumoso, tensión y dilación de la pared abdominal izquierda,
cese de la ingesta, mirada hacia el flanco, arqueo del lomo, intranquilidad, cólicos. Gaseoso: cesa el eructo y
5.0mg/kg oral, levamizol 7.5 mg/kf SC
movimientos del rumen, bradionea, salivación profunda, mm cianóticas
• Prevención y control: desparacitacion selcctiva con FAMACHA, manejo del pastoreo, dietas proteicas, vacunación, selección
genética • Dx dif: peritonitis gaseosa, inf. Clostridial, listerisis.
• Tx: sonda estomacal, trocar la fosa paralumbar, rumentomia. Si es espumosa, de administran
aceites minerales, con detergentes como dioctil sulfosuccionato sodico.
COMPLEJO RESPIRATORIO: • Fac. predisponentes: pleura poco disfundible, pulmones pequeños, menor numero de
macrófagos alveolares
• Fact. Ambientales: alta humedad, cambios bruscos en la temperatura, corrientes de airea • Agentes ECTIMA CONTAGIOSO • Agente causal es el parapoxvirus
inffeciosos: ibr, vsrv, bacteria haemolytica a1 a2.
• Resistentes a la desecasion, habiendose recobrado de costras secas después de 12 años, afceta en otoño e
invierno
VERMIOSIS PULMONAR • Es conocida como ORF, de la familia Poxviridae.
• Sinonimia: boca costrosa, dermatitis pustulosa contagiosa de la oveja, estomatitis
pustulosa contagiosa y dermatitis labial infecciosa
• Sinonimia: moquillo, neumonía verminosa
• Se caracteriza en lesiones en los labios, en la boca, en los espacios interdigitales, en los genitales y en la
• Agente etiológicos: dictycaulus lilario
ubre. Se inicia principalmente en pustulas seguidas de formación de costras.
• Fase infectante: l3, luz bronquial, blanco 3-8 • Patogenia: contacto con animales infectados o con sus costras. La principal via de entrada es aerógena, asi como
• Epidemiologia: pastoreo, humedad, pastoreo ya sea diurno, mixto. atraves de la piel erosionada.
• Se manifietsa en corderos jóvenes 3-6 meses que no han adquirido inmunidad.
• Es un virus epiteliotropico.
• Dx: se recolectan de costras secas.
• Dx dif: sarna, dermatofilosis, y otras enfermedades podales
• Tx: no se realiza ya que los animales se recuperan solos, en ocasiones se realizan
aplicaciones de antisépticos tópicos

TOXEMIA DE LA PREÑEZ: HIPOMAGNESEMIA

• Complejo conocido como cetosis de los ruminates • No mantiene la homeostasis magnesemica

• Causas: hembras preñadas/lactación, corderos, borregos en crecimiento son los mas
• Se produce por el desbalance energético negativo, como requerimiento de enegia del animal son mayores a
predispuestos
los que se aportan por el alimento
• Transportes prolongados, encierros, ayunos, temporales fríos
• Fact, predisponentes: se da durante el ulitmo tercio de la gestación, aumentan los requerimientos
energéticos de los animales, y si esto no sucede la madre ocupa su reserva de energía/grasa y se • Sx: dificultada para moverse, incoordinancion, inquietud, hiperestesia, agresividad temblores
musculares. Convulsiones estando tirado decúbito lateral, mueren en pocas horas pero llegan a
produce una cetosis agonizar hasta 2-3 dias
• Sx: cambios de conducta, deprimidos, se quedan parados en el mismo lgar por horas, sin equilibrio, caminan • Dx: no da tiempo
en círculos • Tx: sustancias endovenosas de sulfato de magnesio al 25%, cloruro de magnesio 10%,
• Px y tx. Tx, es muy costoso y difícil de detectar, se basa todo emn la prevencio, bunas pasturas, evitar el boroglunato de calcio 20% con cloruro de magnesio al 3.9%
stress, admin de solución glucosada al 30 o 40% EV

DEFICIT DE COBRE EN CORDEROS

HIPOCALCEMIAS
• No es una enfermedad frecuente en ovinos y caprinos.
• La puede padecer cualquier categoría de animales, aunque es mucho más frecuente en
hembras con preñez avanzada.
• Los síntomas predominantes son: desorientación, indiferencia, anorexia, hipotonía ruminal; más adelante,
temblores musculares que se van extendiendo a los miembros, decúbito esternal, hiperacusia, constipación,
miembros rígidos, decúbito lateral, coma y muerte.
• Tx: El tratamiento debe ser endovenoso: sales cálcicas como el borogluconato de calcio al 20%, de las que se
infunden 250 ml, son de elección; siendo rápida la respuesta. Generalmente, en contados minutos, las ovejas
afectadas se paran,
orinan y defecan. Se complementa la terapia intravenosa con la subcutánea y la intramuscular. Por ejemplo con
la misma sal al 20 ó 30%, dando inyecciones cada 12 horas durante 3 días.
• Px: Se debe suplementar a corderos y chivitos en crecimiento y a las hembras preñadas, pero teniendo en
cuenta que, suplementar en las últimas 4 semanas de preñez.
• Enfermedad de los corderos, provocada por carencia de Cobre de
las madres. • Se llama :"balanceo" por el modo de caminar de los
enfermos.
• Suele haber una interferencia de otros metales en la absorción de Cobre • Forma congénita: los corderos nacen
muertos ó débiles. No se pueden incorporar • Forma tardía: En corderos de hasta 3 meses de edad. Inestabilidad,
falta de control del tren posterior, ca minar característico ,vellón opaco
• Necropsia: fragilidad ósea, cavidades en cerebro, desmielinización y degeneración de
axones.
• Diagnóstico: anamnesis, síntomas, Cupremia sérica, biopsia hepática, análisis de suelo y plantas,
histopa tología de cerebro y médula.
• Tratamiento: es una enfermedad irreversible. Se puede prevenir suplementando a las madres antes de parir con
sales de cobre: edetato y sulfatos. Una dosis de 25 mg. a ovejas preñadas, es adecuada para cubrir por 3 meses
las necesidades cúpricas de una oveja ó una cabra. Luego debería repetirse la dosis. Para corderos la dosis debe
ser proporcional al peso. Se recomienda dar 5 mg de Cobre y esperar la respuesta durante unos días, antes de
repetirla. Se puede dar sulfato de Cobre por vía oral, pero debe diluirse en leche para minimizar el efecto
astringente sobre la mucosa gástrica.

DEFICIENCIA DE SELENIO

• Llamada la enfermedad del musculo blanco

• Sx: en corderos de caracteriza por la debilidad, rigidex y deterioro de los musculos •
Afecta el crecimiento, reproducción.
• Los requerimientos de Se para los ovinos dependen de la cantidad de vitamina E en la dieta; el nivel de Sele
nio sugerido para los ovinos es de 0.1 mg. / kg MS; siendo 2 mg Se / kg MS de la ración, el límite máximo
tolerable.

INTOXICACION POR EXCESO DE COBRE

• Es muy común que pase en la campo como error humano.

• Para ovinos de agrega 0.2 % de sulfato de cobre
• Sx: orina color café muy oscuro y espumoso, mueren al par de días de la intoxicación • Al abrir los animales se ve
la vegiga café, los riñones negros y el hígado pálido o anaranjado • Los alimentos y las sales preparadas para
aves, cerdos o vacas, pueden tener exceso de Cobre