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FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

Escuela Profesional de Estomatología

CURSO TALLER DE ACTUALIZACIÓN PROFESIONAL 2022


GRUPO 6

MÓDULO: FARMACOLOGÍA – EXPOSICIÓN N° 1

BACHILLERES:
Castro Morales, Douglas
Condori Trelles, César
Garibay Zapata, Edwin

CÓDIGOS:
2006201591
2009155917
2010200172

TEMA A DESARROLLAR:
Diclofenaco de Sodio

DOCENTE DEL MÓDULO:


Mg. CD. LUIS FELIPE CAHUA CHAVEZ

MAYO - JUNI0 2022

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PARTE I: INTRODUCCIÓN AL TEMA

El diclofenaco de sodio es un derivado del ácido fenilacético y pertenece al grupo de


los Antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con propiedades antiinflamatorias,
analgésicas y antipiréticas pronunciadas. La inhibición de la biosíntesis de las
prostaglandinas y otros prostanoides es fundamental en su mecanismo de acción,
mediante la inhibición competitiva y reversible de la enzima ciclooxigenasa, produce
una disminución de la formación de los precursores de las prostaglandinas y los
tromboxanos del ácido araquidónico.
La ciclooxigenasa existe en forma de dos isoenzimas: la ciclooxigenasa-1 (COX-1) y la
ciclooxigenasa-2 (COX-2). Estas isoenzimas están codificadas por genes diferentes,
presentes en distintos lugares (la COX-1, principalmente se encuentra en el retículo
endoplásmico, mientras que la COX-2 se halla en la membrana nuclear) y tienen
funciones diferentes. La COX-1 se expresa en casi todos los tejidos y es responsable
de la síntesis de prostaglandinas como respuesta a estímulos hormonales, para
mantener la función renal normal, así como la integridad de la mucosa gástrica y para
la hemostasis. La COX-2 se expresa solo en el cerebro, los riñones, los órganos
reproductores y algunos tumores. Sin embargo, la COX-2 es inducible en muchas
células como respuesta a algunos mediadores de la inflamación como son la
interleuquina-1, el factor de necrosis tumoral (FNT), los mitógenos, lipopolisácaridos y
radicales libres.
Como analgésico puede bloquear la generación del impulso del dolor, que suele
involucrar la reducción de la actividad de las prostaglandinas, y posiblemente la
inhibición de la síntesis o la acción de otras sustancias que sintetizan receptores por
simulación química o mecánica, como AINE actúa en los tejidos inflamados,
probablemente por reducción de la actividad de las prostaglandinas en esos tejidos y
posiblemente por inhibición de la síntesis y la acción de otros mediadores locales de la
respuesta inflamatoria. La inhibición de la liberación y la acción de enzimas
liposomales, así como las acciones de otros procesos celulares e inmunológicos en
tejido mesenquimatoso y conectivo pueden estar involucradas.

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PARTE II: CONTENIDOS A DESARROLLAR

1. Mecanismo de acción:

Dispone de varios mecanismos de acción, que justifican su elevada potencia


terapéutica:

 Inhibe la síntesis de protaglandinas y leucotrienos: Bloquea la actividad de


la COX – 2; reduce la actividad de la LOX (lipo – oxigenasa), vinculada con
la síntesis de los leucotrienos; reduce la disponibilidad del ácido
araquidónico mediante la inhibición de su liberación y la estimulación de su
reabsorción.

 Inhibe la actividad de las enzimas lisosomales evacuadas por los glóbulos


blancos infiltrados en el tejido lesionado, las que por su efecto proteolítico y
lipolítico son responsables del “daño secundario” de este tejido (con mayor
liberación de moléculas inflamatorias).

2. Indicaciones:
 Osteoartritis, artritis reumatoide
 Cólico renal, dismenorrea
 Poliartritis, migraña aguda
 Lumbalgias, dolor dental
 Metástasis óseas
 Gota en fase aguda

3. Reacciones adversas de interés:


 Cefalea
 Mareo
 Vértigo
 Vómitos

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 Diarrea

4. Interacciones medicamentosas de interés:

 La administración concomitante de diclofenaco sódico y agentes preparados a


base de litio o digoxina puede elevar el nivel plasmático de estos.
 Es posible que diversos agentes antiinflamatorios no esteroideos inhiban el
efecto de los diuréticos.
 No influye sobre el efecto de antiinflamatorios; sin embargo, existen reportes de
que aumenta el peligro de hemorragia con un empleo combinado con
anticoagulantes.
 Se puede administrar de manera concomitante con antidiabéticos orales sin que
altere el efecto clínico. Sin embargo, se han reportado algunos casos en que se
producen tanto hipo como hiperglucémicos con diclofenaco sódico, por lo que se
requiere modificar la dosificación del hipoglucemiante.
 Puede ser que el tratamiento concomitante con diuréticos que ahorran potasio
esté relacionado con una hiperpotasemia, lo que obliga a vigilar los niveles
séricos del potasio. La administración concomitante con antiinflamatorios
sistémicos no esteroideos puede favorecer la aparición de efectos colaterales.

5. Contraindicaciones de interés:

 El diclofenaco sódico está contraindicado en presencia de úlcera gástrica o


intestinal, hipersensibilidad conocida a la sustancia activa, al metabisulfito y a
otros excipientes.
 Está contraindicado en pacientes que han tenido asma, urticaria o rinitis aguda
después de la administración del ácido acetil salicílico u otros medicamentos que
inhiben la prostaglandina sintetasa.

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 En presencia de hipertensión arterial severa, insuficiencia cardiaca, renal y
hepática, citopenias.

6. Principales presentaciones medicamentosas:


 Cada ampolla de diclofenaco contiene: 75 mg de diclofenaco sódico; 3 ml de
agua inyectable.
 Cada pastilla de liberación prolongada contiene: 100 mg de diclofenaco sódico.

7. Dosis básica:
 Adultos. Vía oral, dosis inicial 50-100 mg, dosis de mantenimiento 50 mg/8-12
horas, dosis máxima 200 mg/día. Vía rectal, 100 mg/día, preferentemente al
acostarse. Vía intramuscular (en cólico nefrítico), una dosis de 75 mg.
 Niños de 1-12 años: 2 – 3 mg/kg/6 - 12 horas

PARTE III: GRAFICOS Y ESQUEMAS SOBRE EL TEMA

Imagen 01: Presentaciones del diclofenaco.

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Imagen 02: Diclofenáco en ampolla.

Imagen 03: Diclofenaco en pastillas.

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PARTE IV: CONCLUSIÓN

En la consulta dental debemos de observar, analizar y deducir en base a su intensidad,


duración, características somatosensoriales, lugar de origen y etiología, frente a qué
tipo de dolor nos encontramos agudo o crónico, para poder neutralizar adecuadamente
y con responsabilidad administrar la dosis correcta de analgésicos, antiinflamatorios y
analgésicos a nuestro paciente presentado ante nosotros los profesionales orales.

La administración y dosis de los fármacos variara dependiendo del paciente, debemos


estar al tanto no solo del dolor actual que presenta por el cual acudió a la consulta
dental sino también de su estado de salud general, como por ejemplo si es alérgico a
algún tipo de fármaco, si posee enfermedades sistémicas o cardiovasculares y
neuronales, estar al tanto de estos precedente influirá en nuestro tratamiento
farmacológico, ya que hay que recordar que la farmacocinética es muy diferente frente
a un paciente sano y otro enfermo.

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PARTE V: REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Rang H, Dale M, Ritter J, Moore P. Antiinflamatorios e inmunosupresores. En


Farmacología. Madrid: Elsevier España, 2003. p. 244-252.
2. Esteller V., Paredes J., Valmaseda E., Berini L. and Escoda C.: Eficacia
analgésica del diclofenaco sódico vs. ibuprofeno después de la extracción
quirúrgica de un tercer molar inferior incluido. Med oral patologia oral cirugia
bucal, 2004, nov-dic.
3. Diclofenaco [Internet]. Unam.mx. [citado el 27 de mayo de 2022]. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Diclofenaco
%20Iny.htm
4. Spain VV. Diclofenaco [Internet]. Vademecum.es. Vidal Vademecum; 2019
[citado el 27 de mayo de 2022]. Disponible en:
https://www.vademecum.es/principios-activos-diclofenaco-m01ab05
5. Schneider C, Bojacá M, Jaramillo A, Álvarez L. Vademécum Farmacológico
Peruano. 1° ed. Lima: Lexus editores S.A; 2008.

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