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DIFERENCIAS ENTRE DIABETES MELLITUS TIPO 2 Y DIABETES MELLITUS

TIPO I

Requiere del diagnóstico temprano de la enfermedad, aunado a una nueva condición


que involucre en su vida personal y la de su familia, la dieta, el ejercicio y el control
metabólico preciso cotidiano y estricto. Implicando esto el uso del glucómetro y la
determinación de la hemoglobina glucosilada. Se analizan de manera clara y
suficiente, las características de la diabetes mellitus gestacional, así como su
tratamiento de la madre y el niño. Los recursos terapéuticos más los cambios del
estilo de vida y el aceptar la enfermedad son las armas más importantes para evitar
las complicaciones a largo plazo. (1)

Por lo general, las personas diabéticas o bien tienen una falta completa de insulina
(diabetes tipo 1) o bien tienen muy poca insulina o no la pueden utilizar eficazmente
(diabetes tipo 2).

 La diabetes tipo 1 (que antes se llamaba diabetes juvenil o diabetes


insulinodependiente), representa entre 5 y 10 de cada 100 personas que tienen
diabetes. En la diabetes tipo 1, el sistema inmunitario del organismo destruye
las células que liberan insulina, llegando a eliminar la producción de insulina
del cuerpo con el tiempo. Sin insulina, las células no pueden absorber el azúcar
(glucosa), la cual necesitan para producir energía.

La diabetes tipo 2 (que antes se llamaba diabetes de aparición en adultos o diabetes


no insulinodependiente) puede aparecer a cualquier edad. Con mayor frecuencia se
evidencia durante la edad adulta. Sin embargo, la diabetes tipo 2 en niños va en
aumento. La diabetes tipo 2 representa a la gran mayoría de las personas que tienen
diabetes —entre 90 y 95 de cada 100 personas. En la diabetes tipo 2, el cuerpo no
puede usar la insulina en forma adecuada. Esto se llama resistencia a la insulina. A
medida que la diabetes tipo 2 empeora, es posible que el páncreas produzca cada
vez menos insulina. Esto se llama deficiencia de insulina. (1)

Diferencias entre diabetes tipo 1 y tipo 2


Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2
Los síntomas suelen comenzar en la La persona puede no tener síntomas antes
infancia o en la juventud. Las personas a de ser diagnosticada. Por lo general, la
menudo buscan ayuda médica, porque enfermedad se descubre en la edad adulta,
están muy enfermas debido a los síntomas pero un número creciente de niños están
repentinos del azúcar alta en la sangre. siendo diagnosticados con la enfermedad.
Los episodios de bajo nivel de azúcar en la No hay episodios de bajo nivel de azúcar en
sangre (hipoglucemia) son comunes. la sangre a menos que la persona esté
tomando insulina o ciertos medicamentos
para la diabetes.
No se puede prevenir. Se puede prevenir o retrasar con un estilo de
vida saludable, incluyendo mantener un peso
saludable, comer de forma sensata y hacer
ejercicio con regularidad.

Tabla: Comparación entre la diabetes tipo I y la


diabetes mellitus tipo II

Característica Diabetes Diabetes


mellitus tipo I mellitus tipo II
Inicio no prevenible predecible y
prevenible
Presentación Aguda lenta y
asintomática
Complicaciones aparecen entre pueden estar presentes al
5 a 10 años momento del
posterior al diagnóstico
diagnóstico
Etiología Cetosis: falta Inicialmente resistencia a la
absoluta de insulina insulina, luego falta progresiva
de
insulina
Apariencia física al bajo peso inicia con
momento del corporal de inicio sobrepeso u obesidad
diagnóstico
Proceso controlable controlable

Al tener claridad acerca de las diferencias entre la diabetes tipo I y la tipo II, la
comprensión de la fisiopatología y el tratamiento de las mismas se facilita.
(1)
AGENTES CAUSALES DE DIABETES MELLITUS TIPO I Y TIPO II

 Genes de riesgo más establecidos


La mayoría de los genes asociados con la DM1 afectan a la regulación de la
tolerancia inmunológica, al carácter de dicha respuesta, a los mecanismos de
defensa de las células beta o a la producción de citocinas y monocinas. La
principal región genómica asociada con el riesgo de DM1 y de otras enfermedades
autoinmunes es el complejo mayor de histocompatibilidad (major compatibility
complex, MHC) que incluye a los genes que codifican el antígeno leucocitario
humano (human leucocyte antigen, HLA), crucial para la presentación de
antígenos. Otros genes relevantes implicados en la DM1 (odds ratios [OR] en el
rango de 1,15-1,3) son el INS, el gen del antígeno-4 asociado al linfocito T
citotóxico (cytotoxic T lymphocyte antigen 4, CTLA4) y el gen de la protein tirosín
fosfatasa no-receptor tipo 22 (protein tyrosine phosphatase non-receptor type
22, PTPN22). Actualmente, se conocen más de 50 regiones no-HLA que afectan
al riesgo genético de la DM1. Algunas regiones contienen genes candidatos
previamente desconocidos, otras contienen genes cuya función se desconoce o
no contienen genes sino que tienen un efecto regulador. Últimamente, asistimos a
una «explosión» de genes de riesgo descubiertos gracias a las nuevas tecnologías
de genotipado, las herramientas bioinformáticas, los estudios de asociación del
genoma completo (genome-wide association studies, GWAS) y el análisis
combinado de redes de genes y variaciones de secuencias de ADN, lo que
permite la realización de múltiples comparaciones y el análisis de efectos
complejos, como interacciones entre genes y entre genes y medioambiente. (2)
 Complejo mayor de histocompatibilidad .
El complejo principal de histocompatibilidad (MHC) está conformado por un
conjunto de genes cuyos productos son expresados en la superficie de las células
del sistema inmune. La principal característica de estos genes es su elevado
polimorfismo; esto es, la presencia de una gran cantidad de variaciones en cada
uno de los individuos. La importancia fisiológica del MHC fue establecida casi dos
décadas posteriores a su descubrimiento en 1940, cuando se observó su papel en
la respuesta a inmunizaciones. Posteriormente se han descubierto múltiples
funciones biológicas, entre las más importantes está la presentación antigénica, su
papel en la inmunobiología del trasplante, la formación del repertorio de células T
y la autoinmunidad. (2)
 Genes fuera del complejo mayor de histocompatibilidad
El gen de la insulina (INS), localizado en el cromosoma 11p15,5 (IDDM2), se
expresa en las células beta y en el timo humano. Estudios recientes confirman que
la insulina es una diana principal de las células T autorreactivas en personas con
DM1. La susceptibilidad de la región INS se asocia con un número variable de
repeticiones en tándem (VNTR), conocidas como «minisatélites», localizadas en la
zona promotora del gen. (2)
El alelo de clase I de los VNTR (26-63 repeticiones) incrementa el riesgo de la DM1 y se
asocia con una reducción del ARNm de la insulina y de su expresión p

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