Delirium

Concepto

Inicio agudo de un deterioro cognitivo fluctuante y una alteración de la consciencia. El delírium es un síndrome, no una
enfermedad, y tiene muchas causas. que culminan en un patrón similar de signos y síntomas referentes al nivel de
consciencia y deterioro cognitivo del paciente. El delírium está infra diagnosticado por los profesionales sanitarios. parte
del problema radica en que el síndrome tiene una diversidad de nombres.

Las alteraciones del nivel de conciencia son la característica clínica central.

La importancia de este trastorno reside en que las alteraciones de
conciencia y de la conducta que muestran los pacientes siempre son el
resultado de un cuadro neurológico, sistémico o tóxico. Además, tiene una
mortalidad elevada, pues por lo general la enfermedad subyacente es
grave. Es ya una opinión de consenso que el control de las alteraciones de
la conducta es tan sólo un elemento complementario y el tratamiento
específico es la corrección de la enfermedad que origina el delirium. Sigue
subdiagnosticado y, por ende, no siempre recibe un tratamiento adecuado.

Epidemiología

El delírium es un trastorno habitual. DC acuerdo con el DSM IV-TR. su prevalencia puntual en la población general es del;
14% en individuos de edad igual o superior a 18 años y del 'Yu en individuos mayores de 55 años. Aproximadamente, del
10% al 30% de los pacientes hospitalizados por enfermedades médicas presentan delírium. En torno al 30% de los
pacientes en unidades de cuidados intensivos quirúrgicos y cardíacos y del al 50 % de pacientes que se recuperan de
cirugía por fractura de cadera presentan un episodio de delírium. La tasa supe de delírium se observa en pacientes
sometidos a cardiotomia (más del 90% en algunos estudios). Aproximadamente, el dc pacientes con quemaduras graves
y del 30% al 40 % de pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida) presentan episodios de delírium
mientras están hospitalizados. Asimismo. este trastorno se observa en
el 80 % de los pacientes terminales. Las causas de delírium
postoperatorio incluyen El estrés de la cirugía. el dolor postoperatorio.
el insomnio. los desequilibrios hidroelectrolíticos, la infección. la fiebre
y la pérdida hemática. Las tasas de incidencia y prevalencia de
delírium en diferentes ámbitos se presentan en la

Numerosos factores pueden aumentar el riesgo de delírium en un

paciente (tabla 10—2.3). desde la edad hasta el número de fármacos
que toma un paciente, La edad avanzada es uno de los principales
factores de riesgo para la aparición de delírium. Entre él y el 40% de
los pacientes hospitalizados mayores de 65 años presentan un
episodio dc delírium y del 10 % al 15% de individuos ancianos
presentan este (trastorno en el momento la hospitalización.
Etiología

El delirium debe ser considerado una emergencia médica puesto que

muchas de sus causas son patologías que ponen en peligro la vida del
paciente. A menudo el paciente presenta de manera simultánea múltiples
causas del delirium, y esto dificulta en algunos casos poder establecer con
precisión una causa específica. Las principales causas de delírium son las
enfermedades del sistema nervioso central (SNC) (p. ej., epilepsia),
enfermedades sistémicas (p. ej., insuficiencia cardíaca) y la intoxicación 0
la abstinencia de fármacos o agentes tóxicos (tabla l(Y2.4). Al evaluar al
paciente con delirium el médico asumirá que cualquier fármaco que un
paciente haya tomado puede ser etiológicamente relevante para el
delírium.

Fisiopatología

Durante el envejecimiento normal, el flujo sanguíneo cerebral disminuye

un 28%, se produce una progresiva pérdida de neuronas y cambios
complejos en un gran número de neurotransmisores (acetilcolina,
serotonina, GABA, dopamina y noradrenalina), que globalmente
confluyen causando una pérdida de la reserva funcional del cerebro.
Durante el delirium se ha demostrado que existe una reducción del flujo
sanguíneo cerebral regional, que se normaliza tras la resolución del
delirium10, lo que sugiere que la hipoperfusión cerebral es un posible
mecanismo productor de delirium. El estrés neurológico adicional que
supone una alteración metabólica o una infección juega también un
papel en la producción del delirium

Estos estudios han encontrado que participan estructuras tanto

corticales como subcorticales, con afectación de la sustancia blanca y de
las proyecciones tálamo-corticales, lo que da lugar a un estado que
podría definirse como de «desaferenciación cortical».

El principal neurotransmisor
implicado en el delírium, según se ha postulado es la acetilcolina, y la principal área
neuroanatómica es la formación reticular. La formación reticular del tronco cerebral
es el área principal que regula la atención y la vigilia; la principal vía implicada en el
delírium es la vía tegmental dorsal, que se proyecta desde la formación reticular
mesencefálica al tectum y al tálamo. Varios estudios han descrito que una variedad de
factores inductores de delírium causan una reducción de la actividad de la acetilcolina
en el cerebro. Una de las causas más habituales de delírium es la toxicidad por un
número excesivo de fármacos
prescritos con actividad anticolinérgica. Además de los fármacos anticolinérgicos.
muchos fármacos empleados en psiquiatría tienen efectos similares (p. ej.. atropina.
amitriptilina. doxepina. nortriptilina. imipramina y las fenotiazinas). Los investigadores han apuntado otros mecanismos
fisiopatológicos para el delírium. En particular. el delírium por abstinencia del alcohol se ha asociado a la hiperactividad
del locus caeruleus y sus neuronas noradrenérgicas.

Las alteraciones del sistema dopaminérgico, Inversamente a la acetilcolina la dopamina está hiperfuncionante, siendo
responsable de la incapacidad de mantener la atención. Los fármacos antidopaminérgicos, como el haloperidol u otros
neurolépticos, pueden ser útiles para el tratamiento del delirium anticolinérgico. Los opioides pueden producir delirium
aumentando la actividad dopaminérgica y disminuyendo la colinérgica 11. La levodopa y los agentes dopaminérgicos,
incluido el bupropión, pueden también causar delirium 22.Por último, se sabe que ciertas lesiones cerebrales focales en
determinadas áreas frontales y parietales aumentan la actividad dopaminérgica y su número de receptores en áreas
subcorticales, dando lugar a psicosis y ocasionalmente a delirium. Desconocemos todavía qué relevancia tiene el sistema
dopaminérgico en el origen del delirium de los pacientes médicos y quirúrgicos. La serotonina es el neurotransmisor más
abundante. Tanto el aumento como el déficit de serotonina se han relacionado con la aparición de delirium 11. Por
ejemplo, puede estar disminuida (sobre todo en el delirium alcohólico), también existe un exceso de serotonina en la
encefalopatía hepática, en el síndrome serotoninérgico y en el delirium relacionado con la sepsis. El GABA es el
neurotransmisor inhibidor más importante en el sistema nervioso central. Sus niveles se elevan en la encefalopatía
hepática y con la utilización de benzodiacepinas. En la encefalopatía hepática hay retención de amonio, que aumenta los
niveles de glutamato y glutamina, precursores del GABA. En el síndrome por abstinencia de alcohol hay también una
disminución de la actividad gabaérgica. Las quinolonas, sobre todo en administración conjunta con antiinflamatorios no
esteroideos, activan el receptor GABAA y pueden causar delirium. No se ha demostrado la participación del GABA en el
delirium habitual de pacientes médicos y quirúrgicos no relacionado con el uso de benzodiacepinas 11,25. La intervención
del glutamato y del sistema catecolaminérgico central en el delirium sólo se ha sugerido en la deprivación alcohólica.

El glutamato suele estar aumentado, siendo el responsable, cuando ocurre, de la persistencia del déficit cognitivo tras el
cuadro agudo, ya que puede provocar muerte neuronal (citotoxicidad por glutamato).

Por último también puede darse una hiperactividad de endorfinas, lo que explica el grado de anestesia que ocurre
durante el cuadro, que justifica la alta frecuencia de autolesiones de los pacientes.

Diagnóstico y manifestaciones clínicas

Es de instalación rápida, en horas o días. Como se mencionó antes, la fluctuación del estado de conciencia es lo
característico del delirium. Esta se manifiesta por inversión del ciclo sueño-vigilia (duerme de día, despierto en la noche),
confusión; el paciente por momentos alerta e hiperactivo, por momentos somnoliento o letárgico y en otros
aparentemente vigil y lúcido.

Además se presenta un compromiso cognitivo global fluctuante, con alteraciones de la atención, memoria anterógrada y
desorientación. Virtualmente cualquier síntoma psiquiátrico puede presentarse en los pacientes con delirium:
alucinaciones (usualmente visuales), inquietud, agitación, inmovilidad, ansiedad, ánimo deprimido, deambulación,
temor, suspicacia, hostilidad, agresividad, pesadillas, etc. Por ejemplo en un momento el paciente se muestra suspicaz,
desconfiado, con lenguaje soez y agitado; y un momento después estuporoso y con lenguaje incoherente y en otro
relativamente tranquilo, lúcido y orientado

El DSM-IV-TR facilita criterios diagnósticos separados para cada tipo de delírium: l) delírium por un trastorno médico
general (tabla 10—2.5), 2) delírium por intoxicación por sustancias (tabla 3) delírium por abstinencia de sustancias (tabla
10—2.7), 4) delírium por múltiples etiologías (tabla 10—2.8) y 5) delírium no especificado (tabla 1()-2.9) para un delírium
de causa desconocida o de causas no enumeradas, como la desafereciación o privación sensitiva.

Sin embargo, el síndrome es el mismo, independientemente de la causa. Las características principales consisten en
alteración de la consciencia (como reducción del nivel de la consciencia); alteración de la atención, que puede consistir
en reducción de la capacidad para centrar, mantener o desplazar la atención; deterioro en otros dominios de la función
cognitiva, que puede manifestarse como desorientación (especialmente en el tiempo y en el espacio) y reducción de la
memoria: inicio relatlvamente rápido (habitualmente horas o días); duración breve (habitualmente de días a semanas), y
fluctuaciones frecuentemente intensas e impredecibles de la gravedad y otras manifestaciones clínicas durante el día que
en ocasiones se agravan por la noche (con la puesta del sol), que pueden oscilar desde períodos d e lucidez hasta un grave
deterioro cognitivo y desorganización.

La característica clínica fundamental de este síndrome es una alteración en el nivel de conciencia y atención (facultad
del individuo de responder a estímulos externos), acompañada de una disfunción de las funciones cognoscitivas
(memoria, orientación, percepción, razonamiento), pudiendo acompañarse de cambios emocionales (ansiedad,
agresividad, hipomanía), cambios autonómicos (sudoración, frialdad…) y conductuales, todo ello de instauración más o
menos aguda (horas o días), progresiva y fluctuante a lo largo del día. La importancia de este cuadro clínico se basa por
un lado en su considerable morbimortalidad, y por otro lado en su elevada incidencia dentro de pacientes hospitalizados
(en nuestro hospital cerca del 14% de las interconsultas de psiquiatría en 2005), siendo el porcentaje de diagnósticos y
consecuentemente tratamientos correctos muy bajo.

• Alteraciones en la conciencia (capacidad de responder a estímulos externos): o Nivel de alerta: § Generalmente

disminuida (somnolencia) § Menos frecuentemente aumentada o Nivel de atención, lo más sensible: § Incapacidad para
entender preguntas más o menos complejas § Dificultad para cambiar la atención hacia otra idea § Distraibilidad ante
estímulos irrelevantes § Incoherencia en la expresión

• Alteraciones en las funciones cognitivas: o Orientación: la desorientación temporal suele ser el primer síntoma clínico
apreciado o Memoria: sobre todo de fijación (amnesia del episodio) o Percepción: falsas interpretaciones, ilusiones y
alucinaciones o Abstracción o Razonamiento o Emoción o Planificación, funciones ejecutivas o Lenguaje, praxias, gnosias
• Alteraciones conductuales: agitación, inhibicióin..

• Instauración aguda (de horas a días)

• Fluctuación a lo largo del día, empeorando sobre todo por la noche, estando hiporreactivo o incluso asintomático
durante el día

• Cambios emocionales y emociones inapropiadas: ansiedad, agresividad, hipomanía

• Cambios autonómicos
El delirium habitualmente se diagnostica a la cabecera
de la cama del paciente y se caracteriza por el inicio
súbito de los síntomas.La exploración del estado
mental a la cabecera de la cama del paciente
(mediante el Miniexamen cognoscitivo [Mini-
MentalState Examination], la exploración del estado
mental o los signos neurológicos) puede emplearse
para documentar el deterioro cognitivo y facilitar una valoración inicial con la que comparar la revolución clínica del
paciente. La exploración física con frecuencia demuestra claves para la causa del delirium (tabla 10-2.10). La presencia
de una enfermedad física conocida, antecedentes de traumatismo craneal o bien dependencia del alcohol u otras
sustancias aumenta la probabilidad diagnóstica. Los análisis de laboratorio para un paciente con delirium incluiránlos
análisis sistemáticos y los estudios adicionales indicados para la situación clínica (tabla 10-2.11).

El uso de la tomografía no es necesario en todos los pacientes, pues los trastornos metabólicos y tóxicos y las
infecciones continúancomo las causas más comunes del delirium. No obstante, ante la presencia de signos de aumento
de la presión intracraneana, historia de trauma reciente, hallazgos neurológicos focales o coma, o al no hallarse una
causa evidente

Tipos

Hiperactivo: se presenta con un aumento marcado

de la actividad motora, con agitación prominente;
con frecuencia se confunde con ansiedad.
Corresponde a un 25% de los casos de delirium. Es de
más fácil diagnóstico, y de mejor pronóstico.

• Hipoactivo: con actividad motora disminuida. Se

confunde con depresión. Corresponde a un 25% de
los casos de delirium, aunque es el más
subdiagnosticado.

• Mixto: con síntomas de hiper o hipoactividad. Es el

más común de los tipos de delirium, corresponde a
un 35% de los casos.

• Normal: con actividad psicomotora normal, 15% de los casos.

Diagnóstico diferencial

Delirium vs demencia

Diversas características clínicas contribuyen a distinguir entrendelírium y demencia Los principales puntos diferenciales
entre ambas entidades son el tiempo hasta la aparición del trastorno y el nivel fluctuante de atención en el delírium en
comparación con una atención relativamente consistente en la
demencia. El tiempo hasta la aparición de los síntomas habitualmente es corto en el delírium y gradual en la demencia
(excepto en el caso de la demencia vascular provocada por el accidente cerebrovascular). Aunque ambos trastornos
presentan deterioro cognitivo, los cambios en la demencia son más estables con el tiempo y, por ejemplo,
habitualmente no fluctúan durante el día. Un paciente con demencia habitualmente está alerta. mientras
que un paciente con delírium presenta episodios de reducción de la consciencia. En ocasiones se
produce delírium en un paciente con demencia; este trastorno se conoce con el nombre de «demencia
oscurecida» (beclouded dementia). Puede establecerse un diagnóstico doble de delírium cuando hay
antecedentes definidos de demencia preexistente.

Delirium vs esquizofrenia o depresión

El delírium se diferenciará asimismo de la esquizofrenia y el trastorno depresivo. Algunos pacientes con trastornos
psicóticos, habitualmente esquizofrenia o episodios maníacos. pueden presentar períodos de conducta
extremadamente desorganizada y difíciles de distinguir del delírium. En general, sin embargo. las alucinaciones e ideas
delirantes de pacientes con esquizofrenia son más constantes y están mejor organizadas que las de pacientes con
delírium. Los pacientes esquizofrénicos no suelen experimentar cambios en el nivel de consciencia o en la orientación.
Los pacientes con síntomas hipoactivos de delírium pueden asemejarse ligeramente a los pacientes con una intensa
depresión. aunque pueden distinguirse mediante el EEG. Otros diagnósticos psiquiátricos que cabc considerar en el
diagnóstico diferencial de delírium son el trastorno psicótico breve, el trastorno esquizofreniforme y los trastornos
disociatlvos. Los pacientes con trastornos facticios pueden intentar simular los síntomas de delírium. aunque por regla
general se revela la naturaleza facticia de los síntomas por inconsistencias en las exploraciones de su estado mental, Un
EEG puede diferenciar fácilmente ambos diagnósticos.
Evolución y pronostico

Aunque el inicio del delírium habitualmente es súbito. pueden observarse síntomas prodrómicos (p. ej., inquietud y
temor) los días anteriores al inicio de los síntomas completos. Los síntomas de delírium habitualmente persisten
mientras estén presentes los factores causalmente relevantes, aunque es frecuente que el delírium dure menos de I
semana. Tras la identificación y corrección de los factores causales, los síntomas suelen resolverse en un intervalo de 3 a
7 días. aunque algunos pueden tardar hasta 2 semanas en desaparecer completamente. Cuanta más edad tenga el
paciente y cuanto más prolongado haya sido el delírium. más tiempo tardará en resolverse. La rememoración de lo
sucedido durante un delírium, una vez ha desaparecido, es característicamente parcial: un paciente puede aludir al
episodio como un mal sueño o una pesadilla. que sólo se recuerda de forma vaga. Como se especifica en la discusión
sobre epidemiología. la aparición de delírium se asocia a una alta tasa de mortalidad durante el siguiente año,
principalmente por la naturaleza grave de las enfermedades médicas asociadas que inducen el delírium.

Tratamiento

Son varios los aspectos a considerar en el manejo del delirium, algunos de los cuales son prioritarios:
 
Identificar y tratar la causa de base
Dar medidas básicas de soporte y control ambiental.
 Prescribir medicamentos que controlen los síntomas.
Garantizar seguimiento clínico regular

Asimismo, pueden contribuir a la comodidad del paciente la presencia de fotografías o elementos decorativos familiares,
la presencia de un reloj o un calendario y las orientaciones regulares sobre persona, lugar y tiempo. A veces se produce
delírium en pacientes ancianos portadores de parches oculares tras la cirugía por cataratas («delírium del parche»).
Estos pacientes pueden beneficiarse de la práctica de pequeñas perforaciones en los parches para permitir la entrada de
algunos estímulos o de la retirada ocasional de uno de los parches de forma alterna durante la recuperación.

Los dos principales síntomas del delírium que pueden requerir tratamiento farmacológico son la psicosis y el insomnio.
Un fármaco que se emplea con frecuencia para la psicosis es el haloperidol. un antipsicótico butirofenónico. En función
de la edad del paciente, su peso y estado físico, la dosis inicial puede oscilar entre 2 mg y 6 mg por vía intramuscular,
repetida en I h si el paciente sigue agitado. Tan pronto como el paciente se haya calmado, se iniciará la medicación con
gotas orales en solución o comprimidos. Bastarán dos tomas orales diarias; dos tercios de la dosis se administrarán al
acostarse. Para alcanzar el mismo efecto terapéutico, la dosis oral será aproximadamente veces la dosis parenteral. La
dosis diaria total efectiva del haloperidol puede oscilar entre 5 mg y 40 mg para la mayoría de pacientes con delírium. El
droperidol es una butirofenona disponible como formulación intravenosa alternativa, aunque con este tratamiento es
prudente la monitorización electrocardiográfica estrecha. En pacientes con delírium se evitarán las íenotiazinas porque
dichos fármacos se asocian a una significativa actividad anticolinérgica. Para el tratamiento del delírium pueden
considerarse los antipsicóticos de segunda generación como la risperidona, la clozapina, la olanzapina, la quetiapina, la
ziprasidona y el aripiprazol, aunque la experiencia en estudios clínicos con estos fármacos para el delírium es limitada. La
ziprasidona parece tener un efecto activador y puede no ser adecuada en el tratamiento de este trastorno.

La olanzaplna está disponible para la administración intramuscular y como comprimidos bucodispersables. Estas vías de
administración pueden ser preferibles en algunos pacientes con delírium y un mal cumplimiento con la medicación o
que están demasiado sedados para ingerir medicamentos con seguridad. Para los pacientes con enfermedad de
Parkinson y delírium que requieren antipsicóticos, la clozapina o la quetiapina gozan de cierto respaldo en la bibliografía
y es menos probable que exacerben los síntomas parkinsomanos. El mejor tratamiento para el insomnio consiste en la
administración de benzodiazepinas de semivida corta o intermedia (p. ej.. lorazeparn. 1-2 mg al acostarse). Se evitarán
las benzodiazepinas con semivida larga y los barbitúricos a menos que se estén empleando como parte del tratamiento
del trastorno subyacente (p. ej., abstinencia de alcohol). Se han descrito casos de mejoría o remisión del estado de
delírium provocados por enfermedades médicas intratables mediante la terapia electroconvulsiva (TEC): sin embargo,
no se aconseja la consideración sistemática de la TEC para el delírium. Si el delírium está ocasionado por dolor o disnea
graves, el médico no dudará en prescribir opiáceos. tan por sus efectos analgésicos como sedantes.
 Trastornos delirantes
Los trastornos delirantes o estados paranoides, como fueron llamados antes, se caracterizan por cuadros clínicos que en
términos generales incluyen un sistema delirante en apariencia lógica, sin alucinaciones, con pocas alteraciones de la
conducta y la actitud personal. El deterioro, tanto afectivo como cognoscitivo, está ausente y la función intelectual es
normal.

En la actualidad se puede concluir que los trastornos delirantes constituyen una entidad independiente de otras formas
de psicosis, cuya característica principal es la presencia de una idea delirante plausible, de comienzo tardío, sin
fenómenos alucinatorios típicos y con exclusión de trastornos orgánicos o del ánimo. La designación de paranoide es de
por sí fuente de error y abuso, por lo general se asocia con persecución o suspicacia, olvidándose que simplemente
significa "delirante". No hay total especifi cldad y así las Ideas consideradas muy típlcas como la grandiosidad, están
presentes en enfermedades afectivas; otros fenómenos como los referenciales o celotípicos se observan en epilepsia,
intoxicaciones por alcohol u otras drogas, esquizofrenia y retardo mental. El aspecto evolutivo también es
contradictorio, pues casos en apariencia muy genuinos se transforman en esquizofrenia o en otras entidades. Un
seguimiento de pacientes que eran diagnosticados al egreso del hospital como estados paranoides, demostró que la
mitad de ellos había desarrollado una típica esquizofrenia.

Las ideas delirantes son creencias falsas fijas, culturalmente discordantes. Se encuentran entre los síntomas
psiquiátricos más interesantes por la enorme variedad de falsas creencias que pueden sostener personas distintas y
porque son de tratamiento muy difícil. El diagnóstico de trastorno delirante se establece cuando un individuo presenta
ideas delirantes no extravagantes de al menos de I mes de duración que no pueden atribuirse a otros trastornos
psiquiátricos. Las definiciones del término «idea delirante» y los tipos relevantes para los trastornos delirantes se
presentan en la l. La expresión «no extravagantes» significa que las ideas delirantes deben corresponder a situaciones
que pueden suceder en la vida real, como ser perseguido, estar infectado, ser amado en secreto, etc.; es decir,
habitualmente conciernen a fenómenos que. aunque no sean reales, son, cuando menos, posibles. Pueden estar
presentes varios tipos de ideas delirantes y el tipo predominante se especifica cuando se establece el diagnóstico.

Según DSM IV

Idea delirante. Falsa creencia basada en una inferencia incorrecta relativa a la realidad externa que es
firmemente sostenida, a pesar de lo que casi todo el mundo cree y a pesar de cuanto constituye una prueba o
evidencia incontrovertible y obvia de lo contrario. La creencia no está aceptada ordinaria mente por otros miembros de la
subcultura o cultura a la que pertenece el sujeto (p. ej., no es un artículo de fe religiosa). Cuando u na creencia errónea implica
un juicio de valor, sólo se considera idea delirante cuando el juicio es tan extremo que desafía toda credibi lidad. La convicción
delirante se produce a lo largo de un continuum y a veces puede inferirse del
comportamiento del individuo. Con frecuencia es difícil distinguir entre una idea delirante y una idea sobrevalorada (en cuyo
caso el individuo tiene una creencia o idea no razonable, pero no la sostiene tan firmemente como en el caso de una idea
delirante). Las ideas delirantes se subdividen de acuerdo con su contenido.