ÚLCERA PÉPTICA

Daniel Manay Guadalupe

Medicina Interna
estómago,
• Órgano importante en el proceso de la digestión, realiza una
variedad de funciones que incluyen el almacén y exposición de
los alimentos al ácido que secreta, además de proveer una
barrera que prevenga el paso de microorganismos al intestino.
Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica
• ELEMENTOS PREEPITELIALES
• Una capa de moco y bicarbonato que actúa como una barrera
fisicoquímica contra múltiples moléculas.
• Capa continua de células mucosas superficiales, encargadas de
secretar un moco viscoso para cubrir las células epiteliales.
• El grosor de esta capa es casi siempre mayor de 1mm3.
• Los componentes principales son mucinas (glicoproteínas),
bicarbonato (HCO3−), lípidos y agua (95%).
• Capa interna (moco visible), Mucina (Puente disulfuro) y HCO3− (alta
concetración) ,pH neutral (7.0), Protege la mucosa del ácido, retarda
difusión retrógrada de H+ y mantiene el HCO3− secretado por el
epitelio.

• Capa externa (moco soluble) Menos viscosa, liberación constante de

óxido nítrico (NO) y unión con agentes nocivos (desprendimiento).

• Ambas responden al estímulo de la PGE2,

Elementos epiteliales
• Células epiteliales ; transportadores iónicos que mantienen el pH
intracelular, la producción de moco, HCO3−, péptidos trefoil y
proteínas de choque térmico.
Elementos subepiteliales
• Microvasculatura subepitelial. Efecto protector muy importante de la
mucosa gástrica.

• Mantiene el flujo sanguíneo ininterrumpido hacia las células epiteliales,

sirviendo como medio de transporte de nutrientes y productos de desecho,
fuente importante de prostaglandinas.

• Prostaglandinas : estimulan los mecanismos protectores.

• PE2 . aumento de flujo sanguíneo en la mucosa, disminución de la

motilidad gástrica y aumento en la secreción de bicarbonato, inhibición de
la secreción de ácido gástrico. La estimulación de la secreción de moco
Gastritis
• Inflamación de la mucosa gástrica.
• Etiologías multiples ,
• Gastritis aguda / Gastritis crónica.
• Gastritis aguda
• Proceso inflamatorio agudo de la mucosa, habitualmente transitorio.
• Emesis, dolor, pirosis y, en casos graves, hemorragia y ulceración .
(Ersoiva)
• Eerosiva es una causa significativa de hemorragia GI aguda.
• AAS y tros AINE, el alcohol, toxinas bacterianas., corticoide, estrés,
uremia, quimioterapia, radioterpia
• Gastritis crónica
• Se caracteriza por la ausencia de erosiones macroscópicas y la
presencia de cambios inflamatorios crónicos, que de manera eventual
conducen a la atrofia del epitelio glandular del estómago.

• Etiología: H. pylori, gastritis autoinmunitaria y multifocal crónica, y

gastropatía química.
Gastritis por Helicobacter pylori.
• Causa más frecuente de gastritis crónica.
• Helicobacter pylori se identifica en 2 terceras partes de la población
mundial .
• Enfermedad inflamatoria crónica del antro y el cuerpo.
• La infección crónica por H. pylori puede inducir atrofia gástrica y
ulceración péptica, y se relaciona con un aumento en el riesgo de
adenocarcinoma gástrico y de producción de tejido linfoide asociado
a la mucosa, que puede evolucionar a linfoma.
Helicobacter pylori
• Bacilo gramnegativo pequeño, curvo o con forma de espiral , (protobacteria), que
puede colonizar las células epiteliales secretoras de moco del estómago .
• Tiene flagelos múltiples, desplazarse por la capa mucosa del estómago, donde
secreta ureasa, que es capaz de producir amoníaco suficiente para amortiguar la
acidez del ambiente inmediato.
• Sintetiza enzimas y toxinas con capacidad para interferir con la protección local
de la mucosa gástrica , contra el ácido,
• Inflamación intensa (IL 6, IL 8) e induce respuesta inmunitaria.
• Se observa células T y B.
• Cepa / Hospedero / Factores ambientales (Dieta)
• Proteína codificada por el gen A asociado a la citotoxina (CagA) Fosforilada
(quinasas celulares) Desarrollo celular anormal, caracterizado por
reordenamiento del citoesqueleto celular, una excesiva proliferación, elongación
y motilidad de las células epiteliales, además de promover la apoptosis.

• Citotoxina vacuolizante (VacA). interactuar con las células epiteliales esta toxina
induce la formación de vacuolas, con lo cual altera las funciones normales que
ocurren en la vía endocítica, ya que facilita la liberación de hidrolasas al medio
extracelular, lo que a su vez afecta la integridad del epitelio gástrico y la
degradación de ligandos exógenos.

• Proteínas de membrana externa (OMPs) Colonización inicial así como en la

persistencia de este patógeno en el estómago humano

• Zonas de plasticidad
Gastritis crónica autoinmunitaria y multifocal
• < 10% de los casos de gastritis crónica.
• Variante difusa de gastritis que se limita al cuerpo y al fondo del
estómago, con afectación nula o mínima del antro.
• AC contra componentes de las células parietales de las glándulas
gástricas y el FI. La atrofia de las glándulas gástricas y de la mucosa
conduce a la pérdida de la secreción del ácido.
Enfermedad ulcerosa péptica
• La úlcera péptica puede afectar una o todas las capas del estómago o
el duodeno puede penetrar tan sólo la superficie mucosa o
extenderse hasta las capas de músculo liso.
Etiología y patogénesis.
• Infección por la bacteria H. pylori y AAS otros AINE
• La infección, de manera predominante en el antro gástrico, conduce a
la hipergastrinemia y al incremento de la producción de ácido.
• Se piensa que la lesión por ácido en el duodeno puede derivar en
metaplasia gástrica, lo que permite al microorganismo colonizar estas
regiones y promover el desarrollo de las úlceras duodenales.
Manifestaciones clínicas.
• Malestar y el dolor.
Úlceras por estrés
• Se desarrollan en relación con un estrés fisiológico intenso

• Quemaduras en áreas de superficie grandes (úlceras de Curling).

• Cirugías o tumores intracraneales : Ulceras gástricas, duodenales y

esofágicas en personas con lesión (úlcera de Cushing).
Síndrome de Zollinger-Ellison
• Tumor secretor de gastrina (gastrinoma). Inc, sec acida.
• Induce ERGE o enfermedad ulcerosa péptica grave.
• Alrededor del 50% de los tumores productores de gastrina son
malignos
• La hipergastrinemia también puede presentarse en un trastorno
autosómico dominante (NEM-1), que se caracteriza por lapresencia
de numerosas neoplasias endocrinas. El síndrome se caracteriza por
hiperparatiroidismo y tumores endocrinos múltiples, gastrinomas,
entre otros.
HEMATEMESIS
• Es el vómito de sangre roja e indica hemorragia digestiva alta, en
general de una úlcera péptica, una lesion vascular o una várice. El
vómito en borra de café consiste en material marrón oscuro,
granuloso, que se asemeja a la borra del café. Se debe a una
hemorragia digestiva alta que se ha enlentecido o detenido, con
conversión de la hemoglobina roja a hematina por el ácido gástrico.
HEMATOQUECIA
• Es la eliminación de sangre visible por el recto y suele indicar una
hemorragia digestiva baja, pero puede deberse a una hemorragia
digestiva alta profusa con tránsito rápido de la sangre por el intestino.
MELENA
• Consiste en heces negras, alquitranadas; por lo general indica una
hemorragia digestiva alta, pero también puede ser causada por una
hemorragia del intestino delgado o del colon derecho. Se requieren
unos 100 a 200 mL de sangre en el tubo digestivo alto para provocar
una melena, que puede persistir varios días después de la detención
de la hemorragia. La materia fecal negra que no contiene sangre
oculta puede deberse a la ingestión de hierro, bismuto o diversos
alimentos y no debe ser confundida con melena.
 HEMORRAGIA DIGESTIVA.

Es toda perdida de sangre intraluminal que

tiene como origen el tubo digestivo.
 Hemorragia Digestiva : Clasificación
Topográfica:
>Hem. Digestiva Alta: Hemorragia intraluminal del T.D. cuyo
origen se encuentra entre el EES y el ángulo de Treitz.

>Hem. Digestiva Baja: Hemorragia intraintestinal cuyo origen se

encuentra por debajo del ángulo de Treitz.

>De origen oscuro

HEMORRAGIA DIGESTIVA

Angulo de Treitz

HDA

HDB
Hemorragia Digestiva : Clasificación
Evolutiva:
>Aguda:
Hemorragia de gran cantidad e importante velocidad de sangrado.

>Crónica:
Hemorragia sostenida por un tiempo prolongado, de menor cantidad
y velocidad, capaz de permitir compensación hemodinámica.
 CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA
ALTA BAJA

RELACIONADA NO RELACIONADA
A HTP A HTP

HEMATEMESIS ENTERORRAGIARECTORRAGIA
MELENA HEMATOQUECIA HEMATOQUECIA
MELENA

CON O SIN COMPROMISO HEMODINAMICO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

ETIOLOGIA

HDA VARICIAL
HDA NO VARICIAL
(HDAV)
(HDANV)

85% 15%
SIGNOS DE ALARMA
Varios hallazgos sugieren hipovolemia o shock hemorrágico:
• Síncope
• Hipotensión
• Palidez
• Sudoración
• Taquicardia