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Alteraciones de la secrecin gstrica

Dr. Marco Antonio Rodrguez Lpez

Guadalupe Prez Garca

Moco
Glndulas oxnticas

Vit. B12
Glndulas pilricas Pepsina

Moco

Pepsingeno

Gastrina

Tipos de Clulas
Exocrinas
Clulas mucosas

Endocrinas
Clulas G del antro
Secretan gastrina

Clulas parietales u oxnticas

Clulas D (fundus y antro)


Secretan somatostatina

Clulas principales, cimgenas o ppticas

Clulas enterocromafines, (clulas SEC APUD)


Secretan histamina

Control de secrecin de acido clorhdrico


Estimulacin Gastrina Histamina Acetilcolina (estimulacin vagal) Inhibicin Prostaglandinas Somatostatina

Prostaglandinas

Resistencia Destruccin de la barrera mucosa

pH
Alteraciones enzimticas Dao estructuras celulares

Iones Hidrogeno

Lipasa gstrica

ALTERACIONES DE LA SECRECIN GSTRICA

Clasificacin
Hiperclorhidria Hipergastrinemia
Con hiperclorhidria Con hipoclorhidria

Hiposecrecin gstrica

Hiperclorhidria
Es un incremento de cido gstrico secretado por unidad de tiempo Se debe al aumento en la produccin de cido por las clulas parietales gstricas En la prctica se usan indistintamente los trminos hipersecrecin e hiperclorhidria Aunque estrictamente no son sinnimos

Mecanismos y causas
Por incremento de los factores estimulantes de la secrecin de HCl
liberacin acetilcolina

Por disminucin de los factores inhibidores de la secrecin de HCl Combinacin de factores

secrecin de gastrina

(hipergastrinemia)

concentracin de histamina concentracin de calcio

Principales cuadros que cursan con hiperclorhidria


Sndrome de Zollinger-Ellison (gastinoma) Hiperparatiroidismo

Insuficiencia Renal
Ulcera pptica duodenal Infeccin crnica de la mucosa gstrica por H. pylori

Enfermedad ulcerosa pptica


Zonas expuestas a secreciones acido-ppticas Mas frecuentes:
Duodenal ( 5 veces mas frecuentes) Gstrica (edades mayores)

Afecta una o todas las capas del estomago o duodeno Casos: 1. Infeccin por H. pylori 2. Uso de AINE y aspirina

Aspirina

Ulcerogeno

Patogenia por AINE

Dao mucosa/inhibicin sntesis PGS AINE selectivo para COX-2 menor irritacin gstrica

Manifestaciones
Molestias Dolor : Quemante Corrosivo Calambre rtmico entre comidas Localizado: epigastrio; puede irradiarse hacia espalda Periodicidad: intervalos de semanas o meses

Complicaciones

Hemorragia

Obstruccin

Perforacin

Hemorragia
Sangrado TG Vmitos con aspecto de borra de caf

Hematemesis

Deseo de defecar , eliminacin heces alquitranadas

Melena

Debilidad , Mareos, Sed, Piel fra y hmeda Sin sntomas previos AINE

Sangre oculta en heces

Hemorragia aguda

Shock

Obstruccin
Edema, espasmo o contraccin del tejido cicatrizal Sensacin de saciedad gstrica y pesadez

Grave: vmitos de alimentos no digeridos

Perforacin
Erosin
Irradiacin dolor espalda Sufrimiento nocturno

Pared anterior

Peritonitis

Alivio con comidas o anticidos

Contenido gstrico

Peritoneo

Perforacin

Diagnostico
Anamnesis

Estudios de Laboratorio

Diagnostico
Estudios por imagen

Endoscopia

Tratamiento
Objetivos:
Erradicar Curacin Erradicacin H. pylori Alivio sntomas
Frmacos: neutralizadores e inhibidores del acido gstrico , protectores de la mucosa

Mtodos para reducir acido gstrico


Neutralizacin Disminucin produccin de acido gstrico

Tres tipos de anticidos

Carbonato de calcio
Hidrxido de aluminio Hidrxido de aluminio

Estreimiento/hipercalcemia Oral: acido gstrico cuando efecto buffer


Cloruro de aluminio, al combinarse con P: Deplecin de P y osteoporosis Efecto laxante Evitar en personas con IR

Histamina y bomba de protones

Antagonistas de H2
volumen secrecin gstrica y concentracin pepsina

Anlogos de la prostaglandina
Sucralfato
Une al tejido necrtico , barrera para:
Acido Pepsina Bilis

Misoprostol
Estimula secrecin de moco y HCO3 Profilctico: ulcera por AINE Diarrea Efecto sobre utero

pH acido activacin

Manejo quirrgico
Limita al tratamiento de complicaciones Mtodos poco invasivos

Ulceras con sangrado: * Hemostasia con mtodos endoscpicos


Balon de dilatacion

Gastritis crnica por Helicobacter pylori

Prevalencia Pases en desarrollo: 80% Pases industrializados: 20% al 50%

Transmisin:
Persona a persona

Gastritis por H. pylori


Enfermedad inflamatoria crnica del antro y cuerpo del estomago Forma mas comn de gastritis no erosiva Atrofia gstrica y ulcera pptica

Asociada a > riesgo de adenocarcinoma gstrico y linfoma gstrico de celulas B

H. pylori
Bacilo gramnegativo curvo Coloniza: clulas secretoras de moco del estomago Flagelado Secreta ureasa amoniaco (neutralizar acidez) Inmunogenas Clulas T y clulas B Modo de infeccin de H. pylori: 1. H. pylori penetra la capa mucosa del estmago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gstrica. 2. Produce amoniaco a partir de la urea, para neutralizar el cido gstrico. 3. Migracin y proliferacin de H. pylori al foco de infeccin. 4. Se desarrolla la ulceracin gstrica con destruccin de la mucosa, inflamacin y muerte de las clulas mucosas.

Diagnostico
H. Pylori en prueba respiratoria de urea marcada con istopo radioactivo de carbn (13C o 14C) Prueba antgenos en heces Prueba de ureasa por biopsia endoscpica Anlisis sanguneo ttulos de anticuerpos en suero

Tratamiento
Dos antibiticos
Claritromicina Metrinidazol Amoxicilina Tetraciclina

IBP
Propiedades antimicrobianas
ph intragastrico , crecimiento bacteriano

Bismuto
Antibacteriano

Hipergastrinemia
Es el aumento de la produccin y secrecin de gastrina (y por tanto, de su concentracin en sangre) Se clasifican en: Con hiperclorhidria El gastrina HCl Con hipoclorhidria Las clulas G antrales no se inhiben por la acidez gstrica normal

Sndrome de ZollingerEllison
Tumor secretor de gastrina

Sntomas:

Mas de 2/3: Malignos

nicos o Mltiples

Hipersecrecin
Inactivacin lipasa intestinal

Disminucin pH intestinal

Sndrome de ZollingerEllison
Asocia a:
Neoplasias endocrinas mltiples tipo 1 (NEM1) Hipergastrinemia
Hiperparatiroidismo Tumores endocrinos mltiples (gastrinomas)

Sndrome de ZollingerEllison
Diagnostico
Niveles elevados de gastrina en suero y acido gstrico basal
Localizacin tumor y determinar presencia de metstasis

TAC

Ecografa abdominal

Angiografa selectiva

Tratamiento
IBP (control secrecin HCL)

Hipergastrinemias con hipoclorhidria


Clulas G antrales no son inhibidas por la acidez gstrica

Causas
Gastritis atrficas tipo A Vagotoma Tratamiento crnico con inhibidores de la secrecin de cido clorhdrico

Hiposecrecin gstrica
Disminucin de la secrecin de jugo gstrico, especialmente del producto de las clulas parietales
cido clorhdrico Factor intrnseco

Mecanismos patognicos
Alteracin global de la mucosa gstrica
Gastritis atrfica tipo A (autoinmune) Reseccin quirrgica del fundus y/o cuerpo Infeccin por H. pylori Estados carenciales Insuficiencia renal

Mecanismos patognicos
Ausencia de estmulos especficos
Vagotoma

Presencia de factores inhibidores


Toma crnica de frmacos antisecretores Tumores productores de VIP

Gastritis Difusa Antral (Tipo B)


No es inmunolgica Parece estar relacionada con la infeccin de mltiples zonas gstricas por H. Pylori o reflujo duodenogstrico

Infiltrado linfoplasmocitario denso que ocupa difusamente todo el espesor de la mucosa antral

Gastritis Difusa Antral (Tipo B)


No hay hipoclorhidria, sino prdida de H+ por retrodifusin, que ocasiona lesin inflamatoria de la lmina propia y liberacin de histamina

Histamina

Gastritis Medicamentosas (Erosiva)


Inflamacin del revestimiento del estmago ocasionado por el uso de medicamentos.

Causa
Uso de algunos medicamentos no slo indiscriminadamente sino en ocasiones el uso adecuado de algunas drogas como la aspirina y analgsicos pueden producir inflamacin del revestimiento del estmago (gastritis).

Manifestaciones

Dolor abdominal

Hematemesis

Vmitos porraceos

Fundus y Cuerpo Erosiones agudas y hemorrgicas

Ulcera (curvatura menor)

Silente o hemorrgica

Lesin microvascular

Inhibir sntesis de PG

agregacin y disfuncin plaquetara

radicales libres

Liberacin de histamina

Existe una nueva generacin de drogas antiinflamatorias que pueden inhibir en forma selectiva las ciclooxigenasas del tipo COX-2, con estas drogas se logra disminuir en un 50% la posibilidad de lesin de la mucosa y el riesgo de sangrado.