Presión sobre las paredes arteriales provocadas por la fuerza de la sangre a ser expulsada hacia la

circulación general por la contracción del ventrículo izquierdo del corazón.

Cuando se dice que una persona tiene hipertensión crónica (o «presión arterial alta»), quiere decir que su
presión arterial media es mayor que el límite superior del intervalo de las mediciones que se aceptan como
normales. Una presión arterial media mayor de 110 mmHg (la normal es de 90 mmHg) se considera hipertensión.
(Este nivel de presión arterial media aparece cuando la presión arterial diastólica es mayor de 90 mmHg y la
presión sistólica es mayor de 135 mmHg.) En personas con hipertensión importante, la presión arterial media
aumenta hasta 150-170 mmHg, con una presión diastólica hasta de 130 mmHg y una presión sistólica que, en
ocasiones, puede llegar a los 250 mmHg. (Tabla 1).
La elevación de la presión arterial, aunque sea moderada, acorta la esperanza de vida. Cuando la presión
arterial está muy elevada, es decir, con una presión arterial media un 50% o más por encima de lo normal, la
persona no vivirá más de algunos años, a no ser que se trate correctamente. Los efectos letales de la
hipertensión se producen principalmente de tres formas:
1. Un exceso de la carga de trabajo sobre el corazón que produce insuficiencia cardíaca precoz y cardiopatía
coronaria, provocando la muerte como consecuencia de un ataque cardíaco.
2. La hipertensión arterial daña algún vaso sanguíneo mayor del cerebro, con lo que mueren porciones
importantes de ese órgano; este suceso se denomina infarto cerebral. Clínicamente, es un «ictus». Dependiendo
de la parte del cerebro afectada, el ictus puede ser mortal o provocar parálisis, demencia, ceguera o muchos
otros trastornos cerebrales graves.
3. La hipertensión casi siempre provoca lesiones en los riñones, produciendo muchas zonas de destrucción renal
y, finalmente, insuficiencia renal, uremia y muerte. Estudiando el tipo de hipertensión denominado «hipertensión
por sobrecarga de volumen» se han obtenido datos cruciales para entender la función del mecanismo de
control del volumen de líquido renal-corporal para la regulación de la presión arterial. La hipertensión por
sobrecarga de volumen significa que la hipertensión está causada por un exceso de acumulación de líquido
extracelular en el organismo.
Número de latidos de pulso por minuto .

La frecuencia cardíaca en reposo es la que bombea la menor cantidad de sangre necesaria, porque
no está haciendo ejercicio. Si está sentada o tumbada y está tranquila, relajada y no está enferma, su
frecuencia cardíaca suele estar entre 60 (latidos por minuto) y 100 (latidos por minuto). Sin embargo,
una frecuencia cardíaca inferior a 60 no indica necesariamente un problema médico. Podría ser el
resultado de tomar un medicamento como un betabloqueante. Una frecuencia cardíaca más baja
también es común en personas que realizan mucha actividad física o son muy atléticas. Las personas
activas a menudo tienen una frecuencia cardíaca en reposo inferior (tan baja como 40) porque su
músculo cardíaco está en una mejor condición y no necesita trabajar tanto para mantener un latido
estable. Una cantidad baja o moderada de actividad física no suele cambiar mucho el pulso en
descanso.

La oximetría de pulso, o pulsioximetría, es un método no invasivo que de manera indirecta mide el porcentaje
de saturación de oxígeno (SpO2) transportado por la hemoglobina en la sangre de un paciente. El
dispositivo médico empleado en la pulsioximetría se conoce como oxímetro de pulso o pulsioxímetro y es
globalmente aceptado como el estándar para detectar y monitorear la hipoxemia, un nivel de oxígeno en la
sangre inferior a lo normal. La hipoxemia puede presentarse con condiciones que afectan principalmente a
los pulmones, como neumonía, bronquiolitis, asma, distrés respiratorio, entre otras; pero también se presenta
a través de enfermedades sistémicas tales como sepsis y trauma. Adicionalmente, en conjunto con un
suministro apropiado, la pulsioximetría es necesaria para el uso eficiente y seguro del oxígeno, así como
para monitorear la respuesta a la terapia con oxígeno por parte del paciente.
Algoritmo propuesto: -
SpO2 >96%: valores normales.
SpO2 93-96%: considerar la realización de ejercicio breve y evaluar si se produce desaturación.
SpO2 ≤92%: hipoxia e indicación de tratamiento con oxígeno suplementario.

La diabetes mellitus es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de
carbono, las grasas y las proteínas, bien por falta de secreción de insulina, bien por disminución de la
sensibilidad de los tejidos a esta hormona. Existen dos grandes tipos de diabetes mellitus:
La diabetes de tipo 1, también denominada diabetes mellitus insulinodependiente, se debe a la falta de
secreción de insulina.
La diabetes de tipo 2, también denominada diabetes mellitus no insulinodependiente, está causada
inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metabólicas de la insulina. Esta
menor sensibilidad a la insulina suele conocerse como resistencia a la insulina.
El metabolismo de todos los principios inmediatos se altera en ambos tipos de diabetes mellitus. El
efecto esencial de la ausencia de insulina o de la resistencia a la misma sobre el metabolismo de la
glucosa consiste en que las células, con excepción de las del encéfalo, no absorben ni utilizan de
modo eficiente la glucosa. El resultado es un incremento de la glucemia, un descenso progresivo de la
utilización celular de glucosa y un aumento de la utilización de las grasas y de las proteínas.
Diabetes de tipo 1: deficiencia de producción de insulina por las células β del páncreas
La lesión de las células β del páncreas o las enfermedades que alteran la producción de insulina
pueden causar una diabetes de tipo 1. Las infecciones víricas y los trastornos autoinmunitarios
podrían contribuir a la destrucción de las células β en muchos enfermos con diabetes de tipo 1, pero
la herencia también desempeña una función primordial que establece la vulnerabilidad de estas
células a su destrucción. En algunos casos podría existir una tendencia hereditaria a la degeneración
de las células β incluso sin participación de una infección vírica ni enfermedad autoinmunitaria. La
diabetes de tipo 1 suele comenzar hacia los 14 años de edad en EE. UU. y, por esta razón, también se
conoce a menudo como diabetes mellitus juvenil. Sin embargo, la diabetes de tipo 1 puede producirse
a cualquier edad, incluida la adulta, después de trastornos que conducen a la destrucción de células
β pancreáticas. La diabetes de tipo 1 puede empezar de manera brusca, en tan solo unos días o
semanas, con tres manifestaciones fundamentales: 1) hiperglucemia; 2) aumento de la utilización de
las grasas con fines energéticos y para la síntesis de colesterol en el hígado, y 3) pérdida de las
proteínas orgánicas. Aproximadamente el 5-10% de las personas con diabetes mellitus presentan la
forma de tipo 1 de la enfermedad.
Como consecuencia de este padecimiento se pueden presentar las siguientes situaciones:
La concentración sanguínea de glucosa aumenta muchísimo en la diabetes mellitus
El aumento de la glucemia produce pérdida de glucosa por la orina
El aumento de la glucemia provoca deshidratación
La hiperglucemia crónica provoca lesiones tisulares
La diabetes mellitus aumenta la utilización de las grasas y produce acidosis metabólica
La diabetes provoca la pérdida de las proteínas del organismo

Diabetes de tipo 2: resistencia a los efectos metabólicos de la insulina

La diabetes de tipo 2 es mucho más frecuente que la de tipo 1 y representa alrededor del 90% de
todos los casos de diabetes mellitus. En la mayoría de los pacientes, la diabetes de tipo 2 se
manifiesta después de los 30 años, sobre todo entre los 50 y los 60 años, y se desarrolla de
manera gradual, por lo que ha recibido el nombre de diabetes de aparición en el adulto. Sin
embargo, desde hace unos años se asiste a un aumento progresivo del número de pacientes más
jóvenes, algunos menores de 20 años, con diabetes de tipo 2. Parece que esta tendencia obedece
sobre todo a la creciente prevalencia de la obesidad, el factor de riesgo más importante para la
diabetes de tipo 2, tanto en los niños como en los adultos. El desarrollo de la diabetes de tipo 2 suele
ir precedido de obesidad, resistencia a la insulina y “síndrome metabólico”.
Causas de resistencia a la insulina:
Obesidad/sobrepeso (sobre todo exceso de adiposidad visceral)
Exceso de glucocorticoides (síndrome de Cushing o tratamiento con esteroides)
Exceso de hormona del crecimiento (acromegalia)
Embarazo, diabetes gestacional
Poliquistosis ovárica
Lipodistrofia (adquirida o genética, asociada a acumulación de lípidos en el hígado)
Autoanticuerpos frente al receptor de insulina
Mutaciones del receptor de insulina
Mutaciones del receptor activador γ de los proliferadores de peroxisomas (PPARγ)
Mutaciones que producen obesidad genética (p. ej., mutaciones del receptor de melanocortina)
Hemocromatosis (enfermedad hereditaria que produce acumulación del hierro en los tejidos)

Hace referencia a un estado patológico de inflamación en los ganglios linfáticos, aunque hoy en día la
palabra se usa en referencia a una hinchazón o tumefacción de estos.
La adenopatía puede ser localizada, según el lugar, cosa que implica que se inflamen los ganglios más
cercanos al punto de infección o una adenopatía generalizada, debido a una infección o enfermedad.
Los orígenes del trastorno son muchos, pero la hipertrofia de los ganglios se produce principalmente por
tres razones:
La proliferación de linfocitos que reaccionan a una estimulación antigénica local o general
La proliferación tumoral de tejido linfoide.
La acumulación de células patológicas de la linfa filtradas en los nódulos.
La inflamación suele ser un síntoma de patologías infecciosas o graves como las siguientes:
Reactiva: la causa es una infección aguda o crónica. Se puede observar en casos de mononucleosis,
ántrax cutáneo, sarampión o toxoplasmosis.
Tumoral: primaria si se trata de linfoma no Hodgkin, provocando adenopatías en pocos ganglios o en
todos o secundaria, que sería un caso de metástasis.
Etiología autoinmune: son enfermedades como la artritis que producen una hinchazón general

Reducción en el número de dientes se llama anodoncia, que puede ser completa o parcial. Para que la
anodoncia sea completa se requiere falta de formación de todos los dientes, lo que es muy raro. La
anodoncia parcial es frecuente y se define como una falta de formación de uno o más dientes, como se
muestra en la. Si faltan seis o más dientes, el trastorno puede definirse como oligodoncia. La hipodoncia
describe la situación en la que no se desarrollan uno a cinco dientes. Antes de clasificar la ausencia de
dientes como anodoncia, deben considerarse los antecedentes dentales del paciente y quizá sea
necesario un examen radiográfico. La anodoncia verdadera es la falta de desarrollo de un diente. La
extracción de un diente puede crear la impresión incorrecta de que falló el desarrollo del diente. Esto se
conoce como «anodoncia falsa». Es posible que un diente sin erupción o impactado se manifieste como
diente faltante sin antecedente de extracción, lo que también simula anodoncia verdadera.
Los ruidos producidos por el aire y los líquidos deglutidos al moverse por el tubo digestivo se conocen
como borborigmos. Estos ruidos suelen ocurrir cada 5 a 15 segundos, pero por lo común su frecuencia es
irregular. Por ejemplo, los borborigmos normalmente son más activos inmediatamente antes y después de
una comida. Duran de menos de 1 segundo hasta varios segundos.
Los borborigmos normales pueden caracterizarse como ruidos rumorosos, gorgoteantes o metálicos. Los
borborigmos hiperactivos pueden caracterizarse como intensos, gorgoteantes, de oleaje y rápidos; son de
tono más alto y más frecuentes que los normales. Los borborigmos hipoactivos pueden caracterizarse
como más tenues o de tono más bajo y menos frecuentes que los normales.

La depresión es un trastorno frecuente que implica un estado de ánimo deprimido y/o la pérdida casi
completa de interés o placer en actividades que antes se disfrutaban; son frecuentes las
manifestaciones somáticas (p. ej., cambio de peso, alteraciones del sueño) y las cognitivas (p. ej.,
dificultad para concentrarse).

La depresión puede afectar notablemente la capacidad para el funcionamiento laboral y la interacción

social; el riesgo de suicidio es significativo.

A veces los síntomas depresivos son causados por trastornos físicos (p. ej., trastornos de las glándulas
suprarrenales o tiroides, tumores cerebrales benignos o malignos, accidentes cerebrovasculares, sida,
enfermedad de Parkinson, esclerosis múltiple) o el uso de ciertos fármacos (p. ej., corticosteroides,
algunos beta-bloqueantes, el interferón, y algunas drogas recreativas).

El diagnóstico se basa en criterios clínicos; se deben descartar trastornos físicos mediante la

evaluación clínica y pruebas seleccionadas (p. ej., hemograma, electrolitos, TSH, B12 y los niveles de
folato).

El tratamiento consiste en psicoterapia y, por lo general, medicamentos; usualmente primero se prueba

con ISRS, y si son ineficaces, se prueban otras drogas que afectan la serotonina y/o noradrenalina.

Las cefaleas son un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas.
Algunas derivan de estímulos dolorosos que nacen en el interior del cráneo, pero otras lo hacen de un dolor
cuyo origen está fuera, como en el caso de los senos nasales.

Tipos de cefalea intracraneal: Cefalea de la meningitis, Cefalea ocasionada por un descenso en la presión
del líquido cefalorraquídeo, Jaqueca Cefalea alcohólica.
El hábito o tipo constitucional es el aspecto global que proporciona la inspección directa del ser humano,
basado sobre la medida o proporción relativa de sus segmentos corporales. Desde Hipócrates de Cos
(Epónimos ."J ), que distinguía tres tipos de hábito (el tísico, el atlético y el apoplético), hasta nuestros días la
nomenclatura recogida de gran cantidad de trabajos es extraordinariamente variada, pern en último
término coinciden con losque se reconocen en la actualidad: brevilíneo, mediolíneo y longilíneo.
El hábito brevilíneo o pícnico tiende a la baja estatura. Se caracteriza por la cabeza corta (braquicefalia), el
cuello corto y grueso, el tórax redondeado, las costillas horizontalizadas, el ángulo epigástrico obtuso, el
corazón horizontalizado (radiográficamente, puede simular cardiomegalia), el abdomen voluminoso, la
distancia xifoumbilical aumentada y los miembros cortos. Suelen ser musculosos, con tendencia a la obesidad.
El hábito longüíneo o asténico es el contrapuesto al brevilíneo. Tiende a la alta estatura, la cabeza alargada
(dolicocefalia), el cuello largo y delgado, el tórax alargado y aplanado en sentido anteroposterior; las
costillas verticalizadas, el ángulo epigástrico agudo, el diafragma descendido con el corazón alargado (en
gota), el abdomen plano y las extremidades largas. Estas personas suelen ser poco musculosas y delgadas.
El hábito mediolíneo es el término medio entre los anteriores. Tienden a una estatura mediana. Son
proporcionados y armónicos. El tórax se parece a un cono truncado invertido, el ángulo epigástricoesde
90>. El aspecto general es fuerte y atlético.

El cuello es una estructura cilíndrica (más largo y angosto en los longilíneos, más corto y ancho en los
brevilíneos) que se extiende desde las protuberancias occipitales hasta fundirse con el tórax a nivel de la
cintura escapular y las articulaciones esternoclaviculares.

Resultado de la hiperestimulación de los receptores muscarínicos de la acetilcolina en las sinapsis

parasimpáticas, al actuar el tóxico impidiendo la labor de la acetilcolinesterasa (degradación de la
acetilcolina una vez hecha su función neurotransmisora).
RECEPTORES MUSCARÍNICOS.
ESTRUCTURA: Conjunto de proteínas agrupadas. Todos los receptores muscarínicos son acoplados a la
Proteína G, que a su vez se acopla a diversos efectores celulares.
Mecanismos receptores muscarínicos M1, M2 y M3: La estimulación de los receptores M1, M3 y M5 activa la
subunidad Gq alfa de la proteína G, encargada de activar la fosfolipasa C y provoca la hidrólisis de
polifosfoinositidos y la apertura de los canales de calcio en los retículos sarcoplásmicos del músculo liso.
Mecanismos receptores M2 y M4: La estimulación de los receptores M1, M3 y M5 activa la subunidad Gq
alfa de la proteína G, encargada de activar la fosfolipasa C y provoca la hidrólisis de polifosfoinositidos y la
apertura de los canales de calcio en los retículos sarcoplásmicos del músculo liso.
FUNCIONES ESPECIALES DE LOS RECEPTORES.
M1: Secreción de las glándulas salivares. Junto con el receptor M3 para producir secreciones de las
glándulas salivares y lagrimales.
M2: Actúa sobre el sistema cardiovascular: vasodilatación, reducción de la frecuencia cardiaca, disminuye
la velocidad de conducción del nódulo auriculoventricular y la fuerza de contracción. Junto con el receptor
M3. Aumenta la motilidad gastrointestinal y promueve la micción al estimular el músculo detrusor y relajar el
trígono.
M3: Se encuentra en el músculo liso bronquial y traqueal, ocasiona broncoconstricción,aumento de la
secreción traqueobronquial y estimula los quimiorreceptores de los cuerpos carotídeos.
Produce miosis al contraer el músculo ciliar del ojo. A su vez, este receptor también aumenta el tono y
amplitud de las contracciones del músculo liso del tracto digestivo, aumentando la motilidad gastrointestinal.
Por último, los receptores M3 estimulan la secreción de glándulas sudoríparas, salivales, lagrimales y
nasofaríngeas. Trabaja con el receptor M1 para la secreción de glándulas nasofaríngeas, salivares,
sudoríparas y lagrimales.
M4: Desconocida, pero se cree que provee inervación simpática del páncreas. Desconocida.
M5: Desconocida. Trabaja con los receptores M3 para aumentar la motilidad gastrointestinal y contraer el
músculo ciliar.

La gastroparesia es una alteración que consiste en la disminución de los movimientos del estómago por lo
que el proceso de trituración y posterior salida del estómago será lento e ineficaz y que la comida pase del
estómago al intestino se producirá más lentamente de lo normal.

La gastroparesia (GP) se define como el retardo del vaciamiento gástrico después de una prueba de
alimento estándar, en ausencia de obstrucción mecánica del tracto de salida.
En un trabajo reciente en 125 pacientes hispanos se describieron las causas más comunes de náusea y
vómito: GP diabética (20%), GP idiopática (17%), síndrome de vaciamiento rápido (17%), vómito cíclico (17%) y
síndrome de rumiación (1.6%). Se han descrito múltiples mecanismos fisiopatológicos como génesis de GP. En
los diabéticos, la hiperglucemia induce taquigastrias, pérdida de las células intersticiales de Cajal,
hipomotilidad antral, disritmias gástricas e hipertonía pilórica.

La gastroparesia es un trastorno que retrasa o detiene el movimiento de los alimentos del estómago al
intestino delgado. La gastroparesia puede evitar que el cuerpo absorba la glucosa y use la insulina
adecuadamente.
La hiperemia, que es un fenómeno activo, consiste en un aumento en el flujo sanguíneo de los tejidos como
resultado de dilatación arteriolar.
La congestión, fenómeno pasivo, conocida también como hiperemia pasiva, resulta de la acumulación de la
sangre en los capilares debido a un flujo lento en el lecho venoso.
Por lo general, la hiperemia ocurre en la inflamación. Un ejemplo de hiperemia es cuando una persona se
sonroja, en ese caso el estímulo adrenérgico causa dilatación de las arteriolas de la cara. Otro ejemplo es el
aumento del flujo sanguíneo que se produce en los músculos durante el ejercicio. Los tejidos hiperémicos
contienen mayor cantidad de sangre oxigenada, por lo que macroscópicamente son color rojo brillante y
están calientes.
En las extremidades se produce congestión cuando hay un trombo que obstruye el flujo venoso. En la
insuficiencia cardiaca hay congestión por disminución del flujo venoso en las cavidades cardiacas. Los tejidos
congestivos contienen mayor cantidad de sangre venosa desoxigenada, por lo que macroscópicamente
son azulosos o café rojizos, fríos y húmedos.

La hiperhidrosis es la producción de sudor en cantidades superiores a las fisiológicamente requeridas para

la termorregulación corporal. A pesar de que la hiperhidrosis no es una condición fatal, altera en forma
significativa la calidad de vida del paciente, debido a su impacto psicológico y social 4. Afecta entre el 1 y el 3
% de la población general, y no se encuentra diferencia entre sexos. La hiperhidrosis se puede clasificar
según su etiología (primaria o secundaria) y según su localización (focal o generalizada) Hiperhidrosis
primaria: generalmente, se presenta en edad temprana, la infancia o la adolescencia. La hiperhidrosis
primaria ocurre como consecuencia de una disfunción neuronal autonómica. Se presenta en las áreas de
mayor concentración de glándulas ecrinas, como son las palmas, las plantas y las axilas Otras localizaciones
menos frecuentes incluyen el cuero cabelludo, el tronco y la cara. Su diagnóstico requiere que se hayan
descartado otras causas, como las de la hiperhidrosis secundaria. Hiperhidrosis secundaria: esta sudoración
excesiva se debe a enfermedades sistémicas, como diabetes mellitus, hipertiroidismo, hiperparapituitarismo,
trastornos neurológicos, malformación de ArnoldChiari, feocromocitoma, enfermedades respiratorias y
trastornos psiquiátricos. Generalmente, la sintomatología empieza en la vida adulta. La hiperhidrosis
asimétrica sugiere enfermedad neurológica15. La hiperhidrosis palmo-plantar se puede observar en
pacientes con historia de alcoholismo crónico16. Se deben solicitar los exámenes de laboratorio orientados
por el interrogatorio e historia clínica de cada paciente. Los criterios diagnósticos de hiperhidrosis primaria
incluyen: sudoración excesiva con duración de, al menos, 6 meses, sin una causa obvia, y debe tener, al
menos, dos de las siguientes características: altera las actividades diarias; la sudoración es bilateral,
relativamente simétrica y con ocurrencia de, al menos, una vez por semana; edad de inicio antes de los 25
años; la sudoración cesa durante el sueño, y hay historia familiar de sudoración excesiva. Para el diagnóstico
y la evaluación objetiva de la hiperhidrosis, es posible aplicar escalas que evalúan su seriedad e impacto en
la calidad de vida de los pacientes. La escala de seriedad de la hiperhidrosis es una herramienta específica,
rápida y fácil de utilizar, que permite medir cualitativamente la seriedad de la sudoración de los pacientes.
 Estado de envenenamiento por un fármaco u otra sustancia tóxica.
INTOXICACIÓN POR HONGOS
La toxicidad de los hongos está dividida entre aquellos con comienzo rápido, definido como aparición de
síntomas dentro de las dos horas después de la ingestión y, comienzo retardado, definido como síntomas
entre las 6 horas y hasta 20 días, después de la ingestión. Es importante determinar si los pacientes ingirieron
sólo un tipo de hongo o varios tipos, y el tiempo que pasó desde la ingestión hasta los síntomas. Los
cultivadores pueden ser capaces de proporcionar una descripción del hongo.
Se aconseja la consulta con un centro de intoxicación, ya que existen diferencias regionales en los tipos de
hongos y su toxicidad.
Admita a todos los pacientes con aparición tardía de vómitos o diarrea, para mantener en curso el monitoreo
de la función renal y hepática, y el estado de los fluidos durante 48 horas.
La progresión rápida a la encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal o coagulopatía son indicaciones
para el trasplante de hígado. Considere la transferencia a un centro de trasplante de hígado en la etapa
temprana del curso de una ingestión de hongos.
Los pacientes que ingieren hongos alucinógenos o con efectos muscarínicos sólo se pueden dar de alta
cuando los síntomas desaparecen.

1. Tipo muscarínico (Especies Inocybe y Clitocybe) Poco después de la ingestión se presetan vómitos, diarrea,
bradicardia, hipotensión, salivación, miosis, broncoespasmo y lagrimeo. Pueden ocurrir arritmias cardiacas.
Las muertes son raras.
2. Tipo anticolinérgico (P. Ej., Amanita muscaria, Amanita pantherina.) Este tipo causa síntomas que pueden ser
similares a la atropina, que incluyen excitación, delirio, piel enrojecida, pupilas dilatadas y temblores
musculares, que comienzan una a dos horas después de la ingestión. Las muertes son raras.
3. Tipo irritante gastrointestinal (P. Ej., Boletus, Cantharellus.) Poco después de la ingestion puede ocurrir
nausea, vómito y diarrea. Las muertes son raras.
4. Tipo disulfiram (especie Coprinus) La sensibilidad al alcohol similar a la del disulfiram puede persistir
durante varios días. La toxicidad se caracteriza por sofocación, hipotensión y vómitos después del consumo
de alcohol.
5. Alucinógenos (especies Psilocybe y Panaeolus) La midriasis, náusea, vómito y alucinaciones visuales
intensas ocurren 1 a 2 h despúes de la ingestión. Las muertes son raras
6. Cortinarius orellanus Este hongo puede causar daño renal agudo debido a nefritis tubulointersticial.
También se ha informado que Amanita smithiana causa daño renal agudo.

Es el aumento de la tensión del abdomen por la acumulación de gases en el tubo digestivo. El gas llega a la
luz del intestino como resultado de tres mecanismos diferentes: deglución de aire (aerofagia), producción de
gas en la luz intestinal y difusión de gas desde la sangre hacia la luz intestinal.
La neuropatía autonómica es un daño en los nervios que controlan los órganos internos. Puede ocasionar
problemas con: el ritmo cardíaco y la presión arterial, el sistema digestivo, la vejiga, los órganos sexuales, las
glándulas sudoríparas, los ojos, la capacidad para detectar los síntomas de la hipoglucemia, es decir,
concentraciones bajas de glucosa o de azúcar en la sangre, una afección conocida como hipoglucemia
inadvertida. Con el tiempo, las concentraciones altas de glucosa y de grasa en la sangre, como los
triglicéridos, causadas por la diabetes, pueden dañar los nervios y los pequeños vasos sanguíneos que nutren
los nervios, ocasionando la neuropatía autonómica. Los síntomas de la neuropatía autonómica dependen de
cuáles de las funciones del cuerpo están afectadas. El daño en los nervios que controlan el ritmo cardíaco y la
presión arterial puede hacer que estos nervios respondan más lentamente a un cambio en la posición del
cuerpo, al estrés, a la actividad física, al sueño y a los patrones respiratorios. La persona puede sentirse
mareada o a punto de desmayarse cuando se levanta luego de estar acostada o sentada, o cuando realiza
una actividad física. Es posible que la persona tenga un ritmo cardíaco rápido o que el ritmo cardíaco se
acelere o disminuya repentinamente. El daño en los nervios también puede evitar que sienta dolor en el pecho
cuando el corazón no está recibiendo suficiente oxígeno o cuando está teniendo un ataque cardíaco. El daño
en los nervios del sistema digestivo puede causar síntomas como: hinchazón o distensión abdominal,
sensación de saciedad y náuseas, estreñimiento, diarrea, particularmente en la noche, diarrea alternada con
estreñimiento, incontinencia fecal, problemas para tragar, vómito. La neuropatía autonómica también puede
causar gastroparesia.

debemos tener claro que en cualquier lugar que elijas del área cardíaca todo se escuchará igual
aparentemente en un corazón normal. Podemos describir los sonidos que escucharás como un “tum, ta, tum,
ta”. El “tum” se relaciona con el cierre de las válvulas auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sístole (que
aquí es cuando el corazón se exprime y saca la sangre que tenía contenida). El “ta” se asocia con el cierre
de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) al final de la sístole (aquí es cuando toda la sangre que tenía
el corazón terminó de salir y se vuelve a llenar para iniciar un nuevo ciclo). El sonido “tum” se conoce como
primer ruido cardíaco y el “ta” como segundo ruido. El cuarto ruido también se conoce como ruido auricular.
Es ocasionado por un llenado rápido. No se ausculta en personas menores de 50 años. Puede tener origen
derecho o izquierdo.

Una fracción del aire inevitablemente se deglute durante el proceso de la ingestión de alimentos y bebidas
(aerofagia). Una porción del aire deglutido es regurgitada (eructos) y parte de los gases que contiene se
absorbe, pero la mayor parte del mismo pasa hacia el colon. En este segmento, se absorbe una parte del
oxígeno, y el hidrógeno, el sulfuro de hidrógeno, el dióxido de carbono y el metano formado por las bacterias
colónicas a partir de los carbohidratos y otras sustancias se agregan a él. Este es expulsado luego mediante
un flato.
El olor en gran parte se debe a los sulfuros. El volumen de gas que normalmente se encuentra en el sistema
digestivo humano es de 200 ml aproximadamente, y la producción diaria es de 500 a 1 500 ml. En algunos
individuos el gas presente en los intestinos produce cólicos, borborigmos (ruidos) y molestias abdominales.
Cuando la médula espinal sufre de repente un corte transversal en la parte superior del cuello, al principio
quedan deprimidas de inmediato prácticamente todas sus funciones, entre ellas los reflejos medulares, hasta
el punto de llegar a una situación de silencio total, reacción denominada shock medular. El motivo de esta
reacción estriba en que la actividad normal de las neuronas medulares depende en gran medida de su
estimulación tónica continúa por la descarga de las fibras nerviosas que llegan a la médula desde los centros
superiores, sobre todo los impulsos transmitidos a través de los fascículos reticuloespinales, vestibuloespinales
y corticoespinales. Pasadas unas pocas horas o semanas, las neuronas medulares recobran gradualmente
su excitabilidad. Este fenómeno parece ser una característica propia de estas células en cualquier punto del
sistema nervioso: es decir, una vez que las neuronas pierden su fuente de impulsos facilitadores, potencian su
propio grado de excitabilidad natural para compensar al menos parcialmente esta ausencia. En la mayoría
de las especies, aparte de los primates, la excitabilidad de los centros medulares retorna básicamente a la
normalidad en cuestión de unas horas o de 1 día más o menos, pero en el ser humano este proceso suele
retrasarse varias semanas y en ocasiones nunca llega a completarse del todo; en cambio, a veces la
recuperación es excesiva, con la aparición de una hiperexcitabilidad resultante que afecta a algunas de las
funciones medulares o a todas. Parte de las funciones medulares que se ven alteradas específicamente
durante el shock medular o después son las siguientes:
1. Al comienzo del shock medular, la presión arterial desciende casi al instante de forma radical (a veces se
reduce hasta 40 mmHg), lo que deja ver que la actividad del sistema nervioso simpático queda bloqueada
casi hasta su extinción. La presión suele ascender hasta sus valores normales en cuestión de unos pocos días,
incluso en el ser humano.
2. Todos los reflejos musculares esqueléticos integrados en la médula espinal resultan bloqueados durante las
etapas iniciales del shock. En los animales inferiores hace falta que pasen de unas horas a unos días para que
estos reflejos se normalicen; en el ser humano, en ocasiones es necesario que transcurran desde 2 semanas
hasta varios meses. Tanto en los animales como en el hombre, algunos reflejos pueden acabar volviéndose
hiperexcitables, sobre todo si permanecen intactas unas cuantas vías facilitadoras entre el encéfalo y la
médula mientras el resto de la médula espinal queda cortada. Los primeros reflejos en recuperarse son los
miotáticos, seguidos en este orden por los que posean un carácter cada vez más complejo: los reflejos
flexores, los posturales antigravitatorios y los vestigios de los reflejos de la marcha.
3. Los reflejos sacros encargados de controlar el vaciamiento de la vejiga y el colon quedan abolidos en el
ser humano durante las primeras semanas después de una sección medular, pero en la mayoría de los casos
acaban reapareciendo.

La sialorrea, definida como la pérdida involuntaria y pasiva de saliva desde la boca por dificultad para
manejar secreciones orales, es un problema médico relevante que genera una importante discapacidad y
dificulta el manejo del enfermo con déficit neurológico. Existen diversas formas de tratar este problema,
incluyendo la terapia motora oral, cambios en el comportamiento por retroalimentación, uso de medicamentos
anticolinérgicos o toxina botulínica y diversos procedimientos quirúrgicos.
Es el impulso repetitivo, doloroso e inefectivo de defecar. La musculatura rectal se contrae, pero es incapaz
de expulsar nada por diversas causas:
Hemorroides internas.
Proctitis.
Cáncer rectal.
Pólipos y otros tumores benignos del recto.
Linfogranulomatosis rectal.
Impacto fecal.
Lesiones inflamatorias o tumorales de los órganos vecinos (cáncer prostático, enfermedad inflamatoria
pélvica, tumores de la vejiga).

Es un tipo de dolor de difícil control en el que coexisten un componente nociceptivo y otro neuropático.
Además suele ir acompañado de una intensa reacción de ansiedad en el paciente.

Sonido agudo y de resonancia semejante a la de un tambor, que se obtiene por la percusión de una cavidad
orgánica llena de aire, como el estómago o el colon.
Hinchazón en el abdomen causada por la presencia de gas en los intestinos o en la cavidad peritoneal.
También se puede llamar meteorismo.
El timpanismo se refiere a la distensión intestinal con gas, hinchazón del abdomen causada por la presencia
de gas en los intestinos o la cavidad peritoneal. El timpanismo suele predominar por la presencia de gas en el
tubo digestivo, pero también son características las zonas dispersas de matidez por el líquido y las heces. El
síndrome de timpanismo se refiere a síntomas postoperatorios por gas, incluyendo incapacidad para eructar,
dolor y meteorismo. El timpanismo postoperatorio ocurre con mayor frecuencia en pacientes con retraso del
vaciamiento gástrico antes de la intervención. En consecuencia, suele considerarse que la preexistencia de
gastroparesia es una contraindicación relativa para el plegamiento del fondo en la enfermedad por reflujo
gastroesofágico (GERD).

Dilatación permanente de una vena. Las varices se producen por el acúmulo de sangre en el interior de la
vena, lo que aumenta la presión y distiende sus paredes. Existen varias formas: a) varices esenciales o
primitivas, más frecuentes en mujeres y en miembros inferiores, se deben a una incompetencia o falta de
cierre de las válvulas venosas, lo que dificulta el retorno de la sangre al corazón; otros factores que influyen
en su génesis son la obesidad, la inactividad física o sedentarismo, el calor, la bipedestación prolongada, los
anticonceptivos y otros factores hormonales (embarazo, pubertad, menopausia) y factores genéticos; b)
varices postrombóticas de la circulación venosa profunda de las extremidades inferiores; c) varices por
dificultad del retorno venoso de cualquier naturaleza (hipertensión portal, por ejemplo); d) varices por
aplasia del sistema venoso profundo, y e) varices por fístulas arteriovenosas.
Es la sensación subjetiva de la necesidad de vomitar. Sensación desagradable de oleaje en la parte
posterior de la garganta, el epigastrio o en todo el abdomen que puede provocar o no el vómito.
Sensación desagradable que suele preceder al vómito y que se percibe como un malestar en el epigastrio y
en el cuello. Se acompaña con frecuencia de arcadas. Entre las causas más frecuentes están:
la cinetosis de los viajes por mar y otros tipos de cinetosis,
fases tempranas de la gestación,
dolor intenso, estrés emocional,
enfermedades de la vesícula biliar,
intoxicación alimentaria y
diversos enterovirus.
quimioterapia,
anestesia posquirúrgica,
irritación digestiva y
estímulos neurofarmacológicos.
A veces se acompaña de palidez, frialdad de piel, sialorrea, taquicardia, retención gástrica, diarrea y
movimientos de deglución provocados por estructuras musculoesqueléticas. Se pueden referir a molestias
gástricas.

Dolor abdominal.
Agudo: nos referimos al dolor de menos de 24h de evolución Es un dolor de comienzo rápido (minutos),
característico de procesos inflamatorios y de oclusión de víscera hueca. Es el dolor típico de la apendicitis
aguda o de las hernias estranguladas, las oclusiones intestinales bajas, las gastroenteritis.
Crónico: típico de tumores benignos del intestino delgado como el leiomioma. También puede indicar un
adenocarcinoma de intestino delgado o en cuadros de isquemia mesentérica crónica, dolor abdominal de
crónico a intermitente.
Según su forma, el dolor puede ser:
Cólico: con variaciones en intensidad y con cierto ritmo temporal. Típico de las fases iniciales de cuadros
oclusivos (ya sea por adherencias, hernias o tumores), gastroenteritis, fases iniciales de una isquemia
mesentérica aguda.
Constante: continuo en el tiempo y de intensidad constante (no varía). Perforación de úlcera gastroduodenal,
perforación de divertículo de Meckel. En la estrangulación intestinal el dolor es continuo e intenso. En las fases
avanzadas de la isquemia mesentérica aguda el dolor se hace constante y generalizado.
La naturaleza intensidad y periodicidad del dolor proporcionan indicios útiles con respecto a la enfermedad
subyacente. El dolor puede ser continuo o intermitente. Es más frecuente que sea constante y a menudo indica
un proceso que de manera inevitable llevará a inflamación peritoneal; quizá sea de intensidad constante o
fluctuar, pero siempre está presente. El dolor intenso, superficial, persistente, debido a irritación peritoneal (que
suele presentarse como peritonitis focal) es característico de la úlcera perforada o de apéndice roto, quiste
ovárico, o bien, embarazo ectópico. El dolor intermitente de tipo cólico puede ocurrir durante periodos cortos
o largos, pero está marcado por intervalos sin dolor, y es más característico de la obstrucción de una víscera
hueca. El dolor de tipo cólico, cada vez más intenso, propio de la obstrucción del intestino delgado (SBO, small
bowel obstruction) (y en ocasiones de la pancreatitis en etapas tempranas) suele ser intermitente, vago,
percibido en planos profundos y creciente al principio; pero con el tiempo se hace más vivo, no remitente y
mejor localizado.
A diferencia del dolor preocupante pero tolerable asociado con la obstrucción del intestino, el dolor
causado por lesiones que obstruyen conductos más pequeños (conductos biliares, trompas uterinas y
uréteres) se hace con rapidez de intensidad intolerable. Los intervalos libres de dolor reflejan relajación
discontinua del músculo liso. En sentido estricto, el término cólico biliar es un nombre erróneo, porque el dolor
biliar no remite debido a que los conductos biliares no tienen movimientos peristálticos.