Clase 6.

1 – Patologías retinales parte II

DMRE húmeda
Corresponde a cerca del 10-15% de las DMRE, tiene peor pronóstico. Se caracteriza por la presencia de NVC
(neovascularización coroidea = membrana neovascular). Crecimiento anormal de vasos sanguíneos provenientes desde
anterior, es decir, de la coriocapilaris hacia la retina.

Los hallazgos correspondientes a la neovascularización subretiniana dependerán del tipo y del estadio de la membrana.
Habitualmente se ven como un agrandamiento o engrosamiento, generalmente fusiforme, del complejo EPR-coriocapilar o
Mb de Bruch. Como son vasos de neoformación no tiene todas sus paredes formadas y no van a tener barreras, por lo que
se va a filtrar. Se puede ver además zonas de levantamiento y de separación de esta capa. Pueden aparecer también
hemorragias y espacios llenos de fluido, junto a zonas de desorganización de la retina neurosensorial suprayacente a la
membrana.

Síntomas:

✔ Disminución de AV
✔ Metamorfopsias
✔ Escotoma
✔ Micropsias

Características Clínicas

● NVC, se va a ver desordenada la zona central del FO

● DEP serosos y/o hemorrágicos
● Desprendimientos neurosensoriales
● Exudados lipídicos y poca hemorragia

Lo que sucede en estos pacientes es una alteración en el equilibrio de la

liberación de los VEGF. Hay una sobreexpresión debido a alteraciones que
pueden ser oxidativas a nivel de EPR, que afectar a las células de la
coriocapilaris, las cuales van a empezar con una cascada de inflamación y van
a hacer que desarrollen neovasos

Membrana neovascular, 3 tipos (según hallazgo en angio):

o Clásica, la membrana “rompe” el EPR y crece sobre este

o Oculta, la membrana crece por debajo del EPR
o Mixta, componente de ambas

Al OCT se ven como “masas” irregulares de

reflectividad alta y heterogénea (rojo). A veces
se puede distinguir el EPR. En la imagen del
OCT, se ve una NVC clásica donde hay un
agrandamiento fusiforme de la banda externa
hiperreflectiva que es limitada y bien
demarcada (a veces son más pequeñas las clásicas que las mixtas y ocultas).
Membrana neovascular oculta, se puede observar el DEP, con el
EPR continuo e irregular. El contenido del DEP es heterogéneo
levemente hiperreflectivo.

En el OCT la NVC oculta se ve de color naranja, el EP es rojo y

esta desprendido

La cicatriz disciforme representa el estadío final de la DMRE

neovascular, la cual es homogénea, se encuentra a nivel de
EPR-Mb Bruch. En el OCT, hay atrofia retiniana que
generalmente lleva a mayor penetración de las estructuras por
debajo. La retina se verá adelgazada, desorganización de las
capas, La presencia de una cicatriz fibrótica contribuye a mayor
hiperreflectividad de las estructuas externas de estos pacientes.

Lo verde son tubulaciones retinales externas, lo naranjo es la

cicatriz y lo rojo es el EP.

CSC (coriorretinopatía serosa central)

Patología que se caracteriza por la aparición de desprendimiento seroso neurosensorial autolimitados a la mácula.
Típicamente unilatera, pero puede ser bilateral asimétrica. Mayor en hombres jóvenes (25-45) que en mujeres (8:1) Es una
patología que puede aparecer varias veces a lo largo de la vida (recidivas). Es Idiopática. Se asocia a:

~ Estrés
~ Personalidad tipo A (pacientes muy nerviosos)
~ Hipertensión y cefaleas

Lo que sucede es una hiperpermeabilidad en la coroides. Habrá un aumento de la presión hidroestatica a nivel de la
coroides. No se sabe por qué, pero se puede comprobar con la medición de la coroides que se puede ver en EDI. El líquido
va a ejercer una mayor presión y va a romper en algún punto la BHR externa.

Síntomas:

* Reducción de la AV = refieren “ver bajo el agua”

* Metamorfopsia
* Micropsia
* Escotoma positivo

Al OCT podemos encontrar 3 patrones: (recordar que se complementa con angio)

i. Desprendimiento seroso de retina neurosensorial

ii. Desprendimiento neurosensorial y abajo un DEP
iii. Fase crónica, a veces se puede observar la acumulación de material hiperreflectivo en el espacio subretinal.
También podemos encontrar adelgazamiento y presencia de quistes. Esto acompañado de pérdida de EPR y/o
fotorreceptores.
 Ultima foto, alteración en tipo reguero
por gravedad se ve hacia abajo.

Desprendimiento neurosensorial a nivel de

fóvea. En alguna parte se rompe la BHR y
como hay mucha presión se acumula el
líquido desde la coroides y hay separación de
las 9 capas de la retina del EP.

Por la presión, en vez de mantenerse

pegados los hemidesmosomas manteniendo
el EP pegado a la retina, se produce un
desprendimiento de EP y además de la rotura
de la BHR externa produciendo acumulación
de líquido a nivel sub-retina neurosensorial.

Se van a poder encontrar estos dos patrones en fase aguda.

En pacientes tratados y en donde la retina

neurosensorial se ha vuelto a adherir al ERP,
en ocasiones, se puede observar que el EPR
se ve irregular y/o discontinuo.

A.- Se presenta un desprendimiento

neurosensorial por central serosa y el líquido
se reabsorbió y quedan algunos pequeños
cuerpos hiperreflectivos.

B.- Presenta central serosa y luego el líquido

se reabsorbió. Se encuentran alteraciones
como el CEAR irregular porque se va a “pegar” nuevamente.

Mediciones del grosor coroideo en CSC apuntan a que ésta

puede ser causada por un aumento de la presión hidrostática en
la coroides = hiperpermeabilidad.
Retinopatía Diabética (RD)
Epidemiologia – Estudios: al momento del diagnóstico de diabetes tipo 2, un 15-20% de los pacientes presentan algún grado
de RD. La diabetes tipo 2 comienza 4-7 años antes del diagnóstico clínico. A los 10 años de diabetes tipo 2, entre 35-40% de
los pacientes presentan RD llegando al 80% a los 20 años de evolución de este tipo de diabetes. En diabetes tipo 1, el 25%
de los pacientes tienen algún grad de RD a los 5 año del diagnóstico y llega a cerca del 60-80% a los 20 añs de evolución.

La prevalencia global diabetes tipo 2 en el año 200, 171 millones de personas (2,4% de la población) y se espera que en el
2030 sean 366 millones de personas (4,4%).

La prevalencia de diabetes en Chile sse estima en 6,3-7,5% según las encuentras realizadas a nivel nacional en los años 2003
y 2006, por el MINSAL.

Al analizar según grupos de edad, se observa que aumentan en forma significativa despues de 44 años, siendo el 0,2 en los
menores de esa edad, en el grupo de 45-64 años y 15,8% en los de 65 y más años.

En Chile, sobre el 85% de las personas que tienen diabetes conoce su condición, sin embargo, sólo el 19,7% de ellas está
bien controlada

Factores de riesgo:

✔ Duración de la diabetes ✔ Hiperlipidemia

✔ Mal control ✔ Tabaquismo
✔ Embarazo ✔ Obesidad
✔ HTA
✔ Nefropatía
Patogénesis

Microangiopatía = alteración debido a hiperglicemia. La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular
que llevan, como resultado, a un aumento del Sorbitol. Engrosando la Mb basal endotelial y que haya pérdida de los
Pericitos (células que envuelven a los capilares retinales, proporcionándoles soporte y actuando como parte de la Barrera
Hematoretinal).

La pérdida de los Pericitos produciria, a su vez, dos consecuencias de eventos paralelas:

a. Alteraciones de la barrera hematoretinal, filtración al espacio extravascular, edema retinal y exudados lipídicos.
b. Formación de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares retinales, activación de la
coagulación en los microaneurismas, trombosis intracapilar, obstrucción y cierre capilar = isquemia.

A nivel ocular

● Córnea, disminución de sensibilidad y retando en re-epitelización

● Úvea, rubeosis iridis
● Cristalino, catarata
● Retina, RD
● Vasos sanguíneos, neovascularización

Retinopatía Diabética No Proliferativa Retinopatía Diabética Proliferativa

Mínima Temprana
Leve De Alto Riesgo
Moderada Avanzada
Severa = 15% probabilidad de pasar a RDP de alto riesgo
Muy severa = 45% de probabilidad de pasar a RDP de alto riesgo

La RDNP se presenta antes que la RDP.

Retinopatía Diabética

Diabetes, patología metabólica que se caracteriza por hiperglicemia relacionada con disminución de insulina en sangre. La
RD es la primera causa de ceguera adquirida en adultos de 20 a 74 años en países desarrollados. Se estima que 1/3 de los
pacientes diabéticos presentará algún grado de retinopatía, un 5% de grado severo.

La prevalencia y severidad va a depender de:

o Duración de la diabetes
o Control glicémico
o Presencia de HTA concurrente

Las manifestaciones retinales son producidas por una microangiopatía que se manifiesta con:

~ Microaneurismas
~ Hemorragias intraretinales
~ Manchas algodonosas
~ Exudados duros
~ EMC

Clasificación clásica de RDNP

Severidad Lesiones
Mínima Solo microaneurismas
Leve Microaneurismas, hemorragias retinales y exudados duros
Moderada RDNP leve más manchas algodonosas, más hemorragias, IRMA mínimo y/o rosarios venosos en 1 cuadrante
Severa Presencia de una de las siguientes características,
* Hemorragias retinales/microaneurismas severas en los 4 cuadrantes
* Rosarios venosos en 2 o más cuadrantes
* IRMA severo en por lo menos 1 cuadrante

Esto se conoce como regla 4-2-1

Muy severa 2 o 3 de las características de la RDNP severa
Clasificación clásica de RDP

Severidad Lesiones
Moderada Neovascularización retiniana y/o neovascularización papilar menor a 1/3 del área papilar
De alto riesgo * Neovascularización papilar mayor a 1/3 del área papilar
* Hemorragia pre-retinal o vítrea asociada a neovascularización retinal o papilar

Avanzada * Hemorragia vítrea externa y densa que ocluye el fondo

* Desprendimiento de retina
* Proliferación fibrovascular

Clasificación simplificada RDNP Sin retinopatía aparente

Severidad Lesiones
Leve Sólo microaneurismas
Moderada Más que sólo microaneurismas, pero menos que RDNP severa
Severa Presencia de cualquiera de las siguientes caractereristcas:
● Más de 20 hemorragias retinales en cada uno de los 4 cuadrantes
● Rosarios venosos en 2 o más cuadrantes
● IRMA prominente en por lo menos 1 cuadrante y ausencia de signos de retinopatía
proliferativa
Clasificación simplificada RDP

Proliferativa Uno o más de los siguientes hallazgos:

● Neovascularización
● Hemorragia vítreo o pre-retinal

+ presencia o no de EM (edema macular). Destacar que el EM hace que el paciente vea menos, no tanto las lesiones
anteriores.

Clasificación de EM a FO:

EM aparentemente ausente: sin engrosamiento retinal aparante o exudados duros en el polo posterior.

EM aparentemente presente: aparente engrosamiento retinal o exudados en el polo posterior, se puede subdividir en,

o Leve, algo de engrosamiento retinal o exudados duros en el polo posterior, pero lejos del centro de la mácula.
o Moderado, engrosamiento retinal o exudados duros aproximándose al centro de la mácula, pero sin afectar el
centro.
o Severo, engrosamiento retinal o exudados duros comprometiendo el centro de la mácula.

Si bien el OCT no es esencial para el diagnóstico de la RD, su utilidad recae en el seguimiento del EMD.

Microaneurismas aparecen al OCT como pequeños focos

hiperreflectivos, y en más de una capa retinal. Típicamente tienen un
lumen homogéneo de reflectividad moderada rodeados de un anillo
hiperreflectivo.

Recordar que no se buscan microaneurismas en el

OCT, eso se ve con angio. Lo que se busca al OCT es
buscar un EMD, como el de la imagen. Los pacientes
tienden a presentar alteraciones fibroticas en la
superficie, hay una adherencia vítreo macular,
tracción, quistes.

Exudados lipidicos/duros, se observan al OCT

como elementos/cuerpos hiperreflectivos que
pueden estar en una o más capas.

Recordar que en la retina hay dos plexos. Uno

en la superficie llamado Circulación retiniana
superficial o plexo superficial en las fibras
nerviosas y también hay un plexo
profundo en la nuclear interna, circulación
profunda.

Entonces cuando encontremos exudados

sean más o menos donde estén los plexos.
Edema retinal

A.- Acumulación de líquido en la CPE, originado en la circulación retinal profunda, produciendo Edema Macular Cistoideo.

B.- Edema más diseminado, que se extiende más alla de la CPE, para acumularse en la CNI, produciendo Edema No
Cistoideo.

Edema Macular Diabético

Podemos encontrar 3 tipos:

✔ Focal, se circunscribe a un área engrosada alrededor de un microaneurisma usualmente asociada a exudados duros.
✔ Difuso, se caracteriza por ser una anormalidad más amplia con zonas de engrosamiento mayor, mejor cantidad de
exudados duros y menos cambios quísticos.
✔ Quístico, vamos a encontrar espacios hiporeflectivos generalmente ubicados en las capas más externas.

El EMD es la principal causa de la pérdida de AV en la diabetes. El OCT es importante por:

~ Determina el estado de la retina

~ Cuantifica el grosor y volumen del EDM
~ Útil para el diagnóstico y tratamiento
~ Determinar si es necesaria cirugía vítreoretinal

Al OCT vamos a encontrar 4 patrones de los EMD:

1) Engrosamiento con reflectividad homogénea de todas las capas de la retina

2) Engrosamiento de la retina con espacios hiporreflectivos ubicados mayoritariamente en las capas externas
3) Engrosamiento foveal con acumulación de líquido subfoveal (zona de separación del CEAR)Engrosamiento foveal
con presencia de MER con o sin tracción vítrea a nivel foveal
EMQ donde se ven los quistes a nivel central
como espacios hiporreflectivos, además una
pequeña zona de separación del CEAR.

Paciente con RDP. Debido a la

neovascularización retinal los
vasos crecieron al NO y se
produjo una fibrosis que luego va
a producir una tracción

Estas imágenes son del mismo

paciente, diferentes cortes. Es un
EMF, focal ya que esta solo en la
zona central, con exudado
lipídico y con presencia de
espacios hiporreflectivos
asociados con engrosamiento a
nivel estromal.
Alteraciones Vasculares
- Trombosis Vena Central de la Retina (TVCR)
- Oclusión Arteria Central de la Retina (OACR)
- Trombosis de Rama
- Oclusión de Rama

Trombosis Vena Central de la Retina (TVCR)

Se produce por una obstrucción de la vena central de la retina a nivel de la lámina cribosa o proximal a ella donde se
afectan los 4 cuadrantes. Recordar que la vena “saca”, entonces se genera un taponamiento en la salida

Factores de riesgo:

* Mayores de 55 años * Diabetes

* Glaucoma * Aterosclerosis
* HTA * Coagulopatías
* Fumar * Vasculitis
* Hiperlipidemia
* Anticonceptivos orales
Venas tortuosas, dilatadas, con hemorragias intrarretinales en los 4 cuadrantes. También
podemos encontrar manchas algodonosas, edema macular y edema papilar.

La TVCR se puede dividir en dos tipos, según el grado de no perfusión a nivel periférico:

● No isquémica = buena AV, alteraciones leves del CV, 20-30% puede pasar a isquémica. Pueden presentar manchas
algodonosas.
● Isquémica = mala AV, DPAR (+), escotoma central denso, más manchas algodonosas = áreas de no perfusión a la
AFG, mal pronóstico, 60% presenta a los 3-5 meses neovascularización en iris = glaucoma NV.

Al OCT vamos a encontrar engrosamiento

difuso con espacios hiporreflectivos y a veces
podemos encontrar desprendimientos
serosos de la neuroretina.

Las hemorragias con el tiempo se reabsorben

y también lo EM.
 OCT OD tomado con Cirrus. Se produce un artefacto
(circulo morado) por la mala reflectividad dado por las
hemorragias.

La grilla esta descentrada porque la depresión foveal

está ausente.

Trombosis de Rama Retinal

Se produce por un cruce arteriovenoso. La alteración de
la AV va a depender del grado de compromiso macular.
63% se produce en el cuadrante superotemporal =
mayor cantidad de cruces.

Engrosamiento y edema limitado al área que se

corresponde con la vena alterada. En el scan
generalmente vamos a ver que la mitad del scan vertical
está alterado. Se puede presentar desprendimiento seroso de la retina
neurosensorial y a veces se pueden ver exudados = elementos hiperreflectivos.

En la zona alteradas vamos a observar hemorragias profundas (puntiformes) con

hemorragias en llamas y podría haber manchas algodonosas, y alteración en los
vasos tortuosos y gruesos.

En este OCT hay una trombosis en el cuadrante

superotemporal. En donde se ve que la otra
hemiretina que no está alterada se ve de color
normal (verde-azul). Generalmente cuando es en
superior se afecta la macula por un tema de
gravedad.

En el scan se ve un engrosamiento del estroma

con espacios hiporreflectivos a veces con
desprendimiento neurosensorial.

Generalmente en el scan vertical se ve la mitad de la retina sana y la otra afectada.

A veces se puede encontrar exudado lipídico.

Al FO se ve una trombosis de rama en superotemporal, que presenta edema a nivel retinal con una separación de CEAR y
exudados lipídicos.

Trombosis de rama inferotemporal, entonces al scan vertical solo la mitad inferior se va a encontrar engrosada, con espacios
hipo y cuerpos hiper.

Trombosis de rama inferotemporal, con alteraciones en el grosor y con espacios.

La zona de alteración es más pequeña, y afecta en el scan con cuerpos hiper que se corresponden debido a la sombra que
producen a zonas de hemorragias.

Oclusión de la arteria central de la retina (OACR)

Esto es producido por un embolo. Solo en un
10-30% de los pacientes está presenta la
arteria cilioretinal. Pérdida de visión súbita,
indolora, repentina y monocular. Retina
opaca y edematosa = mancha rojo cereza.

Muy mal pronóstico, es una urgencia.

Estudios en primates indican que a los 90
minutos de una OACR ocurre un daño
irreversible.

Retina a FO se ve edematosa, blanquecina con la mancha rojo cereza a nivel foveal. Como es arteria, se va a bloquear la
entrada de sangre al ojo.

Al OCT vamos a encontrar en la etapa aguda:

o Hiperreflectividad aumentada de las capas

más internas de la retina debido al edema
de la red vascular interna.
o Esta hiperreflectividad produce una banda
de hiporreflectividad en las capas más
externas = efecto sombra.

Al OCT vamos a encontrar en la etapa crónica:

atrofia y atenuación de las capas internas.
 Esta paciente relato que hace una semana
había dejado de ver con el OD. Al FO se ven
unas manchas blancas, es hialosis
asteroidea, y por eso no se podía ver tan bien el FO.

Hay un descentramiento. Al OCT se una disminución de la reflectividad dado por los cuerpos que están delante de la retina
(vítreo), pero se observa el patrón de la banda.

Oclusión de Rama Arterial

Palidez en el área perfundida por la arteria. Generalmente el hemisferio temporal
se afecta más.

En ocaciones se puede observar el embolo en el sitio del bloqueo, que tiende a ser
en un punto de bifurcación.

En la etapa aguda se puede observar un leve engrosamiento con hiperreflectividad

aumentada de las capas internas. Con una consiguiente hiporreflectividad de las
capas externas por un efecto de sombra en el área afectada.

En la etapa crónica se observa un adelgazamiento notorio de la retina debido a la

atrofia por la no perfusión.

Oclusión de rama inferior. Al OCT se ve un leve

engrosamiento con hiper en las capas internas
y una hipo en las externas Se demarca muy
bien hasta la zona donde perfundia la arteria.
En etapas más agudas con el tiempo se ve una
disminución como atrofia a nivel de retina con
adelgazamiento de todas las capas.

Oclusión de rama superior, que se observa edematizada y blanquecina, se ven más delgados los vasos porque no les llega
sangre, que luego se convierte en atrofia.

En este corte EnFace del Cirrus se ve el adelgazamiento en

color azul-celeste de la retina inferior.