Cáncer de Ovario y de Utero

Cáncer de ovario, cáncer de útero 1
Cáncer de ovario, cáncer de útero
Carlos Adrián Morales Roblero 4-¨B¨
Universidad Autónoma de Chiapas Facultad de Medicina Humana Campus IV
Ginecología
Entre las dolencias ginecológicas, los tumores anexiales son los más difíciles de todos los
problemas diagnósticos. Cada mujer presenta dos ovarios a cada lado del útero, estos se
encuentran realizando las funciones más primordiales en la mujer, hablamos en primera instancia
la producción del gameto femenino cada mes para poder proveer de fertilidad a la mujer y
completar el ciclo ovulatorio, también cumple la función de ser fuente principal de estrógenos y
progesterona de la mujer lo que dará como consecuencia el desarrollo de los caracteres sexuales
secundarios y la menstruación por mencionar algunos, tener conocimiento de esto es importante
pues al llegar la menopausia los ovarios dejan de producir los ovocitos y de secretar hormonas.
El cáncer de útero se origina cuando las células sanas del útero cambian y proliferan sin
control, y forman una masa llamada tumor. Un tumor puede ser canceroso o benigno. Un tumor
canceroso es maligno, lo que significa que puede crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo.
Un tumor benigno puede crecer pero, en general, no invadirá otros tejidos.El cáncer de útero es
el cuarto cáncer más frecuente en la población femenina ras el cáncer de mama, intestino y
pulmón. La mayoría se diagnostican en mujeres con edades comprendidas entre los 50 y 70 años.
La importancia del cáncer de útero es que suele dar síntomas y signos que dan sospecha en
etapas iniciales; en el momento del diagnóstico la mayoría de los tumores están localizados en el
útero sin diseminación a otros órganos o a los ganglios linfáticos. Existen dos tipos principales
de cáncer de útero:
Los adenocarcinomas, se encuentran constituyendo alrededor del 80% de los canceres de
útero, debido a que se desarrolla de las células del endometrio se le denomina cáncer
endometrial, un tipo menos frecuente se llama carcinoma endometrial seroso.
Los sarcomas, este tipo de cáncer de útero se desarrolla en los tejidos que sostienen las
glándulas del útero o en el miometrio, que es el músculo del útero. El sarcoma representa
aproximadamente del 2 % al 4 % de los cánceres de útero.
Cáncer de ovario
Anatómicamente cada mujer tiene dos ovarios que se encuentran a cada lado del útero y
siendo intrapelvicos. Es un órgano con forma de almendra con una longitud máxima de entre 2 y
4 centímetros. Los ovarios se encuentran realizando las funciones más primordiales en la mujer,
hablamos en primera instancia la producción del gameto femenino cada mes para poder proveer
de fertilidad a la mujer y completar el ciclo ovulatorio, también cumple la función de ser fuente
principal de estrógenos y progesterona de la mujer lo que dará como consecuencia el desarrollo
de los caracteres sexuales secundarios y la menstruación por mencionar algunos, tener
conocimiento de esto es importante pues al llegar la menopausia los ovarios dejan de producir
los ovocitos y de secretar hormonas, algo que nos ayudaría a la hora de pensar en un diagnostico
como sería un tumor secretor de hormonas que estaría produciendo la persistencia de la
hemorragia en esta etapa de la menopausia.
Los ovarios son órganos con caracteres polimorfos interrelacionados en donde diversos
factores genéticos, embriológicos, estructurales y funcionales, experimentan una interacción de

la cual puede emanar una enorme capacidad tumoral, ya sea benigna o maligna. Pueden llegar a
formarse tumores de caracteres quísticos o sólidos, de tipo epitelial, conjuntivo, funcionantes o
no, o teratomatosos. Los tumores más frecuentes no son neoplásicos, sino que derivan del
desarrollo folicular; son formaciones quísticas originadas por un estímulo anormal del folículo o
alteraciones en el proceso de involución. En referencia a los mecanismos patogénicos de los
factores de riesgo y el cáncer ovárico se desconocen, pero los factores que más se conocen son,
la edad que aumenta el riesgo a desarrollar cáncer de ovario epiteliales que aumenta cerca de un
11% en mujeres mayores de 50 años, la mayoría ocurre en mujeres en etapa de perimenopausia y
posmenopausia. La menarquia temprana y la menopausia tardía se ha visto implicada en la
elevación del riesgo a desarrollar cáncer principalmente por la ovulación persistente hasta los 40
años. También se han visto implicadas afecciones involucradas como endometriosis, la obesidad
y el síndrome de ovarios poliquístico, el tabaquismo es otros de los factores que se ha visto
implicado y es un riesgo que aumenta junto con el número de cigarrillos consumidos.
Los factores genéticos hereditarios se han visto implicados hasta en un 20%, sobre todo a
mutaciones patógenas en los genes BRCA1 Y BRCA2, se ha comprobado que hasta un 40% de
estas mujeres no tiene antecedentes familiares de cáncer de ovario. Típicamente, estos cánceres
ocurren a una edad más temprana que los cánceres esporádicos, particularmente en portadores de
mutaciones BRCA1, con una mediana de edad de diagnóstico a mediados de los años 40. Se
recomienda a las mujeres con un fuerte historial familiar de cáncer epitelial de ovario, trompa de
Falopio o peritoneal, particularmente si hay una mutación BRCA documentada en la línea
germinal, que se sometan a una salpingooforectomía bilateral que reduzca el riesgo después del
asesoramiento adecuado y al término de la maternidad.

Entonces hablamos en base a esto que el cáncer de ovario ocupa la tercera neoplasia
ginecológica más frecuente con mayor incidencia en países desarrollados. Hasta la fecha no hay
evidencia de la existencia de métodos de detección efectivos que reduzcan la mortalidad de
cáncer de ovario. Existen 3 tipos de cáncer de ovario: carcinoma epitelial, tumores de células
germinales y los tumores del estroma.
Cáncer epitelial de ovario
es una patología en la que se forman células neoplásicas malignas de tejido que recubre el
ovario y por ende con exposición directa a la cavidad peritoneal[ CITATION Her15 \l 22538 ].
Su importancia está en que a nivel mundial ocupa el séptimo cáncer más común en mujeres y
también el séptimo como causa de mortalidad, presentándose regularmente en estados
avanzados. La clasificación habitual se basa en los diferentes tipos de epitelio del tracto
reproductor femenino dividiéndose en serosos, mucinosos, endometrioides, de células claras,
carcinosarcoma y de células transicionales, que por medio de un modelo dual los podemos
agrupar en tumores de tipo I y II.
Tumores de tipo I
En su mayoría tienen una presentación indolente, a la microscopia se ven en su mayoría
como grandes lesiones quísticas limitadas al ovario, con una progresión por etapas desde una
lesión precursora benigna avanzando a un tumor borderline hasta la aparición del carcinoma de
bajo grado. Estas neoplasias a menudo presentan mutaciones de genes que codifican las
proteinquinasas como el KRAS, BRAF, PIK3CA y el ERBB2, y otras alteraciones como PTEN
y CTNNB1.
Carcinomas de células claras. Es el subtipo más común de carcinoma de ovario con una
prevalencia estimada de hasta el 12%, la edad promedio de aparición es entre los 50 y 53 años. a
nivel macroscópico presenta un rango de tamaño promedio de 15 centímetros, casi siempre
unilateral, tipo quístico unilocular con contenido cetrino o mucinoso. Al microscopio está
compuesto de células con glucógeno, abundante citoplasma claro y células tipo tachuela. Puede
haber atipia nuclear de leve a severa. Se encuentran patrones arquitecturales como el
tubuloquístico, papilar, sólido y mezcla de ellos. Los estudios de inmunohistoquimica muestran
perfil Ck7 (+) y Ck 20 (-), además negatividad para receptores de estrógenos, progestágenos y
WT-1. El factor nuclear hepatocitario 1β es un nuevo marcador de inmunohistoquímica positivo
en este tipo de tumor. Se encuentra asociado con endometriosis y las consecuentes aberraciones
moleculares secundarias al proceso inflamatorio. La alteraciones genéticas implicadas son
mutaciones ARID1A and PIK3CA, raras veces por BRCA.
Carcinoma endometrioide. Representa entre 10 y 15% de los carcinomas de ovario. Con
una incidencia de edad alrededor de los 55 años. En la macroscopía presenta un rango de tamaño
promedio de 15 centímetros. Al corte es sólido o quístico con contenido cetrino, y a veces
mucinoso, con excepción de los originados a partir de quistes endometriósicos en los cuales el
contenido es achocolatado. A nivel microscópico se caracteriza por un patrón de crecimiento
infiltrativo con glándulas anguladas con espacios irregulares dentados a menudo asociadas con
edema o inflamación. Los estudios de inmunohistoquímica muestran positividad para Ck7,
EMA, receptores de estrógenos y progestágenos; negatividad para Ck20, WT-1 y p16. Se ha
descrito una gran asociación con la endometriosis. Con mutación del PTEN y del
CTNNB[ CITATION Her15 \l 22538 ].

Carcinoma mucinoso. Representa alrededor del 2.4% de los carcinomas de ovario en
prevalencia, siendo más común su presentación benigna que el carcinoma. Suelen aparecer en
una población muy joven con un rango de edad de entre 36 y 50 años. Los hallazgos patológicos
a la macroscopia podemos ver que son por los general masas quísticas grandes multiloculadas
con abundante contenido mucoide, el tamaño promedio es de 18 centímetros, pueden ser
primarios de ovario o metastásicos, siendo a menudo los primarios unilaterales y de mayor
tamaño. Al microscopio se distinguen dos subtipos, intestinal y endocervical. El primero se
caracteriza por espacios quísticos delineados por epitelio mucinoso de tipo gastrointestinal con
estratificación y puede formar papilas filiformes con invasión estromal de más de 3mm. El
carcinoma mucinoso invasivo se subdivide en tipo expansivo o confluente y tipo infiltrativo. El
primero se define como la presencia de áreas complejas papilares o glandulares espalda contra
espalda, con muy poco o sin estroma. El infiltrativo muestra desde pequeñas glándulas, nidos o
células tumorales individuales infiltrando al estroma y tiende a ser más agresivo en la clínica que
el expansivo. Las vías para explicar el origen de estos tumores invasivos no está clara, pero se ha
descrito que presentan una evolución de tumores benignos hasta tumores de alto grado debido a
cambios mutacionales, de estos se han logrado identificar mutaciones en el K-ras, pero también
se han visto en el gen supresor tumoral p 53. No se han identificado mutaciones en el BRCA.
Carcinomas serosos de bajo grado. Representa hasta el 10% de los carcinomas serosos
de ovario y de 5 a 8% de los canceres del ovario. La edad de aparición oscila entre la cuarta y
quinta década de vida, con un promedio de 45 años. a nivel macroscópico el tamaño promedio de
la lesión es de 8 cm y en el tumor invasivo llega a 11 cm, con compromiso de la superficie hasta
en 55% de los casos. Dependiendo del grado de diferenciación pueden tener en el carcinoma
debajo grado papilas, aspecto quístico y muy poca necrosis, a diferencia de los carcinomas de
alto grado con abundante proliferación epitelial y complejidad con formación de papilas
mostrando distribución micropapilar e infiltración estromal de más de 3 mm. Hay la variante
psamomatosa en la cual se aprecian cuerpos de psamomma que ocupan más del 70% del tumor.
En la inmunohistoquímica se puede apreciar marcación por lo regular negativa con p53 y
positivos WT-1, EMA, Ck7 y CA125. Para describir su origen se ha planteado una nueva teoría
en la cual los carcinomas serosos de bajo grado se originan de la trompa uterina, donde se
sugiere que las células tubáricas se pueden implantar en la superficie ovárica, volverse quistes de
inclusión y luego neoplasias serosas. A nivel molecular estos tumores se caracterizan por ser
genéticamente estables y tener bajo número de mutaciones. Dentro de las mismas las más
comunes son las del KRAS y BRAF.
Carcinoma de células transicionales (Brenner). Comprenden el 10% de los tumores
ováricos epiteliales. En su mayoría son benignos siendo las formas transicionales y malignas de
rara aparición. La edad de presentación es en promedio a los 56 años. Para poder hacer el
diagnóstico de tumor de Brenner maligno se debe evidenciar un componente benigno dentro o
contiguo al tumor. A nivel macroscópico el tamaño tumoral llega hasta 25 cm con promedio de
14 cm, su apariencia es sólida y quística, con estructuras polipoides, focos de hemorragia,
necrosis y en la mitad de ellos calcificaciones intramurales. El contenido quístico puede ser
acuoso o mucinoso. A nivel microscópico el rasgo característico es pliegues papilares gruesos a
menudo alargados con centro fibrovasculares revestidos por epitelio transicional similar al
urotelio. Se puede apreciar patrón sólido hasta en la mitad de los casos. El componente invasivo
a nivel estromal se caracteriza por crecimientoinfiltrativo de epitelio en la base de la papila, en el
área quística o en zonas extensas de proliferación epitelial sólida con escaso o ningún soporte
fibrovascular. Se ve atipia citológica severa, actividad mitótica prominente y a menudo

calcificaciones estromales. A la inmunohistoquímica son positivos para Ck7, presentan
reactividad para WT-1, p16 y p53 (células transicionales), marcación débil para EGFR, Ras y
ciclinaD1, y son negativos para Ck 20. En el origen de este grupo hay que separar el tumor de
Brenner del carcinoma de células transicionales, este último una variante del carcinoma seroso
de alto grado y por lo tanto un tipo II. Basados en lo antes dicho podemos entender que el tumor
de Brenner presenta activación del PI3K/AKT, mientras el carcinoma de células transicionales
tiene mutaciones en el p53.
Tumores tipo II
En su mayoría son carcinoma serosos de alto grado, agresivos desde el principio, con
crecimiento rápido y a menudo diagnosticados en fases avanzadas por lo que presentan alta
mortalidad. Más del 75 % de estos tumores tienen mutaciones TP53. Dentro de este grupo se
incluyen los carcinomas seroso de alto grado, endometrioide de alto grado, indiferenciados y
carcinosarcomas.
Carcinomas serosos de alto grado. Representa el tipo más común de cáncer de ovario,
ocurre entre la sexta y la séptima década de vida con un promedio entre 57 y 63 años.
Generalmente es muy frecuente que sea diagnosticado en fases avanzadas de la enfermedad. dos
terceras partes de los casos son bilaterales. Su tamaño es variable desde microscópico hasta 20
cm, por lo general multiloculares, solidoquísticos, con papilas friables blandas y contenido
seroso en los quistes. La superficie externa puede ser lisa pero a menudo tiene papilas, además se
aprecian focos de necrosis y de hemorragia. A nivel microscópico los carcinomas serosos de alto
grado muestran patrones papilares complejos y marcada atipia citológica. Se identifican células
pleomorfas con atipia celular marcada (variación >3:1 tamaño y forma nuclear) y recuento
mitótico elevado por lo general >12 en diez campos de alto poder. La inmunohistoquímica
revela perfil Ck7 (+), reactividad en células tumorales para EMA, WT-1, BRCA1, p53, p16
(estas dos últimas deben ser fuertes y difusas para ser consideradas positivas), la calretinina
muestra positividad citoplasmática débil y el BCL-2 es positivo hasta en un tercio de los casos.
Es negativo con Ck20.
En su origen como se comentó muestran mutaciones en TP53 en más del 80% de los
casos, también se han visto implicados aumentando el riesgo de padecer este cáncer de alto
riesgo las alteraciones de los genes BRCA1 y BRCA2. Entonces en conclusión la carcinogénesis
de este tipo de neoplasias suele comenzar en la porción distal del epitelio tubarico, especialmente
en las fimbrias que son positivos a TP53, junto con lesión serosa tubarica intraepitelial.
Carcinomas indiferenciados. Representa un tipo de cáncer muy raro que comprende
menos del 1% de todos los carcinomas invasivos ováricos, a edad promedio de aparición es
alrededor de 60 años y la mayoría debutan en fases avanzadas de la enfermedad. En mujeres
menores de 40 años se presenta el carcinoma de células pequeñas asociado con
hipercalcemia[ CITATION Her15 \l 22538 ]. Para el diagnóstico certero y para no descartar este
diagnóstico la lesión tiene que presentar células como glándulas o papilas. Hay cuatro tipos de
carcinomas indiferenciados ováricos primarios: carcinoma indiferenciado NOS, carcinoma
neuroendocrino de células no pequeñas, carcinoma de células pequeñas de tipo hipercalcémico y
carcinoma de células pequeñas con otro tipo celular de carcinoma epitelial de superficie, en
especial el mucinoso. se ha asociado con mutaciones en TP53 y hace poco con mutaciones
somáticas en SMARCA4.
Tumor mesodérmico mixto maligno (carcinosarcoma). Este tipo suele aparecer en
mujeres posmenopáusicas entre los 65 años, y suelen debutar con estados avanzados.
Son tumores grandes que pueden llegar a alcanzar hasta unos 20 cm, con áreas masivas de
hemorragia y necrosis, lo que nos describe su grado de malignidad, aunado a esto son tumores
bifásicos con componentes malignos epitelial y mesenquimal. El componente sarcomatoso puede
ser homólogo o heterólogo. El primero está compuesto por células fusiformes o epiteliodes con
marcada atipia nuclear e índice mitótico elevado, los elementos heterólogos más frecuentes son
cartílago, osteoide y rabdomioblastos. La mutación de TP53 se considera la alteración genética
más común de estos tumores seguida por la mutación en el PI3KCA.
Esta clasificación nos permite entender el origen de estos carcinomas del epitelio
superficial del ovario, así cambiar el manejo medico de estas entidades, y poder guiar nuestro
diagnostico según las características Los tipo I son tumores indolentes con una clara secuencia
bien definida de adenoma-carcinoma, mientras tipo II o neoplasias agresivas, de alto grado y con
una clara asociación con la mutación en TP53.
Tumores de células germinales del ovario
Los tumores de células germinales del ovario son tumores poco frecuentes, clínicamente y
biológicamente heterogéneos, formados por varios tipos de tumores histopatológicamente
diferentes que derivan de células primitivas: la variación en el sitio de estos cánceres se explica
por la migración embrionaria de las células germinativas desde la parte caudal del saco vitelino
hacia el mesenterio dorsal, antes de su incorporación en los cordones sexuales de las gónadas en
desarrollo, se anidan de forma ectópica, proliferan y sufren transformación maligna[ CITATION
Var14 \l 22538 ].
En cuanto a su origen estos tienen sus orígenes tienen relación con la estructuras embrionarias
son ejemplo:
 Las células germinales primordiales que degeneran sin llegar a diferenciarse,
desarrollan disgerminomas.
 Las células con diferenciación embrionaria forman carcinomas embrionarios o
teratomas.
 La diferenciación neoplásica hacia tejidos extraembrionarios originará tumores del
seno endodérmico y coriocarcinoma.
Los tumores malignos de células germinales ocurren en 2.9% del total de las neoplasias en
niñas y adolescentes. Cuando se presentan son agresivos, la mayoría suele ser unilateral y son
curables si se diagnostican y se tratan a tiempo.
Durante las dos primeras décadas de la vida 70% de los tumores de ovario tienen su origen en
células germinales y 33% son malignos; después de la tercera década de la vida son raros y la
mayoría curables con cirugía conservadora y quimioterapia adyuvante sin afectar el potencial
reproductivo.
Los tumores germinales de ovario también pueden dividirse en dos categorías:
Disgerminomas
Están compuestos de células germinales primitivas de la gónadas embrionaria indiferenciadas
y ocupan 40% de los tumores de células germinales de ovario. El disgerminoma, por lo general,
se presenta en un estadio relativamente precoz, la mayoría IA, siendo diagnosticados por
aumento del tamaño abdominal, como un hallazgo en una cesárea o bien en mujeres que están
siendo estudiadas por amenorrea primaria. Este tumor a diferencia de los demás tumores puede
llegar a ser bilateral. Una de las características orientadoras para el diagnóstico es que las
pacientes con disgerminoma pueden tener elevados los niveles séricos de lactatodeshidrogenasa
o gonadotropina coriónica humana, por contener el tumor células gigantes sincitiotrofoblásticas
productoras de gonadotropinas[ CITATION San061 \l 22538 ].
La extensión metastásica del tumor se produce inicialmente a través del sistema linfático, de
ahí la importancia de valorar quirúrgicamente la posible afectación de los ganglios paraórticos y
pélvicos. La diseminación hematógena es más tardía hacia hígado, pulmón y hueso.
El tratamiento en estadios iniciales ha de ser conservador ya que se trata generalmente de
mujeres jóvenes deseosas de preservar su fertilidad, siendo el tratamiento aceptado anexectomía
unilateral conservando el útero y el ovario opuesto. Debe realizarse biopsia de los ganglios
pélvicos y paraórticos con objeto de efectuar una estadificación quirúrgica adecuada, en caso
contrario se indicará una linfangiografía postoperatoria o TC. Por lo tanto, las pacientes con
tumores en estadio IA pueden no recibir tratamiento adyuvante, los tumores en etapas más
avanzadas si deberán recibirlo.
Actualmente las opciones en terapia adyuvante son la radioterapia o quimioterapia siendo la
desventaja de la primera la pérdida de la fertilidad. Para los casos de estadios más avanzados de
la enfermedad (II, III y IV), se recomienda efectuar una histerectomía abdominal total y
anexectomía bilateral con extirpación de la mayor cantidad de tumor macroscópico que se pueda
hacer con seguridad. Las pacientes que desean preservar su fertilidad pueden ser tratadas con
anexectomía unilateral y quimioterapia.
No disgerminomatosos
Compuestos de células germinales con diferenciación anormal.
Teratoma inmaduro. Los teratomas son los tumores de las células germinales más
frecuentes, derivan de dos o más capas de la células germinales y se clasifican en tumores

maduros que puede ser sólido, quístico o fetiforme. La mayor parte corresponde a neoplasias
benignas, sin embargo hay varios tipos de teratomas malignos incluyendo el teratoma inmaduro.
El teratoma inmaduro representa alrededor del 1-3% de los tumores del ovario. Suelen
diagnosticarse con mayor frecuencia entre la primera y segunda década de vida, lo que nos da la
posibilidad de descartar un teratoma maduro que suelen presentarse en edades reproductivas
principalmente entre los 20 a 40 años de edad. Los teratomas inmaduros en niños pequeños
tienden a comportarse como tumores benignos; sin embargo, en los pacientes mayores de 15
años de edad, como el caso aquí reportado, pueden manifestarse como neoplasias malignas
altamente agresivas.
La mayor parte de los teratomas inmaduros son inespecíficos por ecografía, aparecen
como una masa predominantemente sólida, con pequeñas calcificaciones dispersas, similares a
otras neoplasias ováricas sólidas, con frecuencia tienen áreas de necrosis y hemorragia, y puede
apreciarse grasa, cabello y material sebáceo. En los teratomas inmaduros las calcificaciones son
pequeñas, irregulares y dispersas por todo el tumor, estos teratomas suelen ser más grandes que
los teratomas maduros.
Se sabe que la edad, la raza y el estadio de la enfermedad son factores pronósticos de la
supervivencia de los pacientes, pues se ha descrito en investigaciones que los pacientes más
jóvenes tienen mejor pronóstico que los de mayor edad, así también se ha observado menor
supervivencia en las razas negra y caucásicas; por su parte los estadios I-II tienen mayor tasas de
supervivencia de aproximadamente 97%, en comparación con las posteriores.
El tratamiento debido a que frecuentemente es dirigido a pacientes pediátricos la
conducta expectante, después de la cirugía, es el tratamiento de referencia. La quimioterapia
coadyuvante suele indicarse en los adultos excepto a aquellos que pertenecen a estadio I, en caso
de haber recurrencia está indicada. En las pacientes con teratoma inmaduro en estadio I es
aceptable la salpingo-ooforectomía unilateral con preservación de la fertilidad, seguida de
vigilancia.
Los teratomas tienen altas tasas de recurrencia y metástasis, y los tejidos tumorales
inmaduros pueden convertirse en tejidos maduros después de la recidiva posquirúrgica. Por ello
se requiere un seguimiento posquirúrgico estrecho.
Tumor del seno endodérmico. Son un tipo de neoplasia maligna derivada de las células
pluripotenciales del ovario, que se diferencian en estructuras del saco vitelino.El tumor del
seno endodérmico representan la segunda neoplasia de células germinales maligna más común,
a pesar de su rareza, abarca hasta el 22% de los tumores germinales del ovario.
Es un tumor es muy agresivo. Histológicamente presenta estructuras conectivas perivasculares
revestidas por epitelio cuboideo, produce alfa-feto-proteína. Es poco frecuente. La mayoría de
las pacientes son niñas o adolescentes. Desde el punto de vista macroscópico son tumores
grandes, no encapsulados de colores gris-amarillento, blandos, que infiltran las estructuras
vecinas. Al corte las áreas de necrosis y hemorragia son frecuentes. Microscópicamente pueden
presentar una gran variedad de patrones histológicos: microquístico, macroquístico, sólido tipo
blastemal, perivascular, polivesicular vitelino, glandular, entérico, papilar, hepatoide y
sarcomatoide en un estroma generalmente mixoide, las áreas de necrosis y hemorragias son
frecuentes. Los elementos celulares pueden variar dependiendo del patrón en cúbicas,
columnares, sarcomatoide o redondas, por lo que es común en ellas la atipia celular. El hallazgo
de estructuras glomeruloides (cuerpos de Schiller Duval) y los glóbulos hialinos redondos
facilitan el diagnóstico histológico.

Clínicamente estos tumores se manifiestan con un cuadro de dolor abdominal, y masas
pelvianas de crecimiento rápido, puede también haber presencia de pubertad precoz, amenorrea e
hirsutismo, el sangramiento vaginal solamente en 1 %. Igual que el saco vitelino, el tumor posee
abundante alfafetoproteína y alfa-antitripsina, por lo que la alfafetoproteína sérica realizada en
forma seriada es útil en la evaluación y monitoreo del curso tumoral.
El diagnóstico está basado en la historia y exploración clínica, la ecografía y los
marcadores tumorales alfafetoproteína (AFP) y gonadotropina coriónica humana (HCG); estos
últimos son de gran utilidad tanto en el diagnóstico como en el seguimiento. El pronóstico
dependerá esencialmente del tamaño tumoral, la rotura quística, las atipias celulares el índice
mitótico.
En la actualidad se recomienda el tratamiento quirúrgico, generalmente mediante cirugía
radical, omentectomía, linfadenectomía pélvica y paraaórtica, asociado a regímenes de
quimioterapia, principalmente con platino, bleomicina y etopósido.
Poliembrioma. Es una variedad histológica muy rara con un tamaño de 10 cm de
diámetro, suele ser unilateral, presentando al corte aspecto sólido con zonas de necrosis y
hemorragia. Microscópicamente, se presenta con formas mixtas conteniendo numerosos cuerpos
embrioides muy variables en forma y tamaño que en ocasiones adoptan una diferenciación
trofoblastica. Es posible que se encuentren elevadas las concentraciones séricas de AFP o de
hCG en estas pacientes, debido a los componentes de saco vitelino y sincitio.
Coriocarcinoma. Es un tumor maligno poco frecuente de células germinales ováricas
(consulte este término), que surge de las células germinales primordiales, que generalmente
presenta náuseas, vómitos, dolor abdominal, irregularidades menstruales y se caracteriza por un
patrón de crecimiento rápido, metástasis en los pulmones , hígado y cerebro y producción de
gonadotropina coriónica humana. Aparentemente es quimiorresistente y tiene un peor pronóstico
que el coriocarcinoma gestacional.
Tumores ováricos del estroma de los cordones sexuales
Estos tumores ováricos son un grupo heterogéneo de neoplasias poco comunes que se
originan en la matriz ovárica. Las células de esta matriz tiene la capacidad de producir hormonas
y como resultado de esto la mayoría de los signos y síntomas de exceso de andrógenos.
El tratamiento primario es la resección quirúrgica; por lo general, los SCST están
confinados al ovario al momento del diagnóstico. Además, la mayor parte tiene un patrón de
crecimiento indolente y bajo potencial maligno. Por tales razones, pocos pacientes requieren
quimioterapia basada en platino. Aunque la enfermedad recurrente a menudo responde de
manera deficiente al tratamiento, las pacientes pueden vivir muchos años por la progresión lenta
que caracteriza a estas neoplasias. El pronóstico de estos tumores generalmente es bueno sobre
todo en la etapa temprana y la cirugía se vuelve en estos casos curativa.
Estos tumores representan mucho menos de 5% de los tumores malignos ováricos y son el
subtipo mayor más infrecuente de cáncer ovárico.
A diferencia de los tumores antes expuestos, los correspondientes a este grupo pueden afectar
a mujeres de todas las edades. No hay riesgo comprobado sin embargo hay estudios que
demuestran que la obesidad como estado hiperestrogénico tenía una relación independiente,
mientras que la paridad, el tabaquismo y el uso de anticonceptivos orales tenían un efecto
protector. La causa de estas neoplasias, se desconoce sin embargo en fecha reciente se observó
que una mutación particular recurrente en el gen FOXL2 se encuentra en todos los tumores de
células de la granulosa de tipo adulto, pero no en una gran variedad de otras neoplasias sólidas.
No existe predisposición genética conocida, sin embargo cuando sucede es sumamente raro.
Este tipo de tumores se originan de los cordones sexuales y de las células mesenquimaticas de
las gónadas embrionarias.
Las células de la granulosa y de Sertoli se desarrollan a partir de los cordones sexuales y por
consiguiente, del epitelio celómico.
las células de la teca, las de Leydig y los fibroblastos provienen del mesénquima que se
convertirá en el estroma.
Hay que saber que el estroma gonadal primitivo tiene doble potencial sexual, por lo tanto los
tumores que se desarrollan en estas zonas pueden tener células dirigidas al sexo masculino como
las células de Sertoli o de Leyding o dirigido al sexo femenino como las células de la granulosa o
de la teca que tienen potencial maligno. La mayor parte de estos tumores tiene bajo potencial
maligno y pocas veces causan recurrencias siendo estas de desarrollo lento, son unilaterales y
localizados.
Tumores de células de la granulosa
Alrededor de un 70% de los tumores ováricos del estroma de los cordones sexuales
proviene de células de la granulosa, de las células que rodean a las células germinales dentro de
los folículos ováricos. Hay dos tipos con diferencias histológicas y clínicas: la forma adulta y la
forma juvenil; siendo la forma adulta la que predomina por mucho con alrededor de un 95%,
cobre la forma juvenil que representa un 5%.
Tumores de células de la granulosa de tipo adulto

Este tipo de tumores se diagnóstica a partir de los 30 años en adelante con mayor
incidencia a los 50 años. Hay que tener presente la fisiología de estas células normalmente y es
que las células de la granulosa son las que se encargan de terminar el proceso de síntesis de los
estrógenos al aumentar la acción de la enzima aromatasa, gracias a la estimulación de los
receptores de FSH que son estimulados por el eje HHP. Entonces en conclusión todo este
proceso impulsa a la formación de estrógenos para fines fisiológicos del ciclo. La
menometrorragia y la hemorragia posmenopáusica son signos frecuentes y reflejan exposición
endometrial prolongada a estrógenos. En relación con este exceso de hormonas, se han
identificado alteraciones concomitantes como hiperplasia endometrial o adenocarcinoma, en un
cuarto de las pacientes con tumores de células de la granulosa de tipo adulto.
Un tumor creciente y con potencial hemorrágico puede causar molestia y distensión
abdominales. El dolor pélvico agudo sugiere torsión del anexo; la rotura del tumor con
hemoperitoneo puede simular un embarazo ectópico. De igual forma el crecimiento y la
hipersensibilidad mamarios son quejas frecuentes relacionadas y hay informes de amenorrea
secundaria. los tumores de células de la granulosa son grandes, poliquísticos y a menudo tienen
más de 10 a 15 cm de diámetro. La superficie a menudo es edematosa y muy adherente a otros
órganos pélvicos. Los tumores de células de la granulosa de tipo adulto son neoplasias de baja
malignidad, casi siempre con crecimiento indolente.
El 95% de los casos es unilateral y de 70 a 90% está en etapa I al momento del diagnóstico, en
esta etapa hay un muy buen pronóstico y la supervivencia asciende del 90 al 95%, con una tasa
de recurrencia del 25% a los 5 o 10 años siguientes pero con lento progreso. Los de etapa II a IV
conllevan una supervivencia de 30 a 50%.

Tumores de células de la granulosa juveniles
Estas neoplasias poco comunes se desarrollan sobre todo en niñas y mujeres adultas
jóvenes; el 90% se diagnostica antes de la pubertad, la edad promedio de diagnóstico suele ser a
los 13 años, pero puede variar desde el nacimiento hasta la sexta o séptima década de vida. Este
tipo de tumor es unilateral al igual que el de los adultos.
Es probable que las mujeres afectadas tengan concentraciones elevadas de estrógenos,
progesterona y testosterona, con supresión de gonadotropinas. Como resultado, son frecuentes
las irregularidades menstruales y la amenorrea. En el caso de las niñas prepuberales, habrá
pubertad precoz periférica isosexual, lo que conlleva el adelanto del desarrollo de los caracteres
sexuales femeninos principalmente la telarquia y la aparición de vello púbico, se han descrito
pocas veces la presencia de virilización. Mujeres de edad adulta casi siempre acuden al médico
por dolor abdominal y esto es significativo ya que puede haber diseminación tumoral al
peritoneo o bien la rotura preoperatoria con hemoperitoneo puede causar síntomas abdominales
agudos en 5 a 10% de las pacientes; también se observa ascitis en 10% de los casos. El
pronóstico es excelente, el índice de supervivencia a cinco años es de 95%. Sin embargo, el tipo
juvenil es más agresivo en etapas avanzadas y el tiempo entre la recaída y la muerte es mucho
menor. Por lo general, las recurrencias aparecen en tres años.
Grupo de tecoma-fibroma
Tecoma
Son relativamente frecuentes y raramente malignos. Su incidencia en edades se encuentra en
mujeres posmenopáusicas entre la sexta y la séptima década de vida y es raro observarlos antes
de los 30 años. Por lo regular son tumores sólidos y producen un exceso de estrógenos, lo que da
como consecuencias hemorragia vaginal anormal y tumoraciones pélvicas; también puede haber
hiperplasia endometrial o adenocarcinoma concurrente. Los tecomas están formados por células
del estroma cargados con lípidos y a veces cuando están luteinizados producen andrógenos y por
consiguiente masculinización. El compromiso de ambos ovarios y la diseminación fuera de éstos
son eventos raros. Por fortuna, los tecomas ováricos tienen rasgos clínicos benignos y la
resección quirúrgica es curativa.
Fibromas-fibrosarcomas
Son variantes de los tumores ováricos del estroma de los cordones sexuales, carecen de
actividad hormonal y la mayor parte de las veces se desarrollan en la perimenopausia y en la
menopausia. La características es que son neoplasias solidas, benignas y se originan en las
células fusiformes productoras de colágena del estroma.
El pronóstico después de la escisión de los fi bromas es el de cualquier tumor benigno.
Sin embargo, 10% presenta aumento de la celularidad y grados variables de pleomorfismo y
actividad. mitótica, indicativos de un tumor mejor caracterizado como de bajo potencial maligno.
En 1% de los casos se encuentra transformación maligna a un fibrosarcoma.
Tumores estromales esclerosantes
Son neoplasias raras que representan menos de 5% de los tumores ováricos del estroma
con una incidencia de aparición en las pacientes es de 20 años y un 80% se suele desarrollar
antes de los 30 años. Este tipo de tumores tiene la característica de presentar un comportamiento
benigno y generalmente son unilaterales. Las irregularidades menstruales y el dolor pélvico son
síntomas frecuentes, pocas veces se ha visto la aparición de ascitis. El tamaño de las
tumoraciones varía; puede ser microscópico o llegar hasta a 20 cm. En el estudio histopatológico,
los rasgos distintivos son la presencia de seudolobulación de áreas celulares separadas por tejido
conjuntivo edematoso, aumento de la vascularidad y áreas prominentes de esclerosis.
Tumores de células estromales y de Sertoli
Tumores de células de Sertoli
Son tumores poco frecuentes que representan menos del 5% los tumores ováricos del
estroma de los cordones sexuales; la edad promedio de aparición en los pacientes al momento de
diagnóstico es a los 30 años, pero varia e incluso puede aparecer hasta los 76 años. Este tipo de
tumores puede aparecer formando andrógenos o estrógenos pero suele pero la mayoría carece de
esta manifestaciones clínicas. Provienen del tipo celular que da origen a los túbulos seminíferos
y a menudo se organizan en túbulos que son característicos en términos histopatológicos. Sus
características principales es que son tumoraciones solidas que suelen ser unilaterales, que llegan
a medir de 4 a 12 cm. Para la confirmación del diagnóstico es indispensable realizar una tinción
con anticuerpos específicos. La mayoría de los pacientes suele encontrarse en etapa I al momento
del diagnóstico con una afección benigna. La atipia celular moderada, la actividad mitótica
enérgica y la necrosis de las células tumorales son indicadores de mayor potencial maligno.
Tales datos se encuentran en 10% de las personas con enfermedad en etapa I y en la mayoría de
aquellas con tumores en las fases II, III o IV.
Tumores de células de Sertoli-Leydig
Son tumores raros, representando hasta un 10% del grupo de los tumores del estroma, la
edad promedio de aparición en los pacientes es a los 25 años, osea que presenta mayor incidencia
durante la edad reproductiva, pues no hay que descartar su presencia en las niñas menores y en
mujeres posmenopáusicas.
Este tipo de tumores se caracteriza por ser secretor de hormonas sexuales con
predominancia de andrógenos sobre los estrógenos, lo que dara como consecuencia virilización
franca con manifestaciones clínicas de exceso de andrógenos como el hirsutismo, calvicie en la
región temporal, voz grave y clitoromegalia. Aunque tales efectos hormonales son frecuentes, la
mitad de las pacientes tiene síntomas inespecíficos de una tumoración abdominal como única
molestia de presentación.
En estas mujeres el aumento del índice sérico de testosterona:androstenediona es muy
sugestivo del diagnóstico. En cuanto a la morfología de este tipo de tumores se han reportado
casos en los que han llegado a alcanzar grandes dimensiones de hasta 50 cm, son sólidos,
quísticos y tienen estructuras polipoides en su interior. En cuanto al pronóstico de este tipo de
tumores se ha descrito que el 20% tiene un comportamiento clínico maligno, por lo que el
pronóstico dependerá de la etapa y del grado de diferenciación en la que se encuentre.
Diagnóstico
Es claro que los pacientes con canceres epiteliales confinados al ovario en el diagnóstico
inicial tienen un buen pronóstico, por lo regular los síntomas son muy insidiosos y la duración de
los síntomas no llega a ser muy diferentes con paciente que tienen enfermedad en estadio
temprano de los que tienen un estadio avanzado. Tambien hay diferencias en cuanto a los
comportamientos según el subtipo del que se trate como los canceres serosos, de células claras,
mucinosos y endometioides que suelen estarn en etapa inicial al momento del diagnóstico por su
lenta evolución en comparación de los canceres serosos de alto grado que evolucionan de una
manera más rápida por su diseminación temprana [ CITATION Ber18 \l 22538 ].

Los marcadores tumorales como la gonadotropina humana (hCG) y la alfafetoproteína (AFP)
son obligatorios para excluir los tumores de células germinales en pacientes más jóvenes con una
masa pélvica o un agrandamiento sospechoso de un ovario. La mayoría de los tumores epiteliales
del ovario son de etapa avanzada al momento del diagnostico por consecuencia se desarrollan
una serie de síntomas en donde el mas característico es el dolor abdominal agudo, irregularidades
menstruales, trastornos digestivos y estos pueden estar presentes por un par de semanas, pero a
medidad que va desarrollándose la enfermedad estos síntomas se agravan y pueden aparecer
nuevos, por causa del aumento de la presión intraabdominal por la ascitis.
Aquí es donde entra en juego la importancia de la historia clínica y de las habilidades del
médico para determinar de la manera más detallada los posibles factores así como el historial de
cáncer en la familia, esto se deberá completar con un aexploración física y minuciosa con
exploración de la pelvis.
Antes de la cirugía, se debe tomar una radiografía de tórax para detectar un derrame pleural y
se debe realizar una tomografía computarizada del abdomen y la pelvis para delinear el alcance
de la enfermedad intraabdominal. Sin embargo, en ausencia de enfermedad extra
abdominopélvica, la exploración radiológica no reemplaza la estadificación quirúrgica con la
laparotomía. Deben considerarse los marcadores tumorales que incluyen CA125 y el antígeno
carcinoembrionario.
Una prueba necesaria al igual que la radiografía sería una ecografía ginecológica que nos
permite identificar con bastante precisión los ovarios y detectar tumores ováricos así como la
presencia de líquido libre en la cavidad pélvica.

Terapéutica
El pronóstico de los tumores malignos de ovario de ver afectado principalmente por tres
características como la etapa del cáncer al momento del diagnóstico, tipo histológico y grado, así
como el diámetro máximo de la enfermedad residual después de la intervención citorreductora.
Para un tratamiento temprano, la confirmación y estadificación está indicada una laparotomía
de estadificacion, esta laparotomía debe proceder con un examen detallado de los contenidos,
incluidas todas las superficies peritoneales. El tumor primario, si se limita al ovario, debe
examinarse para buscar la ruptura capsular. Todos los sitios obvios de tumor deben eliminarse
siempre que sea posible, además de la histerectomía total y la salpingooforectomía bilateral. Los
nódulos linfáticos epiplón, pélvico y paraaórtico deben extirparse para examen histológico.
Cada una de estas intervenciones es claro que se deben personalizar a cada paciente de
pendiendo de su voluntad, la edad y deseo de preservar la fertilidad, claro tomando en cuenta la
gravedad del cáncer. La laparoscopía puede ser más apropiada si la sospecha es más de
enfermedad benigna, donde los marcadores tumorales (incluyendo hCG y AFP) son normales. Se
puede realizar una biopsia de cualquier lesión sospechosa y se puede obtener una sección
congelada para proceder rápidamente con la cirugía definitiva. Las trompas uterinas también son
otro foco importante a la hora de hacer esta exploración y se procede a evaluar a fondo para así
establecer el sitio de origen, particularmente la porción distal debe extirparse para mandar a
patología en busca de algún nido de desarrollo tumoral.
Cirugía citorreductora para enfermedad en estadio avanzado
Reducción primaria
En pacientes con cáncer de ovario en estadios III y IV, el pronóstico como se había
comentado lo da principalmente el volumen de enfermedad residual después de la reducción

quirúrgica por lo que se recomienda hace una serie de resecciones muy invasivas en las que hay
que tener en cuenta la condición médica en la que se encuentre la paciente y asi elegir las
resecciones fundamentales, en general está indicado realizar:
 Laparotomía primaria con histerectomía abdominal total.
 Salpingooforectomía bilateral.
 Omentectomía e intento máximo de citorreducción óptima.
 Puede requerir resección intestinal y, ocasionalmente, resección parcial o completa de
otros órganos.
 Linfadenectomía en caso de ganglios afectados solamente.
Reducción de intervalo
En pacientes con enfermedad en estadio IIIC y IV citológicamente comprobada que
pueden no ser buenos candidatos quirúrgicos, se pueden administrar inicialmente 3–4 ciclos de
quimioterapia neoadyuvante (NACT), seguida de cirugía de reducción de intervalos (IDS) y
quimioterapia adicional como se demostró en el EROTC y ensayos de CORO.
Quimioterapia
Para los tumores de grado superior y para pacientes con enfermedad en estadio IC, se
administra quimioterapia adyuvante a base de platino a la mayoría de los pacientes, al igual que
los pacientes con estadio II, en cuanto a los ciclo estos varían según el fármaco empleado y la
terapéutica, pero generalmente se administran entre 3 y 6 ciclos.
Quimioterapia para el cáncer de ovario en estadio avanzado

Generalmente todos los pacientes que han tenido citorreducción primaria deben recibir
quimioterapia después de la cirugía el estándar aceptado es 6 ciclos de quimioterapia combinada
basada en platino, con un platino (carboplatino o cisplatino) y un taxano (paclitaxel o docetaxel).
La quimioterapia combinada con carboplatino y paclitaxel por vía intravenosa o
cisplatino y paclitaxel por vía intraperitoneal son las opciones de tratamiento estándar para
pacientes con enfermedad avanzada, con evidencia para apoyar la adición de bevacizumab en
pacientes seleccionados. La quimioterapia intraperitoneal es aplicable solo a pacientes con
enfermedad avanzada que han tenido una reducción óptima y tienen una enfermedad residual
inferior a 1 cm.
Cáncer de útero
El cáncer endometrial es la cuarta causa principal de cáncer, pero el octavo como causa
de muerte en mujeres, la edad promedio al momento del diagnóstico es al principio del sexto
decenio.
De manera general la mayor parte de los factores que aumentan el riesgo del desarrollo de
cáncer de útero se relaciona de manera directa o indirecta con la creación de un ambiente
estrogénico excesivo.
La obesidad. es la causa más frecuente de la producción endógena exagerada de estrógeno y
esto es debido a que este tejido aumenta la aromatización periférica de la androstenediona en
estrona. Esto en las mujeres premenopausicas provoca una retroalimentación anormal del eje
HHO, que da como presentación clínica oligoovulación o anovulación, esto expone al
endometrio a un estímulo estrogénico casi constante sin efecto progestacional ulterior y sin
hemorragia menstrual por supresión.

Tratamiento estrogénico sin oposición. Es un factor estimulante potencial por lo que en lugar
de eso se prescribe tratamiento hormonal combinado con estrógeno más progestina para mujeres
posmenopáusicas que conservan el útero, a fi n de reducir su riesgo de cáncer endometrial.
Factores menstruales y reproductivos. Sucede siempre que hay anovulación o cuando hay
duración prolongada de ciclos menstruales sin interrupción, así como también se han visto
relacionados la menarquia temprana y la menopausia a edad avanzada.
Ambiente. Se relaciona con el cáncer endometrial de varias formas. Las mujeres de sociedades
occidentales y desarrolladas tienen una incidencia mucho mayor.
Edad avanzada. Como ya se comentó este aumento del riesgo tiene su punto máximo en el
octavo decenio de edad.
Antecedentes heredofamiliares. Este síndrome autosómico dominante es resultado
principalmente de mutaciones en los genes de reparación de desigualdades MLH1 y MSH2. La
mutación en uno de estos genes impide la reparación de las desigualdades de las bases, que a
menudo se generan durante la multiplicación del DNA. Los portadores de esta mutación tienen
un riesgo de 40 a 60% de padecer cáncer endometrial.
Tamoxifeno. incrementa entre dos y tres veces más el riesgo de padecer cáncer endometrial
por su efecto estrogénico moderado “sin oposición” sobre el endometrio.
Prevención
En general al inicio de la menopausia el médico debe recomendarle a la paciente que este
alerta de ciertos riesgos y síntomas que pueden aparecer que serían sugestivos de cáncer uterino,
no olvidando informarle de los signos que podrían ser grandes indicativos de estos. Sin embargo,
la detección anual mediante muestreo endometrial debe iniciar a los 35 años de edad en pacientes
con riesgo de cáncer endometrial provocado por HNPCC.

Cirugía Profiláctica
Hay reportes que avalan la práctica de histerectomía profiláctica en pacientes con alto
riesgo o con algún cáncer colorrectal hereditario concomitante, también debe practicarse la
salpingooforectomía bilateral por un cierto riesgo que remanente de un 20%.
El diagnostico precoz comprende principalmente un buen abordaje clínico en donde en
mujeres premenopausicas, el médico debe tener un alto índice de sospecha ya que los sangrados,
pudiendo ser spotting también los presentan lesiones benignas.
El frotis de Papanicolaou no ha sido una herramienta sensible para diagnosticar cáncer
endometrial, y 50% de las mujeres con esta neoplasia tiene resultados normales. las células
glandulares atípicas que se observan en el frotis citológico conllevan un mayor riesgo de
neoplasia cervical o endometrial de fondo. Por lo tanto, la evaluación de una anomalía glandular
incluye a la colposcopia y el legrado endocervical. Algunas veces también vale la pena obtener
una muestra de endometrio en las mujeres no grávidas mayores de 35 años o en las más jóvenes
cuando existe antecedente de hemorragia anormal, siempre y cuando se detecten factores de
riesgo de cáncer endometrial, o cuando la citología especifica que las células glandulares atípicas
son de origen endometrial.
La histeroscopía ambulatoria ha resultado útil para detectar lesiones endometriales focales y
en los casos de evaluación de hemorragia anormal ha sido útil para diagnosticar cáncer.
Estudios de laboratorio
El único marcador tumoral útil desde el punto de vista clínico en el tratamiento del cáncer
endometrial es la cuantificación de la concentración sérica de CA-125. En el preoperatorio, la
concentración elevada indica la posibilidad de un cáncer más avanzado.

Estudios de imagen
Generalmente en pacientes con un tumor endometrioide tipo I bien diferenciado, la
radiografía torácica es el único estudio de imagen preoperatorio necesario. La resonancia
magnética no resulta ser necesaria pero aporta muchos datos valiosos para distinguir un cáncer
endometrial con extensión cervicouterina de un adenocarcinoma endocervical primario.
Tipos histológicos según la OMS para carcinoma endometrial [ CITATION Lew082 \l
22538 ].
Adenocarcinoma endometrioide. Es el tipo de cáncer endometrial más frecuente, además
contiene glándulas que se parecen a las del endometrio normal. La presencia concomitante de
endometrio hiperplásico se correlaciona con un tumor de baja malignidad y la falta de invasión
miometrial; en cambio cuando el componente glandular disminuye y se sustituye por nidos
sólidos y hojas de células, el tumor se clasifica como de alta malignidad.
Carcinoma seroso. Tipifica a los tumores tipo II muy agresivos que surgen del endometrio
atrófico de las mujeres mayores. el tumor es exofítico, con apariencia papilar y surge de un útero
pequeño y atrófico.
Estos tumores, igual que el carcinoma ovárico, casi siempre secretan CA-125 y las
cuantificaciones en serie representan un marcador útil para vigilar la evolución después de la
intervención quirúrgica.
Carcinoma de células claras.
 Es un tumor tipo II de gran agresividad.
 La apariencia microscópica es de predominio sólido, quístico, tubular o papilar.
Carcinoma mucinoso.
 Casi todas son lesiones en etapa I y grado 1 con buen pronóstico.

 Como el epitelio endocervical se une con el segmento uterino inferior, el principal
dilema diagnóstico es diferenciar este tumor de un adenocarcinoma cervicouterino
primario.
Carcinoma mixto.
 Un cáncer endometrial puede tener combinaciones de dos o más tipos puros.
 Casi siempre se refiere a la combinación de un carcinoma tipo I (adenocarcinoma
endometrioide y sus variantes) y tipo II.
Carcinoma indiferenciado.
Estos tumores indiferenciados se caracterizan por la proliferación de células epiteliales
monótonas de tamaño mediano que crecen en hojas sólidas sin patrón específico.
Tipos histológicos raros.
 Carcinomas epidermoides, suelen aparece en mujeres posmenopáusicas con una edad
media de 60 años. Para hacer el diagnóstico es necesario descartar un componente de
adenocarcinomas y que no haya conexión con el epitelio escamoso del cuello uterino.
 El carcinoma de células de transición del endometrio también es raro y durante el proceso
diagnóstico debe descartarse enfermedad metastásica de la vejiga y del ovario.
Tratamiento
La terapéutica comienza con una laparotomía para estadificación que consta de una incisión
abdominal con el objetivo de realizar lavados abdominales para luego obtenerlos y estudiarlos
posteriormente, así como la obtención de líquidos de ascitis con posterior exploración

intraabdominal y pélvica minuciosa con resección o biopsia de las lesiones sospechosas e incluso
resección.
Vigilancia
La mayoría de las pacientes sometidas a cirugía se vigila sencillamente por medio de una
exploración pélvica cada tres o cuatro meses durante los primeros dos años y dos veces al año
durante los siguientes tres años antes de volver a sus consultas anuales. Las mujeres con
enfermedad más avanzada que necesitan radiación, quimioterapia posoperatoria o ambas,
ameritan una vigilancia más intensiva. Las cuantificaciones de CA-125 en suero pueden ser
valiosas, sobre todo para UPSC. A veces también están indicados los estudios intermitentes de
imágenes con CT o MR. En general, el patrón de la enfermedad recurrente depende de los sitios
originales de metástasis y del tratamiento recibido.
Quimioterapia
Hasta la fecha sólo se han identificado tres citotóxicos con acción definitiva: doxorrubicina,
cisplatino y paclitaxel.
El paclitaxel (Taxol), la doxorrubicina (Adriamicina) y el cisplatino (TAP) constituyen el
tratamiento de elección para el cáncer endometrial avanzado después de la cirugía.
Terapia Hormonal
Es una terapia que debe manejarse con mucha precaución pues se está aprovechando la
capacidad de respuesta del cáncer endometrial a las hormonas.
Se usa progestina para el tratamiento primario de mujeres con un riesgo quirúrgico excesivo.
En otras situaciones poco frecuentes con adenocarcinoma grado 1 en etapa I clínica, en una
paciente que no es elegible para cirugía, puede ser útil un dispositivo intrauterino con
progestágenos.
Tratamiento hormonal adyuvante. Las progestinas como fármaco individual tienen actividad
en mujeres con enfermedad avanzada sobre todo con tamoxifeno como adjunto a la progestina,
pues modula la expresión del receptor de progesterona.
Sarcomas
Los sarcomas puros se caracterizan principalmente por su diferenciación hacia el músculo liso
(leiomiosarcoma) o hacia el tejido del estroma dentro del endometrio (tumores del estroma
endometrial). Este tipo de tumores malignos corresponden hasta un 8% de todos los canceres del
cuello uterino. Se distinguen:
Leiomiosarcomas.
Los leiomiosarcomas corresponden a 1 a 2% de todos los cánceres uterinos, edad de
incidencia es entre los 50 años.
Los criterios histopatológicos para diagnosticarlo incluyen la frecuencia de figuras mitóticas,
el de atipia celular y la presencia de cualquier necrosis coagulante de células tumorales.
El índice mitótico excede las 15 fi guras mitóticas examinando 10 campos de lto poder, se
observa atipia citológica moderada o pronunciada y la necrosis de las células tumorales es
prominente.
Tumores del estroma endometrial.
La edad media de aparición en los pacientes es a los 52 años. Constituyen un espectro
morfológico muy amplio, y están formados por células que simulan el estroma y comprenden
nódulos tanto benignos como malignos. Estos tumores se han subdivididos en dos grupos:
Sarcomas del estroma endometrial.

Invaden extensamente el miometrio y se extienden hasta la serosa en 50% de los casos.
Desde el punto de vista microscópico, los sarcomas del estroma endometrial simulan células
del estroma de endometrio en fase proliferativa.
Sarcoma indiferenciado de alta malignidad
Son tumores que suelen alcanzar grandes dimensiones hasta incluso llenar la cavidad uterina.
Desplazan al miometrio en forma más destructiva, provocando hemorragia más abundante y
necrosis.
Desplazan al miometrio en forma más destructiva, provocando hemorragia más abundante y
necrosis. Hay presencia abundante de atipias.
Carcinosarcoma
Son carcinomas endometriales que han sufrido una evolución clonal, y como resultado han
adquirido características sarcomatosas.
sus metástasis exhiben elementos carcinomatosos, con o sin diferenciación sarcomatosa.
Las pacientes en las que es diagnosticado generalmente son ancianas, con una edad promedio
de 65 años.
Desde el punto de vista macroscópico, el tumor es sésil o polipoide, voluminoso, necrótico y a
menudo hemorrágico.
Adenosarcoma
Es una neoplasia poco común y bifásica se caracteriza por un componente epitelial benigno y
un componente mesenquimatoso sarcomatoso.
Aparece a cualquier edad.
Los adenosarcomas crecen como tumores polipoides exofíticos que se extienden hasta la
cavidad uterina.
Se consideran tumores de baja malignidad con atipia leve y relativamente pocas fi guras
mitóticas.
Conclusión
Podemos concluir que el cáncer de ovario es un cáncer que se debe diagnosticar en etapas
tempranas, pues sabemos que hay tratamientos para el cáncer de ovario pero esto se contrarresta
al ser una enfermedad muy letal llegando a etapas muy avanzadas. Si bien es verdad que tanto el
cáncer de ovario como en el de útero la cirugía es una de las principales terapéuticas, en el caso
del cáncer de útero, refiriéndonos al de endometrial es de vital importancia informar a la
población femenina para que pueda estar atenta a ciertos síntomas que se les puedan presentar
sobre todo a las pacientes posmenopáusicas que son las que sueles estar mas desinformadas.
REFERENCIAS
Berek J. (2018). Cancer de ovario, trompa de falopio y peritoneo. Comité de Oncologia
Ginecologica , 43.
Hernandez D., González Y. (2015). CARCINOMAS EPITELIALES DEL OVARIO DE
ALTO Y BAJO GRADO . Repert.med.cir.2015;24(2): 105-112, 8.
Lewis E. (2008). WILLIAMS. GINECOLOGÍA. Dallas: McGRAW-HILL
INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.
Sanjurjo A. (2006). Tumores de celulas germinales del ovario: disgerminoma y
gonadoblastoma. Prog Obstet Ginecol., 6.
Vargas V. (2014). Tumor de celulas germinales de ovario. presentacion clinica y su
tratamiento en 15 casos. Sociedad medico-quirurguica , 6.

Cáncer de Ovario y de Utero

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Cáncer de ovario, cáncer de útero 1

Cáncer de ovario, cáncer de útero

Carlos Adrián Morales Roblero 4-¨B¨

Universidad Autónoma de Chiapas Facultad de Medicina Humana Campus IV

secundarios y la menstruación por mencionar algunos, tener conocimiento de esto es importante

Los adenocarcinomas, se encuentran constituyendo alrededor del 80% de los canceres de

endometrial, un tipo menos frecuente se llama carcinoma endometrial seroso.

aproximadamente del 2 % al 4 % de los cánceres de útero.

principal de estrógenos y progesterona de la mujer lo que dará como consecuencia el desarrollo

de los caracteres sexuales secundarios y la menstruación por mencionar algunos, tener

como sería un tumor secretor de hormonas que estaría produciendo la persistencia de la

hemorragia en esta etapa de la menopausia.

factores genéticos, embriológicos, estructurales y funcionales, experimentan una interacción de

formarse tumores de caracteres quísticos o sólidos, de tipo epitelial, conjuntivo, funcionantes o

alteraciones en el proceso de involución. En referencia a los mecanismos patogénicos de los

11% en mujeres mayores de 50 años, la mayoría ocurre en mujeres en etapa de perimenopausia y

posmenopausia. La menarquia temprana y la menopausia tardía se ha visto implicada en la

y el síndrome de ovarios poliquístico, el tabaquismo es otros de los factores que se ha visto

implicado y es un riesgo que aumenta junto con el número de cigarrillos consumidos.

Falopio o peritoneal, particularmente si hay una mutación BRCA documentada en la línea

asesoramiento adecuado y al término de la maternidad.

evidencia de la existencia de métodos de detección efectivos que reduzcan la mortalidad de

germinales y los tumores del estroma.

Cáncer epitelial de ovario

también el séptimo como causa de mortalidad, presentándose regularmente en estados

reproductor femenino dividiéndose en serosos, mucinosos, endometrioides, de células claras,

agrupar en tumores de tipo I y II.

En su mayoría tienen una presentación indolente, a la microscopia se ven en su mayoría

nivel macroscópico presenta un rango de tamaño promedio de 15 centímetros, casi siempre

haber atipia nuclear de leve a severa. Se encuentran patrones arquitecturales como el

tubuloquístico, papilar, sólido y mezcla de ellos. Los estudios de inmunohistoquimica muestran

WT-1. El factor nuclear hepatocitario 1β es un nuevo marcador de inmunohistoquímica positivo

moleculares secundarias al proceso inflamatorio. La alteraciones genéticas implicadas son

mutaciones ARID1A and PIK3CA, raras veces por BRCA.

Carcinoma endometrioide. Representa entre 10 y 15% de los carcinomas de ovario. Con

promedio de 15 centímetros. Al corte es sólido o quístico con contenido cetrino, y a veces

contenido es achocolatado. A nivel microscópico se caracteriza por un patrón de crecimiento

edema o inflamación. Los estudios de inmunohistoquímica muestran positividad para Ck7,

EMA, receptores de estrógenos y progestágenos; negatividad para Ck20, WT-1 y p16. Se ha

CTNNB[ CITATION Her15 \l 22538 ].

Carcinoma mucinoso. Representa alrededor del 2.4% de los carcinomas de ovario en

con abundante contenido mucoide, el tamaño promedio es de 18 centímetros, pueden ser

primarios de ovario o metastásicos, siendo a menudo los primarios unilaterales y de mayor

tamaño. Al microscopio se distinguen dos subtipos, intestinal y endocervical. El primero se

carcinoma mucinoso invasivo se subdivide en tipo expansivo o confluente y tipo infiltrativo. El

la lesión es de 8 cm y en el tumor invasivo llega a 11 cm, con compromiso de la superficie hasta

mostrando distribución micropapilar e infiltración estromal de más de 3 mm. Hay la variante

En la inmunohistoquímica se puede apreciar marcación por lo regular negativa con p53 y

comunes son las del KRAS y BRAF.

Carcinoma de células transicionales (Brenner). Comprenden el 10% de los tumores

diagnóstico de tumor de Brenner maligno se debe evidenciar un componente benigno dentro o

14 cm, su apariencia es sólida y quística, con estructuras polipoides, focos de hemorragia,

necrosis y en la mitad de ellos calcificaciones intramurales. El contenido quístico puede ser

acuoso o mucinoso. A nivel microscópico el rasgo característico es pliegues papilares gruesos a

a nivel estromal se caracteriza por crecimientoinfiltrativo de epitelio en la base de la papila, en el

fibrovascular. Se ve atipia citológica severa, actividad mitótica prominente y a menudo

calcificaciones estromales. A la inmunohistoquímica son positivos para Ck7, presentan

de Brenner presenta activación del PI3K/AKT, mientras el carcinoma de células transicionales

tiene mutaciones en el p53.

Es negativo con Ck20.

Carcinomas indiferenciados. Representa un tipo de cáncer muy raro que comprende

alrededor de 60 años y la mayoría debutan en fases avanzadas de la enfermedad. En mujeres

menores de 40 años se presenta el carcinoma de células pequeñas asociado con