SISTEMA HEMATOPOYÉTICO

Dr. Yonde Kafruni Abud

En esta unidad hablaremos de los trastornos del sistema hematopoyético que incluyen las
enfermedades de la sangre y de la médula ósea.

Introducción

La sangre está formada por las células sanguíneas constituidas por los eritrocitos,
plaquetas o trombocitos y los leucocitos o glóbulos blancos por un lado, y por el plasma
sanguíneo por el otro.

Sus funciones consisten en transporte de oxígeno desde los pulmones al resto de los
tejidos a través de los eritrocitos quienes a su vez, participan en el control del equilibrio
ácido base de la sangre y el transporte de otros gases como el CO2 de los tejidos hacia los
pulmones; otros elementos de nutrición y desecho, por las proteínas del plasma además
de la defensa del organismo mediante los leucocitos así como la reparación de heridas por
medio de las plaquetas.
La composición de la sangre se muestra en la figura siguiente:

Cuando se toma una porción de la sangre y se deja coagular o se centrifuga, ésta quedará
dividida tal como muestra la figura anterior, en una porción superior con un líquido
amarillento generalmente translúcido conocido como suero o plasma, el cual representa
el 55% del volumen total de la sangre y, cuyo componente principal es el agua en un 90%.
Un 6,5 a 8 % de proteínas y 2% de sustancias moleculares pequeñas aproximadamente.
Una segunda porción que representa el 45% la cual queda ubicada en la parte inferior
cuyo contenido principal son los eritrocitos y representan el mayor número de células que
constituyen dicha porción y se conoce como hematocrito. Entre la porción roja y la
amarilla se encuentra una pequeña placa intermedia conocida como “buffy coat” o capa
leucoplaquetaria y representa solo el 1%. El valor normal del hematocrito varía entre 42 y
47%.

Las proteínas plasmáticas son los solutos más abundantes en el plasma. La mayoría se
forman en el hígado y cumplen una variedad de funciones, ente ellas, el transporte de
sustancias o fármacos que se unen a ellas y mantener la presión osmótica del plasma y el
volumen sanguíneo. No difunden a través del endotelio vascular y sus tipos principales
son: albumina, globulina y fibrinógeno.

La albumina es la proteína mayoritaria y representa cerca del 60%, además de ser

transportadora de sustancias, actúa como buffer o tampón.

Las globulinas representan el 38% aproximadamente, se clasifican en tipo A o alfa las

cuales transportan bilirrubina y esteroides; las B o beta que transportan hierro y cobre,
necesarias para la síntesis de la hemoglobina y las Gamma Globulinas las cuales
constituyen los anticuerpos del sistema inmune.

El fibrinógeno constituye alrededor del 7% de las proteínas plasmáticas y se convierte en

fibrina durante el proceso de coagulación.

El 1% restante de proteínas plasmáticas son hormonas, enzimas, complemento y

transportadores de lípidos

Recuerdo fisiológico

Las células sanguíneas o elementos formes, no son todas células verdaderas y la mayoría
sobrevive durante unos días en circulación o en los tejidos donde realizan sus funciones.
No se dividen y por tanto, deben ser renovadas en forma continua por el proceso
conocido como hematopoyesis, el cual ocurre en la médula ósea.

Las células sanguíneas se producen en cantidades diferentes según las necesidades y

factores reguladores. Esta regulación es controlada mediante por factores de crecimiento
similares a hormonas llamadas citocinas. Son glucoproteinas que estimulan la
proliferación, diferenciación y actividad funcional de los diversos precursores de células
sanguíneas en la médula ósea. Son producidos por las células del estroma de la médula
ósea, entre ellas macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y linfocitos y actúan
localmente mediante la unión a receptores de la superficie celular. Otras se producen en
el hígado y en el riñón.

Son las siguientes:

 Factor estimulante de colonias (CSF) estimula el crecimiento de colonias de células

sanguíneas en el cultivo
 Eritropoyetina (EPO) que estimula la producción de glóbulos rojos
 Factor estimulante de colonias de granulocitos y monocitos (GM-CSF) que estimula
la formación de granulocitos, monocitos, eritrocitos y megacariocitos.
 Factor estimulador de colonias de granulocitos (G-CSF)que estimula la formación
de neutrófilos
 Factor estimulador de colonias de macrófagos (M-CSF)
 Trombopoyetina (TPO) que estimula la diferenciación de plaquetas.
 Otras citocinas como muchas interleucinas, interferones y el factor de necrosis
tumoral, apoyan la proliferación de células madre y el desarrollo de linfocitos y
actúan de forma sinérgica para ayudar a las funciones múltiples de los CSF.

Mencionemos ahora aspectos fisiológicos de los elementos formes de la sangre para

comprender las posibles enfermedades debidas a su deficiencia como a su producción
excesiva:

ERITROCITOS: son discos pequeños, bicóncavos, con una superficie grande y pueden
deformarse con facilidad en capilares de pequeño calibre con un mínimo de 3,5 micras.

Contienen la proteína transportadora de la hemoglobina la cual representa cerca del 90%

del peso del eritrocito. Derivan de la célula madre de la médula ósea o mieloide y viven
alrededor de 120 ± 30 días en la circulación, al cabo del cual son eliminados por el sistema
reticular del bazo y sus componentes reintegrados a la economía corporal.
Aparecen luego de un proceso evolutivo conocido como serie eritroide el cual consiste en
la diferenciación del proeritroblasto a eritrocito maduro.

Los eritrocitos maduros de la sangre periférica humana son células no nucleadas que
carecen de organelos celulares habituales

A. VALORES E ÍNDICES ERITROCÍTICOS NORMALES

Varía entre hombres y mujeres en valores que van de 5,5 ± 1 x 10¹²/L en los hombres y de
4,8 ± 1 x 10¹²/L en las mujeres.

El hematocrito es el volumen de eritrocitos por litro de sangre entera, indicando la

proporción de proporción de plasma y eritrocitos, y corresponde como se mencioné más
arriba, a 0,47 ± 0,07 L/L (40-54%) en los hombres y 0,42 ± 0,05 L/L (37-47%) en las
mujeres.

El contenido de hemoglobina (Hb) normal es 15,5 ± 2,5 g/dl (13-18 g/dl) en hombres y de
14 ± 2,5 g/dl (11,5-16,5 g/dl) en mujeres.

En función de estos valores normales, se pueden calcular algunos índices hematimétricos

o valores absolutos tales como:

1. Volumen corpuscular medio (VCM): utilizado para medir el tamaño medio

del eritrocito y consiste en la relación existente entre el hematocrito (Hcto)
en L/L y el recuento de eritrocitos/L

Hematocrito en L/L
___________________
Recuento de eritrocitos/L

Su valor normal es de 85 ± 8 fL (77-93 fL) algunos laboratorios miden de 80-

100 fL.
 2. Hemoglobina corpuscular media (HCM): indica el grado de
hemoglobinización del hematíe. Se calcula dividiendo el valor de
hemoglobina entre el recuento de eritrocitos.

Hemoglobina g/L
Recuento de eritrocitos /L

Su valor normal es de 29,5 ± 2,5 pg (27-32 pg)

3. Concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM): mide más

específicamente la concentración de la Hb en el hematíe ya que su valor no
depende o es independiente del recuento y del tamaño del eritrocito. Se
calcula dividiendo el valor de la Hb entre el hematocrito

Hemoglobina g/l
Hematocrito en L/L

Su valor normal es de 32 ± 2,5 g/dl (30-35 g/dl)

B. La membrana del eritrocito: es una estructura trilaminar que posee una capa
lipídica bimolecular interpuesta entre dos capas de proteínas.

Las proteínas más importantes de la membrana eritrocitaria son la proteína banda 3, la

glucoforina y la espectrina; los lípidos son los glucolípidos, fosfolípidos y el colesterol y los
carbohidratos forman el esqueleto de los eritrocitos constituida por una red adherida a la
superficie interna de la membrana, dándole esa forma bicóncava.

Varios trastornos hereditarios de los eritrocitos y los componentes del citoesqueleto

producen anomalías en la forma, como ejemplo, la esferocitosis (forma esférica del
eritrocito), debido a pérdida de parte de la membrana. La ovalocitosis forma ovalada
debido a pérdida de la elasticidad del citoesqueleto. La equinocitosis en la que se
observan procesos espinosos en la superficie externa debido a trastornos metabólicos de
eritrocito y la estomatocitosis en donde los eritrocitos tienen la forma de copa debido a la
expansión de la membrana interna de un lado. Igualmente se pueden encontrar
alteraciones en el tamaño del eritrocito en microcitos y macrocitos.
 C. Eritropoyesis:

Se requiere de una hormona conocida como Eritropoyetina para la eritropoyesis. Es

sintetizada por el hepatocito durante la vida fetal y, después del nacimiento, se produce
fundamentalmente en el riñón en las células intersticiales peritubulares, células
mesengiales (85-90%) y, en menor medida, en el hígado y otros tejidos como los
astrocitos, las neuronas y los queratinocitos de la piel pero no suplen el déficit de
eritropoyetina que se produce en las enfermedades renales crónicas.

La eritropoyetina es una glicoproteína plasmática que estimula la eritropoyesis y actúa

además sobre otras células de la sangre como los granulocitos, linfocitos, megacariocitos y
macrófagos; así como también, sobre el cerebro y miocardio sobre los cuales tiene
función protectora. Induce la proliferación endotelial.

Actúa como un factor antiapoptótico para las células progenitoras de la serie roja. En
presencia de eritropoyetina proliferan y experimentan diferenciación. Al cabo de 3-4 días
de su actuación, se observa el aumento de los reticulocitos. Su acción es estimulada por la
testosterona, la hormona de crecimiento y IGF-1, mientras que los estrógenos ejercen un
efecto parcialmente inhibidor.

Como se producen eritrocitos todos los días, la médula ósea requiere para la eritropoyesis
de algunos elementos nutricionales esenciales, cuyo déficit alteraría la misma. Entre ellos
se encuentran:

 Metales como el hierro debido a que forma el componente hemo de la

hemoglobina. Su deficiencia genera anemia ferropénica. También son necesarios el
cobalto y el manganeso para la producción de eritrocitos.
 Vitaminas. La Vit B12 y el ácido fólico son esenciales para la síntesis de ácidos
nucleicos. Su deficiencia causa un glóbulo rojo grande y por consiguiente anemia
megaloblástica. La Vit C (ácido ascórbico) facilita el recambio del hierro en el
organismo, por lo que su acción es indirecta. Las otras vitaminas esenciales
necesarias para la síntesis de eritrocitos serían la Vit B6 (piridoxina), la Vit E
(tocoferol) y la riboflavina.
 Aminoácidos constituyen el componente globina de la hemoglobina. Su privación
mediante una dieta baja de proteína conlleva a la disminución de la producción de
eritrocitos.
 Hormonas como la mencionada Eritropoyetina, además de la tiroxina y los
andrógenos.
Los progenitores eritroides tienen diferente potencial proliferativo. Los más primitivos se
denominan unidades formadoras de brotes eritroides (BFU-E), las cuales mantienen una
elevada tasa de proliferación en respuesta a citocinas, mientras que los más maduros,
denominados unidades formadoras de colonias eritroides (CFU-E) tienen un potencial de
proliferación limitado. Estos progenitores dan lugar a precursores esteroides, dentro de
los cuales se incluyen proeritroblastos, eritroblastos basófilos, eritroblastos
policromatófilos, eritroblastos, eritroblastos orocromáticos y reticulocitos, terminando
por formar el eritrocito.
 D. Hemoglobina:

Está compuesta por una proteína básica, la globina, y el compuesto hierro-porfirina,

llamado complejo hemo. La hemoglobina del adulto está compuesta por cuatro cadenas
polipeptídicas α² β² y representan entre el 96 al 98% del contenido total de la
hemoglobina. Igualmente se pueden encontrar pequeñas cantidades de hemoglobina F
(HbF), que contiene las cadenas α² ϒ² y representa el 0,5 al 0,8% de la hemoglobina total, y
la HbA, que tiene las cadenas α² δ² y representa entre el 1,5% y el 3,2% de la hemoglobina
total.

El 65% de la Hb se sintetiza en los precursores nucleados de los eritrocitos de la médula

ósea, y el resto se sintetiza en los reticulocitos.

La síntesis del hemo se lleva a cabo principalmente en las mitocondrias.

Se necesita la vitamina B6 para la síntesis del ácido aminolevulínico (ALA), que es el primer
paso en la síntesis de la protoporfirina. La eritropoyetina estimula esta reacción mientras
que el hemo la inhibe.

Cada cadena del hemo se combina con una cadena de globina sintetizada en los
polirribosomas.

La molécula de Hb está compuesta por 4 cadenas de globina y un grupo hemo.

 Síntesis de la hemoglobina en el eritrocito en vías de desarrollo.

E. FUNCIONES DE LOS ERITROCITOS:

1. Transporte de Oxígeno: Requiere para esta función de ATP el cual
obtiene a través de una vía de glucólisis anaeróbica (vía de Embden
Meyerhof) También por esta vía produce poder reductor en forma de
NADH y NADPH a través de la hexosa monofosfato.
La afinidad de la HB por el oxígeno se expresa a través del valor de P₅₀,
que es la tensión de oxígeno (pO₂) que permite saturar el 50% de la
hemoglobina con oxígeno.
Los capilares pulmonares tienen un pO₂ elevada, lo que permite
saturación casi total de los sitios disponibles en la Hb para que se
combinen con el O₂. Mientras que en los capilares tisulares la presión es
baja, por lo que la Hb se encuentra desoxigenada.
Para que la Hb del eritrocito entregue O₂ a los tejidos se requieren de
tres factores: la naturaleza de las cadenas de globina, el pH y la
concentración de 2,3 bifosfoglicerato (2,3-BPG) de la siguiente manera
 La Hb normal del adulto posee menor afinidad por el O₂ que la
HbF y, en consecuencia, libera mayor cantidad del oxígeno unido
a la pO₂ de los capilares tisulares
 El descenso del pH (pH ácido) disminuye la afinidad de la
oxihemoglobina por el oxígeno, a través del efecto Bohr,
promoviendo la liberación del O₂ de los eritrocitos a un pH más
bajo en los capilares tisulares
 El aumento de la concentración de 2,3 BPG como sucede en la
anemia y en la hipoxia, disminuye la afinidad de la HbA por el
O₂. a su vez produce un aumento del aporte de oxígeno a los
tejidos.
 Curva de disociación de la hemoglobina

2. Transporte de CO₂: Otra de las funciones importantes del eritrocito es

el transporte de CO₂, cuyas concentraciones se encuentran elevadas en
los capilares tisulares. Éste difunde pasivamente al eritrocito, donde
gran parte se convierte en iones bicarbonato que se difunden en el
plasma. En los capilares pulmonares se revierte el proceso y los iones
bicarbonato se transforman en CO₂. Parte del CO₂ producido por los
tejidos se une a la desoxihemoglobina y forma carbamino-hemoglobina.
Este compuesto se disocia en los capilares pulmonares y libera CO₂.

F. DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS. Tienen una vida media de 120 días y por
acción de la disminución de la sustitución de las enzimas metabólicas que
actúan en el eritrocito, éste envejece siendo destruido por la acción de los
macrófagos del sistema retículo endotelial y de los macrófagos hepáticos y del
bazo. Se libera hierro para su recirculación en la transferrina plasmática, que la
conduce a los eritroblastos de la médula ósea, y la protoporfirina se degrada a
bilirrubina la cual circula hacia el hígado, donde se conjuga con su
diglucurónido , que se excreta al intestino a través de la bilis convirtiéndose en
estercobilinógeno y estercobilina, excretados en las heces. Parte de ellos se
reabsorbe y se excreta por la orina como urobiinógeno y urobilina. Una parte
de la protoporfirina se convierte en monóxido de carbono y se expulsa por el
aire espirado. Las cadenas de globina se degradan en aminoácidos y se
reutilizan en la síntesis endógena de proteínas.
 ANEMIA
Definición: se define como la concentración de hemoglobina en sangre por debajo del
límite inferior normal para la edad y el sexo del individuo. Para el adulto varón el límite
inferior sería de 13 gr/dl y para la mujer 11,5 gr/dl. Para el recién nacido sería 15 gr/dl.
Para niños entre 1 mes y 6 años el límite inferior sería 9,5-10 gr/dl y entre 6 años y 12
años el límite inferior sería 11 gr/dl.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA

El nivel subnormal de Hb reduce la capacidad de transporte de O₂ en la sangre,

desencadenando eventos adaptativos fisiológicos compensadores tales como:

 Aumento de la liberación de oxígeno de la hemoglobina

 Aumento del flujo sanguíneo a los tejidos
 Mantenimiento del volumen sanguíneo
 Redistribución del flujo sanguíneo para mantener el aporte de sangre al encéfalo.
Sin embargo, se desarrolla hipoxia tisular, que compromete las funciones de los tejidos
afectados, con grado funcional variable dependiendo de los requerimientos de oxígeno.

Los órganos más afectados serían cerebro, corazón y músculo esquelético durante el
ejercicio.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA ANEMIA

Dependerán de cuatro factores:

1. Velocidad de establecimiento de la anemia

2. Gravedad de la anemia
3. Edad del paciente
4. Curva de disociación de la hemoglobina

SINTOMAS:

En pacientes sintomáticos se presentan los síntomas debidos al poco suministro de

oxígeno (O₂) a los tejidos y en pacientes mayores agravamientos de síntomas relacionados
con patologías de base.

1. Cansancio rápido
2. Debilidad muscular generalizada
3. Somnolencia y cefalea
4. Síntomas de insuficiencia cardiaca
5. Angina de pecho
6. Claudicación intermitente
7. Confusión y trastornos visuales

SIGNOS:

Se observan signos generales para todas las anemias más los específicos a la causa de
cada anemia.

Mencionaremos los generales por sistemas:

1. Palidez en membranas mucosas, conjuntivas y piel

2. Aparato cardiovascular donde se observa hiperdinamismo con
taquicardia, pulso débil, cardiomegalia,, soplo mesosistólico, disnea de
esfuerzo y, en personas mayores o niños con anemia severa,
insuficiencia cardiaca
3. Sistema nervioso central como síncopes, vértigos, cefalea, acúfenos,
somnolencia, entumecimiento y hormigueo de las manos y los pies
 4. Oculares como hemorragias retinianas en caso de enfermedad vascular
o diátesis hemorrágica
5. Aparato reproductor y urinario, donde se pueden observar amenorreas,
menorragia, disminución de la libido y proteinuria con leve compromiso
para la concentración renal de orina
6. Aparato digestivo con manifestaciones como anorexia, flatulencia,
náuseas, estreñimiento y pérdida de peso

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA:

I. Anemia secundaria a pérdida de sangre

A. Por pérdida aguda de sangre
B. Por pérdida crónica de sangre
II. Anemia secundaria a la producción anormal de eritrocitos
A. Defectos de maduración citoplasmática
1. Síntesis deficiente del hemo: ANEMIA FERROPÉNICA
2. Síntesis deficiente de la globina: TALASEMIAS
B. Defectos en la maduración nuclear.
Deficiencia en la Vit B₁₂, de ácido fólico o de ambos. ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
C. Anomalías de proliferación y la diferenciación de las células madre
hematopoyéticas
1. ANEMIA APLÁSICA
2. APLASIA PURA DE LOS ERITROCITOS
D. Insuficiencia de la médula ósea secundaria a enfermedades sistémicas
(anemia de las enfermedades crónicas)
1. Anemia de las inflamaciones e infecciones, neoplasias malignas
metastásicas
2. Anemia en las nefropatías
3. Anemia secundaria a deficiencias endocrinológicas y nutricionales
4. Anemia de las hepatopatías
E. Infiltrado de médula ósea
1. Leucemias
2. Linfomas
3. Mieloesclerosis
4. Mieloma múltiple
F. Anemia congénita
1. Anemia sideroblástica
2. Anemia diseritropoyética congénita
III. Anemia secundaria a un aumento de la destrucción de los eritrocitos (anemias
hemolíticas)
A. Defecto intracorpuscular (hereditaria y adquirida)
B. Defecto extracorpuscular ( anemia sideroblástica, talasemia y anemia
de las enfermedades crónicas

CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA

1. Microcítica hipocrómica: el VCM, la HCM y la CHCM disminuyen como

en la anemia ferropénica y en algunas no ferropénicas como la
sideroblástica, talasemia y la anemia de las enfermedades crónicas.
2. Normocítica normocrómica: el VCM, la HCM y la CHCM son normales,
como sucede después de la pérdida aguda de sangre, anemias
hemolíticas, insuficiencia de la médula ósea
3. Macrocítica: el VCM está aumentado como en la anemia
megaloblástica secundaria a deficiencia de Vit B₁₂ o de ácido fólico.
 EVALUACIONES EN EL PACIENTE ANÉMICO

Se debe realizar una anamnesis completa en relación con los síntomas y signos generales y
específicos que muestra el paciente anémico, al examen físico.

Se debe hacer énfasis en la coloración de la piel, las conjuntivas, las escleróticas y las uñas,
además de los posibles cambios en las papilas de la lengua como atrofia, cambios en la
retina, examen rectal en busca de hemorragia, hepatomegalia, esplenomegalia,
adenopatías y dolor a la presión sobre eminencias o superficies óseas.

En cuanto a los exámenes complementarios que se realizan para determinar el tipo y la

causa de la anemia, se encuentran los siguientes:

A. ESTIMACIÓN DE LA HEMATIMETRÍA en la que se valora el VCM, la CHCM y la

hemoglobina. esta última es valorada mediante el análisis de la metahemoglobina
a la que se le agrega la solución de Drabkin y se analiza por colorimetría o por
fotoespectrometría.
B. EXAMEN DE FROTIS DE SANGRE PERIFÉRICA. Se utiliza para valorar las
características morfológicas de los eritrocitos mediante una técnica de tinción con
colorantes de Rmanowsky. Hay que tener cuidado que el extendido se evalúe
donde no se formen “pilas de moneda” o Rouleaux ni que sea demasiado delgado,
para no ocasionar distorsiones en los eritrocitos.
En el frotis de sangre periférica se buscan las siguientes anomalías:
1. Variación en el tamaño de os eritrocitos (Anisocitosis): normalmente hay una
ligera variación en el tamaño eritrocitario encontrando eritrocitos entre 6,7 y
7,7 μm con una media de 7,2 μm. Una mayor variación a estos valores se
conoce como anisocitosis.
 Los macrocitos se identifican en pacientes con anemia megaloblástica,
hepatopatías crónicas, anemia aplásica, otras anemias
diseritropoyéticas y en trastornos con aumento de la eritropoyesis.
 Los microcitos se identifican en los pacientes con anemia ferropénica,
talasemia y esferocitosis. Igualmente se observan como consecuencia
de la fragmentación de los eritrocitos como se observa en las anemias
hemolíticas.
2. Variación de la forma (Poiquilocitosis). La naturaleza de la forma anormal
determina la causa de la anemia. La Poiquilocitosis se observan en varios tipos
de anemia tales como la megaloblástica, ferropénica, talasemia,
Mieloesclerosis y anemia hemolítica microangiopática.
3. Formación inadecuada de hemoglobina (hipocromasía): el aumento de la
palidez central del extendido, se conoce como hipocromasía, y aparece o
desarrolla en caso de disminución de la hemoglobina como sucede en las
anemias ferropénicas y en las infecciones crónicas o, delgadez de los eritrocitos
como en el caso de las talasemias y en las anemias sideroblásticas.
 4. Eritropoyesis compensador. El aumento compensador de la actividad
eritropoyética se asocia a numerosos cambios tales como:
I. La policromasía se define como la presencia de eritrocitos con más de
un color
II. La eritroblastosis es la presencia de eritrocitos nucleados en el
extendido de sangre periférica
III. La basofilia punteada o punteado basófilo es una granularidad celular
generalizada y uniforme en la célula, que no se tiñe con la reacción de
Pearl
IV. Los cuerpos de Howell-Jolly son remanentes nucleares de colores
púrpura, en general solitarios y más grandes que el punteado basófilo.
Se observan en la anemia megaloblástica y después de esplenectomía.
5. Otros cambios se pueden ver cambios vistos en las siguientes anomalías:
a. Esferocitosis
b. Esquistocitosis
c. Eritrocitos contraídos en forma irregular
d. Leptocitos
e. Células falciformes o drepanocitosis
f. Eritrocitos crenados
g. La acantocitosis
h. Equinocitos
i. Estomatocitosis
j. Ovalocitosis o eliptocitosis
C. ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS. Consisten en el VCM, HCM y la CHCM
D. RECUENTO DE LEUCOCITOS Y PLAQUETAS. Ayuda a diferenciar las anemias puras
de la pancitopenia. En los estados hemolíticos las plaquetas y leucocitos pueden
estar elevados
E. RECUENTO DE RETICULOCITOS. Aumentan en estados hemolíticos y en pérdidas
sanguíneas. Se indica en todos los tipos de anemia, para evaluar la actividad
eritropoyética de la médula.
F. VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACIÓN. Se utiliza, a pesar de ser inespecífica, en
la búsqueda de todas las anemias.
G. ASPIRADO Y/O BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA. Se indica cuando no se logra identificar
la causa de la anemia. Permite evaluar la celularidad, detalla las células de la
sangre en vías de desarrollo, establece el índice entre las células eritroides y
mieloides y permite identificar células de enfermedades de depósito, infecciosas,
parasitarias como leishmaniosis y neoplasias. Se prefiere la biopsia al aspirado
debido a que permite mayor tejido para estudiar y porque en el aspirado se
requiere una muestra mínima de 500 células para el mielograma.
PUNTOS A INVESTIGAR Y ESTUDIAR PARA EL EXAMEN SOBRE ANEMIAS:

 FASES DE LA HEMATOPOYESIS EN LA VIDA FETAL Y ADULTA. PAPEL DE LA MÉDULA

ÓSEA
 SIMILITUDES Y DIFERENCIAS ENTRE EL ASPIRADO Y LA BIOPSIA DE MÉDULA ÓSEA
 EVOLUCIÓN O PASOS DE LA SERIE ERITROIDE
 LA HEMOGLOBINA, SINTESIS, COMPOSICIÓN Y TIPOS SANOS Y PATOLÓGIOS
 INTERCAMBIO Y TRANSPORTE DEL OXÍGENO POR PARTE DE LA HEMOGLOBINA
 METABOLISMO DEL HIERRO Y FISIOPATOLOGÍA EN LA GÉNESIS DE LAS ANEMIAS
FERROPÉNICAS Y LAS SIDEROBLÁSTICAS
 CUERPOS INTRAERITROCITARIOS, HOWELL-JLLY, PAPENHEIMER, ETC
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS, PRUEBA DE SCHILLING,
CRITERIOS MAYORES Y MENORES EN LA ANEMIA PERNICIOSA;
 PATOGENIA DE LAS ANEMIAS SECUNDARIAS A ENFERMEDADES CRÓNICAS NO
NEOPLÁSICAS, ANEMIAS SECUNDARIAS A NEOPLASIAS, HEMOLÍTICAS Y APLÁSICAS.