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08-11-2021

Glaucoma
T.M. Ricardo Maragaño M

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El glaucoma primario de ángulo abierto es un “ladrón silencioso” de la visión, considerando que es asintomático hasta
etapas avanzadas.

1WeinrebR.
Risk Assessment in the Management of Patients With
Ocular Hypertension
Am J Ophthalmol 2004; 138: 458–467

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EPIDEMIOLOGÍA

El glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo


responsable de entre 6.6% y 8% de la ceguera.

90% de los casos son de este tipo.


ANGULO ABIERTO

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Es la primera causa mundial de ceguera irreversible y su prevalencia aumenta con la edad.

2% DE
PREVALENCIA EN
POBLACIÓN
GENERAL PAÍSES
DESARROLLADOS
3% EN POBLACIÓN
MAYOR DE 70 AÑOS

SOBRE 4,79% EN
AFRICA

Glaucoma en el mundo

2010 2020
60.5 millones glaucomatosos
90 millones glaucomatosos
(Prevalencia:1,96% GAA y 0,69% GAC)

Las ♀ seguirán siendo las más


El 59% son ♀ afectadas, debido a su mayor
(África-Asia) longevidad

OMS indica que el 80% de no videntes, están en los países en vías de desarrollo
8,4 millones con ceguera bilateral 11 millones con ceguera bilateral

Primera causa de ceguera irreversible en el mundo.

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• Se estima que la población glaucomatosa


mundial es de 90.8 millones.
• Con el modelo de envejecimiento actual se
espera que para el 2050 la población
mundial se incremente en un 51%
alcanzando un número de 8.9 billones de
habitantes.
• Con la expectativa de vida en aumento, se
estima que el número de octogenarios
tendrá un incremento de 600% de 66
millones actuales a más de 400 millones en
2050.

Prevalencia Geográfica Actual del Glaucoma

1 – África e India

2 – China

3 – Latinoamérica

4 – Europa y EEUU

* El glaucoma de ángulo estrecho es


más frecuente en asiáticos

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Otros datos estadísticos muy interesantes …

Estudio LALES sobre Glaucoma (Los Ángeles)

5 de cada 100 latinos > de 40 años tienen GAA (75% de los pacientes no lo sabían)

Asociación Colombiana de Glaucoma

En Latinoamérica, el 90% de los pacientes que padecen glaucoma no lo saben

Estudio sobre Glaucoma en la población de Colombia


1% es ciega y 2.8% es discapacitado visual
90% de los casos se podrían haber evitado con un diagnóstico oportuno
y tratamiento apropiado

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A nivel mundial …

A lo menos el 50% de las personas con glaucoma desconocen su condición

La prevalencia del glaucoma aumenta en los mayores de 40 años

Según la OMS:
Aproximadamente hay 200 millonesde personas que están visualmente disminuidas

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• El Dr. Quigley dice: “En las sociedades donde a las mujeres se les da menos atención en los
recursos y en el sistema de salud, la atención médica debe cambiar su enfoque, para que ellas
tengan mayor y mejor acceso. (África-India-China)

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• Ghana tiene una población de 24 millones de personas, pero sólo tiene


alrededor de 40-50 oftalmólogos.

• Por lo general los cirujanos no están entrenados, son becarios.

• La cirugía de glaucoma y los ojos operados son vistos con suspicacia, si una
cirugía inicial no tiene éxito.

• Los pacientes a menudo se colocan las muestras de gotas hasta que se


terminan y luego suspenden el tratamiento.

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Es muy difícil tener o lograr una tasa de prevalencia precisa, dada la diversidad de razas y edades que
componen una sociedad.

13 veces mas frecuente en Afrodescendientes que en Caucasicos

4 veces mas frecuentes en Hispanos que en caucasicoss

Ref. Congdom MD

15

En general existe 1 ciego de cada 1000 (mayores de 40 años)

Sin embargo en mayores de 75 años, el Nº es de 2,7 cada 1000

Ref. Congdom MD

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Ceguera por Glaucoma: Estudios

% de ciegos en AO
Estudios No de pacientes
(blancos/AV)

Baltimore 2913 4,4 %

Beaver Dam 4926 2,5 %

Ireland 2186 6,2 %

Rotterdam 3062 3%

Olmsted County (20


290 5%
años de seguimiento)

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El paciente NO
está informado

Hay > interés


Falta de por las
personal cataratas
capacitado que x el
¿Por qué Glaucoma
estas
alarmantes
Cifras?

Bajos recursos Falta de


socio- voluntad
económicos político-social
de la de los
Quigley, MD. población gobiernos
León W. Herndon MD.

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Aumento del

de enfermos

Necesidad
Mayor costo de
en salud mayor Nº
pública de personal
¿Qué depara
capacitado
el futuro con
estas
estadísticas?

Mayor Nº de
Dificultad en
servicios
los
para
seguimientos
ciegos

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El aumento de la presión intraocular es el principal factor de riesgo, pero no el que causa el glaucoma, aunque su nivel
determina el daño del nervio óptico.

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0.28 ± 0.5mL/min

edad y en el glaucoma

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FISIOPATOLOGIA

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ÁNGULO IRIDO-ESCLERO-CORNEAL

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ETIOLOGÍA
Trabeculo yuxta canalicular

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ETIOLOGÍA
1.Vía trabecular
(convencional): 80% del
drenaje (a )

2.Vía uveoscleral
(no convencional): 20% restante.
Cuerpo ciliar → espacio
supracoroideo → circulación
venosa del cuerpo ciliar,
coroides y esclera. (b)

3.Cierto volumen de acuoso


drena también por el iris (c)

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ETIOLOGÍA

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teorías de daño al nervio


óptico: mecánica

Distorsión de la lámina cribosa, que deforma físicamente los axones, produciendo una disminución del flujo axoplásmico.

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teorías de daño al nervio


óptiCO: VASCULAR

la lesión glaucomatosa se produce por una isquemia en la papila óptica.

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CUADRO CLÍNICO
• Asintomático.
• Incrementos abruptos de la PIO: disminución de la visión, dolor o
incomodidad ocular, percepción de halos de colores alrededor de las
fuentes de luz.
• Síntomas poco específicos entre pacientes con daño avanzado: visión
deficiente, alteración en la adaptación a la oscuridad y la restricción
subjetiva de los campos visuales.

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El glaucoma es una neuropatía óptica con perdida progresiva de las células ganglionares, que produce daño
irrecuperable del campo visual.

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DEFINICIÓN:
• El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), también conocido
como glaucoma crónico de ángulo abierto, o glaucoma crónico
simple puede definirse como una neuropatía óptica caracterizada por
cambios de la papila y deterioro del campo visual, acompañada o no
de hipertensión ocular.

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PIO

Antecedentes familiares

Raza

Edad

NEUROPATÍA ÓPTICA D.M.


GLAUCOMATOSA
Factores circulatorios locales

Respondedores a corticoides

Alta miopía

HTA

Migraña * Enfermedad tiroidea * Tabaquismo?

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ETIOLOGÍA
• Neuropatía óptica en donde el nervio óptico se encuentra
sumamente sensible a los efectos deletéreos mecánicos de la PIO, un
daño estructural de la malla trabecular y del trabéculo
yuxtacanalicular, y posiblemente un factor isquémico del nervio
óptico.

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GLAUCOMA??
• NEUROPATIA OPTICA
• DAÑO DE CAMPO VISUAL
• ELEVACIÓN PIO??
• FACTORES MECÁNICOS Y VASCULARES.
• MUERTE DE CELULAS GANGIONARES
• ADELGAZAMIENTO DE LA CAPA DE FIBRAS
NERVIOSAS.

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GLAUCOMA
• PERDIDA PROGRESIVA DE CELULAS GANGLIONARES
• CAMPO VISUAL
• PALIDEZ PAPILAR
• AUMENTO DE EXCAVACIÓN.
• CURSO NATURAL DE LA ENFERMEDAD ES A LA CEGUERA.

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CELULAS GANGLIONARES
En número de 1.200.000
aprox. Por cada ojo.
Su número disminuye
normalmente con la edad.
La confluencia de sus
axones conforman el
reborde neural en el
nervio óptico.

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Edad
• Existe una prevalencia entre 3 y 10 veces mayor de neuropatía óptica glaucomatosa en
pacientes mayores de 70 años versus los de 40 años.

•1 en 50 > 40 años
•1 en 20 > 60 años

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Las teorías del daño glaucomatoso son variadas, las más conocidas son la
mala perfusión sanguínea a nivel de nervio óptico y el factor mecánico que
implica el efecto de la presión ocular a nivel de la lámina cribosa, ahí el
abombamiento de la lámina y el acodamiento de las fibras ganglionares
influiría en la alteración del flujo axoplásmico desencadenando procesos de
apoptosis de la célula ganglionar.

Pero el glaucoma es una enfermedad multifactorial en que no se trata de una o


dos causas universales a las cuales se puede atacar, por eso el diagnóstico
precoz continúa siendo el arma fundamental para su control

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GLAUCOMA ESTRUCTURA ANTES QUE FUNCION

• PERDIDA DEL
40% DE LOS AXONES PREVIO A DAÑO
CAMPIMETRICO.(1)
• 60% DE LOS HIPERTENSOS OCULARES TIENE PERDIDAS
DE LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS 6 AÑOS ANTES DE LA
APARICIÓN DE DEFECTOS CAMPIMETRICOS (2)
• BASADOS EN LA TOPOGRAFÍA DEL NERVIO OPTICO
VERSUS DAÑO DE CAMPO VISUAL, EL 55% DE LOS
HIPERTENSOS OCULARES PASAN A CONSIDERARSE
GLAUCOMATOSOS (3)
1- QUIGLEY ET AL. ARCH OPHTALMOL. 1982
2- SOMMER ET AL. ARCH OPHTALMOL. 1991
3- KASS ET AL. ARCH OPHTALMOL. 2002

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Los cambios estructurales en el glaucoma incluyen:


Cambios en la morfología de la papila: aumento de la
excavación, ovalización vertical de la excavación,
adelgazamiento del anillo neural, hemorragias en llama,
notchings o cuñas.
Cambios en la capa de fibras nerviosas: Básicamente
adelgazamientos localizados o difusos, cambios en la regla
ISN’T, zonas de atrofia peripapilar.
Importante también es la evaluación de la simetría
estructural de las papilas ODI, respecto de la relación
copa/disco.

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Disco Óptico, excavación/reborde neural


Escala de probabilidad de daño glaucomatoso

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Tamaño y forma del Disco y copa.

Excavación de mayor diametro horizontal


1.5 mm ancho

Relación copa/disco 0.1 a 0.3

1.8 mm alto

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• Variables más sensibles en NOG precoz

• Forma del reborde neurorretinal


• Regla ISNT
• Relación C:D
• > 0,5 en 11% de normales; > 0.7 in 5%
• Asimetría (0.1 en 7% de normales; > 0.2 en < 1% de normales)
• Defectos difusos o localizados de la CFN
• Hemorragia del disco
• 99% específica

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N T
ISNT

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Clasificación Glaucoma

Angulo Angulo
abierto cerrado

Primario Secundario Primario Secundario

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Clasificación del Glaucoma


Glaucoma Glaucoma
Congénito Secundario

Glaucoma
G. P. G. P.
De angulo de angulo
cerrado abierto

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1.1 Formas primarias congénitas


1.1.1 Congénito primario 1.3.4 a inflamaciones oculares (uveítis)
1.1.2 Infantil primario 1.3.4.1 Uveítis hipertensivas
1.1.3 Asociado a anomalías oculares o 1.3.4.2 Post-uveítis
sistémicas 1.3.5 a tumores
1.2 Glaucomas primarios de ángulo abierto 1.3.6 a patología vitreoretinal
1.2.1 Glaucoma juvenil primario 1.3.6.1 neovascular
1.2.2 Glaucoma primario de ángulo 1.3.6.2 a desprendimiento de retina
abierto (es el más frecuente de todos) 1.3.6.3 a hemorragia intraocular
1.2.3 Glaucoma de presión normal (es 1.3.7 a traumatismo ocular
rarísimo) 1.3.8 Iatrogénicos.
1.2.4 Hipertensión ocular 1.3.8.1 corticoides
1.3 Glaucomas secundarios de ángulo 1.3.8.2 pos cirugías o láser oculares
abierto 1.3.9 Por aumento de presión en venas
1.3.1 Pseudoexfoliación capsular con epiesclerales
glaucoma.
1.3.2 Glaucoma pigmentario (congénito)
1.3.3 Causa cristaliniana
1.3.3.1 Por alteración en la posición
del cristalino (facotópico)
1.3.3.2 Por la forma (facomórfico)
1.3.3.3 Por liberación de sustancias del cristalino (facolítico-facoanafiláctico)

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Glaucomas de ángulo cerrado:

2.1 Glaucomas primarios de ángulo cerrado


2.1.1 Primario de ángulo cerrado
2.1.2 Cierre intermitente
2.1.3 Crónico de ángulo cerrado

2.2 Glaucomas secundarios de ángulo cerrado


2.2.1 Sin bloqueo pupilar
2.2.2 Con bloqueo pupilar
2.2.3 Sin bloqueo ciliar
2.2.4 Con bloqueo ciliar

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FACTORES DE RIESGO

Nivel de la PIO
• 1/10 o menos con PIO elevadas= pérdida glaucomatosa del campo
visual
• 1/6 de los pacientes con disco glaucomatoso y cambios
CV= PIO< 21mmHg.
La edad
Antecedentes Hereditarios
Raza

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Factores de riesgo
GAA
• Oculares • No oculares
• Disco óptico – Edad
• PIO – Historia familiar
• Respondedor a – Raza: Negra
corticoides – DM
• Pseudoexfoliación – Enfermedad tiroidea
• Dispersión pigmentaria – HTA, ateroesclerosis
• Miopía – Vasoespasmo
• Paquimetría

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Glaucoma Congénito

•Aparece en el R.N. < 3 a. de edad


•La elevación de la presión se produce
por una falla en el desarrollo del
trabéculo.
•Su incidencia es de uno por cada
10.000 a 15.000 recién nacidos
•Presentan epífora y fotofobia
•La córnea puede presentar edema

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Glaucoma Secundario
• Es producto de una enfermedad
subyacente
• Glaucoma Neovascular.
• Glaucoma y Uveítis.
• Glaucoma Traumático.
• Generalmente la afección es
unilateral

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Glaucoma de ángulo cerrado


•Fcte. en mujeres > de 40 a.,
hipermétropes
•El ángulo iridocorneal tenga una
abertura menor de 30 grados.
•La presión en pocas horas llega a 50 y
60 mmHg
•Síntomas : Gran cefalea hemicránea y
malestar general asociado a nauseas y
vómito. Halos de colores en las luces

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Glaucoma de ángulo cerrado


GLAUCOMA AGUDO
DEFINICION:
CIERRE DEL ANGULO IRIDOCORNEAL
POR EL IRIS PERIFERICO POR APOSICION
O POR SINEQUIAS PERIFERICAS
ANTERIORES RESULTANDO EN UN
GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO

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A grandes rasgos el glaucoma se clasifica en primario, secundario o congénito, a su vez, pueden


ser de ángulo abierto o de ángulo estrecho.

Esta clasificación se logra sobre todo por medio de la gonioscopía, con el cual se visualizan y
analizan las estructuras del ángulo esclero-irido-corneal o camerular.

Estructuras angulares desde adelante hacia atrás: línea de Schwalbe, la malla trabecular o trabéculo,
espolón escleral, banda del cuerpo ciliar, raíz del iris y el pliegue circular iridiano

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La PIO Normal es un término estadístico


que hace referencia al rango de PIO en la
población general

NO necesariamente los mayores de


21 mmHg son glaucomatosos y los que
tienen menos de 21 mmHg, son sanos

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Factores que pueden incrementar la PIO


Presión venosa epiescleral aumentada
Maniobra de Valsalva
Contener la respiración
Tocar instrumento de viento
Usar corbatas o collares apretados
Mantener posición supina
Elevación de la presión venosa central
Obstrucción del flujo de salida venoso desde la órbita
Intubacion
Presión externa sobre el ojo
Blefaroespasmo
Llanto y frotar ojos, especialmente en menores
Temperatura corporal elevada: se relaciona con el aumento de la
producción de humor acuoso
Influencias hormonales
Hipotiroidismo
Oftalmía tiroidea
Drogas no relacionadas con teparia
Ácido lisérgico(LSD)
Topiramato (Topamax)
Corticosteroides
Anticolinergicos: puede precipitar cierre angular
Ketamina

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Limitaciones de la PIO para el Diagnóstico del Glaucoma


Córnea fina
subestima el valor de la PIO
Espesor Corneal
Córnea gruesa
sobreestima el valor de la PIO

La PIO oscila y varia


Ritmo Circadiano a lo largo del día

Hipertensos oculares
El umbral de daño por PIO
es variable
Glaucoma de tensión Normal
Revisión por Doughty, M.J., and Zaman, M.L. Surv of Ophthalmol 44: 367, 2000
Liu, J.H.K., Zhang, X., Kripke, D.F., and Weinreb, R.N. IOVS 44:1586, 2003

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Para prevenir la deficiencia visual y la ceguera asociadas al glaucoma debemos desarrollar estrategias para una detección
precoz, hacer un manejo adecuado de los casos, sobre todo aquellos con un rango de progreso del daño muy
agresivo.

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DETECCIÓN TEMPRANA DEL GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO


PRESIÓN INTRAOCULAR:

La presión intraocular normal:10 y 20mmHg


promedio normal: 16 +/-3 mmHg.
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• Cuantitativo
• Tamaño del disco optico
• Relacion copa/disco
• Relacion disco/anillo neuroretinal
• Tamaño de la capa de fibras nerviosas retinales

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CARACTERÍSTICAS
DEL NERVIO ÓPTICO
EN GLAUCOMA

Fotografía de la cabeza del nervio óptico del ojo


derecho, con excavación del 60% con muesca superior.

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Excavación de la papila

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CDR 0.4

CDR 0.5

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CDR 0.7

CDR 0.8

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CDR 0.9

CDR 1.0

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Notching o escotaduras.
Cuñas

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Hemorragias en llama.

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Mariguana para el glaucoma. ¿mito o realidad?

Estudios han
demostrado reducciones
transitorias de hasta
24%

Reducción de la presión intraocular de 3 a 5 mm Hg requiere consumo de 18 a 20 mg de THC seis u ocho


veces al día, todos los días.
Acción sobre estado de ánimo, la claridad mental y salud pulmonar.
Contraindicación para conducir un automóvil u operar maquinari.
El costo de usar marihuana cada tres o cuatro horas todos los días hace que su costo sea prohibitivo para la
mayoría de los pacientes.

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El GPAA representa el 70% de


los casos

hasta 75% desconoce su diagnostico (estudio LALES –Los Angeles Eye Study).

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Los principales factores de riesgo son:

Hipertension ocular,
Antecedentes familiares de glaucoma
Edad mayor a 60 años.

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Cómo se cuantifica el daño??

Perdida irreversible de las fibras nerviosas

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VISIÓN NORMAL VISIÓN TUBULAR CON GLAUCOMA

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Campimetría
• Examen campo visual.
• Mide visión periférica.
• Se presentan al paciente estímulos luminosos
que varían en intensidad.
• Paciente debe detectar diferencia entre el
fondo y el estímulo.
• Mide en decibelios umbrales luminosos y
cuantifica extensión daño.

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Campos visuales

Representación en papel del


área de visión
Manual o computarizada
Correspondencia retinal con
campo visual

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EL CAMPO VISUAL

Campo visual 24-2 blanco sobre blanco Ejemplo de campo visual 24-2 blanco sobre
blanco con escotoma anular.
con escalón nasal en la escala de grises.
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Ejemplo de campo visual 10-2 blanco sobre blanco del


paciente anterior que abarca sólo los 10 grados centrales.

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El scan usado típicamente es circular de radio 1.73 mm alrededor del


disco óptico, esto asegura una intercepción efectiva de todas las fibras
que emergen del nervio óptico, evitando las zonas de atrofia peripapilar

1.73 mm

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• EN OCT LA CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS (RFNL) APARECE COMO UNA CAPA


ALTAMENTE REFLECTIVA EN LA INTERFASE VITREORETINAL

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• Para realizar la medición, el programa traza una línea en la interfase


vitreoretinal y la otra en el cambio de reflectividad bajo la capa de
fibras

Cada scan es una línea de pixeles en la imagen tomográfica y


determina el límite de la capa de fibras por el umbral de
reflectividad carácteristica, los scan contiguos permiten corrección
de la información
93

Análisis del grosor de la capa de fibras nerviosas.


• El análisis puede ser desplegado de
varias formas complementarias.
1. Gráfico que confronta ubicación y
grosor
2. Valores promedios para los
cuadrantes T,S,N,I.
3. Valores en las 12 posiciones horarias.
4. Finalmente y muy importante el
valor promedio general.

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Tomografía de la cabeza
del nervio óptico con
excavación
glaucomatosa HRT.

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Estudio de la cabeza
del nervio óptico

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FROM CLINICAL EXAMINATION OF THE OPTIC DISC TO CLINICAL ASSESSMENT OF THE OPTIC NERVE
HEAD: A PARADIGM CHANGE (REVIEW)
Chauhan BC et al. Am J Ophthalmol. 2013; 156(2):218-227
(PMID: 23768651).

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BMO: Apertura membrana de Bruch

BT: Tejido de borde

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Ancho del borde mínimo basado en la


apertura de la membrana de Bruch

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Este software se aboca al potencial diagnóstico del área macular en el glaucoma

En el área macular la capa de células ganglionares más las fibras


nerviosas ocupan aproximadamente el 40% del espesor retinal !!!!!

Mayor cantidad de células Cantidad de células ganglionares


ganglionares está en el área es relativamente estable entre
macular y para-macular sujetos sanos de la misma edad

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ISNT

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Flujo sanguíneo en la cabeza del nervio óptico en glaucoma


El flujo sanguíneo a nivel de la cabeza del nervio óptico
puede verse a través de una AFG, pero no es
cuantitativo además de ser invasivo, esto lo hace
impracticable en el seguimiento de glaucoma

Otras tecnologías de imagen como el doppler US,


doppler OCT, fluojometría láser o flujometría
espectroscópica han mostrado disminución de flujo en
pacientes glaucomatosos. Sin embargo, la gran
variabilidad de medidas no han permitido su uso como
herramienta confinable en glaucoma.

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Algunos problemas por solucionar

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• El MRA compara el área del anillo medido con el anillo


esperado para la edad del paciente y para el área de disco
del mismo.
• Usa los límites de análisis de regresión del grupo étnico
seleccionado

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El disco óptico se divide en seis secciones, las cuáles se


muestran en siete barras, la séptima representa el nervio
óptico global

Esas secciones se representarán con un color rojo para el


área de la copa y verde para el área del anillo (RIM)

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Centrar
programas
de trat .y seguimiento
en esos grupos
poblacionales

Promover los
controles
Periódicos de esa
Población, para
mejorar
la detección

Identificar
poblaciones de alto
riesgo de padecer glaucoma

Promover la conciencia publica ( educación)

121

Personal básicamente capacitado para realizar un breve interrogatorio, centrado en antecedentes


familiares y todos los factores de riesgo; puede ser muy beneficioso para la detección de
poblaciones de alto riesgo.

La única forma precisa de reconocer esta enfermedad, es mediante estudios por médicos y tecnólogos
médicos especializados en oftalmología

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Detección en el
examen

El examen
semiológico de
la papila

PIO

CVC

Gonioscopía

123

El impacto económico del glaucoma es sustancial.

EL tratamiento puede costar hasta 1.100 dólares en los


EE.UU. por año y por paciente.

El costo económico directo de la ceguera en todo el mundo


se estima en mas de 25 mil millones de dólares por año.

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Concientizar a la población, sobre todo a grupos de alto riesgo

Implementar políticas sanitarias que brinden mayor acceso al diagnóstico y tratamientos

Realizar campañas de detección

Disminuir costos de diagnóstico, seguimiento y tratamiento

Mejorar el acceso a la atención de personas


sin seguro médico y bajos recursos

Mayor compromiso y participación de los médicos y técnólogod Médicos en las políticas públicas

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PRINCIPIOS GENERALES DE
TRATAMIENTO

• La meta principal es desacelerar el proceso de la enfermedad y


mantener la función visual al mayor tiempo posible.
• Se logra principalmente al bajar las presiones intraoculares de tal
forma que el daño no continúe.

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Objetivo:
• Reducción de la presión intraocular a niveles
en que la progresión de la enfermedad se
detenga.

Criterios:
◼Que los defectos en el campo
visual se estabilicen, sin evidencia
de futura pérdida.
◼La apariencia de la cabeza del

nervio óptico se mantiene sin


cambio.

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Presión blanco:
• Es por lo menos un 25% inferior a la PIO basal.
• El no alcanzar y mantener la PIO meta debe
orientarnos a una nueva evaluación del régimen de
tratamiento, considerando los riesgos y beneficios
potenciales de tratamiento adicional o alternativo.

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LINEAMIENTOS DE TRATAMIENTO
PRIMERA LÍNEA
• Análogos de prostaglandinas(Latanoprost,
Travaprost, Bimatoprost)
• Beta-bloqueadores(Timolol)

SEGUNDA LÍNEA
• Alfa-2-agonistas adrenérgicos (Apradonidina y Brimonidina)
• Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica (Dorlazolamida y Brinzolamida.)
• Prostanoides

TERCERA LÍNEA
• Mióticos (Pilocarpina)
• Agonistas adrenérgicos no selectivos
• Inhibidores del sistema de la anhidrasa carbónica.

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LINEAMIENTOS
DE
TRATAMIENTO

Reducción de humor
acuoso
Responden por su acción
en la facilitación del flujo
de salida
Mimetizan la acción
farmacológica de la
acetilcolina
Anhidrasa carbónica,
necesaria para la
formación
Incrementa la efusión
uveoescleral del humor
acuoso

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Tratamiento quirúrgico

Facilitar el drenaje del humor acuoso de la cámara anterior del ojo hacia
el espacio subconjuntival y subtenoniano.
1. Trabeculectomía.
2. Válvulas para glaucoma.
3. Procedimientos ciclodestructivos como la ciclocrioterapia o la
ciclofotocoagulación transescleral con láser diodo.

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Prevención y posibles soluciones

(Estrategias de detección de glaucoma)

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“VISION 2020, EL DERECHO A LA VISIÓN”

Objetivo: eliminar la ceguera evitable

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Según la OMS - 5 criterios justifican la selección de


una enfermedad específica

La enfermedad debe ser un importante problema de salud.

La enfermedad puede ser reconocida antes que los síntomas aparezcan.

Que las pruebas de diagnóstico disponibles sean aceptables y


razonablemente exactas.

Que se dispongan de tratamientos, que impidan la evolución de la


enfermedad, que se diagnosticó temprano.

El costo de los exámenes y asistencia médica sean posibles para la


comunidad.

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Aunque el glaucoma responde a estos criterios de selección, no es conveniente


ni viable gubernamentalmente, realizar losexámenes para detectar glaucoma
a todos los habitantes

La prevalencia del glaucoma en el conjunto de la población


es relativamente bajo respecto de otras patologías, aunque es relevante

Por lo tanto, los programas de diagnóstico de glaucoma son más prácticos y rentables,
cuando se destinan a grupos poblacionales de alto riesgo

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La detección temprana, tratamiento y seguimiento son actualmente los únicos métodos


conocidos para la prevención de la ceguera y baja visión resultante de esta asintomática
enfermedad

La AAO (American Academy of Ophthalmology) ha adoptado este


concepto para la fijación de objetivos en poblaciones de alto
riesgo.

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DETECCIÓN

El examen ideal, debe tener una alta sensibilidad y especificidad con un bajo costo y mínima necesidad de
personal capacitado

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- Nuevas tecnologías para la detección poblacional precoz: FDT, CCT, OCT, HRT,
GDx y ORA, actualmente están justificadas en estos planes, pero son de alto costo.

- Además, la necesidad de especialistas en la interpretación de los datos y


el manejo de algunos de estos equipos.

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Entrega de folletería informativa en la consulta de rutina, en la sala de espera o en


campañas informativas comunitarias para estimular en el seno familiar la inquietud de
la consulta oftalmológica y la detección.

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Brindar información al público en general

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