TAREAS-TEMA-4.

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Técnicas de análisis hematológico

1º Laboratorio Clínico y Biomédico

Al-Bujaira

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 TAREAS TEMA 4. ANÁLISIS HEMATOLÓGICO DE LA SERIE ROJA.ERITROPATOLOGÍA

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1. Responde, sobre la eritropoyesis:
a) ¿En qué compartimentos tiene lugar?
La evolución de las poblaciones celulares implicadas en la eritropoyesis tiene lugar en
cuatro compartimentos: células madre, células progenitoras, células precursoras y
eritrocitos maduros
b) De los cuatro compartimentos, ¿en cuáles las células son morfológicamente
identificables?
Células precursoras y eritrocitos maduros
c) ¿Cuál es la primera célula precursora de la serie roja?
La primera célula precursora de la serie roja es el proeritroblasto
d) ¿En qué momento del proceso evolutivo se expulsa el núcleo?
En el compartimento de células precursoras.
El eritroblasto ortocromático es la última célula nucleada; tras perder el núcleo pasa a

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Eritrocito policromático (reticulocito)
e) ¿En qué momento del proceso evolutivo se inicia la síntesis a gran escala de
hemoglobina?
Se inicia en el eritroblasto policromático y continúa en el resto de los progenitores.
f) ¿Qué tipos celulares de la serie roja podemos encontrar en la sangre circulante?
Eritrocitos maduros
Una pequeña proporción de eritrocitos policromáticos o reticulocitos
En situaciones de gran demanda, aumenta la proporción de reticulocitos e incluso se
pueden observar eritroblastos en distintos estadios madurativos.

2. Describe el cambio de coloración que se observa durante el proceso de maduración de

los eritrocitos y explica a qué es debido.
Durante el proceso de maduración de la serie roja se produce evolución de la coloración
del citoplasma desde basofilia (azul intenso) hasta eosinofilia (rosado). Esto es debido a la
disminución progresiva de la cantidad de ARN (basófilo) y el aumento de la cantidad de
hemoglobina.

3. ¿Qué características determinan la deformabilidad de los eritrocitos? ¿Qué

consecuencias tiene la pérdida de la deformabilidad?
La membrana plasmática de los eritrocitos tiene la típica estructura de mosaico fluido,
constituida por una bicapa lipídica en cuyo seno se integran proteínas. Esta membrana se
caracteriza por su gran elasticidad, permitiendo al hematíe deformarse para circular por
los capilares y por los sinusoides esplénicos.
Entre las proteínas responsables del mantenimiento de la morfología del eritrocito y de la
elasticidad de su membrana hay que mencionar a la glicoforina C, glicoproteína integral de
la membrana, y la espectrina, una proteína fibrosa del citoesqueleto que se ancla a la cara
interna de la membrana.
La pérdida de elasticidad de la membrana y, en consecuencia, de su deformabilidad hace
que los hematíes queden retenidos en las zonas de microcirculación del bazo y sean
fagocitados por los macrófagos del sistema retículoendotelial.

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 4. Di qué es la EPO y describe brevemente el mecanismo por el cual regula la
eritropoyesis.
La eritropoyetina (EPO) o factor estimulante eritropoyético es una hormona glicoproteica
que, en las personas adultas, se sintetiza mayoritariamente en el riñón. Es el principal
agente estimulador de la eritropoyesis, ejerciendo su acción sobre distintas poblaciones
celulares que toman parte en el proceso.
La producción renal de EPO está regulada, principalmente, por la tensión de oxígeno en los
tejidos, detectada por sensores renales y extrarrenales, mediante un mecanismo clásico de
retroalimentación o feedback:

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Una disminución en los niveles de oxigenación de los tejidos (hipoxia tisular) estimula la
síntesis de EPO, lo que provoca un aumento de la eritropoyesis y de la concentración de
hemoglobina, con el consecuente aumento en la capacidad de transporte de oxígeno.
La hipoxia tisular puede ser consecuencia de una anemia, una hemorragia o una menor
concentración de oxígeno ambiental (por ejemplo, por trasladarse a una región de mayor
altitud).
Un aumento en los niveles de oxigenación de los tejidos inhibe la síntesis de EPO y, como
consecuencia, disminuye la concentración de hemoglobina sanguínea y, en general, todos
los parámetros relacionados con la serie roja (recuento de hematíes, hematocrito, etc.).
El incremento de oxigenación se debe a un aumento de la concentración de hemoglobina
o un incremento en la concentración de oxígeno ambiental.
5. Describe la estructura de la hemoglobina.

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la hemoglobina es una heteroproteína globular tetramérica, cuya estructura cuaternaria se
constituye por la unión de cuatro subunidades, iguales dos a dos, cada una de las cuales
contiene un grupo prostético denominado grupo hemo y una cadena polipeptídica
(globina).
Es también una metaloproteína, puesto que cada grupo hemo contiene un ion ferroso
(Fe2+) y una cromoproteína, puesto que el grupo hemo le confiere una coloración rojiza.
6. ¿Qué tipo de hemoglobina supone el 97% del total de hemoglobina en una persona
adulta sana? ¿Qué cadenas la forman?
Hemoglobina A o A1 (HbA): dos cadenas alfa y dos cadenas beta (α2β2).
7. Di qué caracteriza a:
a) La carboxihemoglobina.
Se produce por la unión del monóxido de carbono (CO) a la hemoglobina. La afinidad del
CO por la hemoglobina es 250 veces mayor que la del oxígeno, por lo que se une a ella
desplazando al oxígeno. En consecuencia, la carboxihemoglobina no es funcional y puede
ser letal en concentraciones superiores al 40%.
b) La sulfohemoglobina.
Se produce por la unión del ion sulfuro (S2–) a la hemoglobina. Normalmente es resultado
de la intoxicación por ciertos fármacos o de la exposición a tóxicos. La sulfohemoglobina
no es funcional y tiene un color verdoso.
c) La metahemoglobina.
El hierro del grupo hemo está en forma de ion férrico (Fe3+). La metahemoglobina tiene
una afinidad tan elevada por el oxígeno que no es capaz de liberarlo en los tejidos, por lo
que este tipo de hemoglobina no es funcional. Concentraciones superiores al 50% pueden
ser letales.
d) La oxihemoglobina.
Es la hemoglobina combinada con el oxígeno.

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 8. Describe la forma que tiene una curva de disociación de la hemoglobina y explica qué
ocurre en cada una de las tres zonas que la forman.
La curva de disociación de la hemoglobina tiene forma de S (curva sigmoidea) y en ella se
distinguen tres zonas:
Una zona inicial, basal, corta, de muy baja pendiente, que refleja una muy baja afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno cuando la PO2 es muy baja.
Una zona intermedia de elevada pendiente, en la que pequeños incrementos de PO2
producen grandes aumentos en la saturación de la hemoglobina. En esta zona se pone de
manifiesto el proceso cooperativo positivo de la captación de oxígeno.

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Una zona final, amplia, de poca pendiente, en la que incrementos grandes de PO2
producen pequeños aumentos en la saturación de la hemoglobina. De hecho, el
porcentaje de saturación nunca llega a alcanzar el 100%.
9. Explica qué son el efecto Bohr y el efecto Haldane.
Efecto Bohr. El aumento de la concentración de hidrogeniones (H+) disminuye la afinidad
de la hemoglobina por el oxígeno, aumentando la liberación de este. Esto es debido a que
los hidrogeniones se unen a las regiones carboxiterminales de las globinas produciendo
cambios conformacionales en la estructura cuaternaria de la hemoglobina.
Efecto Haldane. La oxigenación de la sangre disminuye la capacidad de la hemoglobina
para unirse al CO2 y viceversa, la unión del CO2 a la hemoglobina para formar
carbaminohemoglobina disminuye su afinidad por el oxígeno.

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10. Explica cómo se produce el intercambio gaseoso en los tejidos.
La presión parcial de oxígeno en los pulmones de un adulto normal es muy elevada, del
orden de 100 mm de Hg. A ese valor de PO2, la saturación de la hemoglobina está por
encima del 95%. Así pues, la sangre arterial que llega a los tejidos procedentes de los
pulmones está totalmente saturada de oxígeno.
En los capilares que irrigan los tejidos, la PO2 es mucho menor (alrededor de 30 mm de Hg,
dependiendo de la actividad metabólica del tejido), por lo que la saturación de la
hemoglobina disminuye y se libera el oxígeno.
Realmente, la hemoglobina es capaz de detectar la necesidad de oxígeno del tejido para
regular la cantidad liberada gracias a tres factores:
La PO2 en el tejido. Cuanto mayor sea la actividad del tejido, mayor consumo de oxígeno
se produce, por lo que la PO2 será menor y la hemoglobina liberará más oxígeno.
La formación de carbaminohemoglobina. El metabolismo aeróbico del tejido genera CO 2 y
parte de él se une a la hemoglobina para formar carbaminohemoglobina, con poca
afinidad por el oxígeno. Cuanta más actividad hay, más CO2 se genera y más
carbaminohemoglobina se forma, lo cual activa la liberación de oxígeno por parte de la
hemoglobina.
La concentración de hidrogeniones. Parte del CO2 producido en el metabolismo se
combina con agua para producir bicarbonato e hidrogeniones. En virtud del efecto Bohr,
algunos hidrogeniones se unen a la hemoglobina, con lo que disminuye su afinidad por el
oxígeno y se activa la liberación del mismo.

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 11. Di qué son y qué función tienen:
a) Las ferroductasas.
Las sales férricas presentes en los alimentos son reducidas a ferrosas por la acción de
ferroreductasas en el intestino, con participación de la vitamina C.
b) La apoferritina.
Es una proteína con la que se combina el hierro para formar ferritina, que permite
almacenar el exceso de hierro (principalmente en el hígado).
c) La hemosiderina.
Una molécula de almacenamiento del exceso de hierro

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d) La transferrina.
La transferrina es la proteína plasmática que transporta y distribuye el hierro por todo el
organismo.
12. Define anemia y cita los tipos de anemia que se pueden establecer con base en
criterios morfológicos.
La anemia se define como la disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre
periférica por debajo de los límites aceptados como normales según la edad, el sexo y la
zona geográfica (por las distintas condiciones ambientales).
La clasificación morfológica de las anemias se basa en el tamaño de los hematíes y, en este
sentido, el parámetro analítico que mejor discrimina los distintos tipos es el VCM.
Así, las anemias se clasifican en:
Microcíticas: VCM < 80 fl.

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Normocíticas: VCM 80 – 100 fl.
Macrocíticas: VCM > 100 fl.

13. Ante un recuento de reticulocitos aumentado, ¿en qué tipo de anemia debemos
pensar? ¿Qué caracteriza a estas anemias?
Regenerativas o periféricas. Su mecanismo de producción es de origen extramedular.
14. Explica las causas que pueden provocar anemias hemolíticas intrínsecas.
Son anemias hemolíticas provocadas por alteraciones en alguno de los componentes del
propio hematíe:
Anomalías de la membrana del hematíe. Los defectos en la composición proteica de la
membrana del hematíe (alteraciones en las proteínas intrínsecas de la membrana o en las
del citoesqueleto que se anclan en la cara interna de la membrana) pueden ocasionar
cambios en la morfología del hematíe, en la
elasticidad de la membrana y en su permeabilidad. Todos estos cambios determinan un
acortamiento en la vida media del hematíe por hemólisis.
Anomalías de la hemoglobina o hemoglobinopatías. Son debidas a defectos genéticos
hereditarios que afectan a los genes que codifican para las globinas y se traducen en
alteraciones cualitativas (hemoglobinopatías estructurales) o cuantitativas (talasemias) de
las globinas.
Enzimopatías. Consisten en alteraciones cualitativas o cuantitativas de enzimas
citoplasmáticas que intervienen en el metabolismo de los hematíes y que ocasionan
disminución de su actividad.

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 15. Di qué es una talasemia y explica brevemente qué tipos de talasemia existen.

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Las talasemias son anomalías de la hemoglobina debidas a defectos genéticos hereditarios
que afectan a los genes que codifican para las globinas y que se traducen en alteraciones
cuantitativas en la síntesis de las cadenas de globina.
Alfa-talasemias. El gen afectado es el que codifica para la alfa-globina. El ser humano tiene
cuatro copias de dicho gen, dos en cada cromosoma 16 (αα/αα).

Los distintos síndromes alfa-talasémicos se producen por una deficiente expresión de uno
o más de estos cuatro genes, lo que determina una síntesis reducida (a+ talasemia) o la
ausencia de las cadenas de alfa-globina (α0 talasemia). La gravedad del síndrome está en
relación con el número de copias del gen afectadas.
Beta-talasemias. El gen afectado es el que codifica para la beta-globina. En este caso solo
existen dos copias de este gen, una en cada cromosoma 11. Como en el caso anterior se
habla de β+ talasemia cuando la síntesis de cadena β está reducida y de β0 talasemia
cuando hay ausencia completa de cadena β. Según la gravedad del síndrome se habla de

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beta-talasemia minor (normalmente heterocigotos) en los casos leves y de beta-talasemia
maior (normalmente homocigotos mutados) en los casos graves.

Un síndrome talasémico especial es el conocido como persistencia hereditaria de la

hemoglobina fetal (PHHF), en el que la producción intrauterina de HbF continúa en la vida
adulta por un fallo en el mecanismo genético que produce el cambio hacia la síntesis de
cadenas beta.
16. ¿Qué tipo de anemia, según la clasificación etiopatogénica, corresponde a las
siguientes enfermedades?
a) Anemia falciforme.
Anemia regenerativa hemolítica intrínseca por hemoglobinopatía estructural.
b) Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN).
Anemia regenerativa hemolíticas / Intrínsecas o corpusculares / Anomalías de la
membrana / Hipersensibilidad al complemento
c) Síndrome mielodisplásico.
Anemia arregenerativa por insuficiencia medular cualitativa adquirida
d) Persistencia hereditaria de la hemoglobina fetal (PHHF).
Anemia regenerativa hemolítica intrínseca por anomalía cuantitativa de la hemoglobina
(síndrome talasémico).
e) Paludismo.
Anemia hemolítica extrínseca de origen infeccioso.
f) Anemia megaloblástica.
Anemia arregenerativa carencial (ácido fólico, vitamina B12)
g) Enfermedad hemolítica del recién nacido.
Anemia hemolítica extrínseca de origen inmunológico
h) Aplasia medular.
Anemia arregenerativa por insuficiencia medular

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 17. ¿Cuáles son las principales causas de que la médula sea incapaz de producir
hematíes?
Tres son las causas principales por las que la médula es incapaz de producir hematíes:
Desaparición o alteración de la maduración de las células madres y/o progenitoras, que
origina una insuficiencia medular.
Déficit de factores y moléculas imprescindibles para la eritropoyesis (anemias
carenciales).
Invasión de la médula ósea por células que desplazan y reemplazan a las células

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eritropoyéticas.

18. ¿Qué es una anemia perniciosa?

Es un tipo especial de anemia megaloblástica. Es debida a un déficit en el Factor Intrínseco,
producido por las células parietales del estómago e imprescindible para la absorción de
vitamina B12. La carencia de este factor desencadena un déficit de vitamina B12 por falta
de absorción y en consecuencia una anemia megaloblástica.
19. Si detectamos un nivel bajo de hemoglobina, ¿qué es lo normal que podemos
esperar del recuento de hematíes y del hematocrito?
Un nivel bajo de hemoglobina suele asociarse a una reducción de todos los parámetros
relacionados con la serie roja
20. Explica qué son las anemias normocíticas, las anemias microcíticas y las anemias

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macrocíticas.
Microcíticas: VCM < 80 fl.
Normocíticas: VCM 80 – 100 fl.
Macrocíticas: VCM > 100 fl.

21. ¿Cuál es la causa de la hipercromía de los eritrocitos? ¿Qué ocurre con el HCM y el
CHCM cuando se observa hipercromía?
Aumento en la intensidad de la coloración, normalmente asociada a la disminución o
ausencia de zona central clara. Se produce como consecuencia de una mayor
hemoglobinización del hematíe y se correlaciona con aumentos de HCM y CHCM en el
hemograma.
La hipercromía es típica de la esferocitosis hereditaria.
22. Describe tres tipos de inclusiones que se pueden observar en el citoplasma de los
eritrocitos.
Eritroblastos, aunque no son auténticos hematíes con inclusiones, sino células precursoras
nucleadas del hematíe, se suelen incluir en este apartado.
Los distintos tipos de eritroblastos, como ya hemos explicado, se encuentran en la médula
ósea y no suelen ser visualizados en sangre periférica. Sin embargo, en situaciones de gran
demanda con aumento importante de la eritropoyesis, como en las hemorragias agudas y
en las anemias hemolíticas, estos precursores salen a la circulación periférica.
Dependiendo de la intensidad de la demanda, primero aparecen en el frotis los
eritroblastos ortocromáticos, a continuación los eritroblastos policromáticos y, en los
casos más graves, los eritroblastos basófilos.
Cuerpos de Howell-Jolly. Son gránulos densos, normalmente únicos y ocasionalmente
dobles, pequeños y redondos, de color azul rojizo o violáceo, que corresponden a restos
de material nuclear procedentes de la expulsión incompleta del núcleo de los eritroblastos

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 ortocromáticos. Son habituales en pacientes esplenectomizados o con hipofunción del
bazo y en anemias megaloblásticas, incluyendo la anemia perniciosa.

Punteado basófilo. Se observa como un conjunto de pequeños gránulos basófilos (color
azul grisáceo), variables en número y tamaño, que se distribuyen por todo el citoplasma
del hematíe. Están formados por agregados de ribosomas.
Este tipo de inclusión es muy inespecífica y se observa en múltiples patologías, como en las
anemias regenerativas, sobre todo en talasemias, anemias megaloblásticas, intoxicación
por plomo, déficit congénito de piridina-5’-nucleotidasa, etc.

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Anillos de Cabot. Son estructuras filiformes basófilas amplias, como hilos de color púrpura,
en forma de anillo o de ocho. Están formados por restos de la membrana nuclear y
microtúbulos. Se observan con frecuencia en anemias megaloblásticas.
Cuerpos de Pappenheimer. Son inclusiones basófilas redondeadas y pequeñas, únicas o
en grupos, de disposición periférica, formadas por gránulos de hierro asociados a
mitocondrias y ribosomas. Su composición se pone de manifiesto mediante tinciones
específicas para el hierro, como la tinción de Perls. Se observan en anemias
sideroblásticas, talasemias e hipoesplenismo.
Inclusiones parasitarias y bacterianas. Varios parásitos, como Plasmodium spp. y Babesia
spp., y algunas bacterias intracelulares, como Bartonella spp., parasitan eritrocitos y
producen inclusiones eritrocitarias que se tiñen con las técnicas rutinarias. La morfología

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suele ser característica de cada especie, por lo que su visualización es diagnóstica. En el
módulo de MICROBIOLOGÍA CLÍNICA se explican este tipo de infecciones.

23. Describe las características morfológicas de los siguientes tipos celulares y di a qué
trastorno o alteración se deben:
a) Esferocitos
Eritrocito maduro coloreado uniformemente que ha perdido la forma bicóncava.
Se observan en la esferocitosis hereditaria y anemias hemolíticas.
b) Sideroblastos
Precursores de la serie roja que contienen hierro.
Disminuyen en la anemia ferropénica y aumentan en la anemia sideroblástica.
c) Drepanocitos
Alargado, con extremos puntiagudos, en forma de hoz o media luna.
Se observan en la anemia falciforme (hemoglobinopatía S)

24. ¿Qué valora la prueba de resistencia osmótica globular? ¿Cómo se expresan los
resultados de esta prueba?
La prueba de fragilidad osmótica eritrocitaria, también llamada resistencia osmótica
globular, se basa en provocar la lisis de los hematíes por fenómenos osmóticos.
Esta prueba es especialmente útil para el diagnóstico de la esferocitosis hereditaria.
Los resultados de la prueba se expresan como:
Fragilidad mínima: concentración de NaCl a la que se inicia la hemolisis. Es la
concentración del primer tubo en el que: hemolisis ≥ 10%.
Fragilidad media: concentración de NaCl a la que se obtiene el valor de hemolisis más
próximo al 50%.
Fragilidad máxima: concentración de NaCl a la que se obtiene una hemolisis total. Es la
concentración del primer tubo en el que: hemolisis ≥ 90%.

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 25. ¿Qué pruebas se utilizan para diagnosticar la hemoglobinuria paroxística nocturna
(HPN)? ¿En qué se basan estas pruebas?
Las pruebas de Ham-Dacie y de la sacarosa son específicas para diagnosticar la
hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN). Ambas se basan en la mayor sensibilidad a la
lisis por el complemento de los hematíes de la HPN. La prueba de Ham-Dacie es más
específica, pero la prueba de la sacarosa es más sensible y más rápida. Ambas pruebas
están siendo desplazadas por la citometría de flujo.
26. Explica en qué se basa la electroforesis de hemoglobinas y di qué se puede detectar

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mediante esta prueba.
La electroforesis es un método de separación de proteínas basado en su distinta migración
en un campo eléctrico en virtud de su carga eléctrica. En el caso de la electroforesis de
hemoglobinas, permite detectar hemoglobinas anómalas, patognomónicas de
hemoglobinopatías estructurales.
27. Explica cómo se realiza la cuantificación de Hb A2 por cromatografía de intercambio
iónico. ¿Qué tipo de anemia se puede diagnosticar con esta prueba?
El procedimiento genérico sería el siguiente:
1. Preparar la columna de intercambio iónico, resuspendiendo la resina por inversión,
dejando eluir el tampón de conservación y colocándola en un soporte sobre un tubo
colector.
2. Cargar la columna con el hemolizado problema y dejar que se absorba sin aplicar ningún

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tipo de presión.
3. Añadir tampón de elución a la columna, en un volumen adecuado. El tampón puede ser
una solución de glicina 0,2 M.

4. Recoger el eluido (contiene la Hb A2) en el tubo colector y enrasarlo a un volumen

determinado (por ejemplo, 3 ml) para poder hacer los cálculos.

5. Leer la absorbancia del eluido a 415 nm.

La absorbancia del eluido (Hb A2) se compara con la de una dilución preparada con
volumen de hemolizado igual al que se ha cargado y un volumen de agua destilada igual al
del eluido (Hb total). Mediante una regla de tres se calcula el porcentaje de Hb A2
respecto de la Hb total.
Los valores normales de Hb A2 son del orden de 1,5-3,5%. Valores entre 3,5% y 8,0% son
indicativos de rasgo beta-talasémico y valores superiores al 8% indican la presencia
adicional de hemoglobinas anómalas, como Hb C y Hb E.
La cuantificación de la Hb A2 es de gran utilidad en el diagnóstico de las talasemias. De
hecho, valores elevados se consideran prueba suficiente para diagnosticar el rasgo beta-
talasémico.
28. Describe el test de falciformación. ¿Qué se detecta con esta prueba?
La Hb S polimeriza a presiones bajas de oxígeno, lo que hace que el hematíe se deforme y
adquiera la forma típica de drepanocito (en hoz o semiluna).
En esta propiedad se fundamenta el test de falciformación, que consiste en inducir la
formación de drepanocitos tratando la sangre con un agente reductor, como el
metabisulfito sódico.
El procedimiento es muy sencillo. Consiste en colocar en un portaobjetos una gota de
sangre total anticoagulada con EDTA y dos gotas de metabisulfito sódico al 2% recién
preparado, y cubrir con un cubreobjetos. Se deja reposar y se observa al microscopio a los
15, 30 y 45 minutos.

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 La prueba es positiva si en alguna de las observaciones se detecta la presencia de

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drepanocitos.
Con esta prueba se detecta la hemoglobinopatía S o anemia falciforme.
29. ¿Por qué se hacen pruebas de inestabilidad de hemoglobinas en el diagnóstico de
anemias?
Una gran parte de las hemoglobinopatías estructurales consisten en cambios de
aminoácidos en las cadenas de globina que se traducen en modificaciones de sus
estructuras secundaria y terciaria. Estos cambios provocan alteraciones en la funcionalidad
y/o estabilidad de la hemoglobina.
Existen varias pruebas que ponen de manifiesto la inestabilidad de estas hemoglobinas,
mediante distintos test de solubilidad o sometiendo las hemoglobinas a estrés oxidativo o
térmico.

30. Explica cómo se realiza la tinción de cuerpos de Heinz y qué información aporta esta
prueba.

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Los cuerpos de Heinz son precipitados de hemoglobinas inestables que se unen a la
membrana del hematíe alterando su permeabilidad. Se pueden formar de manera
espontánea o se puede provocar su formación mediante estrés oxidativo. Aparecen
también en las deficiencias de G6PD y en intoxicaciones por ciertos fármacos.
Tinción de cuerpos de Heinz espontáneos. Se realiza colocando en un portaobjetos una
gota de sangre total anticoagulada con EDTA y una gota de cristal violeta al 0,5 % en
solución salina. Se coloca encima un cubreobjetos, se incuba cinco minutos a temperatura
ambiente y se visualiza al microscopio.

Los cuerpos de Heinz se observan como uno o dos corpúsculos redondeados de color
violáceo oscuro en la periferia del hematíe.
Tinción de cuerpos de Heinz provocados. Se mezclan en un tubo los mismos volúmenes
de sangre total anticoagulada con EDTA y de solución colorante de azul de cresil brillante
(por ejemplo, 0,5 ml + 0,5 ml) y se incuba dos horas en un baño a 37 ⁰C. Tras la incubación
se hacen extensiones de la mezcla en portaobjetos, se dejan secar y se visualizan al
microscopio óptico. Los cuerpos de Heinz provocados se ven igual que los espontáneos.

31. Di en qué tipos de anemia es interesante el estudio de médula ósea y qué

información proporciona este estudio. ¿Cómo se reportan los resultados?
El estudio de médula ósea es interesante en las anemias arregenerativas, y concretamente
en:
En los casos de aplasia medular (anemia por insuficiencia medular cuantitativa) se observa
una disminución más o menos pronunciada de la celularidad y ausencia de mielodisplasia,
mientras que en las anemias por desplazamiento se observa una proliferación de células
neoplásicas, bien de naturaleza hematológica, bien de otra naturaleza (infiltración por
tumores).
En anemias sideroblásticas (anemia por insuficiencia medular cualitativa) se observa
eritropoyesis ineficaz, aumento del hierro tisular y numerosos sideroblastos.

En las anemias arregenerativas carenciales no suele realizarse estudio de médula ósea. Si

se realiza, en los dos tipos principales se observa:
En las anemias ferropénicas, hemoglobinización deficiente, con eritroblastos de bordes
desflecados; la tinción de hierro evidencia la ausencia de hierro en los macrófagos y
escasos sideroblastos.

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 En las anemias megaloblásticas, el hallazgo característico es la asincronía núcleo-
citoplasma, ya que el núcleo no madura por el déficit de vitamina B12 o ácido fólico.
Así, las células son de gran tamaño con la cromatina reticulada. Los eritroblastos maduros
presentan rasgos diseritropoyéticos con alteraciones nucleares. Las series blanca y
plaquetar también se alteran, y se detectan mielocitos y metamielocitos gigantes y
megacariocitos con núcleos muy poliploides.

32. ¿Qué es la poliglobulia? Explica qué tipos de poliglobulia hay.

La poliglobulia, policitemia o eritrocitosis se caracteriza por el aumento del hematocrito.

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Las causas de la poliglobulia pueden ser un aumento del número de hematíes (policitemia
absoluta), o una disminución del plasma sanguíneo (policitemia relativa).
En la policitemia absoluta se registra un aumento de la masa eritrocitaria. Puede tener un
origen neoplásico (policitemia vera) o ser secundaria a una producción aumentada de
eritropoyetina.

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