Cirug (2

Módulo 2 MICROBIOLOGÍA
Tema 1
Antibióticos usos
Adriana Jiménez
ACTUALIZACIÓN EN CIENCIAS BÁSICAS, CLÍNICAS Y QUIRÚRGICAS: PREPARACIÓN PARA EXAMEN DE SELECCIÓN A POSGRADOS
Tema 1 Consejería Genética
Contenido
1 Antimicrobianos que bloquean las adhesinas (En experimentación) . 4
2 Antimicrobianos que inhiben la síntesis de pared celular bacteriana . 4
2.1 Beta lactamicos: .................................................................. 4
2.1.1 Penicilinas: .................................................................. 4
2.1.2 Cefalosporinas: ............................................................ 6
2.1.3 Monobactamicos ........................................................... 8
2.1.4 Carbapenems ............................................................... 8
2.2 Glucopeptidos. ..................................................................... 8 2
2.3 Bacitracina .......................................................................... 9
2.4 Isoniacida............................................................................ 9
3 Antibióticos que alteran la membrana celular ............................... 9
3.1 Anfotericina B, nistatina. ....................................................... 9
3.2 Familia Magaininas: .............................................................. 9
3.3 Lipopeptidos cíclicos: .......................................................... 10
3.4 Polimixinas: ....................................................................... 10
4 Antibioticos que inhiben la sintesis proteica ................................ 10
4.1 Aminoglucosidos (vrs Sub 30S y ocasiona lecturas erróneas de
RNAm) ..................................................................................... 10
4.2 Tetraciclinas (Vrs. Sub 30 S) ............................................... 11
4.3 Cloranfenicol (Vrs Sub 50 S) ................................................ 12
4.4 Macrolidos † (Vrs. Sub 50 S). ............................................... 12
4.5 Lincosamidas † (Vrs Sub 50 S) ............................................ 13
4.6 Acido fusidico (Se une al factor de elongación bacteriano lo que

impide la elongación de la cadena peptídica) ................................. 13
4.7 Oxazolidonas † (Inhiben inicio de la síntesis proteica) ............. 13
5 Antibioticos que inhiben la sintesis de acidos nucleicos ................ 14
5.1 Rifampicina (Se une a la RNA polimerasa dependiente de DNA e
inhibe la iniciación de síntesis de RNA) ......................................... 14
5.2 Quinolonas ‡ (Inhibe Topoisomerasa II [DNA girasa bacteriano]
necesaria para la replicación, transcripción, reparación y
superenrollamiento del DNA) ....................................................... 15
5.3 Nuevas quinolonas ............................................................. 15
5.4 Metronidazol ‡ (Provoca ruptura de filamentos de DNA) .......... 16
6 Antibióticos anti-metabolitos (Bloquean enzimas que catalizan la
formación de ácido fólico). ............................................................. 16
6.1 Sulfonamidas † (Compiten con el PABA por el sitio activo de la
dihidropteroasa sintetasa). ......................................................... 16
6.2 Trimetoprim (Diaminopirimidina que inhibe la dihidrofolato
reductasa) ................................................................................ 17 3
Clasificación de los antimicrobianos según su

mecanismo de acción y usos más frecuentes
NOTA: 1) Los nombres comerciales de los antibióticos aparecen escritos

en letra italisada seguido del símbolo ®. 2) Cuando el antibiótico es
primera elección el nombre de la bacteria aparece en negrilla.
1 Antimicrobianos que bloquean las adhesinas (En

experimentación)
2 Antimicrobianos que inhiben la síntesis de pared

celular bacteriana
2.1 Beta lactamicos: 4
2.1.1 Penicilinas:
2.1.1.1 Penicilinas naturales:
- Penicilina G Cristalina
- Penicilina G Procaínica – Allerpen ®
- Penicilina benzatínica- Bencetazil®
- Penicilina V (Fenoximetilpenicilina)- Pen-Vee-K®
- Contraindicaciones: Alergia conocida
- Usos:
 Faringoamigdalitis por Streptococcus
pyogenes
 Neumonía por Streptococcus pneumoniae
 Sífilis por Treponema pallidum
 Leptospirosis por Leptospira sp.
2.1.1.2 Aminopenicilinas
- Ampicilina
- Amoxacilina-Amoxal®
- Contraindicaciones:
- Usos:
 Tratamiento de Listeria monocytogenes y
Eikenella corrodens
 Otitis media por Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrahlis
 Infección Respiratoria aguda.
2.1.1.3 Penicilina (aminopenicilina) mas inhibidor de beta

lactamasas.
- Ampicilina/Sulbactam-Unasyn®
- Amoxacilina/Clavulonato-Clavulin®
5
- Usos:
 Vrs Escherichia coli, Klebsiella, Haemophilus
influenzae productora de Beta lactamasas.
 Infección de vía urinaria (IVU), infecciones
odontogénicas, infecciones intrabdominales,
diarrea del viajero, Neumonía Adquirida en la
Comunidad (NAC).
 Activo vrs. anaerobios
2.1.1.4 Penicilinas resistentes a penicilinasas (Beta lactamasas

producidas por Staphylococcus sp.)
- Meticilina
- Oxacilina- Prostafilina®
- Dicloxacilina –Diclocil®
- Contraindicaciones: Alergia conocida.
- Usos:
 Infecciones por Staphylococcus aureus
2.1.1.5 Penicilinas de amplio espectro
- Piperacilina/tazobactam- Tazosyn® (Activo vrs. Anaerobios)

- Contraindicaciones:Alergia conocida
- Usos:
- Antibiótico de uso exclusivo intrahospitalario para infecciones

severas.
- Infecciones por Pseudomona aeruginosa y Proteus mirabilis Indol
+.
- Infecciones severas mixtas por gram positivos, gram negativos y
anaerobios.
-
2.1.2 Cefalosporinas:
2.1.2.1 Cefalosporinas de 1ª. Generación:
- Cefadroxil- Duracef®
- Cefalexina- Keflex® 6
- Cefalotina- Keflin®
- Cefazolina
- Cefradina- Veracef®
- Usos:
 Vrs. Streptococcus grupos A,B,C, G , Streptococcus
pneumoniae y algunos Viridans
 Staphylococcus aureus y S.epidermidis
 Gram negativos: Escherichia coli, Proteus mirabilis,
Klebsiella.
 Profilaxis en cirugía.
 Infecciones de tejidos blandos mixtas por S. aureus
y S.pyogenes.
 En IVU por las enterobacterias mencionadas.
2.1.2.2 Cefalosporinas de 2ª. Generacion:
- Cefoxitin- Mefoxitin®
- Cefprozil-Prozef®
- Cefuroxima/axetil-Zinacef®
- Usos
 En general son menos activas vrs. Cocos Gram +
que las de primera generación pero más activa vrs
bacilos Gram negativos.
 Cefaclor, Ceprozil y Loracarbef en Infección
Respiratoria Aguda (IRA) y otits media por
Haemophilus influenzae.
 Cefuroxima es la única del grupo que atravieza
Barrera hematoencefálica.
 Cefoxitin es la más activa del grupo vrs anaerobios.
2.1.2.3 Cefalosporinas de 3ª. Generacion:
- Cefoperazana-Cefobid®
- Cefotaxime-Claforam®
- Caftazidime-Fortum® 7
- Ceftriaxone.Rocefin®
- Usos:
 Infecciones severas por bacterias Gram negativas
como Escherichia coli, Pseudomona aeruginosa,
Haemophilis influenzae, Klebsiella, Neiseria
meningitidis.
 Monodosis de Ceftriaxone es de elección para el Tto.
de Neisseria gonorrhoeae.
2.1.2.4 Cefalosporinas de 4ª.
- Cefepime-Maxipime ®
- Usos:
 Vrs cepas de Pseudomona aeruginosa resistente a
cefalosporinas de 3ª. Generación y aztreonam.
2.1.2.5 Cefalosporinas de 5ª.
- Ceftaroline- FDA octb, 2012
- Usos: Espectro similar a cefalosporinas de 3ª. Más cubrimiento

sobre MRSA
2.1.3 Monobactamicos
- Aztreonam-azactam®
- Usos:
 En infecciones severas por bacilos Gram negativos,
incluyendo Pseudomona aeruginosa,
enterobacterias, N.gonorrhoeae, H.influenzae,
algunos Acinetobacter.
 NO vrs. Gram positivos y anaerobios.
2.1.4 Carbapenems
- Imipenem-Tienam®
- Meropenem-Meronem ®
- Ertapenem- Invanz ® -FDA 2001 IM-IV
- Doripenem- Doribax ®-FDA 2007
- Usos:
 Infecciones graves por Gram positivos y Gram
negativos, aerobios y anaerobios.
 Ertapenem: Infecciones adquiridas en la comunidad.
No cubre Pseudomona aeruginosa ni Acinetobacter.
2.2 Glucopeptidos.
- Vancomicina.
- Teicoplanina
- Usos:
 Vrs. Staphylococcus aureus meticilino resistente.
(SAMR=MRSA).
 Vrs. Infecciones graves por Staphylococcus
epidermidis.
2.3 Bacitracina
- Es tóxica y no se usa en la práctica médica. Su utilidad radica en el

laboratorio microbiológico para la diferenciación de Streptococcus.
2.4 Isoniacida
- Inhibe la síntesis de ácido micólico y se usa en el tratamiento de

Mycobacterium tuberculosis.
3 Antibióticos que alteran la membrana celular

9
3.1 Anfotericina B, nistatina.
- Uso:
- Infecciones sistémicas por hongos.
3.2 Familia Magaininas:
Péptidos obtenidos de la piel de la rana africana Xenopus laevis.
Pexiganan acetato- Locilex ®crema 1%
- Uso:
 Tratamiento de las infecciones del pie diabético por
G(+), G(-) y anaerobios.
 No fue aprovado en 1999 por FDA .
3.3 Lipopeptidos cíclicos:
Derivado de Streptomyces roseosporus. Se une a lípidos de la membrana

celular y forma una estructura conductora de iones que despolariza la
membrana, eflujo de K+ y otros iones que se asocia a disrupción del DNA,
RNA y síntesis de proteínas. Bactericida.
Activo frente a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y la

vancomicina. Enterococcus resistente a la Vancomicina. Pneumococo
resistente a la penicilina.
- Daptomycina-Cubicin® FDA 2003 IV

- Usos:
 Infecciones extensas de la piel y tejidos blandos por

G(+) incluyendo MRSA, VRSA, Streptococcus Grupo A,
B, Steptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis y
Enterococcus faecalis (Suceptible a Vancomicina)
3.4 Polimixinas:
10
Actúan como detergentes catiónicos que destruyen las membranas

celulares de las bacterias al reaccionar con los fosfolípidos de las
membranas e incrementar la permeabilidad.
Activo frente a bacilos Gram negativos incluyendo Acinetobacter sp. Y

Pseudomonas sp. Multirresistentes; Las bacterias de la tribu Proteae
(Proteus, Providencia, Morganella) y Serratia son resistentes.
- Polimixina B
- Polimixina E= Colistina
4 Antibioticos que inhiben la sintesis proteica
4.1 Aminoglucosidos (vrs Sub 30S y ocasiona lecturas erróneas

de RNAm)
- Streptomicina
- Gentamicina
- Tobramicina
- Amikacina
Usos:
 Infecciones graves que ponen en peligro la vida por

Gram negativos. También activo vrs.
Staphylococcus. NO cubre anaerobios.
 Ej.: Pielonefritis, infecciones intraabdominales y
sepsis neonatal por enterobacterias como E.coli,
Klebsiella, Serratia, Enterobacter, también cubre
Pseudomona aeruginosa.
 En sinergismo con una penicilina son primera
elección para el tratamiento de endocarditis por
Enterococos (Streptococcus faecalis y
Streptococcus faecium) y Streptococcus del
grupo Viridans.
 Espectinomicina: 2gr IM dosis única para el
tratamiento de Neisseria gonorrhoeae
11
4.2 Tetraciclinas (Vrs. Sub 30 S)
- Ambramicina
- Minociclina-Minocín®
- Doxiciclina-Vibramicina®
- Terramicina.
- Usos:
 Vrs Vibrio cholerae, Rickettsia, Erhlichia,
Propionibacterium acnes.
 Uretritis no gonococcica y neumonia por
Chlamydia.
- Glicilcyclina
Tigecyclina- Tygacil ®-FDA 2005:

Estructuralmente corresponde a un anillo de minociclina con un complejo

glicilamido unido a su posición 9. No se ve afectada por los mecanismos
de resistencia usuales a las tetraciclinas. Vida media de 42 horas.
Activo frente a G (+) (Incluyendo SAMR), G (-), Nofermentadores como

Acinetobacter baumanii excepto Pseudomona aeruginosa, varios
anaerobios (Incluyendo Bacteroides fragilis) y bacterias atípicas
(Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium chelonae). Las bacterias de la
tribu Proteae presentan resistencia intrínseca.
- Usos:
 Infecciones graves de la piel y tejidos blandos.
 Infecciones intraabdominales.
 Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC).
4.3 Cloranfenicol (Vrs Sub 50 S)
12
- Contraindicaciones: No en neonatos porque desencadena el
Sindrome del bebe gris.
- Debido a su toxicidad en MO (aplasia medular irreversible en
1:25000 pacientes) actualmente no es tratamiento de primera
elección de nada, era de primera elección para la fiebre tifoidea pero
actualmente se prefieren la fluoroquinolonas.
4.4 Macrolidos † (Vrs. Sub 50 S).
- Eritromicina-Pantomicina®
- Espiramicina (vrs Cryptosporidium)
- Claritromicina-Klaricid®
- Azitromicina-Zitromax®
- Usos:
 Vrs. Mycoplasma, Legionella pneumophila,
Moraxella catarrhalis, Bartonella henselae,
Bordetella pertussis, Corynebacterium
diphtheriae.
 De elección en neumonia adquirida en la comunidad

(Streptococcus pneumoniae) en paciente no
inmunocomprometido, ambulatorio.
 Tratamiento de Chlamydia en mujer embarazada.
 Substituyen a la penicilina en personas alérgicas.
 También cubren algunos anaerobios.
4.5 Lincosamidas † (Vrs Sub 50 S)
- Clindamicina-Dalacín® tópico-crema
- Clindamicina- Evoclin® tópico-Jabón 1% Aprovado FDA Octb. 2004
- Usos:
 Vrs. Cocos Gram + aerobios excepto S.aureus
meticilino resistente y enterococo.
 NO vrs Gram negativos aerobios
 Vrs. Anaerobios G(+) y G(-) : Peptococcus,
Peptostreptococcus,, Propionibacterium,
Clostridium perfringens, Fusobacterium,
Bacteroides fragilis 13
 Tópico en el tratamiento de Propionibacterium acnes
y vaginosis.
Efecto adverso: Colitis pseudomemebranosa.
4.6 Acido fusidico (Se une al factor de elongación bacteriano lo

que impide la elongación de la cadena peptídica)
- Acd. Fusídico- Fucidín®
- Uso:
 Tópico en infecciones de la piel por cocos G+.
4.7 Oxazolidonas † (Inhiben inicio de la síntesis proteica)
- Linezolid-Zyvox® FDA 2000 (VO-IV)

- Usos:
 Neumonia nosocomial por S.aureus (Incluyendo
SAMR).
 Infecciones de piel y tejidos blandos por S.aureus
(SAMS, SAMR) y Streptococcus Grupo A y B
 Infecciones por Enterococos faecium resistentes a
Vancomicina y Enterococcus faecalis.
 En Neumonía Adquirida en la comunidad por
Staphylococcus aureus o Streptococcus
pneumoniae.
 Inhalación de Bacillus anthracis
Contraindicaciones: No se debe administrar por más de dos semanas

debido a su potendial toxicidad sobre la médula ósea.
5 Antibioticos que inhiben la sintesis de acidos

nucleicos 14
5.1 Rifampicina (Se une a la RNA polimerasa dependiente de DNA

e inhibe la iniciación de síntesis de RNA)
- Rifampicina-Rifadín®
- Usos:
 Vrs Mycobacterium tuberculosis.
 Tratamiento del estado de portador nasal de
S.aureus.
 Profilaxis de Neisseria meningitidis y
Haemophilus influenzae.
5.2 Quinolonas ‡ (Inhibe Topoisomerasa II [DNA girasa

bacteriano] necesaria para la replicación, transcripción,
reparación y superenrollamiento del DNA)
- Ciprofloxacina-Cipro®
- Norfloxacina- Zoroxin®
- Contraindicación:
- USOS:
 Vrs IVU alta y baja con y sin complicaciones por
enterobacterias.
 Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) por
enterobacterias y Campylobacter jejuni
 Infecciones de tejidos blandos por S.aureus
5.3 Nuevas quinolonas
15
- Levofloxacina
Metoxifluoroquinolonas
- Moxifloxacina-Avelox® Aprobado FDA Dic.1999 VO- IV (1V/D)
- USOS
 Infecciones respiratorias por Streptococcus
pneumoniae multirresistente.
 Infecciones de piel y tejidos blandos por S.aureus y
S.pyogenes
Moxifloxacina:
 Cubre anaerobios. (Fusobacterium,

Peptostreptococcus, Prevotella)
 Sinusitis aguda por Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis.
 Exacerbaciones bacterianas de Bronquitis Crónica
por los anteriores microorganismos.
 Neumonía adquirida en la Comunidad por:

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus
aureus, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae,Klebsiella pneumoniae.
 Infecciones no complicadas de la piel y tejidos
blandos por Staphylococcus aureus y Streptococcus
pyogenes.
 Contraindicacion:
5.4 Metronidazol ‡ (Provoca ruptura de filamentos de DNA)
- Metronidazol- Flagyl®
- Usos:
 Vrs. Protozoarios: Amebas, Giardia, Trichomonas
 Vaginosis por Gardnerella vaginalis.
 Anaerobios: Bacteroides fragilis
 Peritonitis 16
6 Antibióticos anti-metabolitos (Bloquean enzimas que

catalizan la formación de ácido fólico).
6.1 Sulfonamidas † (Compiten con el PABA por el sitio activo de

la dihidropteroasa sintetasa).
- Sulfadiacina
- Sulfadoxina-pirimetamina- falcidar®
- Usos:
- Tratamiento del hongo Paracoccidiodes brasiliensis y del parásito
Toxoplasma gondhi.
6.2 Trimetoprim (Diaminopirimidina que inhibe la dihidrofolato

reductasa)
- Trimetoprim-Sulfametoxazol= Bactrim®
- USOS:
 Tratamiento de neumonía por la levadura
Pneumocistis jiroveci
 Vrs. Stenotrophomonas maltophila,
Burkholderia cepacia y Nocardia asteroides
 IVU y EDA por enterobacterias.
 IRA y exacerbación de bronquitis crónica por
Haemophilus influenzae
17
Módulo 2 MICROBIOLOGÍA
Tema 2
Enfermedades
infecciosas
Claudia Fajardo Uribe, Marcela Gómez

Garzón, Adriana Jiménez y Patricia Trujillo
Román
Tema 2 Enfermedades infecciosas
Contenido
Pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos..................................... 3
Objetivos ................................................................................... 3
Tipos de prueba de sensibilidad ........................................................ 4
2
Pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos
Objetivos
Comprender el fundamento de las pruebas de sensibilidad

antimicrobiana que se emplean en la práctica clínica.
Conocer los informes de laboratorio de los resultados de las

pruebas de sensibilidad y realizar una aproximación a su
interpretación.
Una paciente tiene una infección de vía urinaria. Con base en el

fundamento teórico, el médico que la atiende sabe que el agente
etiológico que tiene la mayor probabilidad de causar la infección, es una
Escherichia coli, un bacilo gram negativo; también sabe que el
trimetoprim sulfametoxazol (TMP/SMX) actúa sobre este tipo de
microorganismos, por lo que decide tratar a la paciente con este
antibiótico. Tres días después la paciente no presenta ninguna mejoría. 3
Si el antibiótico era el adecuado, ¿Qué pasó?
El médico decide ordenar un urocultivo y una prueba de sensibilidad

antimicrobiana. El laboratorio informa el aislamiento de una Escherichia
coli resistente al TMP/SMX.
Como en el ejemplo anterior, todos los días, los médicos con base en
sus conocimientos de infectología deben ordenar antibióticos a sus
pacientes para el tratamiento de diferentes procesos infecciosos. A este
acto médico se le denomina “tratamiento empírico”, lo cual no puede
interpretarse con base en el significado exacto de la palabra
“empirismo” (conocimiento que se adquiere con base en la experiencia);
este término hace referencia a la conducta de prescribir antibióticos sin
tener los resultados de cultivos y pruebas de sensibilidad, con base en el
conocimiento sobre la patogénesis de la enfermedad. Es un ejercicio
médico completamente adecuado, ya que en general la condición del
paciente no permite esperar 3 o más días a los resultados de las
pruebas de laboratorio.
El problema radica en la creciente resistencia de las bacterias a los

antibióticos. Con contadas excepciones, no existe ningún género de
bacteria que de manera constante sea 100% sensible a algún

antibiótico. Dentro de un mismo género hay diferentes clones
distribuidos en diferentes partes del mundo, en determinado tipo de
pacientes, que muestran diferente sensibilidad frente a un antibiótico.
Analizando datos epidemiológicos locales, los médicos y microbiólogos
determinan cuál es el antibiótico de elección para un microorganismo.
Este análisis se debe repetir periódicamente porque las bacterias van
adquiriendo diferentes mecanismos de resistencia en relación con los
antibióticos a las que son expuestos.
¿Cómo saber a cuales antibióticos una bacteria es sensible o resistente?

Mediante pruebas de laboratorio denominadas pruebas de sensibilidad
antimicrobiana o antibiograma.
Tipos de prueba de sensibilidad
Existen pruebas que son empleadas de manera rutinaria en Centros de

atención de pacientes y otras pruebas de mayor complejidad que son
empleadas con fines de investigación (Ejemplos.: Macro y Microdilución
4
en caldo, E Test, dilución en agar). Estas últimas no serán contempladas
en la presente guía.
Las pruebas que se realizan diariamente en los Centros de Atención son

de tres tipos:
1) Prueba cualitativa de difusión en disco (Método de Kirby Bauer).

2) Prueba cuantitativa por método de dilución.
3) Prueba de E test
1) Prueba cualitativa de difusión en disco de Kirby Bauer.
Esta prueba fue ideada por el equipo de Kirby y Bauer. Se emplea en los
Hospitales donde no cuentan con métodos automatizados y para realizar
algunas pruebas confirmatorias. En esta prueba se emplean pequeños
discos de papel de filtro impregnados con una concentración conocida de
determinado antibiótico (sensidiscos), que son puestos sobre la
superficie de un medio de cultivo sobre el que se siembra
simultáneamente la bacteria cuya sensibilidad a determinado antibiótico
se desea establecer. El antibiótico durante el tiempo de incubación,
difundirá de manera concéntrica alrededor del sensidisco inhibiendo el
crecimiento de la bacteria que sea sensible. El diámetro del halo de
inhibición determinará si la bacteria es Sensible (S), Resistente (R) o

Intermedio (I) al antibiótico según se observa en la siguiente gráfica:
Colonias Sensidisco
Halo de
inhibición 5
Bacteria Bacteria
SENSIBLE RESISTEN
TE
Para medir el halo de inhibición, el instrumento que ofrece mayor

exactitud es el caliper, que es el que se emplea en el laboratorio.
También puede ser usado una regla corriente.
Caliper Empleo de Caliper
2) Prueba cuantitativa por técnica de dilución: Macrodilución en tubo y 6

microdilución por método automatizado.
Los métodos cuantitativos tienen la ventaja que permiten establecer la

mínima concentración que inhibe una bacteria y no simplemente
clasificarla como sensible o resistente. Establecer la Concentración
Inhibitoria Mínima es de utilidad para la toma de decisiones sobre cuál
de los antibióticos a los que una bacteria aparece como sensible es la
mejor opción. La técnica de microdilución por método automatizado, es
una adaptación del método de dilución en tubo, técnica que ya no se
realiza en los hospitales debido a que requiere volúmenes de medio de
cultivo más grandes y a que en su lectura se introduce el error humano.
En las pruebas cuantitativas, se preparan en tubo o en placas o paneles
(Microdilución) diluciones decrecientes del antibiótico, posteriormente se
añade a cada tubo una cantidad establecida de bacterias, se lleva a
incubar y después se observa (método macroscópico) o se realiza la
lectura mediante un turbidímetro (método automatizado) para
establecer cuál fue la concentración más pequeña del antibiótico que
inhibió el crecimiento bacteriano (Concentración Inhibitoria
Mínima=CIM). En la siguiente representación la CIM sería de 2 gr.
Dilución en tubo
Control Negativo (No hay)

crecimiento)
Control Positivo (Crecimiento)
7
La CIM también se puede establecer mediante pruebas de microdilución
que se emplean en los métodos automatizados, donde el equipo
mediante análisis de turbidez detecta la CIM.
Una de las ventajas de este método es que permite en una sola placa
probar la sensibilidad de la bacteria para varios antibióticos. El
siguiente, es la representación de un panel comercial automatizado para
bacterias Gram positivas.
4) Método de E test.
En esta prueba se utiliza una tira de plástico que viene impregnada

con concentraciones crecientes del antibiótico la cual se coloca sobre
una caja de Petri sobre la cual se ha sembrado previamente la
bacteria que se desea analizar, posteriormente se lleva a incubación.
Para establecer la CIM se debe leer el punto en el cual la elipse de
inhibición del crecimiento toca la tira de Etest. En el siguiente
ejemplo de prueba de Etest de Vancomicina para enterococcus la CIM
es de 1.5
Está prueba es utilizada con más frecuencia en los laboratorios de

investigación y de forma rutinaria en los laboratorios clínicos para
confirmar la resistencia del Enterococcus faecium a la vancomicina.
Establecer la CIM para la bacteria no es suficiente para establecer si la

bacteria es sensible o resistente. Ejemplo: Se prueba la sensibilidad
frente a la oxacilina de tres cepas de S.aureus. Cada uno tiene una CIM 9
diferente: 0.25, 1 y 4. ¿Cuáles son sensibles y cuáles resistentes? Para
responder la pregunta los laboratorios de referencia en Estados Unidos y
en Europa, establecen los denominados “Puntos de Corte” que
corresponden a una concentración determinada de antibiótico que divide
las bacterias en Resistentes, Sensibles o Intermedias. Con estos valores
de referencia se deben comparar los resultados obtenidos en los centros
asistenciales.
Definición de cepa sensible: “El aislamiento bacteriano es inhibido a las

concentraciones que usualmente alcanza el antibiótico cuando se usa la
dosificación recomendada según el foco de la infección”
Definición de cepa Intermedia: “Aislamientos con CIM que se aproximan

a los niveles óptimos en sangre y tejidos y para los cuales la respuesta
puede ser inferior que para los aislamientos sensible»
La categoría de cepa Intermedia es muy importante ya es el

equivalente a la alerta amarilla en un semáforo y disminuye la
probabilidad de incurrir en los denominados “Errores muy mayores” por
parte del laboratorio, esto es, de clasificar una cepa como sensible
cuando en realidad era resistente lo que se traduciría en una falla
terapéutica.
La siguiente son las consideraciones que se deben contemplar frente a

un resultado de sensibilidad intermedia:
 El antibiótico puede ser usado en sitios de alta concentración

 El antibiótico podría ser usada a dosis más altas de lo usual
10
Módulo 2 EPIDEMIOLOGÍA
Tema 1
Diseños de
investigación
clínica
Carlos Alberto Castro Moreno

Tema 1 Diseños de investigación clínica
Contenido
Diseños de investigación clínica ........................................................ 3
Introducción................................................................................ 3
Estudios observacionales descriptivos .......................................... 6
Estudios observacionales analíticos ............................................. 8
Bibliografía .................................................................................. 14
2
Diseños de investigación clínica
Introducción
La estructura de un proyecto de investigación inicia con la identificación

de una idea clínica que se debe convertir en una pregunta de
investigación. Este punto de partida, se debe fundamentar en un
planteamiento del problema (¿POR QUÉ?), el cual identifica los
antecedentes, el contexto y la justificación del proyecto, dando paso a la
construcción de los objetivos, que darán paso a los aspectos
metodológicos para determinar el ¿CÓMO? se va a responder la
preguntar y alcanzar los objetivos. Este proceso inicia con la identificación
de un diseño de investigación clínica (1).
Existen dos formas de abordar la metodología desde el diseño para

3
responder la pregunta: una mirada observacional y otra donde el
investigador va a influir o a intervenir. (Figura 1)
Figura 1. Clasificación de los diseños de investigación.

† Experimentos clínicos controlados
Antes de seleccionar el diseño de investigación, es muy importante

determinar que se pretende alcanzar. Con lo anterior nos referimos a las
necesidades expresas que la pregunta, los objetivos identificaron y
quieren conocer:
Comportamiento de una enfermedad en un grupo

de sujetos, identificación de prevalencias,
descripciones de características clínicas o
frecuencia de presentación.
Identificación de factores de riesgos o

variables relacionadas con un desenlace
clínico.
Determinación de eficacia o efectividad de 4

un intervención en salud.
Estos propósitos permiten al investigador orientar qué diseño podría ser

la mejor herramienta para llegar a responder las necesidades planteadas.
Adicionalmente, los diferentes estudios deben tener en cuenta la

direccionalidad en la que se pueden clasificar, teniendo en cuenta como
se recolectará la información, estos se clasifican en estudios:
atemporales, prospectivos y retrospectivos. (Figura 2)
Los estudios retrospectivos,

Los estudios atemporales, son estructuran como mínimo dos
aquellos donde se recolecta la mediciones al sujeto, iniciando
información en un solo con la identificación del
momento en el tiempo, es decir, desenlace y posteriormente
el sujeto o la observación se averiguando los posibles
hace una sola vez (encuestas) y factores que estuvieron
no hay seguimiento. relacionados, es decir, que ya
sucedieron.
Los estudios prospectivos, igual que

los anteriores, como mínimo hacen dos
mediciones al sujeto. Identifican una
exposición o factor de riesgo e inician
un seguimiento del paciente para poder
determinar en el futuro los desenlaces.
Figura 2. Direccionalidad de estudios clínicos

El enfoque observacional, le va a permitir al investigador estructurar un

estudio donde solo se dedicará a documentar lo que está pasando
naturalmente en un grupo de sujetos. Él, también podrá construir grupos
hipotéticamente, solo con la identificación de la población y con la
recolección que de la misma involucre las variables que se definieron en
la construcción del protocolo o proyecto.
Este grupo de estudios observacionales, se puede dividir en dos clases,

los descriptivos y los analíticos:
Estudios observacionales descriptivos
Como se mencionó anteriormente, estos estudios describen y analizan la

información de un grupo de sujetos que están en sus condiciones
naturales, y los cuales se han seleccionado a partir de unos criterios
definidos por el investigador. Estos individuos constituirán un solo grupo
6
o serie de sujetos que será objeto de recolección de información. Dentro
de estos encontramos:
 Reportes de caso: aproximadamente entre el 20 al 25% de los

artículos publicados en la literatura biomédica son reportes de caso.
Es el diseño más simple de los informes de investigación, allí el
investigador describe algunas características particulares que
ocurrieron en un paciente o en un grupo de pacientes (2).
Usualmente abarcan la caracterización de hasta 10 sujetos, los
cuales presentan condiciones poco frecuentes o de baja prevalencia.
Estos estudios son fuente de hipótesis para la estructuración de
estudios analíticos que permitirán comparar las sospechas
identificadas. Es muy importante señalar, que no permiten
determinar la relación causal entre factores de riesgo y desenlaces.
 Series de caso: estos estudios agrupan sujetos con una condición

en común, los cuales son descritos en detalle, dilucidado las
diferentes variables en la cuales tenemos interés. Pueden generar
registros de morbilidad, identifican la frecuencia de presentación de
una patología y al igual que los reportes de caso, no se pueden
determinar relación causal por ausencia de grupo
comparador (2). Este tipo de estudios también son fuente de
hipótesis para estudios de mayor complejidad.
 Estudios de corte transversal: los estudios transversales son
diseños que en el momento de la evaluación o entrevista se incluyen
sujetos con y sin la condición de interés, con y sin la exposición a
identificar; es decir se involucran todos los sujetos en un solo grupo
que será objeto de recolección de información. Esta indagación
como los estudios anteriores, no realizan ningún seguimiento, solo
hace una sola medición (atemporales). Son estudios que se
7
caracterizan por determinar prevalencia y por esta razón también
se denominan estudios de prevalecía. La selección de la población
a estudio o muestra, se vuelve primordial en éstos, pues la
determinación de proporciones o prevalencias están sujetas a la
posibilidad de extrapolar los resultados, por eso el cálculo del
tamaño de la muestra y el muestreo se deben dejar claros en la
construcción de estos diseños.
La aplicación de la encuesta debe ser el eje principal de los estudios
transversales, pues por medio de esta se recolectará en una sola
oportunidad las diferentes variables de interés, por esta razón se
debe construir un instrumento de recolección lo bastante completo
para incluir todo lo que se quiera indagar (3).
El análisis de la información recolectada se fundamente en un
análisis descriptivo, es decir, en la identificación de frecuencias,
proporciones, medidas de tendencia central (Ejemplo: promedios,
medianas) y de dispersión (Ejemplo: desviaciones estándar y

rangos intercuartílicos) y si es el caso la exploración con pruebas
estadísticas de asociación entre variables.
Existe una subclasificación de estos estudios y son los denominados
estudios transversales analíticos, los cuales hipotéticamente
selecciona cuatro grupos: con el desenlace, sin el desenlace, con el
factor de riesgo y sin el factor de riesgo. A partir de esta
organización se calcula las razones de prevalencia; sin embargo, es
importante recordar las limitantes de este tipo de estudios, pues no
hacen seguimiento de la enfermedad.
Estudios longitudinales o cohortes descriptivas: este tipo de
estudios son aquellos que hacen un seguimiento de pacientes, se
miden variables en mínimo dos momentos en el tiempo, los cuales
son comparados entre sí para determinar la evolución de posibles
sujetos expuestos a una determinada condición. Es importante
8
mencionar que estos diseños no tiene grupo comparador, por lo cual
sus alcances se ven limitados a la descripción de un grupo de
pacientes en diferentes momentos del tiempo.
Estudios observacionales analíticos
Estos diseños, se caracterizan por hacer observaciones de por lo menos

dos grupos, comparando condiciones de presencia de la enfermedad o
desenlace versus sujetos que no la poseen, e individuos que presenta una
exposición o presentan un factor de riesgo versus los que no. La
característica de estos estudios es la comparación y se dividen en:
 Estudios de casos y controles: este estudio se fundamenta en la

selección de sujetos con una determinada enfermedad o desenlace
de salud comparado con un sujeto que no la tiene. Tiene como
objetivo determinar posibles factores de riesgo para la enfermedad.
Inicia con la identificación de casos (individuos con la condición de

interés o desenlace) y de los controles (sujetos sin la condición o
desenlace de interés) buscando si existió la presencia o no de
factores de riesgo que inicialmente se han determinado
hipotéticamente (4).
En términos generales, se pueden hacer en menos tiempo y menos

costos que los estudios de cohortes. La medida de asociación que
se utilizada es el riesgo relativo Indirecto u odds ratio (OR), que
determina cuántas veces mayor o cuántas veces menor es el chance
de haber tenido la exposición en los casos respecto al chance de
tener la exposición en los controles
La interpretación del OR se puede presentar de la siguiente manera:
OR = 1 cuando no existe diferencia en el chance o 9

posibilidad de tener la exposición entre los casos y los
controles.
OR > 1 cuando el chance de tener la exposición es

mayor en los casos que en los controles. Indica que la
exposición es un factor de riesgo.
OR será < 1 cuando el chance de tener la exposición es

menor en los casos que en los controles. Indica que la
exposición es factor protector.
Estos estudios presentan limitaciones de orden metodológico,

teniendo en cuenta que la información recolectada depende de
eventos pasados, y estas mediciones esta sujetas al recuerdo de los
casos y controles, como la calidad de la información que fue
registrada por personas diferentes a los investigadores. Sin

embargo, ofrecen una muy buena herramienta en la identificación
de factores de riesgo como determinantes en la presencia o
aparición de desenlaces o enfermedades. (Figura 3)
Figura 3. Estudios de casos y controles
10
 Estudios de cohortes: es un estudio, en donde los sujetos son

seleccionados en función de la presencia de la exposición o no; ésta
se presenta de manera natural o voluntariamente a ella. Este
estudio implica un seguimiento durante el tiempo con el fin de
determinar la incidencia de uno o varios desenlaces de interés tanto
en los individuos expuestos como en los no expuestos; buscando
comparar el riesgo en ambos grupos.
Los estudios de cohortes responden preguntas sobre factores de

asociación. En general, pueden necesitar tiempos prolongados de
seguimiento aumentando sus costos. Adicionalmente, se ven
afectados por la pérdida den seguimiento o por cambios en el nivel
de exposición (5).
La medida de asociación que se utilizada en estos diseños es el riesgo

relativo (RR), que representa cuántas veces mayor o cuántas veces
menor es el riesgo en los sujetos expuestos respecto a los no expuestos
(riesgo en expuestos ÷ riesgo en no expuestos). La interpretación del RR
es:
RR = 1 cuando no existe diferencia entre el

riesgo de sujetos expuestos y no expuestos.
RR > 1 cuando la incidencia del desenlace es

mayor en los expuestos respecto a los no
expuestos (la exposición aumenta el riesgo).
RR < 1 cuando la incidencia del desenlace

es menor en los expuestos respecto a los no 11
expuestos (la exposición reduce el riesgo).
Estos estudios pueden verse afectados por sesgos en la selección de los

sujetos que realmente sean expuesto o no, obligando al investigador a
utilizar pruebas diagnósticas de alto rendimiento operativo. De la misma
forma la medición de los desenlaces debe hacerse con estas mismas
condiciones, garantizando la validez de los hallazgos.
Figura 4. Estudios de cohortes

El enfoque experimental o de intervención, son estudios que evalúan

efectividad (escenario real) o eficacia (escenario ideal) de una 12
intervención (medicamentos, alternativas quirúrgicas, intervenciones
educativas, intervenciones en estilos de vida entre otros). Son útiles para
determinar decisiones clínicas y es un adecuado diseño para establecer
relaciones causales.
Estos estudios se pueden dividir en experimentos clínicos aleatorizados o

no aleatorizados, constituyéndose el elemento fundamental la
aleatorización de los sujetos, con el fin de garantizar la homogeneidad de
los grupos a comparar (intervención vs grupo control), esta estrategia
controla sesgos de selección garantizando grupos comparables,
estimando de manera no sesgada los desenlaces (3, 6).
Otra de las características relevantes de estos estudios, son el

enmascaramiento de los sujetos incluidos en el estudio y de los
evaluadores (doble ciego), garantizando que las mediciones estén libres
de sesgos, y que la intervención realmente este asociado con la presencia

del desenlace. No en todas las situaciones es posible realizar cegamiento,
sin embargo se debe considerar estas desventajas en el diseño. (Figura
5)
Figura 5. Estudio experimentales o de intervención.
13
Adicional a la clasificación de los experimentos o ensayos de acuerdo a su

aleatorización, encontramos una subclasificación de acuerdo a su diseño:
Estudios experimentales en paralelo, los cuales comparan dos grupos

(grupo de intervención vs control), los estudios experimentales y cuasi
experimentales o de antes y después, donde el sujeto intervenido es el
mismo control, y finalmente los cruzados, en donde los grupos que
inicialmente fueron aleatorizados en grupo intervenido y control pasan en
una segunda fase a ser el contrario, es decir, intervenido pasa a ser
control y el control pasa a ser intervenido.
Referencias del taller de evaluación: (7-10).

Bibliografía
1. Hulley S, Cumminngs S, Browner W, Grady D, Newman T.
Introducción: anatomía y fisiología de la investigación clínica. In: Klumer
W, editor. Diseños de investigaciones clínicas. EE.UU2007. p. 417.
2. Ardila E, Sánchez R, Echeverry J. Reportes de caso y series de caso.
In: Moderno M, editor. Estrategias de investigación en medicina clínica.
Colombia2001. p. 288.
3. Ruíz A, Morillo L. Epidemiología clínica, investigación clínica y
aplicada. Colombia2004. 576 p.

14
4. Lazcano-Ponce E, Salazar-Martinez E, Hernández-Avila M. Estudios
epidemiológicos de casos y controles. Fundamento teórico, variantes y
aplicaciones. (Spanish). Salud Pública de México. 2001;43(2):135.
5. Díaz Ceballos FJ. Introducción a los estudios de cohorte en
epidemiología y al análisis de supervivencia. (Spanish). MedUNAB.
2005;8(1):43-53.
6. Greenberg R, Flanders W, Eley J, S D, J B. Epidemiología médica.
Tercera ed. EE.UU2001.

7. Patel MR, Mahaffey KW, Garg J, Pan G, Singer DE, Hacke W, et al.
Rivaroxaban versus warfarin in nonvalvular atrial fibrillation. N Engl J Med.
2011;365(10):883-91.
8. Carratalá M, Pérez G, Ortega R. ¿Es la lactancia materna un factor
de protección ante los procesos infecciosos? Estudio de casos y controles.
Atención primaria. 2005;35(3):140-5.
9. Talaat M, Radwan E, El-Sayed, Ismael T. Case–control study to
evaluate risk factors for acute hepatitis B virus infection in Egypt.
Eastern Mediterranean Health Journal. 2010;16(1):4-9.
15
10. Gómez I, Arguello K, Cáceres C, Gutiérrez E, Rodríguez A, Roas L.
Anticoncepción de emergencia hormonal: conocimientos, actitudes y
prácticas en estudiantes universitarias. Estudio de corte transversal.
Colombia. 2008. Revista Colombiana de Enfermería. 2008;5:9-14.

Tema 2
Medicina Basada en
la Evidencia

Tema 2 Medicina Basada en la Evidencia
Contenido
Medicina basada en la evidencia ....................................................... 3
Introducción................................................................................ 3
Pasos ............................................................................................ 5
1. Pregunta contestable ............................................................ 5
2. Búsqueda de la literatura ...................................................... 7
3. Lectura crítica ...................................................................... 9
Bibliografía .................................................................................. 11
2
Medicina basada en la evidencia

Introducción
Los profesionales de la salud se encuentran en permanente

interacción con situaciones que plantean dudas clínicas, las cuales
deben responderse para la toma de decisiones. Estos cuestionamientos
deben orientarse a seleccionar la mejor opción posible en los diferentes
escenarios como en el diagnóstico o tratamiento. En general, el
profesional recurre a sus conocimientos y experticia, sin embargo, en
muchas ocasiones, surgen preguntas complejas, que demandan
respuestas, las cuales van más allá de la experiencia acumulada.
Una vez se emergen estas preguntas, el profesional debe emprender las

acciones para su resolución de la mejor manera, sin embargo, la
escasez de tiempo, el esfuerzo para buscar y entender la 3
información, lo llevan a reducir la probabilidad de obtener respuestas.
Por otro lado, el crecimiento en la producción de recursos

bibliográficos electrónicos y la masificación del acceso a la internet, ha
generado un aumento de literatura científica, que suma otro obstáculo
a los mencionados. Se estima que en este proceso el profesional de la
salud debería leer 20 artículos originales diarios; meta que claramente
no es posible para la mayoría de sujetos, teniendo en cuenta su carga
asistencial.
Esta problemática evidencia la necesidad de conocer un sistema, que

permita rápidamente, tener respuestas argumentadas con buenas
evidencias para poder tomar una decisión frente a la conducta con su
paciente. Este sistema, se denomina Medicina Basada en Evidencia
(MBE), el cual se define como el uso consciente y explícito de la
mejor evidencia científica disponible, al servicio de las necesidades

en salud de los pacientes, sin que esto desconozca la experiencia
y el contexto de la enfermedad y del paciente (1). Esta premisa, nos
permite identificar una triada:
Investigación sin sesgos (validez interna).
Resultados aplicables a una población

blanco (validez externa).
La toma de decisiones teniendo en cuenta,

las experiencias que se han usado
(contexto).
4
En este orden de ideas, los pasos básicos para construir el proceso de

MBE se fundamente en (Figura 1) (2):
1. Estructuración de una pregunta clínica.
2. Búsqueda de literatura biomédica.
3. Evaluación de calidad o análisis crítico de la literatura.
4. Aplicación de resultados de acuerdo al contexto
Figura 1. Pasos de la Medicina Basada en la Evidencia

Pasos
1. Pregunta contestable
La pregunta de investigación puede ser resuelta o quedar en el bolsillo;

si profesional de la salud, asume el reto tiene tres opciones:
Buscar en internet de forma general

(búsqueda informa).
Consulta a un colega o amigo.
Traducir la inquietud en una pregunta clínica.
Esta última da paso a la MBE, la cual realiza búsqueda sistemática de la

literatura, recupera la información, la selecciona, la depura y hace
lectura crítica. (Figura 2)
Figura 2. Contexto de la pregunta clínica
La transformación de la duda en una pregunta está sujeta a una

búsqueda, e implica el reconocimiento de los siguientes elementos
(Figura 3):
Población: son las personas Intervención: es una

o elementos a medir y sobre alternativa, de la cual se
los cuales quieren generalizar tiene una duda o sobre la
las conclusiones. cual existe incertidumbre.
Comparación: es una
alternativa que ha demostrado
ser efectivo, o la que
Resultados: es el o los
usualmente se emplea para
desenlaces en estudio.
el manejo del evento en
estudio. Puede ser el
estándar.
Figura 3. Estructura de la pregunta PICO

7
2. Búsqueda de la literatura
Una vez se estructura la pregunta, el siguiente paso es la búsqueda de

la información, previa definición de términos o palabras clave en bases
de datos biomédicas.
Es fundamental seleccionar la mejor evidencia disponible. Actualmente

existen bases de datos de información que indizan literatura
científica en diferentes áreas del conocimiento. (PubMed:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed), (Gateway:
http://gateway.nlm.nih.gov) (3).
Para el caso de Medline-Pubmed, se han determinado un grupo de

términos médicos de indización (MeSH: Medical Subject Headings),
con el objetivo de hacer más fácil los procesos de recuperación o
búsqueda. Se inicia estructurando una búsqueda que identifique la
mayor cantidad de artículos posibles (sensible). En este proceso se
incluyen estrategias que utilizan los operadores Bólenaos como AND,
OR, NOT. Los cuales se combinaran con los términos MeSH. (Figura 4)
Figura 4. Utilidad de operadores bóleanos.
8
Una vez se recuperan las referencias, existe la posibilidad de limitar la

información, de acuerdo a los intereses, es decir, se puede filtrar la
información según el año, tipo de diseño, acceso a texto completo entre
otros (4).
3. Lectura crítica
Una vez finaliza la búsqueda de literatura, se debe proceder al análisis

crítico de la literatura. Se han desarrollado diferentes herramientas
para la evaluación crítica de la literatura científica, sin embargo,
todas están argumentadas en los mismas bases las cuales pretenden
establecer la validez interna y externa de los resultados. Por esta razón
el conocimiento de sesgos o errores sistemáticos toma relevancia, pues
finalmente el objetivo es la determinación de la presencia de sesgos en
el estudio (5).
Se debe iniciar por identificar la pregunta, el objetivo y el título, los 9
cuales deben expresar las pretensiones del investigador. Luego, la

introducción debe presentar el planteamiento del problema y finalizar
con el objetivo. Posteriormente, vienen los métodos, donde es relevante
determinar las herramientas seleccionadas para contestar la pregunta,
pues es aquí donde se observa si se correría el riesgo de leer
resultados a partir de estrategias metodológicas incorrectas, dando
como resultado evidencia de baja calidad.
Herramientas: en 1992, Gordon Guyatt en compañía de otros

epidemiólogos, fueron los que acuñaron el termino MBE, surgiendo en
la revista JAMA, los cuales pretendían una ayuda a los clínicos para
seleccionar y evaluar adecuadamente literatura que permitiera
responder preguntas clínicas reales y aplicarlas al paciente cotidiano
“User´s Guides to the Medical Literature”. Estos artículos han sido
resumidos en un documental y está disponible en la página web:

http://www.jamaevidence.com/index (6).
Otro grupo muy importante en el desarrollo de estrategias libres para la

apreciación crítica de la literatura es el denominado grupo CASP
(Critical Appraisal Skills Programme) que desde 1993 ha venido
trabajando en el campo de la MBE. http://www.casp-uk.net/wp-
content/uploads/2011/11/CASP-Randomised-ControlledTrial-Checklist-
31.05.13.pdf (7).
Para cada diseño de investigación, existe instrumento de apreciación

crítica, los cuales se encuentran el anexo de este documento.
10
Una vez se define el mejor artículo para responder la pregunta, se toma

la decisión para tratar al paciente. Esta decisión clínica, para nuestro
contexto usualmente esta soportada por juntas médicas o reuniones
académicas, pues definitivamente la ausencia de evidencia para nuestro
medio, obliga a adaptarnos a resultados externos y claro está, motiva a
la realización de estudios.
Finalmente la aplicación de resultados, no solo depende de nuestra

decisión, es importante que el paciente cumpla con las indicaciones o se
adhiera a las recomendaciones para lograr el objetivo final.
Bibliografía
1. Sackett D, Rosenberg W, Gray M, Haynes B, Richardson S.

Medicina Basada en la Evidencia: Lo qué es y lo qué no. British
medical journal. 1996;312:71-2.
2. Price DW, Wagner DP, Krane NK, Rougas SC, Lowitt NR, Offodile
RS, et al. What are the implications of implementation science for
medical education? Med Educ Online. 2015;20:27003.
3. National Library medicine. Pubmed.gov EE.UU2015 [cited 2015]. 11
4. medicine Nl. Tutorials 2015 [cited 2015]. Available from:

http://www.nlm.nih.gov/bsd/disted/pubmed.html.
5. Vrdoljak D. Teaching evidence based medicine in family medicine.

Acta Med Acad. 2012;41(1):88-92.
6. JAMA. User´s Guides to the Medical Literature 2010 [cited

2015]. Available from: http://www.jamaevidence.com/index.
7. CASP. Critical Appraisal Skills Programme EE.UU2013 [cited

2015]. Available from: http://www.casp-uk.net/wp-
content/uploads/2011/11/casp-randomised-controlledtrial-checklist-
31.05.13.pdf.
12
Tema 3
Medidas de
asociación

Tema 3 Medidas de asociación
Contenido
Medidas de asociación ..................................................................... 3
Introducción................................................................................ 3
Medidas de diferencia ................................................................... 3
Medidas de razón ......................................................................... 5
Bibliografía .................................................................................. 12
2
Medidas de asociación
Introducción
Las medidas de asociación (MA) son estimaciones que evalúan o miden

la fuerza con la que un factor de riesgo o exposición, se relaciona con
un determinado desenlace o condición de salud (resultado). Estas
usualmente son comparaciones o cocientes de frecuencias, permiten
diferenciar cuantitativamente la relación causal de un factor de riesgo y
un desenlace o la magnitud de la diferencia observada, evaluada por
una función estadística.
Estos estimadores dependen del tipo del diseño y del análisis, pues los
valores que se tienen en cuenta son producto del análisis y la
identificación de una condición en un grupo de pacientes (1).
3
En términos generales hay dos tipos de MA, las de diferencia y las de

razón.
Medidas de diferencia
Estas medidas indican el valor que se le puede asignar a un factor

determinado para que genere un desenlace o una enfermedad,
asumiendo que el factor hace parte de las causas de la enfermedad.
Esta diferencia muestra el riesgo de enfermarse por ese factor y el cual,
si se no se estuviese expuesto, evitaría el riego de enfermarse. Esta
medida se denomina Riesgo Atribuible RA. (Figura 1)
Figura 1. Riesgo Atribuible

Para determinar el exceso de riesgo por estar expuesto al factor

comparado con el que no lo tiene, se debe hacer una resta:
 Riesgo (Probabilidad de presentar el desenlace) entre
los positivos al factor de riesgo
 Riesgo (Probabilidad de presentar el desenlace) entre 4
los negativos al factor de riesgo
Ejemplo: En el siguiente estudio se analiza la distribución de los

trabajadores de una fábrica de baterías según exposición directa y
pasiva al plomo, y la presencia de patología hepática (1). (Tabla 1)
Tabla 1. Tabla de la información se presenta en la siguiente tabla de
2x2
Hepatotoxicidad
SI NO Total
Plomo Activa 20 833 853
Pasiva 14 1606 1629
Total 34 2439 2473
Se puede calcular:
El riesgo de hepatotóxicidad en los de exposición activa:

20/853=0.023
El riesgo de hepatotóxicidad en los de exposición pasiva:

14/1620=0.008
RA=0.023-0.008
RA=0.015
RA= de cada 1000 trabajadores con exposición activa al plomo,
15 presentan hepatotóxicidad comparado con los que tienen
exposición pasiva.
En esta misma línea podemos calcular el Riesgo Atribuible Porcentual

(RAP), para determinar la proporción o porcentaje atribuida al factor, es 5
decir, cuánto de la condición o enfermedad es proporcionalmente (%)
explicado por la presencia del factor o exposición (2).
Para entenderlo mejor, retomemos el ejemplo anterior.
RAP (%) = (20/853 – 14/1629) / ( 20/853) x 100

RAP (%) = ((0.023-0.08) / 0.023) x 100
RAP (%) = 0.63 x 100 = 63%
RAP (%) = Si se evita la exposición activa al plomo en
trabajadores de la fábrica de baterías, ese reduce el riesgo
de hepatotoxicidad en un 63%.
Medidas de razón
Las medidas de razón son el resultados de dividir características

independientes, como por ejemplo 100 hombres / 100 mujeres = 1
hombre por cada mujer (3).
Para los estudios epidemiológicos son fundamentales, pues arrojan

valores los cuales son sujetos de interpretación cuantitativa,
permitiendo reconocer objetivamente el valor del factor de riesgo para
producir enfermedad.
Estas razones se pueden calcular de uno o dos grupos, dependiendo del

diseño. Se puede interpretar de la siguiente manera:
Razón = frecuencia (incidencia) de enfermedad en los expuestos /

frecuencia (incidencia) de enfermedad en los no expuestos.
Razón de incidencias= n veces más riesgo de presentar la enfermedad

en los que están expuestos comprados con los que no están en riesgo.
6
Es muy importante determinar si el resultado de la razón es menor,
igual o mayor a 1. Cuando, en cambio, la razón es mayor de 1.
Menor a 1 = el factor o exposición reduce o

protege contra la presencia del desenlace, es
decir entre mayor esté.
presente la exposición, menor probabilidad de

que se dé el desenlace.
Igual a 1 = la exposición no está relacionada

con el desenlace, es decir, que ni es factor de
riesgo, ni es factor protector.
Mayor a 1 = la exposición está relacionada y

es factor de riesgo, es decir, que los sujetos
que tengan el factor tendrán mayor
probabilidad de presentar el desenlace.
7
Lo anterior aplica para la interpretación del riesgo relativo (RR), el cual

divide la incidencia del grupo expuesto entre la incidencia del grupo no
expuesto.
RR = Ie / Ine
Esta medida se calcula en los estudios de cohorte y en los experimentos

clínicos, teniendo en cuenta que son estudios prospectivos, analíticos y
determinan la incidencia del desenlace.
Ejemplo: los pacientes que fuman tienen un probabilidad diferente de

padecer cáncer de pulmón, comparados con lo que no fuman, por esta
razón un investigador quiere determinar con exactitud cuánto es el
valor. Para eso estructura dos cohortes, una fumadora y otra no

fumadora, y los sigue en el tiempo para determinar la incidencia de
cáncer de pulmón. Una vez finaliza el seguimiento, se presentan los
siguientes valores:
Cáncer de
pulmón
SI NO Total
Cigarrillo Si 50 593 643
No 9 976 967
Total 34 2439 2473
RR = Ie / Ine
RR = 0.07 / 0.009
RR = 8.3
Esto quiere decir que los fumadores tiene 8.3 veces más la probabilidad 8
de presentar cáncer de pulmón, comparado con los pacientes que no
fuman (4).
Para el caso del odds ratio (OR), se hace una estimación de razones de
la información que se recolecto, teniendo en cuenta que las exposiciones
o factores de riesgo que ya se presentaron y que probablemente los
desenlaces también (a excepción de los casos incidentes).
La razón de productos cruzados odds ratio se calcula a partir de una

tabla de 2 x 2, como las que hemos presentado anteriormente.
Para este caso se calculan los odds con razones entre grupos. Para
entenderlo mejor, supongamos que se hizo un estudio para determinar
la asociación de entre una enfermedad denominada síndrome de mialgia
eosinofílica (SME) la causa. Es claro que el objetivo del estudio era

determinar que lo había producido. Para estructurar este estudio, se
seleccionó un estudio de casos y controles donde los mismos eran los
pacientes con este diagnóstico y los controles sujetos que llegaban al
centro de salón con otra enfermedad. Al indagar las posibles causas o
factores, se pudo encontrar que había muchos pacientes que sufrían de
insomnio y tomaban L-triptófano. Estos fueron los resultados
SME
SI NO Total
L- Si 61 (a) 593 (b) 654
triptófano No 3 (c) 976 (d) 973
Total 34 2439 2473
Este cálculo, se hace a partir de:
9
Odds de presentar en expuestos = casos expuesto /
controles en expuestos = (a/c).
Odds de presentar en no expuestos = casos no expuestos /

controles no expuestos (c/d).
OR = Odds de presentar en expuestos / Odds de presentar

en no expuestos.
(a/b) / (c/d)
OR = Esta división obliga a aplicar los productos de

extremos por productos de medios, dando como resultado
(a*d / b*c).
OR = (61*976) / (593*3)
OR = 33.4
Esto quiere decir que los pacientes casos (SME) tuvieron 33.4 veces el
chance de haber estado expuestos al L-triptófano comparado con
controles o sanos.
Este tipo de cálculos permitieron determinar que el L-triptófano era la

causa de esta rara enfermedad.
La interpretación del OR, se asemeja cuando definimos si el valor es

menor, igual o mayor que 1:
Menor a 1 = los pacientes Igual a 1 = la exposición no

casos tuvieron menos chance está relacionada con el
de haber estado expuesto al desenlace, es decir, que ni es
factor de riesgo comparado factor de riesgo, ni es factor
con los controles. protector. 10
Mayor a 1 = los pacientes

casos tiene mayor posibilidad
de haber estado expuesto al
factor de riesgo, comparado
con los controles.
Este cálculo se puede realizar en estudios de corte trasversal analítico

donde los investigadores han determinado un hipótesis de investigación,
teniendo en cuenta las limitantes del estudio, pues no existe una
evaluación en diferentes tiempos, si no que una vez se recolecta la
información, en el análisis se estructuran los grupos para realizar el
cálculo en la tabla de 2 x 2.
Finalmente hablaremos de la razón de prevalencias, las cuales se

pueden calcular en estudios de corte transversal. Estas se calculan de la
misma forma que riesgo Relativo (a/a+b) / (c/c+d), sin embargo las
interpretaciones son diferentes, pues no se mide la incidencia de los
eventos (5).
Ejemplo: en una encuesta, de evaluó la prevalencia de obesidad y

dentro del cuestionario también se determinó la prevalencia de diabetes.
Este estudio como es descriptivo y al aplicarle la Razón de Prevalencias
(RP).
OBESIDAD
SI NO Total
DIABETES Si 32 321 353
No 12 304 292 11
Total 34 2439 2473
Es decir, prevalencia de obesidad en diabéticos / prevalencia de

obesidad en no diabéticos:
RP = (32/353) / (12/292)
RP = 2.2
El resultado anterior se podría interpretar que por cada paciente no

diabético obeso, hay 2.2 pacientes diabéticos obesos. No se puede
determinar relación causal, como si fuese un RR.
Bibliografía
1. Moreno A, López S, Corcho S. Principales medidas en

12
epidmeiología. 2000;42(4):328-240.
2. Ruíz A, Morillo L. Epidemiología clínica, investigación clínica y

aplicada. Colombia2004. 576 p.
3. Díaz Ceballos FJ. Introducción a los estudios de cohorte en

epidemiología y al análisis de supervivencia. (Spanish). MedUNAB.
2005;8(1):43-53.
4. Greenberg R, Flanders W, Eley J, S D, J B. Epidemiología médica.

Tercera ed. EE.UU2001.
5. Lazcano-Ponce E, Salazar-Martinez E, Hernández-Avila M. Estudios

epidemiológicos de casos y controles. Fundamento teórico, variantes y
aplicaciones. (Spanish). Salud Pública de México. 2001;43(2):135.
13
Módulo 2 MEDICINA INTERNA
Tema 1
Diabetes Mellitus y
Dislipidemia
Carolina Araque Parra

Tema 1 Diabetes Mellitus y Dislipidemia
Contenido
Dislipidemias ................................................................................. 3
Introducción .................................................................................. 3
Recomendaciones ........................................................................... 4
Grupos especiales de riesgo:.......................................................... 14
2
Dislipidemias
Introducción
Las dislipidemias corresponden a un grupo de alteraciones metabólicas de

sustancias lipídicas que producen efectos sistémicos al aumentar su
concentración sanguínea pues elevan el riesgo de que los pacientes
presenten arteriosclerosis y por ende
de alteraciones cardiovasculares.
La presente guía, busca revisar las

principales recomendaciones para el
manejo de este grupo de patologías,
con el fin de brindar herramientas
que permitan un mejor ejercicio a los
profesionales que abordan a los
pacientes con dislipidemia.
Recomendaciones
Hombres y mujeres menores de 75 años con enfermedad

cardiovascular clínica.
Terapia de alta intensidad (a menos que este

4
contraindicado) o efectos adversos.
Moderada intensidad.
Mayores de 75
años con
enfermedad Estatinas.
cardiovascular
clínica.
Evaluar causas secundarias de

hiperlipidemia.
LDL > 190 O
5
TRIGLICERIDOS > 500.
Terapia de alta intensidad.
LDL persiste mayor

de 190.
REDUCCIÓN EN LDL
CADA 39 MG/DL CON
ESTATINAS REDUCE LOS
EVALUAR OTRO EVENTOS
MEDICAMENTO. CARDIOVASCULARES.
EN UN 22%
Iniciar terapia de moderada

intensidad.
DIABÉTICOS CON LDL
ENTRE 70-190.
Iniciar terapia de moderada
intensidad si riesgo
cardiovascular es > 7.5%
<40 y 75 años evaluar:

6
riesgo, beneficio y
preferencias.
La evidencia no
aclara uso de
estatinas.
No diabéticos, y sin enfermedad

cardiovascular con LDL entre 70 y
190.
Evaluar riesgo cardiovascular.
Riesgo cardiovascular > Riesgo cardiovascular

7.5% 5- 7.5%
Iniciar terapia de alta a Evaluar beneficio de 7

moderada intensidad. moderada intensidad
SIEMPRE DISCUTIR CON EL PACIENTE: RIESGO,

BENEFICIO, INTERACCIONES MEDICAMENTOS, EFECTOS
ADVERSOS Y PREFERENCIAS.
Si LDL < 190, con bajo riesgo Evaluar otros factores

cardiovascular. de riesgo para definir
beneficio o no de
tratamiento.
GRUPOS QUE SE BENEFICIAN DEL USO DE ESTATINAS (terapia de alta o

moderada intensidad)
GRUPO 1: paciente con

GRUPO 2: Paciente con
enfermedad cardiovascular
LDL > 190 mg/dl.
clínica.
GRUPO 3: pacientes GRUPO 4: Pacientes sin

diabéticos entre 40-75 años diabetes y sin enfermedad
con LDL 70-189 mg/dl, sin cardiovascular clínica, con
enfermedad cardiovascular LDL entre 70-189 mg/dl,
clínica. pero con riesgo estimado a
10 años > 7.5%
Riesgo cardiovascular a 10 años: IAM no fatal, muerte de origen

cardiovascular, ACV fatal y no fatal.
Si el paciente tiene
enfermedad
cardiovascular clínica o
LDL > 190 mg/dl no es
apropiado medir el
riesgo cardiovascular a
10 años.
CAUSAS SECUNDARIAS DE HIPERLIPIDEMIA MÁS COMUNMENTE

ENCONTRADAS EN LA PRACTICA CLINICA
CAUSA SECUNDARIA AUMENTO DE LDL AUMENTO DE
TRIGLICERIDOS
DIETA Grasas saturadas – Aumento de peso, dieta

TRANS, aumento de muy baja en grasas, alta
peso, anorexia. ingesta de carbohidratos
refinados, excesiva
ingesta de alcohol.
MEDICAMENTOS Diuréticos, ciclosporina, Estrógenos,

glucocorticoides, glucocorticoides,
amiodarona. inhibidores de proteasa,
ácido retinoico, 10
esteroides anabólicos,
sirolimus, raloxifeno,
tamoxifeno, tiazidas, B-
bloq(no carvedilol).
ENFERMEDADES Obstrucción biliar, Síndrome nefrótico, falla

síndrome nefrótico. renal crónica,
lipodistrofias.
DESORDENES DE Hipotiroidismo, Diabetes no controlada,

METABOLISMO obesidad, embarazo* hipotiroidismo,
obesidad, embarazo *
En el embarazo aumentan progresivamente los triglicéridos y

colesterol, está contraindicado el manejo con estatinas, niacina,
y ezetimibe
TERAPIA CON
ESTATINAS DE ALTA
INTENSIDAD
TERAPIA EN
MODERADA
INTENSIDAD
• Atorvastatina TERAPIA EN BAJA

• Atorvastatina 10-20 INTENSIDAD
40-80 mg.
mg.
• Rosuvastatina
• Rosuvastyatina 5-10 11
20-40 mg.
mg.
• Simbastatina 20-40
mg.
• Pravastatina 40-80
mg. Simbastatina 10 mg
• Lovastatina 40 mg. Pravastatina 10-20
• Fluvastatina Xl 80 mg
mg. Lovastatina 20 mg
Fluvastatina 20-40
• Pitavastatina 2 – 4 mg.
mg. Pitavastatina 1 mg,
• Tomar perfil lipídico antes del inicio de estatinas.

• Tomar control 4 a 12 semanas después del inicio.
- si se inició terapia de
alta intensidad, se
espera reducción del
- Si se inició moderada
50% del LDL basal.
intensidad: 30-49%.
Terapia de baja
intensidad; reducción
de LDL <30%. 12
Si no se consiguen las metas.
evaluar evaluar
adherencia, nuevamente
intolerancia en 4-12
o considerar semanas.
causas.
secundarias
Si el paciente sigue sin respuesta -----aumentar dosis de estatina o
adicionar otro medicamento.
Tratamiento para pacientes con dislipidemia, > de 21 años, para reducir el riesgo de
enfermedad aterosclerótica - enfermedad coronaria – ACV – enfermedad arterial
periférica.
Estatinas para
prevención primaria y
secundaria.
13
Excepto pacientes en
hemodiálisis, y NYHA III-IV,
(poco beneficio).
Modificaciones en el
estilo de vida.
Dieta, ejercicio, evitar cigarrillo,

mantener un peso saludable.
14
Grupos especiales de riesgo:
• Prevención primaria con LDL > 160 mg/dl.
• Prueba de hiperlipidemias genéticas.
• Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular prematura

con inicio < 55 años en un familiar de primer grado masculino o <
65 años femenino.
• PCR > 2 mg/dl.
• CAC (calcio arterial coronario) score > 300 o P75 para la edad, sexo
y etnia.
• Índice tobillo-brazo <0.9.

Enfermedad cardiovascular
activa, implica que el uso de
estatina será como prevención
secundaria.
SCA,
IAM previo,
angina estable o inestable,
revascularización coronaria o
arterial en otra ubicación 15
ACV o AIT
Enfermedad arteria periférica
de presumible origen
aterosclerótico.
Estrategias de tratamiento
Datos de estudios, no
especifican cual es la
mejor meta
16
PROBLEMAS Se desconoce la magnitud de

TRATAR POR METAS
reducción adicional de riesgo
cardiovascular con una meta
de colesterol más baja que
otra
No se tienen en cuenta
efectos adversos de la
polimedicación para lograr
un objetivo específico.
“Mas bajo es mejor”

(efectos adversos de
la polimedicación). Tratar según el nivel de
riesgo cardiovascular
(tener en cuenta
beneficios y efectos
adversos).
Riesgo a lo largo de la
vida (aún faltan datos 17
–seguimiento por más
de 15 años, seguridad,
reducción del RCV.
LDL < 70 Y < 100
mg/dl para
prevención
secundaria y
primaria
HDL > 30 mg/dl. respectivamente.
Tratar por metas de colesterol lleva también subutilización de estatinas y sobreuso de

otros medicamentos que no han mostrado beneficio.
Estudio Ami High
Demostró inutilidad de añadir niacina a

personas con bajos niveles de HDL y
niveles altos de triglicéridos.
18
Estudio Accord
BDemostró la inutilidad de la adición de

fenofibrato a pacientes diabéticos, aunque en
un análisis de subgrupos se mostró que los
pacientes con niveles altos de triglicéridos y
bajos de HDL parecían tener beneficio en la
reducción del RCV .
Beneficio en reducir LDL

Diabetes mellitus con estatinas en terapias
entre 40-75 años con de alta intensidad, incluso
factores de riesgo. si LDL es normal.
Los pacientes con diabetes a menudo tienen menores niveles de LDL

que los no diabéticos ---- terapia dirigida con metas fomenta el uso de
dosis bajas de estatinas.
19
SEGURIDAD
Efectos adversos de
la estatinas son muy
poco comunes.
Recomendaciones para evitar efectos adversos con el uso

de estatinas
Seleccionar dosis y tipo de Vigilancia de CK al inicio del

estatina según paciente. tratamiento no tiene evidencia.
Solo si el pte tiene síntomas
musculares.
Moderada intensidad en :
• Disfunción renal
• Disfunción hepática Medición de ALT previo al 20
• Antecedentes de trastornos
musculares o intolerancia a las inicio - perfil hepático si se
estatinas. sospecha hepaqtotoxiciodad.
• Aumento de ALT > 3 veces
• Interacciones medicamentosas
• > 75 años
• Antecedente de ECV Vigilancia periódica de la
hemorrágico glicemia.
• Ancestros asiáticos.
Si el paciente presenta dolor, rigidez muscular, debilidad o

fatiga.
Esclarecer si los síntomas Si los síntomas son leves o

se asocian con la terapia. moderados:
Si hay relación ---- Suspender estatina.

suspender la medicación.
Si se sospecha
rabdomiolisis , medir Reevaluar síntomas.
21
CK, creatinina y
uroanálisis.
Evaluar si tiene condiciones

que aumenten los síntomas
musculares.
Síntomas Reiniciar la misma

resuelven estatina a dosis más baja.
Iniciar otra estatina a

Síntomas dosis más baja e
reinciden incrementar lentamente.
Si después de dos meses los síntomas 22
no mejoran o no mejora la CK.
Considerar etiologías alternativas

Síntomas persisten luego de

suspender la estatina. Corresponden a otra
condición clínica.
REINICIAR LA TERAPIA. 23
24
25
Tema 4
TEP

Tema 4 TEP
Contenido
Tromboembolismo Pulmonar ............................................................ 3
Definición ................................................................................... 3
Epidemiologia ................................................................................ 3
Factores de riesgo. ......................................................................... 4
Bibliografía .................................................................................. 13
2
Tema 4 TEP
Tromboembolismo Pulmonar
Definición
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una urgencia cardiovascular

relativamente común, la cual a pesar de ser potencialmente reversible pone en
peligro la vida de los pacientes.
La esencia fisiopatológica de la enfermedad es la obstrucción de la arteria

pulmonar o de alguna de sus ramas, lo cual impacta en la hemodinamia e
intercambio gaseoso a nivel pulmonar.
Su diagnóstico produce comúnmente muchas dificultades para los médicos que

nos enfrentamos al cuadro debido a que su presentación clínica es poco
específica, impactando en la sobrevida y funcionalidad de los pacientes pues se
requiere de un tratamiento precoz para lograr disminuir la posibilidad de secuelas.
Epidemiologia.
La incidencia de tromboembolismo venoso se calcula entre 70 a 113 episodios por

cada 100.000 habitantes al año. Sin embargo se estima que puede ser mayor
debido a que existen presentaciones atípicas e incluso pacientes asintomáticos,
que generan que muchos de los casos no sean identificados.
En Estados Unidos se considera como la tercera causa de muerte en pacientes

hospitalizados.
Tema 4 TEP
La mortalidad estimada por esta enfermedad está entre 50.000 a 200.000

pacientes anualmente. Con una mortalidad del 3% para los pacientes tratados y
de entre el 15% y 30% para aquellos que no reciben tratamiento.
Factores de riesgo.
Aunque en el 12% de los casos no se reconocen factores de riesgo, existe

claridad en que es una enfermedad favorecida por la estasis, hipercoagulabilidad y
alteraciones inherentes al endotelio y al sistema vascular venoso, como lo
podemos evidenciar en la tabla 1.
TABLA 1
Factores de riesgo para el desarrollo de TEP
Cirugía en los últimos 3 meses

Viajes de más de 4 horas en el último mes
Tromboembolismo pulmonar previo
Inmovilización prolongada
Trauma de miembros inferiores o pelvis en los últimos 3
meses 4
Historia de trombofilia (factor V de Leiden)
Neoplasias
Anticonceptivos hormonales
Evento cerebro vascular
Paresias
Parálisis
Falla cardiaca
Sepsis
Instrumentación venosa central en los últimos 3 meses
Embarazadas – posparto inmediato
En cuanto al embarazo es conveniente resaltar que las mujeres embarazadas

tienen entre 5 a 10 veces mayor probabilidad de presentar un TEP, con una
mortalidad de 1 a 2 casos por cada 100.000 embarazos, mientras en el posparto
inmediato hay un incremento del riesgo TEP de entre 3 a 5 veces al comparar con
la población de mujeres no embarazadas.
Tema 4 TEP
Fisiopatología
El tromboembolismo inicia con la formación de un coágulo en miembros inferiores,

existiendo mayor riesgo de desarrollar la enfermedad cuando el coágulo se forma
en el sistema venoso proximal. Posteriormente, por efecto de presión de la
circulación venosa, el coágulo migra a través de vena cava pasando por el
corazón derecho y se enclava en la circulación pulmonar, generando aumento en
la resistencia vascular, alteración del intercambio gaseoso, hiperventilación
alveolar, aumento de la resistencia de las vías respiratorias y disminución en la
capacidad de distención pulmonar. (Figuras 1 y 2)
Figura 1.
Tema 4 TEP
Figura 2. Fisiopatología del Tromboembolismo Pulmonar. 6
Manifestaciones clínicas
Las más descritas son el dolor torácico, disnea y hemoptisis, las cuales se
presentan en menos del 20% de los casos.
Existe otra serie de manifestaciones clínicas descritas, las cuales no son sensibles
ni específicas con reportes de falsos diagnósticos entre el 28% y 58% cuando sólo
se basa en el examen físico pues existen múltiples diagnósticos diferenciales con
síntomas similares (tabla 2).
Se resalta además que el TEP puede producir un cuadro de paro cardiaco súbito
en el 4,5% de los casos, quienes particularmente en el electrocardiograma
presentan actividad eléctrica sin pulso.
Tema 4 TEP
TABLA 2
Diagnósticos diferenciales
Síndrome coronario agudo
Neumonía, bronquitis, EPOC,
asma.
Falla cardiaca.
Pericarditis.
Hipertensión pulmonar primaria.
Sd viral, pleuritis, costocondritis.
Neumotórax, fracturas costales
Ansiedad.
Existen sistemas de evaluación que sugieren la presencia de TEP, dentro de los

que se resaltan el score de Ginebra:
SCORE DE GINEBRA
Variables Puntuación
Factores de riesgo
 Edad > 65 años 1
 TVP o TEP previos 1
 Cirugía con anestesia general o fractura de miembro
inferior el último mes 1
 Neoplasia activa 1
Síntomas 7
 Dolor en un miembro inferior 1
 Hemoptisis 1
Signos
 Frecuencia cardiaca
o 75-94 lpm 1
o > =95 lpm 2
 Dolor a la palpación en trayecto venoso y edema
unilateral 1
Escala de Wells
Primera posibilidad diagnóstica de 3

TEP
Signos de TVP 3
TEP o TVP previas 1.5
FC > 100 lat/min 1.5
Cirugía o inmovilización en las 4 1.5
semanas previas
Cáncer tratado en los 6 meses 1
previos o en tratamiento paliativo
Hemoptisis 1
Probabilidad clínica: Baja 0-1 Intermedia 2-6 Alta ≥ 7
Improbable ≤ 4 Probable > 4
Tema 4 TEP
Ayudas diagnósticas
Existen múltiples ayudas paraclínicas que soportan la posibilidad diagnóstica de

TEP, resaltando:
- Rx tórax:
o Normal: 12-24%.
o Cardiomegalia.
o Hemidiafragmas elevados.
o Atelectasias.
o Arteria pulmonar grande.
o Derrame pleural.
o Consolidación.
- Electrocardiograma:
o Normal: 30%
o El cambio más común es la inversión de la onda t en las
derivaciones precordiales: 68%. (figura 3).
o Ritmo más frecuente: taquicardia sinusal: 36%. 8
o Otros hallazgos: bloqueo rama derecha, onda p pulmonar,
desviación eje derecha, FA de nueva instauración.
Figura 3: cambios electrocardiográficos
- Gases arteriales:
Tema 4 TEP
o Pco2 > 36 mmhg, gradiente a-a normal, en ptes con pulmones

sanos.
o VPN: 98% para TEP.
o Ptes con TEP, sin enfermedad cardiopulmonar.
o 76% hipoxemia.
o 95% GRADIANTE A-a ELEVADO.
o Normal 5 – 35% ptes.
- Dimero D:
Es un producto de la degradación de la fibrina, cuenta con un Valor
Predictivo Negativo elevado y un Valor Predictivo Positivo bajo.
o Falsos negativos:
 TEP pequeño.
 Síntomas de TEP > 3 días.
 Uso de test de fijación cualitativo látex.
 Pacientes anticoagulados.
o Falsos positivos:
 Embarazo.
 Cáncer. 9
 Sepsis.
 Trauma.
 70 años.
 CID.
 Trombosis arterial.
 Infarto agudo miocardio.
 Crisis oclusivas falciformes.
 ACV.
 Angina inestable.
 Fibrilación auricular.
 Vasculitis.
 Flebitis superficial.
- Troponinas:
o Infarto trasnmrural ventrículo derecho – arterias coronarias sanas.
o Peor pronóstico pacientes con TEP.
o Diversos estudios asocian la elevación troponina con muerte
intrahospitalaria 44%. (Or 15.2; IC 95%).
- BNP. (péptido natriurético cerebral).

Tema 4 TEP
Se ha planteado que determinaciones de troponina y pro BNP han demostrado ser

capaces de estratificar de forma más precisa a los pacientes normotensos con
TEP.
La Mortalidad a 40 días por TEP cuando presentan elevación de troponinas y pro
BNP excede 30%.
Se puede presentar elevación aislada del pro BNP en un 3.7% de los casos.
- Angio TAC pulmonar

o Ventajas:
 Disponibilidad.
 Corto tiempo adquisición
 Alta sensibilidad /especificidad.
o Desventajas:
 Radiación tórax – mamas.
 Alergia medio contraste.
 Nefrotoxicidad.
Si el tac unidetector es negativo se debe complementar con estudio

doppler (USC) proximal. Si este último es negativo se excluye el 10
diagnóstico de TEP.
- Gammagrafía V/Q:
o Ventajas:
 Baja radiación.
 Radionucleótidos seguros.
 Se puede usar en población general y en embarazo.
o Desventajas:
 Largo tiempo de espera para realizarlo.
 Disponibilidad limitada.
 Aumento tasa de resultados no diagnósticos.
 No provee de dx alternativos.
o V/Q normal: VPN 85 – 90%
Si una V/Q es de baja probabilidad, se debe complementar estudios

con una ultrasonografía proximal.
Tema 4 TEP
Se pueden presentar resultados indeterminados en pacientes con

enfermedad cardiopulmonar y en ancianos.
- Ultrasonografía:
o De utilidad en presencia de gammagrafía v/q no diagnostica y en

angiotac negativo / inconcluso.
o Si se encuentran hallazgos de TVP proximal en pacientes con alta

sospecha de tep es suficiente para establecer diagnostico e iniciar
tratamiento anticoagulante sin necesidad de pruebas adicionales.
- Ecocardiograma:
o Ecocardiograma Transtorácico:
 No invasivo.
 Rápidamente disponible.
 < Sensible.
o Ecocardiograma Transesofágico: 11
 Mayor sensibilidad.
 Aumento tamaño vena cava inferior – v. Derecho – aurícula
derecha.
 Anormalidad movimiento pared septal.
 Trastorno movilidad pared con respeto apical (signo Mc
Connells)
 Insuficiencia Tricúspide – trombos en VD.
Tema 4 TEP
Tratamiento
El tratamiento debe centrarse en la recuperación de la perfusión pulmonar por

medio de trombolisis, embolectomía y anticoagulación, sumado al hecho de
manejar las alteraciones hemodinámicas que se presentan asociadas al cuadro.
- Trombolisis:
El 92% de los pacientes responden al tratamiento trombolítico. Mayor

beneficio: primeras 48 horas desde inicio síntomas.
Puede ser útil en pacientes que han tenido síntomas durante 6 – 14 días.
El riesgo de hemorragias mayores es del 13% de los casos con una

mortalidad del 1.8% de quienes las presentan.
- Embolectomía pulmonar quirúrgica:
Es la opción terapéutica valiosa en pacientes con TEP de alto riesgo en los

que la trombolisis está absolutamente contraindicada o ha fallado.
12
- Embolectomía y fragmentación percutánea por catéter:
Es el tratamiento de elección como coadyuvante cuando la trombolisis ha

fallado.
Es una alternativa a la cirugía cuando no se puede realizar bypass

cardiopulmonar de forma inmediata.
- Anticoagulación:
Su objetivo es la prevención de la muerte y de episodios recurrentes de

TEP con una tasa aceptable de complicaciones hemorrágicas.
Siempre se debe considerar el tratamiento anticoagulante en pacientes con

sospecha de TEP mientras hay confirmación diagnóstica.
Tema 4 TEP
Bibliografía
13
Tema 3
HTA y Enfermedad
coronaria

Tema 3 HTA y Enfermedad coronaria
Contenido
Enfermedad coronaria ..................................................................... 3
Generalidades ................................................................................ 3
Infarto agudo del miocardio ............................................................. 4
Definición: .................................................................................. 4
Epidemiología .............................................................................. 4
Fisiopatología ................................................................................. 5
Tipos de infarto .............................................................................. 6
Clasificación clínica del IAM ........................................................... 7 2
Diagnóstico ................................................................................. 8
Criterios electrocardiográficos. ...................................................... 9
Criterios electrocardiográficos de Sgarbossa. ................................... 10
Infarto Agudo De Miocardio Con Elevación De ST .............................. 10
Biomarcadores cardiacos en IAM con elevación del ST .................... 11
Ecocardiograma ......................................................................... 11
Manejo del infarto agudo de miocardio ......................................... 11
Agentes trombolíticos ................................................................. 12
Terapia de reperfusión con puentes coronarios .............................. 14
Medidas a largo plazo ................................................................. 14
Infarto agudo de miocardio sin elevación de ST ................................ 14
Revascularización ...................................................................... 15
Enfermedad coronaria
Generalidades
La cardiopatía isquémica es la principal causa de muerte en el mundo,

siendo secundaria a un desequilibrio entre la llegada de sangre
oxigenada y las necesidades del corazón. En más del 90% de los casos
la causa de la isquemia miocárdica es la disminución del flujo sanguíneo
debido a lesiones ateroscleróticas obstructivas en las arterias coronarias,
seguido de los émbolos coronarios, la enfermedad de pequeños vasos
miocárdicos y el descenso de la presión arterial.
Consta de cuatro grandes exponentes: el Infarto de miocardio, la angina

de pecho, la cardiopatía isquémica crónica con insuficiencia coronaria y
la muerte súbita cardiaca, que serán revisados individualmente.
Infarto agudo del miocardio
Definición:
Es la evidencia de necrosis miocárdica en un contexto clínico consistente

con isquemia miocárdica (tabla 1):
Tabla 1.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial
infarction.
Epidemiología
El IAM es la causa individual más frecuente de muerte a nivel mundial,

con más de 7 millones de muertes por año por cardiopatía isquémica,
correspondiendo al 12.8% de todas las muertes.
La enfermedad isquémica del corazón es la principal causa de muerte

tanto en hombres como en mujeres mayores de 45 años o más,
superando incluso las muertes violentas o los cánceres combinados.
Los factores que más influyen

en mortalidad son:
Retraso en
Tipo de aplicación
Edad Killip DM IRC
tratamiento. del
tratamiento.
En nuestro país se estima que Cinco personas presentan un evento

coronario por hora, observando hasta 45 muertes al día relacionadas
con enfermedad coronaria
5
Fisiopatología
El punto de partida es debido a un cambio brusco en la placa

ateromatosa (hemorragia en su interior, erosión ulceración, ruptura o
fisura), tras lo cual viene un proceso de adhesión plaquetaria (liberación
del contenido de los gránulos y agregación para formar microtrombos),
sumado al hecho de los mediadores expulsados por las plaquetas
estimulan vasoespasmo y factores tisulares activan la vía de la
coagulación, generando un trombo que evoluciona hasta cubrir por
completo la luz del vaso (Figura 1).
Figura 1.
Lo restante ocurre por la disminución del flujo sanguíneo al miocardio

que al evolucionar en el tiempo produce una lesión reversible de las
células, las cuales en caso de reperfundirse recuperarían su función, y
en caso de no reversarse entrarán en muerte por isquemia. 6
Tipos de infarto
Infarto agudo del miocardio sin elevación del ST Figura 2 (A).

Infarto agudo del miocardio con elevación del ST Figura 2 (B).
Angina inestable.
Figura 2. Tipos de infarto.
Existen diversas maneras de clasificar a los pacientes al momento de

presentar un IAM, según su clínica:
Clasificación clínica del IAM
Tipo 1: IAM espontáneo o secundario a

isquemia por oclusión coronaria (ruptura de
placa, fisura, o disección).
Tipo 2: IAM secundario a un aumento o a una disminución de

la demanda de oxígeno (espasmo coronario, embolia, anemia,
arritmias, hipertensión, o hipotensión).
Tipo 3: Muerte súbita a menudo acompañada de síntomas

sugestivos de isquemia miocárdica. Si se logró tomar un
ECG se observarán los cambios típicos o se detectará por
angiografía la presencia de un trombo. Generalmente los
biomarcadores no se pudieron obtener.
7
Tipo 4a: IAM asociado con angioplastia
intralumnial coronaria.
Tipo 4b: IAM asociado con trombosis del

stent documentado por angiografía o
autopsia.
Tipo 5: IAM asociado con cirugía de

revascularización coronaria.
El riesgo isquémico se puede determinar con diversos escalas (TIMI,

GRACE, PRUSUIT), siendo la de GRACE la más precisa, aunque más 8
compleja.
Diagnóstico
El síntoma cardinal es la presencia de dolor torácico agudo descrito

principalmente como un dolor profundo en la región retroesternal, difuso
y difícil de localizar, que se irradia a brazos, cuello o mandíbula, descrito
como presión, aplastamiento, opresión o molestia, con severidad es
variable, acompañado frecuentemente de síntomas disautonómicos
como diaforesis, náuseas, debilidad, vómito o sincope, con una duración
usual mayor a 20 minutos.
Vale la pena resaltar que en algunos pacientes se pueden presentar

cuadros atípicos con presencia de síntomas equivalentes anginosos,
como la Disnea y Fatiga, siendo más comunes en mujeres, diabéticos,
ancianos, posoperatorios y críticos.
Criterios electrocardiográficos.
Elevación del segmento ST, medido en el punto J, en 2 derivaciones

contiguas y debe ser ≥ 0,25 mV en varones de menos de 40 años de
edad, ≥ 0,2 mV en varones de más de 40 años o ≥ 0,15 mV en mujeres
en las derivaciones V2-V3 o ≥ 0,1 mV en otras derivaciones.
Se debe dar la ubicación del infarto de acuerdo a la cara cardiaca que se

evalúa en el electrocardiograma (tabla 2). Se resalta además que en
algunos casos se puede observar también bloqueo de rama izquierda de
novo como signo de IAM.
Localización Derivación Recíproco
Anterior V1-V6 DII DIII y AvF
Anteroseptal V1-V2 DII DIII y AvF
Anteroapical V3-V4 DII DIII y AvF

9
Anterolateral V5-V6 DII DIII y AvF
Lateral DI-AvL V1- V2
Inferior DII, DIII y AvF DI y AvL
Posterior V1-V3 V7-V9

Tabla 2. Evaluación de la localización del IAM
Criterios electrocardiográficos de Sgarbossa.
Consisten en la elevación del st de 0.1 mv o mayor en derivaciones con

qrs positivo, o el descenso del st de 0.1 mv o mayor en derivaciones de
v1-v3 o elevación de 0.5 mv o mayor en derivaciones con qrs negativo
(Figura 3).
Figura 3.
10
Algunos pacientes pueden debutar con un infarto complicado

esencialmente por falla cardiaca, arritmias o complicaciones mecánicas
como insuficiencia valvular, ruptura de pared muscular cardiaca,
trombosis interventricular, entre otros.
Infarto Agudo De Miocardio Con Elevación De ST
> o = 40 años:> 0.2 mV

Hombre
<40 años: > 0.25 mV
Mujer > 0.15 mV

Tabla 3. Criterio diagnóstico de elevación de ST en V2 y V3
Biomarcadores cardiacos en IAM con elevación del ST
Las Troponinas son los marcadores de mayor utilidad debido a su alta

sensibilidad y especificidad para detectar necrosis, ellas forman un
complejo que inhibe la unión de la miosina con la actina en las fibras
musculares. Cuenta con tres sub-unidades: I (inhibitoria), T (de unión a
tropomiosina), y C (de unión a calcio), las cuales ya han sido
suficientemente estudiadas en el IAM y muestran un comportamiento
que, al igual que las CPK, tienen un alto valor para el diagnóstico en los
eventos coronarios agudos (Figura 4).
11
Figura 4.
Ecocardiograma
Es adecuado para evaluar la función miocárdica, permitiendo observar

los patrones de motilidad regional, trombos murales, daños
estructurales y la presencia de cuadros concomitantes o diferenciales
como la disección aórtica.
Manejo del infarto agudo de miocardio
La consideración inicial después de realizado el diagnóstico es el manejo

integral del paciente, centrado en el control del dolor y la ansiedad, la
prevención y tratamiento de las complicaciones, y la reperfusión de la
zona isquémica de forma rápida para evitar lesiones irreversibles, en la

cual se debe seguir unos lineamientos (tabla 4).
Recomendaciones
Indicaciones Procedimiento
• PCI primaria si T < • Colocación de Stent Directo

120 min • Intervenir el vaso culpable solamente con
• ICC aguda grave excepciones
• Choque Cardiogénico • Acceso Radial > Femoral
• Stent Medicado > convencional
• Considerar Trombo aspiración
• IABP no recomendado
Tabla 4. Recomendaciones de la terapia de reperfusión.
Agentes trombolíticos
Se busca con ellos realizar una reperfusión inmediata al retirar el

trombo del vaso afectado, se utilizan activadores del plasminógeno, que 12
tienen capacidad de generar la proteólisis de los factores coagulación y
romper el trombo.
Tabla 5. Recomendaciones para el tratamiento fibrinolítico.
Los Agentes Trombolíticos se clasifican en no Selectivos

(estreptoquinasa), y Selectivos (alteplasa y tenecteplase), los cuales
tienen unas recomendaciones (tabla 5) y contraindicaciones (tabla 6),
para su uso que se deben tener en cuenta al momento de considerar su
administración.
Tabla 6. Contraindicaciones para el tratamiento fibrinolítico. (Zahger D

et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction
13
in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart)
Posterior a la utilización de terapia de reperfusión se tienen los

siguientes criterios de éxito:
Desaparición del dolor.
Resolución del más del 50% del supradesnivel del ST.
Pico temprano de biomarcadores.
Arritmias de reperfusión: 1.Extrasistolia ventricular

2.Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
Reflejo de Bezold-Jarisch.
Terapia de reperfusión con puentes coronarios
No es usual su utilización en fase aguda, reservada para casos

particulares donde la anatomía coronaria lo requiere, hay presencia de
Choque Cardiogénico o se busca la corrección de complicaciones
mecánicas.
Medidas a largo plazo
Luego del manejo del evento agudo con su correspondiente

hospitalización y monitorización, se deben implementar medidas no
farmacológicas como son la intervención nutricional y en la actividad
física, sumado al control del tabaquismo y de factores psicosociales que
puedan tener influencia en la enfermedad.
Para el manejo farmacológico se recomienda realizar una revisión de la

lectura recomendada Zahger D et al. ESC Guidelines for the 14
management of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2012 Oct;
33(20):2569-619 en la cual se exponen las posibilidades terapéuticas
detalladamente.
Infarto agudo de miocardio sin elevación de ST
Existe una escala de riesgo conocida como Escala de Grace que tiene
como variables la edad, frecuencia cardiaca, presión arterial sistólica,
creatinina, clasificación de Killip, presencia de paro cardiaco al ingreso,
elevación del ST y la elevación de biomarcadores.
En su manejo se deben tener en cuenta tres grandes posibilidades, el

manejo antiisquémico por medio de nitratos, betabloqueadores y
calcioantagonistas; el manejo antiplaquetario con ASA, inhibidores del
receptor P2Y12 e inhibidores de la glicoproteina IIb-/IIIa; y el manejo
anticoagulante con heparinas de bajo peso molecular, no fraccionadas y
fondaparinox.
Revascularización
Se debe tener en cuenta según las siguientes recomendaciones:
Los pacientes de muy alto riesgo isquémico, definidos como aquellos

con: angina refractaria, insuficiencia cardiaca grave, arritmias
ventriculares que ponen en riesgo la vida o inestabilidad hemodinámica,
deben llevarse a coronariografía idealmente en las primeras 2 horas del
ingreso hospitalario. (Recomendación Clase I Nivel de Evidencia C).
Los pacientes con riesgo alto, es decir, aquellos con Score de GRACE
>140 o con algún criterio de riesgo elevado [aumento relevante de las
Troponinas, cambios dinámicos en el segmento ST u onda T
(sintomáticos o silentes), diabetes mellitus, insuficiencia renal (TFGc <
60 ml/min/1,73 m2), función ventricular izquierda reducida (fracción de
eyección< 40%), angina postinfarto temprana, angioplastia reciente o
previo a la cirugía de derivación aortocoronaria, deben ser llevados a
estrategia invasiva en las primeras 24 horas del ingreso. 15
(Recomendación Clase I Nivel de Evidencia A).
Los pacientes en riesgo intermedio, GRACE< 140 y uno de los criterios

de riesgo elevado, pueden ser llevados a coronariografía en las primeras
72 horas del ingreso. (Recomendación Clase I Nivel de Evidencia A).
Los pacientes con riesgo bajo: Score de GRACE <140, con resolución
del dolor y sin criterios de riesgo elevado pueden ser llevados a prueba
de estrés previo al alta. (Recomendación Clase I Nivel de Evidencia A).
Tema 4
Dermatología
(Neoplasia y acné)
Roberto Suárez Ariza

Tema 4 Dermatología (Neoplasia y acné)
Contenido
Enfermedades Dermatológicas ......................................................... 3
Acné Vulgaris ................................................................................. 3
Neoplasias Malignas de la Piel .......................................................... 5
Psoriasis ........................................................................................ 8
Bibliografía .................................................................................. 11
2
Enfermedades Dermatológicas
En lo que tiene que ver con este tema, se revisarán tres apartados
haciendo énfasis en su fisiopatología y que son de importancia para la
práctica del médico general: el acné, las neoplasias malignas de la piel y
la psoriasis.
Acné Vulgaris
El Acné Vulgaris constituye la patología más frecuentemente

diagnosticada en el campo de la dermatología, que tiene además un
importante impacto emocional. Tiene la prevalencia más alta entre
adolescentes llegando a afectar a un 85% de éstos. Muchos casos de
acné que debutan en la adolescencia, constituyen un padecimiento
crónico con importante carga epidemiológica. A medida que pasan las
generaciones el acné se presenta cada vez más temprano (8-9 años) 3
debido tal vez a la mayor precocidad con que se presenta la pubertad. El
acné del adolescente es más frecuente en hombres mientras que el acné
adulto es más frecuente en mujeres.
Las características de la enfermedad tienen que ver con factores

genéticos y étnicos. A estos factores constitucionales hay que añadir
factores medioambientales como el tabaquismo y la dieta, aunque este
último factor se presta a controversia. La asociación con el tabaquismo
está bien establecida y la severidad del acné es proporcional a la
cantidad de cigarrillos consumida. Los productos cosméticos muy
oleosos pueden empeorar las lesiones del acné.
En la patogénesis del acné intervienen múltiples procesos que afectan la

unidad pilosebácea y que involucran sobrecrecimiento bacteriano y
respuesta inflamatoria. Los cambios hormonales propios de la pubertad
afectan la diferenciación de las células del epitelio folicular, fomentando
uniones apretadas que se condensan en agregados hiperqueratósicos o
microcomedones con aumento de descamación y obstrucción del
conducto pilosebáceo; los microcomedones aumentan de tamaño sin
que medie respuesta inflamatoria.
Los andrógenos circulantes, más aquellos derivados de la piel, inducen

la formación de sebo lo que también contribuye a la formación de
comedones. Aquellas condiciones caracterizadas por aumento de
andrógenos, como el síndrome de ovarios poliquísticos, se asocian a la
aparición de Acné Vulgaris.
Las glándulas pilosebáceas tienen una mayor densidad en el rostro, el

pecho, el cuello y la espalda. Junto con los cambios endocrinos y las
transformaciones de las unidades pilosebáceas, se presenta un
sobrecrecimiento de la bacteria anaerobia Propionibacterium acnes
debido a la mayor cantidad de sebo que le sirve de nutriente. El
sobrecrecimiento de este microorganismo de la flora normal de la piel
puede, por medio de la activación de la cascada del complemento,
inducir una respuesta inflamatoria que se traduce en lesiones de tipo
pápulas, pústulas, nódulos o quistes con posteriores cicatrices y cambios
en la pigmentación. Adicionalmente, el P. acnés sintetiza lipasas para
digerir el sebo, sintetiza proteínas de choque térmico que induce la
producción de citoquinas proinflamatorias y enzimas que estimulan la
producción de quimokinas por parte de los neutrófilos. Esta bacteria
también es capaz de organizar biofilms a expensas de polisacáridos y 4
lipoglicanos que la protegen contra las defensas del huésped.
El tratamiento del acné se debe ajustar de acuerdo al tipo de piel, al tipo

de lesiones y al grado de inflamación. En cualquier caso es importante el
cuidado de la piel, con una adecuada higiene y evitando el contacto con
productos que empeoren las lesiones. La terapia de primera línea
incluye los retinoides tópicos si hay solo comedones o junto con
peróxido de benzoilo o antibiótico tópico, en caso de lesiones papulosas
y pustulosas. En los casos moderados y severos se añade el uso de la
isotretinoina y se usan antibióticos sistémicos (sulfonamidas,
macrólidos, tetraciclinas, dapsona). Hay que tener precauciones con el
uso de la isotretinoina por su teratogenicidad, los posibles cambios
emocionales asociados (depresión) y la hipertrigliceridemia. Para el caso
de las mujeres también se ha complementado el tratamiento del acné
con terapia hormonal con anovulatorios orales.
5
Neoplasias Malignas de la Piel
Las neoplasias malignas más frecuentes de la piel corresponden con los

tumores queratinocíticos (carcinoma de células basales, carcinoma
escamocelular, enfermedad de Bowen, queratoacantoma, queratosis
actínica, papulosis Bowenoide), seguidos de los tumores melanocíticos
(melanomas superficiales, nodulares, lentiginosos, desmoplásicos,
nevoides, amelanóticos, lentigo maligno).
Las lesiones de la queratosis actínica son inducidas por radiación

electromagnética, especialmente rayos ultravioleta y pueden ser
consideradas lesiones escamoproliferativas premalignas o carcinomas de
células escamosas intraepiteliales. Constituyen un riesgo ocupacional
para los trabajadores al aire libre como los campesinos. Las lesiones
pueden ser muy variadas en su aspecto, con diferentes pigmentaciones
o pueden adoptar la forma de cuernos cutáneos. Las lesiones aisladas
pueden ser tratadas con crioterapia, láser, dermoabrasión; lesiones más
dispersas requieren terapia fotodinámica. Se utilizan también
tratamientos tópicos con fluoruracilo que inhibe la síntesis de DNA. Otra
alternativa es el imiquimod, que actúa como inmunomodulador sobre el

factor de necrosis tumoral alfa junto con otras citoquinas
proinflamatorias.
El queratoacantoma se presenta sobretodo en personas mayores de 50

años y hasta la mitad de los casos puede involucionar
espontáneamente. Se han descrito tres estadios de evolución de la
lesión: un primer estadio de crecimiento rápido hasta alcanzar entre 10
y 25 mm de diámetro. Luego, en un segundo estadio la lesión estabiliza
su crecimiento radial y se levanta una estructura de queratina; en un
tercer estadio la lesión pierde la queratina e involuciona. En un 20% de
los casos las lesiones evolucionan hacia formas malignas con
metástasis. Para su manejo se deben considerar como variantes de
carcinoma escamocelular.
El carcinoma escamocelular in situ está constituido por queratinocitos

atípicos en todo el grosor de la epidermis y se conoce también como
enfermedad de Bowen. Su principal causa es la radiación ultravioleta
pero también se han asociado al Virus del Papiloma Humano. Un
pequeño porcentaje de las lesiones se pueden transformar en malignas
invasivas. Las lesiones son pigmentadas, bien definidas como pápulas 6
eritematosas o placas. La papulosis Bowenoide es una variante del
carcinoma escamocelular in situ ubicada en región genital de apariencia
verrugosa, similar al condiloma acuminado. El tratamiento se basa en
terapia tópica con 5-fluoruracilo o imiquimod. Para lesiones digitales o
genitales se emplea también la cirugía micrográfica de Mohs. Se ha
utilizado también la crioterapia y el curetaje con electrocauterio.
El carcinoma escamocelular también se relaciona con la radiación

ultravioleta especialmente con la radiación UVB. También aumenta el
riesgo de aparición en pacientes inmunosuprimidos y en aquellos con
Virus de Papiloma Humano (HPV-16 o HPV-18). Otro factor de riesgo lo
constituyen las lesiones inflamatorias crónicas de la piel o las lesiones de
la queratosis actínica.
El carcinoma de células basales es la neoplasia maligna más frecuente

de la piel sobretodo piel blanca que se broncea difícilmente. Se asocia
con exposición a la luz solar especialmente de forma intermitente.
También se presenta con mayor frecuencia en pacientes

inmunosuprimidos. Se presenta predominantemente en cabeza y cuello
y la mayoría de las lesiones son nodulares y ulceradas con

telangiectasias. Se trata de un tumor invasivo, agresivo localmente, que
en pocas ocasiones da metástasis. Se han descrito cuatro subclases de
carcinoma de células basales: nodular, pigmentado, superficial y
morfeaforme, éste último rodeado de un estroma de colágeno denso.
Tanto los carcinomas escamocelulares como los de células basales

requieren tratamiento quirúrgico. La cirugía micrográfica de Mohs (MMS)
se considera el tratamiento gold standard.
El melanoma maligno tiene múltiples factores de riesgo tanto genéticos

como ambientales dentro de las que se encuentran las quemaduras
solares durante la infancia o adolescencia. El melanoma maligno ha sido
clasificado desde el punto de vista clínico-patológico como melanoma
superficial, lentigo maligno, melanoma nodular, melanoma lentiginoso
acral, melanoma desmoplásico y otras variantes más raras.
El melanoma superficial y el lentigo maligno se circunscriben a la

epidermis. El pronóstico está en relación con la profundidad del tumor y
con el grado de invasión, así como con la tasa mitótica y la localización
anatómica (peor si se localiza en cabeza o cuello). Son lesiones 7
sospechosas aquellas mayores de 6 mm de diámetro, asimétricas de
bordes irregulares mal definidos y que muestran crecimiento rápido. El
tratamiento implica la escisión total del tumor dejando márgenes entre
1 y 2 cm. Si es el caso se debe practicar linfadenectomía.
Psoriasis
Se considera la psoriasis como una enfermedad autoinmune con

factores genéticos y medioambientales. Las lesiones crónicas se
caracterizan por placas eritematosas pruriginosas que tienen
predilección por el cuero cabelludo, rodillas, codos, puntas de los dedos
(psoriasis ungueal), ombligo, glúteos, región sacra, región genital. La
enfermedad también puede cursar hasta en un 30% de los casos con
inflamación de las articulaciones (artritis psoriásica). Las lesiones suelen
aparecer por primera vez entre los 15 y los 25 años con una prevalencia
entre el 2% y el 3% de la población. Estudios de concordancia en
gemelos monocigóticos sugiere una predisposición genética. De las
personas que sufren artritis psoriásica entre un 53% y un 86% tienen
lesiones ungueales con pitting. Las lesiones psoriásicas pueden
agravarse en diferentes contextos: estrés, obesidad, HIV, abuso de
alcohol, tabaquismo, el uso de fármacos como beta-bloqueadores, litio y

antimaláricos.
La psoriasis se entiende como una reacción de crecimiento acelerado de

las células de la piel inducida inmunológicamente. El recambio normal
de las células de la piel toma entre 28 y 30 días, pero en el caso de la
psoriasis se acelera entre 3 y 6 días. Las células entonces se apilan
causando las lesiones. Parece que el mecanismo que perpetúa la
inflamación depende de células T que interactúan con células
presentadoras de antígenos de la piel (células de Langerhans).
El diagnóstico es fundamentalmente clínico y al retirar suavemente una

placa psoriásica, el lecho de la lesión muestra un sangrado punteado. En
caso de sospecha de compromiso articular se deben solicitar imágenes
diagnósticas. La psoriasis se considera leve si afecta <3% de la
superficie del cuerpo, moderada si afecta entre el 3% y el 10% del
cuerpo y severa si afecta >10% de la superficie del cuerpo.
Está descrita la psoriasis guttata (en gotas) en niños que produce

lesiones pequeñas redondas y se asocia a faringitis estreptocóccica, que
requiere tratamiento antibiótico y manejo tópico o con fototerapia. 9
La psoriasis es una enfermedad incurable, que se trata de controlar con

tratamientos tópicos (emolientes, corticoides) o sistémicos
(methotrexate, ciclosporina, retinoides) y fototerapia (UVB o PUVA).
Recientemente se ensaya con terapia biológica en casos seleccionados.
Los pacientes con variedades severas y generalizadas de psoriasis
(eritrodérmica y pustulosa generalizada) requieren manejo hospitalario.
Como medidas complementarias se recomienda a los pacientes

hidratarse generosamente con al menos 2 litros de agua al día; también
se recomienda dieta rica en hojas vegetales; se debe evitar el alcohol y
el cigarrillo.
10
Bibliografía
 Knutsen, S., Dawson, A., Dunnick, C., Dellavalle, R. (2012). Acne

Vulgaris: Pathogenesis, Treatment and Needs Assessment.
Dermatol Clin 30: 99-106
 Kuchekar, A., Pujari, R., Kuchekar, S., Dhole, S., Mule, P. (2011).
Psoriasis: A comprehensive review. International Journal of
Pharmacy & Life Sciences. Vol 2, issue 6: 857-877.
 Ricotti, C., Bouzari, N., Agadi, A., Cockerell, C. (2009). Malignant
Skin Neoplasms. Med Clin N Am: 1241-1264
 Tom, W., Barrio, V. (2008) New insights into adolescent acne.
Current opinion in pediatrics, 20: 436-440.
11
Tema 5
Enfermedades
Neurológicas

DIPLOMADO VIRTUAL EN CIENCIAS BÁSICAS, CLÍNICAS Y QUIRÚRGICAS: PREPARACIÓN PARA EXAMEN DE SELECCIÓN A POSGRADOS
Tema 5 Enfermedades Neurológicas
Contenido
Enfermedades neurológicas ............................................................. 3
Cefaleas ........................................................................................ 3
Epilepsia........................................................................................ 8
Bibliografía .................................................................................. 12
Módulo
Enfermedades neurológicas
Para efectos de esta revisión se tendrán en cuenta patologías de la

práctica cotidiana como son las cefaleas y la epilepsia.
Cefaleas
La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuentes de la

práctica médica con presentaciones variadas y con diferentes patologías
potencialmente asociadas.
Dentro de las cefaleas denominadas primarias es importante destacar la

migraña y la cefalea tensional. 3
En el dolor de cabeza están involucradas principalmente la división
oftálmica del nervio trigémino y las dos raíces cervicales superiores.
Estas estructuras nerviosas transmiten señales nociceptivas
provenientes de vasos sanguíneos cerebrales, vasos sanguíneos de las
meninges, senos venosos.
La migraña es una cefalea primaria frecuente en la población, que tiene

de base un proceso inflamatorio aséptico neurovascular, en el que
ocurre una vasodilatación aguda, seguido de liberación de neuropéptidos
como la neurokinina A, sustancia P y péptido relacionado con el gen de
la calcitonina (CGRP); los neuropéptidos a su vez refuerzan la
vasodilatación y desencadenan una respuesta inflamatoria neurogénica
con activación de nociceptores y la consecuente señalización periférica y
central de dolor.
La migraña se clasifica de acuerdo con sus variantes clínicopatológicas

dentro de las cuales las más frecuentes son:
Módulo
La migraña sin aura, cuyo diagnóstico depende de la aparición

de por lo menos cinco episodios que cumplan con los siguientes
criterios: a) duración de 4 a 72 horas sin tratamiento o con
tratamiento infructuoso; b) aparición de por lo menos dos de las
siguientes características: localización unilateral, dolor pulsátil,
dolor moderado a severo, dolor que empeora con la actividad
física; c) la presentación de por lo menos dos de los siguientes
síntomas: nauseas, vómito, fotofobia, fonofobia.
• Si el paciente ha
Probable presentado menos de 5
episodios con las
migraña características anotadas
• Si se tienen más de quince 4

Migraña episodios al mes, por más
de tres meses
crónica
La migraña con aura tiene diferentes variantes dentro de las

cuales se destacan el aura típica con presentación de migraña, el
aura típica sin presentación de migraña, el aura típica sin dolor de
cabeza, la migraña hemipléjica familiar, la migraña hemipléjica
esporádica y la migraña basilar.
Módulo
Aura típica con Aura Migraña Migraña basilar

migraña típica sin hemipléjica
migraña familiar
Dos episodios con: Se Dos episodios con: Al menos dos episodios
caracteriza con criterios de aura típica
por: con migraña
a) Aura sin debilidad Lo mismo del a) Aura consistente en PERO el aura está
muscular dada bien aura típica debilidad motora caracterizada por dos o
sea por síntomas con migraña, completamente más de los siguientes
visuales, sensitivos o excepto por reversible. síntomas reversibles:
del lenguaje el hecho de b) Al menos uno de los disartria, vértigo, tinnitus,
completamente que la siguientes hallazgos: hipoacusia, diplopía,
reversibles. migraña no síntomas visuales defectos de la campo
se presenta positivos (fosfenos) o visual, ataxia, compromiso
b) Al menos dos de dentro de los negativos de conciencias o
los siguientes siguientes 60 (oscurecimiento de la parestesias simultáneas
hallazgos: defectos minutos visión) reversibles, bilaterales.
visuales homónimos posteriores a síntomas sensitivos
y/o déficit sensitivos la aparición positivos (parestesias) o Adicionalmente se debe
unilaterales; del aura. negativos (hipoestesia o cumplir con al menos uno
aparición de un solo anestesia) reversibles, de los siguientes
síntoma de aura en síntomas disfásicos hallazgos: aparición de un
los primeros cinco reversibles. solo síntoma de aura en
minutos y los otros c) Al menos dos de los los primeros cinco minutos
5
síntomas siguientes hallazgos: al y la aparición de los otros
acompañantes menos un síntoma síntomas en forma
después de los aparece gradualmente en escalonada después de los
primeros cinco los primeros cinco primeros cinco minutos y
minutos; cada minutos y los otros cada síntoma de aura debe
síntoma debe durar síntomas acompañantes durar entre cinco y 60
entre 5 y 60 minutos. después de los primeros minutos; al igual que los
cinco minutos, cada otros casos de migraña,
c) La migraña puede síntoma dura entre 5 los síntomas no deben ser
aparecer junto con el minutos y 24 horas. atribuibles a otra
aura o debe seguir al d) Al menos un pariente patología.
aura dentro de los en primer grado de
primeros 60 minutos. consanguinidad cumple
los criterios de migraña
d) La clínica no puede hemipléjica.
ser atribuible a otro e) Los hallazgos no
desorden. pueden ser atribuibles a
otra enfermedad.
Módulo
Las complicaciones de la migraña están dadas por la aparición de

migraña crónica, de status migrañoso, de aura persistente sin infarto,
de infarto migrañoso o de migraña desencadenante de convulsiones.
Como ya se mencionó, la migraña crónica requiere de más de 15

episodios al mes durante más de tres meses en ausencia de abuso de
medicamentos, ya que la causa más frecuente de cefalea crónica es el
abuso de medicamentos.
El status migrañoso se define como un ataque de migraña que dura más

de 72 horas, de intensidad severa, sin otra patología asociada.
En el aura persistente sin infarto, el aura dura más de una semana sin
evidencia por imágenes diagnósticas de infarto.
El infarto migrañoso se define por uno o más síntomas de aura con

evidencia por imágenes diagnósticas de infarto en territorio acorde con
los síntomas de aura.
En la migraña desencadenante de convulsiones, la convulsión debe 6

presentarse dentro de la primera hora después del aura migrañosa.
En cualquier variante de migraña si se falla en alguno de los criterios

diagnósticos se debe informar como migraña probable.
El tratamiento agudo de la migraña debe hacerse con AINES o

triptanes. El dolor debe evolucionar de severo a leve o desaparecer en
las primeras dos horas de instaurado el tratamiento y el tratamiento se
considera efectivo si la cefalea no recurre en las siguientes 24 horas.
El tratamiento preventivo para la migraña se puede hacer si no hay

contraindicaciones, con betabloqueadores, bloqueadores de canales de
calcio, o antiepilépticos (ácido valproico, topiramato), en casos en los
que se ve afectada la calidad de vida o hay importante ausentismo
escolar o laboral, cuando la frecuencia de los episodios es de dos o más
por mes, cuando no hay respuesta satisfactoria al tratamiento de los
episodios agudos, o cuando se presentan auras muy largas o
sintomáticas.
Módulo
Además de las migrañas, las cefaleas tensionales son de muy frecuente

consulta. La nueva clasificación de las cefaleas tensionales las divide en
episódicas infrecuentes, episódicas frecuentes y crónicas. Para que una
cefalea tensional episódica sea infrecuente debe presentarse menos de
un día al mes o menos de 12 veces al año. Si el paciente tiene cefalea
tensional más de un día al mes pero menos de 15 días al mes durante al
menos 3 meses, (menos de 180 días al año) será episódica frecuente.
Si la cefalea tensional sobrepasa los 180 días al año, (más de 15 días
por mes) será crónica.
La cefalea tensional se caracteriza por dolor que dura entre media

hora y una semana, de tipo opresivo, de intensidad leve a moderada
que no impide las actividades habituales, bilateral, no empeora con la
actividad física, sin nauseas o vómito, puede en ocasiones aparecer o
fotofobia o fonofobia (pero no las dos) y adicionalmente se descarta
cualquier patología que pudiera ocasionar cefalea secundaria.
La cefalea tensional requiere un abordaje que incluye en ocasiones

cambios en el estilo de vida que reduzcan el estrés, promover la 7
actividad física regular, si es necesario complementar con psicoterapia,
técnicas de relajación y pueden requerirse medicamentos tipo
amitriptilina en bajas dosis. No se recomienda el uso de AINES dada su
poca efectividad y dado el riesgo de cefalea por abuso de analgésicos.
Módulo
Epilepsia
En primer lugar conviene diferenciar algunas definiciones básicas

relacionadas con la epilepsia:
Se define crisis epiléptica como el conjunto de manifestaciones clínicas y

de actividad eléctrica cerebral hipersincrónica excesiva que se autolimita
de cesa espontáneamente.
Se define epilepsia como la presencia de crisis epilépticas recurrentes

debido a un proceso crónico subyacente (dos o más crisis no
provocadas).
Las crisis epilépticas se presentan como una desviación del equilibrio

normal entre la excitación y la inhibición dentro del sistema nervioso
central.
Las causas de las crisis epilépticas van cambiando en importancia con la

edad de aparición: 8
Entre un mes y 12 Adultos jóvenes Adultos de más

Adolescentes
años de edad (18-35 años) de 35 años
• Fiebre • Trauma • Trauma • Enfermedad
• Infecciones del • Infecciones del • Abstinencia al cerebrovascular
sistema sistema alcohol • Tumores
nervioso central nervioso central • Consumo de cerebrales
• Trastornos del • Consumo de drogas • Abstinencia
desarrollo drogas • Tumores alcohólica
• Trastornos • Síndrome de cerebrales • Trastornos
genéticos abstinencia metabólicos
• Trauma • Trastornos • Enfermedades
genéticos degenerativas.
• Tumores
cerebrales
Módulo
Según su origen, las crisis epilépticas se clasifican en idiopáticas

(probablemente genéticas), sintomáticas (con una anomalía estructural
cerebral), probablemente sintomática (sin causa conocida).
Según la descripción clínica de las crisis y de los registros

electroencefalográficos tanto durante el periodo ictal como interictal, las
crisis epilépticas se clasifican en parciales, generalizadas y no
clasificadas.
Las crisis parciales pueden ser simples si no hay compromiso de la

conciencia, o pueden ser parciales complejas si hay compromiso de la
conciencia. Las crisis parciales simples tendrán manifestaciones clínicas
de acuerdo con la región del cerebro que presenta las descargas
paroxísticas: las crisis parciales simples motoras pueden tener
manifestaciones tónicas o clónicas, pueden dejar parálisis postictales
(parálisis de Todd) generalmente de pocos minutos pero en todo caso
no deben durar más de 24 horas, crisis parciales simples somato-
sensoriales con parestesias, destellos luminosos, alucinaciones, vértigo,
sudoración, náuseas, sabores amargos o ácidos, entre otros síntomas. 9
Las crisis parciales complejas son crisis focales usualmente del

lóbulo temporal, afectan la conciencia, caracterizada por desconexión
abrupta del entorno y movimientos estereotipados de búsqueda,
chupeteo, masticación o vocalización, con una fase postictal con
amnesia anterógrada o en ocasiones afasia si ocurrió en el hemisferio
dominante.
Las crisis pueden ser de inicio parcial y luego progresar y hacerse

generalizadas (que comprometen ambos hemisferios cerebrales),
usualmente de tipo tónico-clónico.
Módulo
Las crisis pueden ser de inicio generalizado. En la infancia se tienen las

crisis de ausencias, que consisten en desconexión transitoria con el
entorno de duración no mayor de 15 segundos pero que puede repetir
muchas veces durante el día. Tienen su pico de presentación entre los 3
y los 8 años (ausencias infantiles) y luego entre 12 y 15 años (ausencias
juveniles). Característicamente la hiperventilación desencadena las crisis
de ausencias generalizadas.
Las crisis generalizadas también pueden ser tipo mioclonías que

acompañan algunos síndromes epilépticos como la epilepsia mioclónica
juvenil, pero también se pueden presentar como manifestación de
encefalopatías metabólicas.
Las crisis generalizadas atónicas se caracterizan por pérdida súbita del

tono muscular durante 1 a 2 segundos, con caída sin pérdida de
conciencia ni postictal, y pueden hacer parte de síndromes epilépticos
graves de la infancia (síndrome de Lennox-Gastaut).
10
Las crisis generalizadas tónico- episodio postictal caracterizado
clónicas, inician con pérdida súbita por cefalea, confusión mental,
de la conciencia, seguidas por un náuseas o vómito.
componente tónico bilateral.
Como guía general para el
Durante el componente tónico, la
tratamiento, tenemos que el
contracción muscular puede
fármaco de primera elección para
producir grito, hiperextensión o
las epilepsias primarias, es el
hiperflexión, apnea con cianosis,
ácido valproico; para las crisis
desviación de la mirada, junto con
parciales, la Carbamazepina, la
síntomas disautonómicos de tipo
Fenitoína o la lamotrigina; para las
simpático. Luego del componente
crisis de ausencias, la etosuximida
tónico, continua el componente
o el ácido valproico. Hay que tener
clónico con sacudidas que duran
en cuenta que la Carbamazepina o
entre 1 y 5 minutos, con
la Fenitoína agravan las epilepsias
acumulación de secreciones
que tienen componente
respiratorias, puede ocurrir
mioclónico.
incontinencia vesical o rectal y un
Módulo
El estado epiléptico es una urgencia médica con disfunción autonómica,

metabólica y potencial daño neuronal irreversible. Se definen como crisis
epilépticas que tengan una duración de más de cinco minutos o que no
haya recuperación de conciencia entre las crisis. La causa más frecuente
es la abstinencia al haber suspendido el tratamiento antiepiléptico.
El tratamiento del estado epiléptico debe utilizar medicación endovenosa

de acción rápida (benzodiacepinas) idealmente lorazepam 0.1 mg/Kg.
Como en todo uso de benzodiacepinas endovenosas, el paciente debe
estar en un sitio que cuente con asistencia ventilatoria. Se continua con
Fenitoína endovenosa, 20 mg/Kg. Si continúan las crisis, se debe llevar
a anestesia general con midazolam o propofol.
Las complicaciones del estado epiléptico tónico-clónico generalizado son

las fracturas óseas o musculares, la hipoxia con lesión cerebral por
apneas prolongadas o a repetición, la insuficiencia renal aguda por
mioglobinuria, la disautonomía severa, la broncoaspiración.
11
Módulo
Bibliografía
Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson, Loscalzo (2008).

Harrison´s Principles of Internal Medicine. 17th edition.
McPhee, S., Papadakis, M. (2011) Current Medical Diagnosis &

Treatment. McGraw-Hill, Lange.
Vergara, J.P. (2013) Presentación Cefalea y Epilepsia. Curso de

actualización para aspirantes a postgrados de medicina FUCS.
12
Módulo
Módulo 2 Cirugía General y Anestesiología
Tema 1
Dolor Abdominal
Carolina Rodríguez Vargas

Tema 1 Dolor Abdominal
Contenido
Dolor abdominal ............................................................................. 3
Fisiopatología del dolor abdominal .................................................... 3
Dolor de origen intrabdominal .......................................................... 4
Dolores referidos ............................................................................ 8
Dolor abdominal asociado a trastornos metabólicos ............................ 9
Dolor abdominal asociado a trastornos neurológicos ........................... 9
Diagnóstico diferencial del dolor abdominal de acuerdo con su localización
.................................................................................................... 9
Bibliografía .................................................................................. 14
2
Dolor abdominal
Para orientar clínicamente el dolor abdominal agudo, hay que tener en

cuenta que el origen del dolor puede estar en lesiones de tejidos u órganos
intra-abdominales o pueden ser dolores referidos de origen extra
abdominal o pueden estar relacionados con alteraciones metabólicas,
tóxicas, neurológicas o psiquiátricas.
Además que es de inicio reciente, dura más de 20 minutos y ocurre en un

lapso de 6 horas.
Fisiopatología del dolor abdominal
El dolor abdominal se origina por activación de nociceptores ubicados

principalmente en serosas, las capas musculares de víscera hueca y las
mucosas. Estos nociceptores responden a estímulos mecánicos o 3
químicos: dentro de los estímulos mecánicos se produce dolor
especialmente por estiramiento de los tejidos y dentro de los estímulos
químicos se destacan la sustancia P, la serotonina, los protones (pH) y las
prostaglandinas.
En general se pueden distinguir tres grandes patrones de dolor

abdominal: el dolor visceral, el dolor parietal y el dolor referido.
Los dolores viscerales son más sordos y menos localizados pero los
dermatomas por donde entran las señales de dolor abdominal están en
relación con el origen embrionario de la víscera comprometida, dados por
fibras C o lentas: las vísceras proximales al ángulo de Treitz, tienen su
origen en el intestino anterior del embrión y su dolor se suele localizar en
epigastrio; las vísceras localizadas entre el ángulo de Treitz y la flexura
hepática del colon, provienen del intestino medio del embrión y su dolor
se localiza en la región periumbilical; las vísceras distales a la flexura
hepática del colon provienen del intestino posterior del embrión y su dolor
se localiza en hipogastrio.
Los dolores parietales son somáticos, más intensos y mejor localizados ya

que son transportados por fibras más mielinizadas tipo a delta y rápidas.
El dolor referido es un dolor localizado en un sitio que no corresponde al

sitio de la lesión visceral, debido a que la señal dolorosa ingresa por un
segmento espinal por el que también ingresa información somática.
Dolor de origen intra-abdominal 4
Los dolores de origen intra-abdominal pueden deberse a lesiones de

tejidos u órganos de la pared abdominal o de la cavidad abdominal.
Dentro de los dolores de la cavidad abdominal hay que considerar los que
se deben a inflamaciones de serosas, a obstrucción de vísceras huecas o
a trastornos vasculares.
En caso de inflamación de las serosas, la mayor parte de los

nociceptores se ubican en el peritoneo parietal; al estar este peritoneo
inflamado produce un dolor intenso, permanente, bien localizado en el
área afectada. El grado de inflamación y dolor depende del tipo de
material que entra en contacto con el peritoneo (sangre, orina, bilis, jugo
gástrico, jugo pancreático, heces) y con el tiempo de evolución. Iguales
cantidades de jugo pancreático o de jugo gástrico producen mucho más
dolor que si fuese bilis, sangre u orina.
Cualquiera que sea la causa de peritonitis, el dolor agudo empeora con la

presión o con el movimiento, por lo que el paciente evita hablar, reírse,
toser, estornudar, pujar o cambiar de posición. Adicionalmente se
presenta espasmo reflejo de la musculatura de la pared abdominal, cuya

intensidad es proporcional al área inflamada y al tiempo de evolución y la
velocidad a la que avanza el proceso, siempre y cuando haya integridad
del sistema nervioso.
Recordemos que están descubiertos de serosa el duodeno 2ª, 3ª y 4ª

porción en su cara anterior y el esófago.
5
Otro contexto de dolor de origen intra-abdominal está dado por la

obstrucción de víscera hueca. En el caso de la obstrucción del intestino
delgado, se presenta un dolor difuso, mal localizado, que afecta región
umbilical o supra-umbilical y puede ser de tipo cólico, generalmente
intermitente.
En caso que la obstrucción produzca tracción de la raíz del mesenterio,

el dolor se extiende a la región lumbar. Si la obstrucción se origina en el
colon, produce un dolor de características similares pero de menor
intensidad y se ubica más en la región infra-umbilical.
Si la víscera hueca corresponde con la vía biliar, su distensión súbita por

obstrucción, produce un dolor permanente en hipocondrio derecho, por lo
que es inapropiado el término “cólico biliar”.
Si la distensión súbita ocurre en la vesícula biliar, el dolor puede situarse

en hipocondrio derecho o epigastrio o referirse a la escápula o al hombro
derechos. El dolor de la distensión de los conductos pancreáticos es
similar al dolor de la distensión del colédoco, pero típicamente empeora
en la posición decúbito dorsal y mejora con la posición erguida.
6
La obstrucción de la vejiga urinaria produce un dolor de baja a moderada
intensidad en región supra-púbica. En cambio los dolores de origen
ureteral son severos y comprometen el flanco con irradiación a región
inguinal, a región genital y a la cara medial del muslo.
En tercer lugar, el dolor de origen intra-abdominal puede deberse a

problemas de tipo vascular. El dolor abdominal puede ser muy severo y
difuso en caso de trombosis y embolismo de la arteria mesentérica
superior o en caso de aneurisma de aorta abdominal próximo a romperse.
Hay que tener en cuenta sin embargo que las anginas mesentéricas
pueden cursar con dolores leves que comprometen la pared abdominal,
antes de que sobrevenga dos o tres días después la catástrofe abdominal.
En el caso de aneurisma de la aorta abdominal, el dolor se irradia a flanco,
región sacra o genital y puede durar varios días antes de la ruptura.
En cuanto a los dolores que se originan en la pared abdominal, son

localizados y persistentes. El movimiento acentúa el dolor en la región
donde ocurre el espasmo abdominal. Puede haber procesos de miositis
que afecten la pared abdominal, pero usualmente afectan
simultáneamente músculos de diferentes partes del cuerpo.
Dolores referidos
En todo paciente que presente

dolor en la parte superior del
abdomen, hay que descartar
patología intra-torácica. Pueden
ser referidos a dolores cuyo
origen se encuentra en infartos
agudos de miocardio, pericarditis,
infartos pulmonares, neumonías
basales, o esofagitis. Los
espasmos abdominales que se
presentan asociados a dolor
8
referido de origen torácico suelen
disminuir durante la inspiración,
mientras que aquellos espasmos
asociados a patología abdominal
se presentan por igual en
inspiración y espiración.
Dolor abdominal asociado a trastornos

metabólicos
Algunos trastornos metabólicos pueden desencadenar patología

abdominal. La hiperlipidemia se asocia a pancreatitis aguda. La porfiria
intermitente aguda puede simular cuadros de abdomen agudo difícil de
distinguir de una obstrucción intestinal, ya que en ambos casos se
produce hiperperistalsis con dolor cólico asociado. La toxina de la araña
viuda negra puede producir intensos espasmos abdominales; también se
puede presentar dolor abdominal asociado a diabetes o a uremia que se
caracteriza por ser difuso e inespecífico, con variabilidad en su intensidad
y localización.
Dolor abdominal asociado a trastornos

neurológicos
Los dolores neuropáticos pueden comprometer nervios relacionados con

9
la pared abdominal, son de tipo lancinante e intermitente. Muchos de
estos dolores se distribuyen de acuerdo con el trayecto anatómico del
nervio o los nervios comprometidos. Usualmente estos dolores de origen
neuropático no se acompañan de espasmos musculares, ni con
alteraciones funcionales del sistema digestivo; tampoco limitan los
movimientos del diafragma. Estos dolores neuropáticos pueden ser
desencadenados por compresiones nerviosas relacionadas con artritis,
tumores, hernias discales, diabetes, sífilis o herpes zoster.
Diagnóstico diferencial del dolor abdominal de

acuerdo con su localización
Los dolores abdominales localizados en el hipocondrio derecho pueden

corresponder a:
Abscesos
Neoplasias Congestión hepáticos o
Hepatitis
hepáticas hepática subdiafragmá
ticos
Coledocolitiasi
Pancreatitis Colangitis Colecistitis
s
Neumonía Embolia
Pleuritis Neumotórax
basal pulmonar
Diverticulitis
del lado
derecho
Los dolores abdominales localizados en el hipocondrio izquierdo se

asocian a: 10
Abscesos subdiafragmáticos
Pancreatitis
Carcinoma de páncreas
Gastritis
Úlcera gástrica
Patologías del bazo como abscesos
Infartos o rupturas
Neumonías
Pleuritis
Neumotórax
Embolia pulmonar
Los dolores abdominales localizados en epigastrio se asocian a:
Esofagitis
Ruptura o disección de aneurismas de aorta
Pericarditis
Infartos de miocardio
Pancreatitis
Reflujo gastroesofágico
Gastritis
Úlcera gástrica
Úlcera duodenal
11
Los dolores abdominales de fosa iliaca derecha se relacionan con:
Tumores o
Absceso tubo-
Apendicitis Salpingitis torsiones de
ovárico
ovario
Enfermedad
Hernias Embarazo
pélvica Urolitiasis
inguinales ectópico
inflamatoria
Enfermedad
Linfadenitis
Tiflitis inflamatoria
mesentérica
del intestino
Los dolores abdominales de fosa iliaca izquierda se relacionan con
diverticulitis, salpingitis, absceso tubo-ovárico, hernia inguinal, embarazo
ectópico, tumores o torsiones de ovario, enfermedad pélvica inflamatoria,
urolitiasis, síndrome de colon irritable, enfermedad intestinal inflamatoria
y más raro apendicitis por apéndice larga, ciego móvil o malrotación
intestinal.
Dolores abdominales periumbilicales, se asocian a estadios iniciales de

apendicitis, gastroenteritis, obstrucción intestinal o ruptura o disección de
aneurismas de la aorta.
Los dolores abdominales difusos se relacionan con gastroenteritis,

isquemia mesentérica, obstrucción intestinal, síndrome de colon irritable,
peritonitis, diabetes y trastornos metabólicos o tóxicos (metales
pesados).
13
Bibliografía
Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo (2012).

Harrison´s Principles of Internal Medicine. McGraw-Hill.
McPhee, S., Papadakis, M. (2011). Current Medical Diagnosis &
Treatment. McGraw-Hill, Lange.
Maingot, tratado de Cirugía (2.012)
14
2 2
Tema
2
Hernias

Tema 2 Hernias
Contenido
Hernias ......................................................................................... 3
Definición y características clínicas.................................................... 4
Manejo .......................................................................................... 7
Bibliografía .................................................................................... 8
Tema 2 Hernias
Hernias
En este apartado se considerarán algunos aspectos de las hernias de la

pared abdominal y en particular de las hernias inguinofemorales y de las
hernias umbilicales.
El mecanismo de producción y los factores de riesgo de las hernias de la

pared abdominal están relacionados con grandes esfuerzos en actividad
física, aumento de la presión abdominal (tos crónica, ascitis, esfuerzo
para la micción, embarazo, estreñimiento, tumores), obesidad o factores
congénitos (persistencia del proceso vaginal), enfermedades del
colágeno, inmunosupresión, tabaquismo; entre otras.
Para efectos de manejo ambulatorio u hospitalizado es importante

distinguir las hernias reductibles (que se pueden manejar
ambulatoriamente) de las hernias complejas encarceladas o
estranguladas (que requieren hospitalización y manejo quirúrgico de
urgencias).
Tema 2 Hernias
Definición y características clínicas
Se define como hernia de la pared abdominal la protrusión de peritoneo

parietal, acompañado o no de vísceras o grasa preperitoneal, a través de
un orificio o anillo aponeurótico de la pared abdominal.
La hernia inguinal implica un defecto a través de la pared posterior del

canal inguinal o a través del anillo profundo.
Las hernias inguinales directas protruyen mediales a los vasos

epigástricos inferiores cuando el contenido abdominal protruye a través
del anillo inguinal externo o por el triángulo de Hasselbach, mientras que
las hernias inguinales indirectas protruyen a través del anillo inguinal
profundo, lateral a los vasos epigástricos inferiores.
En ambos casos el diagnóstico se basa en la palpación de una masa

reductible que protruye con el esfuerzo de la tos. No hay confiabilidad en
la distinción clínica al examen físico entre hernias inguinales directas o
indirectas y el diagnóstico, se realiza en cirugía. En caso de dolor y de no
reductibilidad de la masa, se requiere la valoración urgente por cirujano.
El diagnóstico diferencial de una hernia inguinal tiene que ver con otras
patologías que produzcan masa en esta región, como adenopatías,
aneurismas o pseudoaneurismas de la arteria femoral, dilataciones
varicosas de la vena safena, la presencia de un absceso o un tumor de
tejidos blandos o una hernia del canal crural o femoral.
Tema 2 Hernias
Es importante recordar lo siguiente:
El conducto inguinal está formado de la siguiente manera: 1. Pared

anterior: aponeurosis del músculo oblicuo mayor. 2. Pared posterior:
fascia transversalis. 3. Pared superior o techo: tendón conjunto y 4.
Piso o pared superior: ligamento inguinal.
El triángulo de Hassellbach está formado por: los vasos epigástricos,

el borde lateral del recto abdominal y el ligamento inguinal.
La clasificación universalmente aceptada para las hernias inguinales

es la de NYHUS: I. Hernia indirecta con anillo inguinal profundo
intacto (persistencia del conducto peritoneovaginal-hernia de
infantes) II. Hernia indirecta con anillo inguinal profundo dilatado.
iiiA. Hernia directa con alteración de la pared posterior, IIIB. Hernia
directa e indirecta (en pantalón) con alteración de la pared
posterior. IIIC. Hernia crural y IV. Hernias reproducidas.
En general son quirúrgicas en niños se realiza hernioplastia y en adultos

si el beneficio de la cirugía no es mayor que las comorbilidades o el riesgo
quirúrgico, se realizan herniorrafias con técnicas abiertas o por
laparoscopia y está recomendado el uso de mallas.
La hernia femoral ocurre a través del orificio femoral o crural y se puede

complicar más fácilmente, son más comunes en mujeres. Tiene las
mismas consideraciones quirúrgicas que la anterior.
Tema 2 Hernias
La hernia umbilical se favorece por ser el ombligo una zona de menor

resistencia de la pared abdominal y no es usual que presente
complicaciones, aunque el aumento de peso o la presión intra-abdominal
las puede complicar. En general son quirúrgicas después de los 4-5 años
si de diagnostican.
Las hernias también se pueden clasificar de acuerdo con su tamaño o de

acuerdo al hecho de si han sido o no operadas previamente (primarias o
recidivadas). También se pueden clasificar en relación con las evidencias
clínicas (sintomáticas o asintomáticas).
Se habla de una hernia de la pared abdominal complicada si su contenido

se hace irreductible generando atascamiento (sin compromiso vascular)
o estrangulamiento. El estrangulamiento produce compresión vascular
con la consecuente isquemia y necrosis. Desde el punto de vista clínico es
un cuadro agudo, con dolor, fiebre y mal estado general que fácilmente
puede generar sepsis.
Tema 2 Hernias
Manejo
La reparación de hernias de la pared abdominal constituye una de las

causas más frecuentes de cirugía electiva, de las cuales el 75%
corresponde a hernias inguinofemorales. Del total de hernias
inguinofemorales, dos terceras partes son hernias indirectas y una tercera
parte corresponde con hernias directas. Éste tipo de hernias son mucho
más frecuentes en hombres que en mujeres.
separadoras de tejido y
advenimiento de mallas biológicas)
para reforzar la pared posterior del
canal inguinal y del anillo inguinal
profundo o las paredes
abdominales. Las características
ideales de la malla protésica son las
siguientes: debe ser macroporosa
lo que permite una adecuada
Las llamadas técnicas sin tensión incorporación de los tejidos
tienen una baja recurrencia con adyacentes; debe ser reactiva para
menor dolor y complicaciones, lo propiciar una adecuada fibrosis;
que se traduce en un retorno más debe ser un material inerte para
temprano a las actividades evitar reacciones inflamatorias de
laborales y cotidianas. La hipersensibilidad o rechazo; deben
reparación libre de tensión implica ser resistentes para minimizar el
la utilización de material protésico riesgo de recurrencia; deben ser
(malla de polipropileno, o flexibles para evitar su
fragmentación.
Estas cirugías en lo posible deben ser ambulatorias con empleo de

antibióticos profilácticos.
Tema 2 Hernias
Bibliografía
Guía clínica Hernias de pared abdominal (2008). Ministerio de

Salud, Chile.
Heng, A. (2010). Inguinal Hernias: A current review of an old
problem. Proceedings of Singapore Healthcare. Vol. 19, n°3, pp.
202-211.
Groin and Crural Herniatios-Current Problems in Surgery, Surgical
Clinics of North America 2.008-2.013
Tema 3
Trauma abdominal
agudo

Tema 3 Trauma abdominal agudo
Contenido
Trauma abdominal agudo ................................................................ 3
Shock en trauma ............................................................................ 5
Respuesta al shock traumático ......................................................... 6
Bibliografía .................................................................................... 8
2
Trauma abdominal agudo
El trauma abdominal se puede clasificar de acuerdo con diferentes

criterios: 1. Cerrado: estallido, trauma como peatón o conductor, caída
de altura, golpe directo, contragolpe. 2. Penetrante: objeto
cortopunzante, arma cortopunzante, arma de fuego (carga única o carga
múltiple).
Las heridas abdominales de acuerdo con su condición clínica y curso,

pueden clasificarse en: estables e inestables. En cualquier caso hay que
tener en cuenta el mecanismo de lesión, que junto con las condiciones del
paciente determinarán la toma de decisiones.
Una de las decisiones de base que hay que tomar, consiste en determinar
si el trauma abdominal es o no es quirúrgico. Las indicaciones de cirugía
en el trauma abdominal incluyen:
Toda herida por arma de fuego

3
Epiplocele
Enterocele
Órganocele
Inestabilidad hemodinámica
Lesiones cerradas catalogadas como grado V o VI (avulsión de

órgano o compromiso vasos sanguíneos principales)
En caso de disminución de la hemoglobina con deterioro

clínico, si hay clínica de abdomen agudo, o en caso de
neumoperitoneo o hemoperitoneo.
En cuanto a las ayudas paraclínicas que orientan el manejo, en caso de

trauma abdominal cerrado, en algunos centros evalúan inicialmente con
FAST, y de acuerdo con los resultados se decide practicar tomografía
computarizada contrastada. Lo anterior significa que si el FAST es positivo
para líquido y tenemos un paciente estable y sin abdomen agudo, se
realizaría TAC abdominal contrastado, y de ser negativo el paciente 4
estará mínimo 24 horas en vigilancia clínica. En otros centros se toma de
entrada una tomografía computarizada contrastada, y debatimos de esto
debido a la exposición renal a medio ionizado.
En caso de herida abdominal penetrante, si es causada por arma

cortopunzante se puede explorar la herida bajo anestesia local, pero si es
por arma de fuego hay que practicar cirugía (laparotomía o laparoscopia).
En casos de heridas penetrantes no está indicado hacer FAST. En
ocasiones los RX simples pueden ayudar a localizar proyectiles, si no hay
orificio de salida.
En caso de cirugía, de acuerdo con los hallazgos, se pueden practicar

suturas primarias, anastomosis, estomas, resecciones,
empaquetamiento, uso de hemostáticos, y cirugía de control de daños.
Shock en trauma
Uno de los aspectos importantes que definen conductas en el trauma

abdominal cerrado o abierto penetrante es la presencia de shock
hemorrágico. La mejor manera de determinar el grado de éste es
evaluando el estado del paciente y su respuesta al tratamiento.
En primer lugar tenemos el shock traumático compensado, en el cual se

observa un aumento de la frecuencia cardiaca y vasoconstricción
compensatoria, que tiene altas probabilidades de sobrevivir, una vez se
consiga la hemostasia y la estabilización.
El shock traumático descompensado, conocido también como shock

progresivo, es un estado transitorio en el cual la isquemia produce daño
celular, pero puede ser un daño potencialmente reversible, sin obtener
falla multiorgánica.
En el caso del shock subagudo irreversible, el paciente puede responder

a maniobras de resucitación, pero la reperfusión produce extensión del
proceso de daño celular, lo que lleva a la muerte por falla sistémica de
múltiples órganos.
El shock agudo irreversible se define como hemorragia persistente,

acidosis y coagulopatía (triada de la muerte), que lleva rápidamente al
fallecimiento del paciente.
Respuesta al shock traumático
El shock traumático produce una respuesta neuroendocrina, en la cual

hay una descarga simpática y liberación de adrenalina lo que permite una
redistribución de flujo sanguíneo, con el fin de preservar la función del
6
cerebro y el corazón.
En estados de hipoperfusión cerebral, éste órgano tiene una limitada

capacidad de hibernación; inicialmente hay una depresión de la actividad
eléctrica cortical y de la actividad refleja. La hipoperfusión cerebral puede
manifestarse inicialmente como agitación, seguida de un deterioro del
estado de conciencia.
Cuando no se consigue restablecer el estado neurológico que tenía el

paciente previo al trauma, es un marcador para shock subagudo
irreversible, así el paciente esté aún hemodinámicamente estable.
En cuanto la respuesta del corazón al shock, este órgano tiene una pobre
capacidad de función anaerobia y puede mantener, a pesar del shock
inicial, un adecuado débito coronario, de manera que la disfunción
cardiaca en el shock se considera terminal.
Al presentarse el shock, el riñón y las glándulas suprarrenales activan el

sistema renina-angiotensina-aldosterona, junto con la liberación de
adrenalina, cortisol y eritropoyetina. Como el riñón tiene una buena
capacidad para hibernar, puede preservarse de daños irreversibles aún
en estado de shock avanzado. La isquemia persistente, terminará

produciendo lesión renal aguda con necrosis tubular.
En cuanto al pulmón, este se considera el órgano centinela para la falla

multiorgánica. La respuesta inflamatoria al shock amplificada, produce
aumento de la permeabilidad capilar, daño epitelial alveolar, produciendo
síndrome de distrés respiratorio agudo. La hemorragia traumática en
ausencia de hipoperfusión, no produce daño pulmonar.
Dentro de la respuesta sistémica al shock, se produce una

vasoconstricción en el territorio del sistema digestivo. La isquemia puede
llevar a lesión celular irreversible, con disrupción de la barrera intestinal
y posible paso de bacterias vía porta al hígado.
Durante el shock el hígado parece que modula la respuesta inflamatoria

y la producción de factores de coagulación; si hay lesión previa del hígado
o si el shock produce falla hepática es prácticamente inevitable la muerte
del paciente.
7
Bibliografía
 Dutton, R. (2008). Pathophysiology of traumatic shock.

International Trauma Care (ITACCS), vol. 18, n°1, pp. 12-
15.
 Rodríguez, C. (2013). Presentación tema de Trauma.
Curso aspirantes a postgrados de medicina FUCS.
 Curso ATOM y ATLS para médicos y cirujanos
 Trauma de Mattox, sexta edición.
8
Tema 4
Trauma de Cuello

Tema 4 Trauma de Cuello
Contenido
Trauma de cuello ............................................................................ 3
Consideraciones anatómicas ............................................................ 4
Zonas de Monson para trauma cervical.............................................. 5
Ayudas paraclínicas ........................................................................ 8
Bibliografía .................................................................................... 9
Trauma de cuello
El trauma de cuello puede ser cerrado, usualmente en accidentes

automovilísticos con el riesgo de lesión de la columna y la médula
cervicales o puede ser abierto por heridas cortopunzantes o por arma de
fuego. Cuando se sospecha lesión cervical es importante evitar los
movimientos del cuello mientras se trata de asegurar una vía aérea
mediante intubación de requerirlo o para no causar daño medular.
Consideraciones anatómicas
El cuello representa un sector del cuerpo con estrecha relación de

vecindad de grandes vasos y vísceras del sistema respiratorio (laringe,
tráquea), tórax, sistema digestivo (faringe, esófago), sistema endocrino
(tiroides, paratiroides), además de nervios (plexos cervical y braquial,
nervio vago) y ganglios linfáticos.
anterior se divide en triángulos:

submentoniano, carotídeo y
submandibular y el posterior se
divide en: occipital y
supraclavicular, que ayudan para
describir las localizaciones de las
lesiones.
Los músculos que permiten dividir

el cuello son:
esternocleidomastoideo,
digástrico y omohioideo y a su vez
hay dos triángulos embebidos en
los músculos anteriores que son
el anterior y el posterior. El
Zonas de Monson para trauma cervical
Para efectos del trauma de cuello, se han determinado tres zonas: la zona
I va desde el borde superior de las clavículas, pasando por la horquilla
esternal hasta el cartílago cricoides, la zona II va desde el cartílago
cricoides hasta el ángulo de la mandíbula o rama mandibular ascendente
y la zona III va desde el ángulo de la mandíbula o rama mandibular
ascendente hasta la base del cráneo.
En cuanto a los signos de trauma vascular y aerodigestivo del cuello se

han establecido signos blandos y signos duros de acuerdo a la severidad:
Signos blandos Signos duros
Dolor-
Enfisema Sialorrea
subcutáneo
Sangrado
Hematoma no profuso bucal
expansivo o por sitio de
herida
Ausencia de Hematoma
soplo o thrill expansivo
Presencia de Presencia de
pulsos soplo o thrill
Ausencia de
Lesión por pulso
zonas temporal o
carotídeo
Estabilidad Inestabilidad
hemodinámica hemodinámica
En el manejo del trauma de cuello es imperativo asegurar la ventilación

del paciente por cualquier medio y de ser necesario se practicarán
diferentes procedimientos dependiendo de los recursos disponibles
(cricotiroidotomía, traqueostomía, intubación traqueal).
Si hay compromiso de la vía aérea por encima de la glotis, se puede

evidenciar enfisema subcutáneo, obstrucción progresiva de la vía aérea,
disrupción palpable del cartílago tiroides, disfagia y disfonía.
El compromiso aéreo por debajo

de la glotis no suele acompañarse
de hallazgos clínicos tempranos,
pero pueden evidenciarse ante la
detección de fuga de aire en un
paciente intubado.
El compromiso por ruptura de esófago es difícil de detectar clínicamente

en la valoración inicial del trauma. El problema es que para cuando se
evidencie alguna anomalía clínica como sialorrea, disfagia u odinofagia, el
proceso puede llevar varias horas y la probabilidad de supervivencia se
reduce drásticamente pasadas las primeras 24 horas por la eventualidad
de una mediastinitis.
El enfisema subcutáneo pude ser un signo de trauma aerodigestivo, sin

embargo se hace diagnóstico diferencial con la disrupción tisular por
trauma.
En caso de evidencia de sangrado externo, la mejor medida inicial es la

compresión directa. NO se recomienda el uso de pinzas hemostáticas ya
que suelen producir mayor lesión de los tejidos. Si la compresión directa
no soluciona el problema de sangrado, hay que explorar quirúrgicamente
el origen del sangrado.
Ayudas paraclínicas
En cuanto a las ayudas paraclínicas en el trauma de cuello, estas

dependerán de la zona comprometida:
Zona I Zona II Zona III
Rx de tórax Rx de tórax
Arteriografía de
cuatro vasos
Esofagograma Esofagograma
Endoscopia de Endoscopia de
vías digestivas vías digestivas
altas altas
NOTA: *También
Aortograma o se pueden
Doppler dúplex
arteriografía de solicitar
scan color de
cuatro vasos o tomografía
vasos de cuello
Angiotac contrastada de
cuello y
reconstruida
Fibrobroncoscopi Nasofibrobroncos para cualquiera
a copia de las zonas
Bibliografía
Rathlev, N., Medzon, R., Bracken, M. (2007). Evaluation and

Management of Neck Trauma. Emerg Med Clin N Am 25: pp. 679-
694.
Rodríguez, C. (2013). Presentación tema de Trauma. Curso
aspirantes a postgrados de medicina FUCS.
Trauma de Mattox, sexta edición y Cursos ATOM y ATLS.
Tema 5
Trauma de Tórax

Tema 5 Trauma de Tórax
Contenido
Trauma de tórax............................................................................. 3
Generalidades ................................................................................ 3
Clasificación ................................................................................... 3
Fisiopatología ................................................................................. 5
Manejo .......................................................................................... 5
Bibliografía .................................................................................... 8
2
Trauma de tórax
Generalidades
Se estima que las lesiones torácicas contribuyen al 25%-40% de las

muertes por trauma.
El trauma de tórax puede ser cerrado o penetrante. El penetrante puede

ser por armas cortopunzantes o por proyectiles de arma de fuego. En
nuestro medio la incidencia de lesiones penetrantes son del orden del
96% y el trauma cerrado constituye el 4%. Obviamente son mucho más
severas las heridas por proyectiles de arma de fuego de alta velocidad
(>1500 m/segundo) o carga múltiple que aquellas por proyectiles de baja
velocidad.
El diagnóstico es usualmente fácil, dada la historia y los hallazgos al

examen físico; no es igual de fácil establecer, sobretodo en heridas por 3
arma de fuego, si concomitantemente hay compromiso en la cavidad
abdominal.
Clasificación
Las lesiones debidas a trauma de tórax se pueden clasificar como

rápidamente letales (o letales) muerte en 5 minutos de no ser atendidas
y como potencialmente letales muerte en 24-48 horas de no ser
detectadas.
Las lesiones rápidamente letales

son aquellas que producen
obstrucción de la vía aérea, el
hemotórax masivo, el
neumotórax abierto, el
neumotórax a tensión, el tórax
inestable y el taponamiento
cardiaco.
Las lesiones potencialmente letales incluyen: lesión de grandes vasos,

lesión de la vía aérea, lesión faringoesofágica, lesión del diafragma,
hemotórax simple, neumotórax simple y contusiones pulmonares y
cardiacas.
La clasificación de Ivatury para lesiones cardiacas establece que frente al

paciente con trauma de tórax podemos tener pacientes estables sin
signos de taponamiento cardiaco, pacientes estables con signos de
taponamiento cardiaco o pacientes inestables. Los pacientes inestables a
su vez se clasifican en cuatro estados:
1. Shock profundo: definido como paciente

diaforético, pálido, estuporoso y que tiene una TAS
< a 80mmHg.
2. Letal: paciente que tuvo signos vitales

prehospitalarios, pero al ingreso a instituciones
presenta paro cardiorrespiratorio presencial.
3. Fatal-agónico: paciente sin signos vitales,

pero con signos de vida como son: AESP, signo
corneado, nauseoso o respiración agónica.
4. Muerto al arribo: muerto desde el

prehospitalario, en la escena del evento.
5
Fisiopatología
La afectación de los sistemas cardiovascular y respiratorio en el trauma

de tórax, compromete el adecuado intercambio gaseoso, lo que favorece
la hipoxia, la hipercapnia y la acidosis. La disminución de oferta de
oxígeno a la economía del organismo se debe por una parte a la
hipovolemia y por otra a las alteraciones en la mecánica respiratoria o a
las contusiones o heridas del parénquima pulmonar que altera la relación
ventilación/perfusión.
Manejo
Como en todo paciente traumatizado, se debe hacer una aproximación

ordenada, con una revisión primaria garantizando vía aérea cuidando la
columna cervical, ventilación y oxigenación, control de la hemorragia y
tratamiento del shock, rápida valoración neurológica y exposición total del
paciente protegiéndolo de la hipotermia. En forma paralela se consigue la
resucitación de las funciones vitales para hacer luego una revisión

secundaria y el inicio del manejo definitivo.
En la revisión secundaria se debe buscar rápidamente lesiones

potencialmente letales como neumotórax simple, hemotórax simple,
contusión pulmonar, lesión traqueobronquial, ruptura de aorta, ruptura
de diafragma y taponamiento cardiaco. La Rx de tórax ayuda rápidamente
a confirmar la mayoría de estas lesiones.
En cuanto a las opciones de toma decisiones, de acuerdo a la clínica y al

estado del paciente, se debe realizar una ventana pericárdica, ecografía
o FAST de saco pericárdico, esternotomía o toracotomía de presentar
estabilidad o inestabilidad en un trauma precordial.
En el caso de heridas por arma de fuego con compromiso del diafragma,

puede haber múltiples órganos comprometidos y amerita evaluación y
ayudas paraclínicas tanto para tórax como para abdomen. Se debe llevar
al paciente inmediatamente a cirugía si se encuentra inestable o si se
sospecha hemotórax masivo o abdomen agudo. Se puede realizar
toracostomía, ventana pericárdica, toracotomía, laparoscopia o
laparotomía. Cuando hay heridas múltiples bilaterales, siempre hay que 6
realizar laparoscopia diagnóstica.
Dada la gravedad que suelen revestir las lesiones

penetrantes de tórax y que muchas puedan ser rápidamente letales o
potencialmente letales, la primera hora que sigue al trauma es la
definitiva para poder disminuir las tasas de mortalidad.
Los neumotórax o hemotórax: requieren toracostomía

cerrada.
La obstrucción de vía aérea podría manejarse con

maniobra de Heimlich, extracción de cueros extraños,
cricotiroidotomía o traqueostomía.
Los neumotórax a tensión requieren descompresión con

yelco y posterior toracostomía cerrada.
Los neumotórax abiertos requieren previo parche en

forma de bolsillo de bata y posteriormente por un sitio
diferente a la herida toracostomía cerrada.
El tórax inestable requiere manejo estricto en UCI y 7

decisión de vía aérea definitiva según gases arteriales, no
olvidar manejo de dolor.
Bibliografía
Camacho, F., Zamarriego, R., González, M. (s.f.) Guías de

urgencias. Capítulo de Trauma de tórax. Recuperado de
http://www.aibarra.org/Apuntes/criticos/Guias/Trauma/Trauma_d
e_torax.pdf
Rodríguez, C. (2013). Presentación, curso aspirantes a postgrados
de medicina, FUCS.
Cursos de trauma ATOM y ATLS.
8
Tema 6
Trauma
craneoencefálico

Tema 6 Trauma craneoencefálico
Contenido
Trauma craneoencefálico ................................................................. 3
Generalidades ................................................................................ 3
Clasificación ................................................................................... 3
Fisiopatología ................................................................................. 4
Manejo inicial ................................................................................. 6
Secuelas del trauma craneoencefálico ............................................... 8
Bibliografía .................................................................................. 10
2
Trauma craneoencefálico
Generalidades
El trauma craneoencefálico constituye una causa importante de

mortalidad y de discapacidad, particularmente por accidentes de tránsito
y por heridas de arma de fuego. En la población geriátrica también es
importante considerar el trauma craneoencefálico en el contexto de las
caídas accidentales.
En la valoración del paciente con trauma craneoencefálico adicional al

protocolo de atención de todo paciente traumatizado, es importante
establecer prioridades de manejo en caso de lesiones de cuello,
extremidades o tóracoabdominales acompañantes. 3
Clasificación
El trauma craneoencefálico se puede clasificar de acuerdo con el

mecanismo de la lesión en trauma cerrado, penetrante o por
aplastamiento.
De acuerdo con la severidad clínica el trauma craneoencefálico se

clasifica de acuerdo al puntaje de la escala de Glasgow.
También es posible clasificar el

trauma craneoencefálico de
acuerdo con la lesión
estructural evidenciada por
TAC, pero puede dejar pasar
desapercibidos daños axonales
difusos y no diferencia pacientes
con grados diferentes de presión
intracraneana.
Fisiopatología
4
Desde el punto de vista fisiopatológico, tenemos que ocurre un daño
primario y un daño secundario.
El daño primario del encéfalo resulta de fuerzas externas que le

imprimen importantes aceleraciones y desaceleraciones, o por paso de
proyectiles de baja o alta velocidad, o secundario a lesiones por ondas
explosivas.
Cualquiera que sea el mecanismo, la masa encefálica puede verse

lesionada por contusiones, alteraciones en la sustancia blanca,
hematomas intra o extracerebrales y edema difuso. A escala celular
puede haber formación de poros de membrana, cambios
conformacionales de proteínas de membrana y alteraciones en la
conductancia de iones.
5
El daño axonal difuso, caracterizado por múltiples lesiones de la
sustancia blanca, generalmente produce deterioro del estado de
conciencia hasta el coma profundo y tiene mal pronóstico.
------------------------------
El daño primario se acompaña de disminución de la perfusión y

oxigenación.
------------------------------
El daño secundario del encéfalo se instaura en un periodo de horas o

días, e incluye liberación de neurotransmisores, daños celulares
mediados por calcio, lesiones celulares por estrés oxidativo, y disfunción
mitocondrial junto con respuestas inflamatorias. La disfunción
mitocondrial puede llevar tanto a apoptosis como a necrosis y a
disrupción axonal.
Manejo inicial
En lo que tiene que ver con el

manejo prehospitalario, es
importante combatir la hipoxia y
la hipotensión arterial, ya que
esto contribuye al daño
encefálico secundario. Se deben
utilizar líquidos normotónicos
intravenosos.
El manejo en urgencias demanda el protocolo estándar de ATLS.
El manejo en UCI tiene como

objetivo prevenir la extensión del
daño neurológico, combatiendo
el edema cerebral y el aumento
de la presión intracraneana con
osmoterapia con adecuada
monitorización de la presión
intracraneana y de la presión de
perfusión cerebral.
Hay que estar atentos a los

signos de herniación
transtentorial (midriasis
ipsolateral) o de hipertensión
endocraneana severa
(hipertensión con bradicardia y
patrón de respiración central). El
papiledema no aparece
necesariamente en las primeras
horas.
Se debe garantizar una adecuada perfusión, oxigenación, niveles de

7
glicemia y regulación de la temperatura corporal. También en las
heridas penetrantes se debe considerar la medicación antiepiléptica
profiláctica.
------------------------------
Todo paciente con trauma craneoencefálico que esté en condiciones

estables debe ser evaluado con una tomografía computarizada. Se han
observado lesiones intracraneanas hasta en el 14% de pacientes con
Glasgow de 14, o en pacientes con Glasgow de 15 pero con factores de
riesgo como anticoagulación, presencia de vómito, amnesia o presencia
de déficit neurológico.
Las imágenes por resonancia deben reservarse para fases subagudas o

crónicas del trauma craneoencefálico, especialmente si se quiere valorar
daño axonal difuso.
------------------------------
La arteriografía está indicada si hay hematomas intraparenquimatosos

secundarios a traumas penetrantes por posible daño vascular asociado.
También en pacientes déficit neurológico focal tardío, se debe descartar 8
una disección de la arteria carótida interna.
Secuelas del trauma craneoencefálico
Como secuela del trauma craneoencefálico se puede establecer una

epilepsia postraumática y el intervalo entre el trauma y la aparición de
la epilepsia varía mucho: puede aparecer desde el mismo momento del
trauma, pero lo más frecuente es dos a tres meses posteriores al
trauma.
------------------------------
Para cuando se completen dos años luego del trauma, el 80% de los
pacientes que desarrollan epilepsia postraumática habrán tenido su
primer episodio.
------------------------------
En los pacientes en coma o estado vegetativo persistente por el trauma,

puede presentarse un síndrome de disfunción autonómica dado por
alteraciones en la regulación de la temperatura, la sudoración, la presión
arterial y la frecuencia cardiaca, dado por descargas de actividad
simpática desencadenadas por la falta de regulación desde la corteza
cerebral hacia el diencéfalo.
------------------------------
Dependiendo de la localización y extensión de las lesiones encefálicas

puede quedar como secuela amnesia, ataxia, disfunciones cognitivas,
inestabilidades emocionales.
9
Bibliografía
Maas, A., Stocchetti, N., Bullock, R. (2008). Moderate and severe

traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol 7: 728-741.
Ropper, A., Brown, R. (2005). Adams and Victor Principles of Neurology.

McGraw-Hill.
10
Tema 7
Valoración
preanestésica

Tema 7 Valoración preanestésica
Contenido
Valoración preanestésica ................................................................. 3
Generalidades ................................................................................ 3
Valoración preoperatoria de paciente saludable .................................. 3
Evaluación en pacientes con patologías subyacentes conocidas ............ 8
Bibliografía .................................................................................. 10
2
Valoración preanestésica
Generalidades
La valoración preanestésica, que también se puede enmarcar dentro de

la valoración prequirúrgica, pretende establecer las condiciones y los
riesgos estimados que tiene establecidos un paciente para un acto
quirúrgico con un tipo de anestesia y qué riesgos podrían ser
modificables para que el paciente optimice las probabilidades de
desenlace favorable de la intervención. Lo fundamental de la valoración
se basa en una muy buena anamnesis de la historia clínica.
Valoración preoperatoria de paciente saludable
El riesgo de que una enfermedad no diagnosticada impacte de manera

adversa un acto quirúrgico electivo es extremadamente bajo, por lo que
no hay estudios que demuestren un beneficio al pedir exámenes de
laboratorio prequirúrgicos de rutina (hemograma, electrolitos, glicemia,
EKG, Rx de tórax, creatinina, tiempos de coagulación).
Por el contrario, cuando por

razones médico legales se
prefiere pedir exámenes de
laboratorio que no estén
sugeridos o justificados por la
anamnesis del paciente, los
resultados dudosos o falsos
positivos complican la toma de
decisiones y muchas veces llevan
a postergar cirugías y a solicitar
exámenes complementarios que
encarecen indebidamente la
atención. Un examen que es
válido solicitar tanto para el
manejo anestésico como por
razones médico legales es la
prueba de embarazo. 4
Los valores de una prueba

arbitrariamente se catalogan
como normales si se encuentran
dentro del rango de distribución
de dos desviaciones estándar de
la media. En otras palabras, por
cada prueba de rutina que se
solicite, hay un 5% de individuos
normales que tendrán resultados
por fuera del rango de las dos
desviaciones estándar de la
media.
Si se solicitaran 2 pruebas independientes “de rutina” prequirúrgicas a

un paciente asintomático, se obtendría al menos un resultado anormal el
10% del tiempo; si se solicitan 6 pruebas de rutina la probabilidad de
encontrar un resultado anormal es del 26%; si se solicitan 10 pruebas
de rutina la probabilidad de encontrar un resultado anormal es del 40%;
si se solicitaran 50 pruebas de rutina, la probabilidad de encontrar un
resultado anormal sería del 92%. Por otro lado si los médicos tratantes
hacen caso omiso de los resultados de los exámenes “de rutina”, corren
riesgos médico legales ante cualquier evento adverso.
Si la anamnesis indica que se debe solicitar un dato de laboratorio y el

paciente tiene un resultado previo normal que no supere los cuatro
meses de tomado, no es necesario pedir una prueba nueva a menos que
la condición clínica se haya modificado en este tiempo.
De manera que la mejor manera de evaluar la condición prequirúrgica

es mediante un cuestionario estandarizado que esté diseñado para
detectar condiciones preexistentes que puedan estar asociados con
eventos adversos perioperatorios. Un modelo de cuestionario realiza las 5
siguientes preguntas (Hildich, Asbury, Jack & McGrane, 2003):
1. ¿Siente dolor en el pecho o sensación de ahogo cuando sube dos

tramos de escaleras a velocidad normal?
2. ¿Tiene usted una enfermedad renal?
3. ¿Algún familiar cercano ha tenido problemas con la anestesia?
4. ¿Ha tenido ataques al corazón?
5. ¿Le han diagnosticado una arritmia cardiaca?
6. ¿Ha tenido alguna vez una trombosis o un derrame cerebral?
7. ¿Le han aplicado previamente anestesia y si es así, tuvo algún
problema?
8. ¿Ha sufrido de convulsiones o ataques?
9. ¿Tiene problemas de dolor o rigidez de su cuello o mandíbula?
10.¿Padece de angina?
11.¿Padece de enfermedades del hígado?
12.¿Padece de la glándula tiroides?
13.¿Le han diagnosticado insuficiencia cardiaca?
14.¿Padece de asma?
15.¿Padece diabetes, y si es así, requiere insulina o solo tabletas?
16.¿Padece de bronquitis?
La edad avanzada puede incrementar muy poco el riesgo perioperatorio

como factor independiente. Se ha podido estimar que la sobrevida de los
pacientes geriátricos a las intervenciones quirúrgicas no difiere 6
significativamente de aquellos con la misma edad en la población
general, que no requieren intervenciones. Si hay aumento del riesgo es
por comorbilidades asociadas a la edad pero no por la edad como dato
aislado.
La tolerancia a la actividad física es un buen predictor de riesgo

operatorio. Aquellos individuos con muy buena tolerancia al ejercicio,
tienen un riesgo quirúrgico bajo. Dos preguntas que pueden dar
información valiosa acerca de la condición para la actividad física son el
número de cuadras a nivel que puede caminar sin síntomas, o los
tramos de escaleras que puede subir cargando dos bolsas de compras
sin síntomas. Pacientes que no alcancen a caminar dos cuadras o que no
puedan subir dos tramos de escaleras se considera que tienen pobre
capacidad para el ejercicio y tienen mayor riesgo de complicaciones
postoperatorias.
El sistema de clasificación ASA establece el estado físico del paciente y

no el riesgo operatorio.
• es el paciente saludable que no tiene

enfermedades adicionales a su intervención
El ASA quirúrgica y que puede subir un tramo de
clase 1 escaleras o caminar dos cuadras a nivel sin
síntomas.
• es el paciente con enfermedad sistémica severa,

con limitación funcional. Tiene que detenerse una
El ASA o más veces antes de completar la subida de un
clase 2 tramo de escaleras o de caminar dos cuadras a
nivel.
• es el paciente con enfermedad sistémica severa,

con limitación funcional. Tiene que detenerse una
El ASA o más veces antes de completar la subida de un
clase 3 tramo de escaleras o de caminar dos cuadras a
nivel.
7
• es el paciente con enfermedad severa

El ASA incapacitante que constituye una amenaza
constante para la vida. El paciente está sintomático
clase 4 en reposo y no tolera la actividad física.
• es el paciente moribundo que no se espera que

El ASA sobreviva más de un día sin intervención
quirúrgica.
clase 5
• es el paciente con muerte cerebral con soporte para

El ASA donación de órganos.
clase 6
Es muy importante indagar por las medicaciones que viene utilizando el

paciente. En especial hay que averiguar por automedicación (por
ejemplo aspirina que aumenta el riesgo de sangrado) y por medicación
alternativa y complementaria (suplementos de omega-3 aumentan el
riesgo de sangrado).
La obesidad no se considera un
factor de riesgo para eventos
adversos postoperatorios de
cirugías no cardiacas, excepto
para tromboembolismo
pulmonar.
En cuanto a la valoración física

preanestésica es muy importante
establecer la facilidad para la
apertura de la cavidad oral y las
características del cuello.
8
Evaluación en pacientes con patologías

subyacentes conocidas
En pacientes que van a ser sometidos a cirugías mayores, la

concentración baja de la hemoglobina prequirúrgica es predictor de la
mortalidad postoperatoria aun en ausencia de pérdidas significativas de
sangre. Se debe solicitar hemoglobina en pacientes mayores de 65
años que van a ser sometidos a cirugía mayor, o a pacientes jóvenes
que van a ser sometidos a cirugías en las que se espera pueda ocurrir
sangrados abundantes, o en aquellos pacientes que por historia se
sospeche anemia.
En pacientes con historia de enfermedades renales o con síntomas

asociados a enfermedad renal, se debe solicitar una creatinina sérica.
Pacientes con valores de creatinina >2.0 mg/dL constituyen un factor de
riesgo independiente para cirugía cardiaca. La insuficiencia renal
incrementa el riesgo de mortalidad postoperatoria y requiere ajuste de
dosis de medicaciones.
----------------------------------
Los pacientes diabéticos que requieran insulina tienen aumento del

riesgo operatorio. Las hiperglicemias aisladas no incrementan el riesgo y
por eso en pacientes sin historia de diabetes no requieren prueba de
rutina preoperatoria de glicemia.
----------------------------------
En pacientes con cirrosis hepática o enfermedad hepática aguda tienen

mayor riesgo de mortalidad operatoria. Se debe establecer si el paciente
tiene alteración hepática con base en la historia clínica y el examen
físico y no se justifica pedir pruebas de función hepática de rutina. 9
Las anormalidades en la coagulación también se detectan por historia

clínica y examen físico. No se justifica pedir pruebas de hemostasia de
rutina.
----------------------------------
Se debe solicitar EKG únicamente en los siguientes casos: pacientes con

factores de riesgo como historia de enfermedad coronaria, insuficiencia
cardiaca, enfermedad cerebrovascular, diabetes e insuficiencia renal que
estén programados para cirugía vascular; pacientes programados para
cirugía de riesgo intermedio que tengan antecedentes de enfermedad
cardiovascular, cerebrovascular o vascular periférica.
----------------------------------
De acuerdo con las recomendaciones del Colegio Médico Americano, se

debe solicitar Rx de tórax preoperatorio a aquellos pacientes con
enfermedad cardiopulmonar conocida o pacientes mayores de 50 años
que estén programados para cirugía de aorta abdominal, cirugía de
abdomen superior o cirugía de tórax.
Bibliografía
Hiditch, WG, Asbury, AJ, Jack, E, McGrane, S. (2003). Validation of a

pre-anaesthetic screening questionnaire. 58:874 citado en
http://www.uptodate.com/online/content/topic.do?topicKey=med_cons/
6474&view=print 11/22/2010
10
Tema 8
Anestesia general

Tema 8 Anestesia general
Contenido
Anestesia general ........................................................................... 3
Anestésicos inhalados ..................................................................... 3
Anestésicos parenterales ................................................................. 7
Bibliografía .................................................................................. 11
2
Anestesia general
En este apartado se pretende revisar el mecanismo de acción de algunos

de los fármacos anestésicos generales.
Anestésicos inhalados
Los anestésicos inhalados son fármacos muy potentes con un margen de

seguridad muy bajos, con índices terapéuticos (relación dosis letal
media / dosis efectiva media) entre dos y cuatro.
inducción anestésica lenta y se

acumula en tejido graso
proporcionalmente al tiempo de 3
administración, lo que hace que
el tiempo de recuperación
también sea proporcional al
tiempo de uso.
Para su excreción, la que no se

logra por aire espirado, se realiza
por medio de metabolismo
hepático por medio del citocromo
P450. Excepcionalmente se
puede producir necrosis hepática
fulminante como respuesta
inmunitaria a los metabolitos del
El Halotano es un líquido volátil
Halotano. Tiene como ventaja el
que por su coeficiente de
bajo costo.
partición alta, produce una
Los efectos secundarios más importantes son la hipotensión arterial

(dependiente de la dosis) por depresión directa del miocardio y la
disminución de la frecuencia cardiaca con pérdida de la autorregulación
de flujo sanguíneo renal, esplácnico y cerebral. También produce un
patrón respiratorio rápido y superficial con retención de CO 2 y
disminución de respuesta de los quimiorreceptores. En el sistema
nervioso produce dilatación vascular con potencial aumento de la
presión intracraneana y deprime el metabolismo neuronal. También el
Halotano potencia la acción relajante en el músculo esquelético. Puede
también ocasionar hipertermia maligna en pacientes sensibles
genéticamente. Produce adicionalmente relajación del miometrio.
pulmones y una mínima porción

se metaboliza por vía oxidativa,
lo que lo hace no tóxico para el
hígado u otras vísceras, lo que lo
hace muy seguro.
Como efectos secundarios el 4

Isoflurano disminuye la presión
arterial en proporción a su
concentración por disminución de
la resistencia vascular periférica
pero conservando el gasto
cardiaco. Es un potente
vasodilatador, en particular en
territorio coronario y de la
El Isoflurano es un líquido musculatura esquelética. El
volátil con un coeficiente de aumento que se observa en la
partición mucho más bajo, lo que frecuencia cardiaca se piensa
permite una inducción anestésica que es compensatorio frente a la
más rápida. Casi todo el disminución de la presión
anestésico se elimina por los arterial.
En el sistema respiratorio reduce la ventilación alveolar y promueve la

hipoxia y la hipercapnia; puede producir irritación de la vía aérea con
tos o laringoespasmo. En el sistema nervioso produce vasodilatación y
depresión metabólica. En el músculo potencia la acción de los relajantes
musculares y también relaja el miometrio.
2% a 8% se metaboliza en el
hígado. Como efectos
secundarios produce disminución
de la presión arterial debido
tanto a vasodilatación periférica
como a depresión miocárdica. No
produce efectos sobre la
frecuencia cardiaca. Tiene
efectos en el sistema respiratorio
similares al Halotano. En el
sistema nervioso es 5
vasodilatador, deprime el
El Enflurano es un líquido volátil metabolismo neuronal y es
con un coeficiente de partición potencialmente convulsivógeno.
alto lo que hace el efecto de También tiene efectos relajantes
inducción de la anestesia y la en músculo esquelético y
recuperación sean lentas. En un miometrio. No es hepatotóxico.
inducción anestésica muy rápida

así como su recuperación.
Al igual que el Isoflurano se

elimina casi en su totalidad por
pulmones con mínimo
metabolismo hepático. Puede
producir irritación de la vía
respiratoria con tos y
broncoespasmo. Produce
disminución de la presión arterial
por depresión miocárdica y
vasodilatación periférica pero
conserva el gasto cardiaco. Con
administraciones prolongadas
El Desflurano es un líquido puede persistir el efecto
volátil y tiene un coeficiente de hipotensor. 6
partición bajo lo que permite una
En el sistema respiratorio reduce la ventilación alveolar produciendo

hipercapnia. Causa fuerte irritación de la vía respiratoria con tos,
aumento de secreciones y laringoespasmo, por lo que no se usa en la
inducción anestésica. En el sistema nervioso produce vasodilatación con
aumento de la presión intracraneana, con depresión metabólica
neuronal. Actúa también como relajante muscular.
Anestésicos parenterales
En general son moléculas hidrófobas lipofílicas que se distribuyen

preferencialmente en territorios muy vascularizados o con abundantes
lípidos como el sistema nervioso central. Luego de su acción en el
sistema nervioso estos fármacos pasan a la sangre y se redistribuyen en
otros tejidos dependiendo de su flujo sanguíneo y dependiendo de la
hidrofobicidad del fármaco antes de ser metabolizados por lo que sus
vidas medias son muy variables.
-----------------------
El barbitúrico más utilizado en

anestesia general es el tiopental
sódico. La inducción con una
dosis entre 3 y 4 mg/Kg produce
inconsciencia en 10 a 30
segundos y anestesia por 5 a 8
7
minutos.
-----------------------
Tiene efectos hipnóticos aditivos con opioides y benzodiazepinas. Con

dosis múltiples o con la administración lenta intravenosa, la duración de
la acción es variable de acuerdo con la velocidad de depuración y puede
tardar desde horas hasta días.
-----------------------
La eliminación del tiopental es mediante metabolismo hepático y

posterior excreción renal de sus metabolitos. La disminución de la
función hepática o la disminución de las proteínas plasmáticas (que son
transportadoras del fármaco), aumentan la duración de su efecto

hipnótico.
-----------------------
Dentro de los efectos secundarios deprimen la actividad eléctrica del

sistema nervioso, reducen el metabolismo cerebral con disminución del
consumo de oxígeno, del flujo sanguíneo cerebral y de la presión
intracraneana (por ello se usa como fármaco neuroprotector). Otros
efectos son anticonvulsivantes, disminuye la presión intraocular;
produce disminución de la presión arterial más por vasodilatación que
por depresión miocárdica con aumento compensatorio de la frecuencia
cardiaca; produce también depresión respiratoria que puede potenciarse
con el uso de opioides.
-----------------------
Los barbitúricos pueden producir liberación de histamina con

broncoconstricción y sibilancias en asmáticos y pueden producir crisis en
pacientes con porfiria.
El Propofol es una sustancia

oleosa que se prepara como una
emulsión que se puede
contaminar muy fácilmente con
bacterias cuando se abren los
recipientes, por lo que debe
desecharse el producto que lleve
más de cuatro horas después de
abierto.
La emulsión causa dolor al ser inyectada y produce además

hiperlipidemia.
La dosis de inducción es de 1.5 a 2.5 mg/Kg. La semivida del propofol

es breve pero se puede mantener su acción administrándolo por goteo.
-----------------------
El propofol tiene una farmacocinética similar al tiopental pero con una

depuración más rápida. Se metaboliza en el hígado donde se conjuga y
sus metabolitos son excretados por el riñón. En el sistema nervioso
central el propofol actúa sobre receptores GABAA, produciendo efectos
hipnóticos y sedación, suprime la actividad eléctrica cerebral y
disminuye el consumo de oxígeno, el flujo sanguíneo y la presión
intracraneana.
-----------------------
También disminuye la presión intraocular. Clínicamente no su utiliza

como antiepiléptico. En el sistema cardiovascular produce disminución 9
de la presión arterial por vasodilatación y un poco de depresión
miocárdica. Al igual que los barbitúricos produce depresión respiratoria.
Es muy raro el síndrome de infusión con propofol al parecer por
disfunción mitocondrial, que consiste en acidosis metabólica,
hiperlipidemia, rabdomiolisis y hepatomegalia.
La Ketamina produce un estado

hipnótico cataléptico que se ha
denominado como anestesia
disociativa. Se puede aplicar
intravenoso o intramuscular. Se
puede utilizar para
mantenimiento en goteo lento.
Se metaboliza en el hígado y luego se excreta por orina y bilis. Produce

en el sistema nervioso una activación del sistema simpático con
incremento de la presión arterial, nistagmo, midriasis, aumento de
secreción salivar y lagrimal y aumento del tono muscular.
10
Produce analgesia profunda y amnesia. Aumenta el flujo sanguíneo
cerebral y la presión intracraneana junto con el metabolismo neuronal.
Al despertar de la anestesia puede haber delirio, alucinaciones y sueños

vívidos que se pueden contrarrestar con el uso de benzodiazepinas. En
el sistema cardiovascular produce aumento de la frecuencia cardiaca, de
la presión arterial y del gasto cardiaco junto con un aumento de
consumo de oxígeno por parte del miocardio. La Ketamina tiene un
efecto leve de depresión respiratoria y es un potente broncodilatador.
Bibliografía
Brunton, L, Chabner, B, Knollman, B. (2012). Goodman & Gilman Las

bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª edición. McGraw-Hill.
11
Tema 9
Anestesia regional

Tema 9 Anestesia regional
Contenido
Anestesia regional .......................................................................... 3
Bibliografía .................................................................................... 7
2
Anestesia regional
En la anestesia regional y local se busca el bloqueo de la transmisión

nerviosa mediante el bloqueo de canales de sodio dependientes de
voltaje, bloqueando en forma reversible los potenciales de acción. Este
efecto suprime transitoriamente las funciones sensitivas y motoras.
-----------------------
De acuerdo con el espaciamiento (es decir el número) de los nodos de

Ranvier de los axones encargados de las funciones sensitivas y motora,
se suelen bloquear las fibras nerviosas en un orden, desapareciendo
primero el dolor, seguido de la sensación térmica, tacto, presión
profunda y por último la función motora. Entre más nodos de Ranvier 3
haya, hay más sitios por donde el anestésico puede entrar al axón y
bloquear los canales de sodio desde dentro y por lo tanto ejerce una
acción más rápida.
-----------------------
La duración del efecto anestésico depende del tiempo de contacto del

fármaco con el nervio. Este contacto puede prolongarse mediante el
efecto vasoconstrictor del fármaco o del uso combinado con
vasoconstrictores. Cuando viene con vasoconstrictores los anestésicos
locales no deben infiltrarse en sitios con circulación terminal como la
nariz, ya que puede producir isquemia y necrosis. Los vasoconstrictores
al absorberse también producen efectos sistémicos de tipo adrenérgico.
-----------------------
Cuando se absorben, los anestésicos locales producen efectos

excitatorios por desinhibición en el sistema nervioso central con
inquietud, temblor y convulsiones, seguido de efectos depresores que
comprometen la función respiratoria. En el sistema cardiovascular
producen disminución de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad. En
el músculo liso los anestésicos locales tienen un efecto inhibitorio. En el
caso de anestesia raquídea o epidural puede haber parálisis del sistema
simpático con aumento del tono intestinal.
-----------------------
En casos de hipersensiblidad a los anestésicos locales se pueden

presentar reacciones en la piel o en los bronquios.
en el hígado y los metabolitos

conservan actividad anestésica
local. La mayor parte de los
metabolitos se excretan por vía 4
renal. A dosis tóxicas produce
somnolencia, mareo, disgeusia y
fasciculaciones, seguido de
convulsiones y depresión
La lidocaína produce anestesia
respiratoria.
rápida e intensa. Se metaboliza
La Bupivacaína tiene una estructura similar a la lidocaína, con acción

prolongada. Tiende a producir un efecto de bloqueo más marcado en las
vías sensitivas comparado con las vías motoras. Puede producir
analgesias prolongadas. Como efectos adversos la Bupivacaína es más
cardiotóxica que la Lidocaína con potenciales arritmias ventriculares
fatales.
La Mepivacaína tiene
propiedades similares a la
Lidocaína pero resulta tóxica
para el recién nacido, motivo por
el cual no se utiliza en anestesia
obstétrica.
La Prilocaína también tiene un

perfil similar a la Lidocaína pero 5
tiene menor neurotoxicidad,
produce poca vasodilatación y
puede producir
metahemoglobinemia, cuyo
efecto es proporcional a la dosis
total suministrada.
La Ropivacaína es un
anestésico de acción prolongada
pero menos tóxica que la
Bupivacaína. Se utiliza en
anestesia regional y epidural.
La Tetracaína es un anestésico
potente de acción prolongada, de
metabolismo lento lo que implica
mayor riesgo de toxicidad
sistémica. Se utiliza en anestesia
raquídea de acción prolongada.
6
Bibliografía
Brunton, L, Chabner, B, Knollman, B. (2012). Goodman & Gilman Las

bases farmacológicas de la terapéutica. 12ª edición. McGraw-Hill.

Cirug (2

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Cirug (2

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Módulo 2 MICROBIOLOGÍA

Tema 1 Consejería Genética

Tema 1 Consejería Genética

4.6 Acido fusidico (Se une al factor de elongación bacteriano lo que

Tema 1 Consejería Genética

Clasificación de los antimicrobianos según su

NOTA: 1) Los nombres comerciales de los antibióticos aparecen escritos

1 Antimicrobianos que bloquean las adhesinas (En

2 Antimicrobianos que inhiben la síntesis de pared

2.1 Beta lactamicos: 4

2.1.1.1 Penicilinas naturales:

Tema 1 Consejería Genética

2.1.1.3 Penicilina (aminopenicilina) mas inhibidor de beta

2.1.1.4 Penicilinas resistentes a penicilinasas (Beta lactamasas

Tema 1 Consejería Genética

2.1.1.5 Penicilinas de amplio espectro

- Piperacilina/tazobactam- Tazosyn® (Activo vrs. Anaerobios)

- Antibiótico de uso exclusivo intrahospitalario para infecciones

2.1.2.1 Cefalosporinas de 1ª. Generación:

2.1.2.2 Cefalosporinas de 2ª. Generacion:

Tema 1 Consejería Genética

2.1.2.3 Cefalosporinas de 3ª. Generacion:

2.1.2.4 Cefalosporinas de 4ª.

Tema 1 Consejería Genética

2.1.2.5 Cefalosporinas de 5ª.

- Ceftaroline- FDA octb, 2012

- Usos: Espectro similar a cefalosporinas de 3ª. Más cubrimiento

Tema 1 Consejería Genética

- Es tóxica y no se usa en la práctica médica. Su utilidad radica en el

- Inhibe la síntesis de ácido micólico y se usa en el tratamiento de

3 Antibióticos que alteran la membrana celular

3.1 Anfotericina B, nistatina.

- Infecciones sistémicas por hongos.

3.2 Familia Magaininas:

Péptidos obtenidos de la piel de la rana africana Xenopus laevis.

Pexiganan acetato- Locilex ®crema 1%

Tema 1 Consejería Genética

3.3 Lipopeptidos cíclicos:

Derivado de Streptomyces roseosporus. Se une a lípidos de la membrana

Activo frente a Staphylococcus aureus resistente a la meticilina y la

- Daptomycina-Cubicin® FDA 2003 IV

 Infecciones extensas de la piel y tejidos blandos por

Actúan como detergentes catiónicos que destruyen las membranas

Activo frente a bacilos Gram negativos incluyendo Acinetobacter sp. Y

4 Antibioticos que inhiben la sintesis proteica

4.1 Aminoglucosidos (vrs Sub 30S y ocasiona lecturas erróneas

Tema 1 Consejería Genética

 Infecciones graves que ponen en peligro la vida por

Tigecyclina- Tygacil ®-FDA 2005:

Tema 1 Consejería Genética

Estructuralmente corresponde a un anillo de minociclina con un complejo

Activo frente a G (+) (Incluyendo SAMR), G (-), Nofermentadores como

4.3 Cloranfenicol (Vrs Sub 50 S)

4.4 Macrolidos † (Vrs. Sub 50 S).

Tema 1 Consejería Genética

 De elección en neumonia adquirida en la comunidad

4.5 Lincosamidas † (Vrs Sub 50 S)

Efecto adverso: Colitis pseudomemebranosa.

4.6 Acido fusidico (Se une al factor de elongación bacteriano lo

- Acd. Fusídico- Fucidín®

4.7 Oxazolidonas † (Inhiben inicio de la síntesis proteica)

- Linezolid-Zyvox® FDA 2000 (VO-IV)

Tema 1 Consejería Genética