Cruz Reyna- Delgado Cortez- Fausto

Morales – Ostos Arenas – Toledo Villa

8-21
• Micosis sistémica de curso agudo
• Causada por un complejo de hongos;
paracoccioides brasiliensis
• Caracterizada por lesiones pulmonares
primarias
• Se disemina a mucosa orofaríngea, ganglios
linfáticos, piel y diversos órganos
 Etiología
Paracoccidioides brasiliensis
o Hongo termo-dimórfico
o Pertenece a un complejo que incluye tres
especies crípticas
✓ PS1
✓ PS2
✓ PS3
✓ Paracoccidioides lutzii (nueva especie)
o Familia: Onygenacea
o Orden: Onygenales
o División: Ascomycota
Factores de riesgo

01. o
Sexo
Más frecuente en o
02. Ocupación
Agricultores y campesinos
hombres o Personas que viven en medios rurales
o Trabajos en áreas cafetaleras,
algodoneras y tabacaleras

03. Edad 04. Raza

o Todas las edades pero
con mayor incidencia
entre 30 a 60 años
se puede presentar con un comportamiento
oportunista en individuos con diversos tipos
de cáncer e infección por VIH/SIDA
o Nativos y mestizos que viven en zonas
endémicas
o La enfermedad es mas severa en algunos
grupos; inmigrantes japoneses, eslavos,
húngaros y austriacos
 Datos epidemiológicos
• Exclusiva de zonas húmedas de
Latinoamérica, con precipitaciones
pluviales, temperatura de 14°-30°C

• Distribución: trópicos de Cáncer y de

Capricornio, desde México hasta Argentina
y Uruguay

• Brasil ocupa el primer lugar en frecuencia y

México el décimo
 Datos epidemiológicos
• En México, la mayor parte de los casos (70%) de
las vertientes en Veracruz, Puebla,
Michoacán, Morelos, Chiapas y Guerrero

• Se estiman 250 casos por año

• Predomina en varones
• Más frecuente 30-50 años de edad, rara en niños
• Zonas rurales y suburbanas
• No requiere reporte obligatorio
 Etiopatogenia Agentes causal: Paracoccidioides brasiliensis
• Periodo de incubación: de 3-4 Penetración por inhalación de conidios fúngicos (infección primaria
pulmonar)
semanas hasta muchos años

• No se transmite de un humano a Alteración de la inmunidad

otro ni de animales a personas Infección sin enfermedad Anergia: diseminación linfática
(25%), resultados + y hematógena
• En varones sanos de 35 años de
edad, las formas son progresivas
crónicas, con afección de Respuesta inmunológica LT, macrófagos, leucocitos
mucosas, ganglios y Si evoluciona: Th2, LB, IgE,
Th1, formación de granulomas
disminución CD4+, IL-4, IL-5
suprarrenales (hiperergia)

Se cura solo o latencia hasta 60 años

Virulencia, cantidad del
Respuesta inmunitaria del huésped
inóculo
 Etiopatogenia
• En la forma juvenil, en ganglios linfáticos se observa
aumento de IL-18

• Predisponen a enfermedad progresiva crónica la

residencia en zonas endémicas (del 100%), trabajo en
contacto con el suelo (60%), edad de 30-60 años (90%) y
sexo masculino

• Vínculo con HLA-A9, HLA-B13, HLA-B40 y el alelo DRB1*11

es el más frecuente

• En zonas endémicas se relaciona con el SIDA , se presenta

en adultos jóvenes y es más grave
Cuadro clínico
En 51 a 100% de los pacientes hay manifestaciones clínicas inespecíficas de afección
pulmonar; puede haber tos, expectoración y hemoptisis.

Formas polares

Anérgica para el tipo

juvenil agudo o Hiperérgica para formas
subagudo y formas moderadas, unifocales y
crónicas multifocales crónicas de tipo adulto
Cuadro clínico
➢ Ocurre afección de la mucosa orofaríngea en 51 a
82%
➢ Tumefacción
➢ Deformación de la región, nódulos y ulceraciones
que se agrupan en placas con aspecto de tejido de
granulación.

Estas lesiones se localizan en:

➢ velo del paladar
➢ Encías
➢ Piso de la boca
➢ Lengua
➢ Labios

Esto constituye la llamada estomatitis moriforme.

Cuadro clínico
➢ Suele haber aflojamiento de dientes, y algunos se pierden;
hay dolor a la masticación y deglución, lo que impide la
alimentación y puede llevar a caquexia y muerte.

➢ Por el aspecto tan llamativo de las lesiones centrofaciales,

este aumento de las partes blandas se denomina “boca de
tapir”.

➢ Por extensión de las lesiones afecta la faringe, laringe y

tráquea; la afección anorrectal es muy rara.
 Cuadro clínico
➢ Suele afectar la piel de la región perioral y nasal; se observan
lesiones nodulares o ulceradas, vegetantes o verrugosas, de
evolución lenta y asintomáticas.

➢ Puede haber afección ganglionar, principalmente de las

regiones cervical, axilar, inguinal y supraclavicular, con
tumefacción, induración y dolor, o es probable que se
observen fluctuación y fístulas

➢ La evolución puede ser crónica y ocasionar minusvalidez, o ser

aguda o subaguda, con afección rápida del estado general, y
muerte.
Datos histopatológicos
• En la epidermis existen hiperplasia con hiperqueratosis, espongiosis y exocitosis, a veces
microabscesos de polimorfonucleares.

• En la dermis se observan granulomas tuberculoides con células epitelioides, linfocitos y células

gigantes de tipo Langhans; con tinciones con ácido peryódico de Schiff (PAS) o de Gomori-
Grocott se demuestran microorganismos multigemante
Datos histopatológicos
➢ Lo más importante son las características de los granos y la afinidad por ciertos colorantes

➢ En el minimicetoma se observa una reacción celular con fibrosis intensa.

Diagnóstico
Las muestras recolectadas son: exudado, esputo, lavado bronquial,
líquido cefalorraquídeo y punción de médula ósea

Examen
Histopatológico
directo Cultivo Radiológico
Examen directo
▪ Se realiza con KOH al 10% o
solución de Lugol
▪ Elementos multigemantes,
compuestas por una célula
madre de pared delgada
▪ Refringente
▪ Esféricas, ovales o elípticas,
▪ Miden entre 10-40 μm de D y
hasta 60 μm
▪ Con múltiples gemas de 2-6
μm dispuestas a su alrededor
(desde 2 hasta más de 12)

Imagen patognomónica
 Cultivo
Para obtener la forma filamentosa se llevan a En agar infusión cerebro-corazón, si se incuban
cabo en Sabouraud, a 28°C a 37°C se obtiene la forma levaduriforme.

• Crecimiento lento • -Micelio hialino

• Colonias blancas o beige • -Ramificado
• Recubiertas por un micelio • Tabicado • Colonias plegadas de
aéreo corto de aspecto • Fino de 2-3 μm de D aspecto cerebriforme
velloso • Con clamidoconidios • Consistencia pastosa
• Plegadas y con surcos esféricos intercalares o • Color amarillo cremoso
profundos terminales
Radiológico
La radiografía de tórax muestra infiltrados micronodulares basales
bilaterales
Diagnostico diferencial
▪ Lupus tuberculoso
▪ Leishmaniasis
▪ Rinoescleroma
▪ Blastomicosis
norteamericana
▪ Coccidioidomicosis
▪ Histoplasmosis
▪ Linfomas
▪ Carcinomas
▪ Tuberculosis
pulmonar
▪ Mucormicosis
 Tratamiento
• Itraconazol 300 mg/dia durante 6 meses a un año.
• ketoconazol, 400 mg/día, hasta desaparicion de las lesiones.(enzimas
hepaticas)
• Trimetoprim-sulfametoxazol, 160/180 mg dos veces al día durante cuatro a
seis meses.

➢ Anfotericina B(graves)
➢ Miconazol 3 g/dia por via parenteral
➢ Maniobras quirurgicas
 Bibliografías
• Arenas Guzmán, D., 2015. DERMATOLOGÍA. ATLAS, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO . 6ª ed. México, D. F: McGRAW-HILL INTERAMERICANA
EDITORES, SA de CV, pp pp.522-530
• B.A . (2012). Micología médica básica (4ta ed.). McGraw-Hill Education
• Giusiano G (2021) The Trojan Horse Model in Paracoccidioides: A Fantastic
Pathway to Survive Infecting Human Cells. Front. Cell. Infect. Microbiol.
• De Oliveira HC, et al, (2015). Paracoccidioides-hostInteraction: An Overview on
Recent Advances in the Paracoccidioidomycosis. Front. Microbiol.6:1319.