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Artrópodos
Artrópodos
Generalidades
80 % del reino animal.
Amplia distribución.
Nexo en la cadena alimenticia (rol en la naturaleza).
Gran capacidad adaptativa.
Algunos causan daño al ser humano por
- Inoculación de sustancias tóxicas. (rol patógeno en el SH).
- Contaminación de alimentos.
- Vectores (mecánicos y biológicos).
- Huéspedes intermediarios.
Desarrollo breve: metamorfosis > completa > cambios morfofisiologicos pasando por
distintas etapas. Incompleta > No se encuentra todos los estados, huevo, ninfa y adulto,
Ninfas son pequeñas.
Pueden vivir en distintos ambientes.
Pediculosis
Pediculus humanus
Provoca pediculosis.
Ectoparásitos permanentes.
Cepas similares, misma especie, diferente localización capitis y corporis o vestimentis.
Metamorfosis incompleta.
Longevidad 30 - 40 días.
Morfología
Alargados
2 - 4 mm.
Planos dorsoventralmente.
Color variable.
Cabeza cuadrangular pequeña, aparato bucal oculto, tórax pequeño, abdomen ovoide
abultado.
Macho es más pequeño, sus patas son mas largas lo que hace que pueda unirse a la
hembra.
Hembra no termina en punta.
Ciclo
1. Huevo que se adhiere al tallo del cabello,
Operculado.
2. 3 estados ninfales.
3. Finalmente, adultos.
Elemento inf y huevos diagnóstico los adultos.
Todo el ciclo reproductivo es en la cabeza
(9 – 14 días).
Adultos se reproducen, colocan sus huevos con una
sustancia como pegamento, y los adhiere al tronco
en el cabello, huevos operculados contienen el
embrión y este sale en el opérculo, y queda una
especie de cascaron vacío (sale en estado ninfal 1).
Este sigue pegado y con el rasquido se salen los
cascarones.
Liendres
Huevos adheridos a la raíz del cabello o
fibras de la ropa.
0, 8 mm.
Opérculo mamelonado.
Incubación: 5 10 días.
Metamorfosis de 3 semanas aprox.
Importancia médica
a) Acción parasitaria
b) Acción como vectores biológicos
Acción parasitaria
Irritación cutánea dermatitis.
Escoriación por rasquidos > Infecciones secundarias.
Pediculosis
P. capitis
Ubicación occipital y retroauricular
Plica polónica en Infecciones masivas por huevos y parásitos aglutinados por exudado
Inflamatorio.
Más frecuente en niños y jóvenes (mujeres).
P. vestimentis
Ubicación en costuras, pliegues de la ropa y zonas pilosas del cuerpo.
Infecciones antiguas > melanodermia pediculósica (engrosamiento e hiperpigmentación
de la piel).
Infecciones secundarias.
Más frecuente en adultos c/ malas condiciones higiénicas / personas en situación de calle,
pacientes que no se cambian de ropa frecuentemente.
Países con escaso desarrollo /época invernal.
Tratamiento y profilaxis
1. Destrucción de los parásitos
2. Medidas de higiene
Tratamiento
Individual y familiar.
Insecticidas en personas y ropas.
Ineficaz sobre huevo s repetir.
Ej. Gamaxeno o Lindano en polvo, emulsión, shampoo o jabón (depende de la ubicación
del piojo).
Profilaxis
Fortalecer hábitos de higiene (ropa, vestimenta y cuerpo)
Educación sexual.
Evitar contacto directo con personas infectadas.
Sarna
Patogenia
La hembra fecundada penetra la capa cornea de la piel para la ovipostura.
Acción horadante regurgitación de fluidos digestivos disolución de la capa cornea
ingestión y digestión. (comiendo, masticando y vomitando).
3 - 5 huevos por día.
Después de la ovipostura la hembra muere en la galería.
La larva hexápoda emerge y sale a la superficie de la piel donde madura.
Se alcanzan los estados adultos.
Dos poblaciones de ectoparásitos
Superficial: Formas juveniles e imagos transmiten la enfermedad por contacto directo.
Profunda: Hembras fecundadas causa la patología por sensibilización y daño mecánico.
Epidemiología
Cosmopolita.
Prurito se manifiesta cuando hace calor y durante la noche,
Más frecuente en niños y adolescentes. (debido a la forma de contagio).
Transmisión por contacto directo y prolongado.
Fómites.
Infección de carácter familiar.
Sintomatología
Dos tipos de lesiones
1. Directas
Se manifiesta donde esta el parásito.
Mecánico / inflamación reaccional.
Heridas del estrato córneo.
Principalmente en pliegues y surcos (“surcos acarinos”).
Según la profundidad se puede producir:
Hiperqueratosis (engrosamiento de la capa córnea) (piel gruesa).
Resequedad o descamación.
Aparición de vacuolas vesícula perlada de Bazin con infiltrado leucocitario
a su alrededor.
2. Indirectas
Consecuencias de sensibilizacion por proceso mecánico.
Manifestaciones de sensibilización prúrigo acarino o escabiótico.
Reacción hiperqueratósica pruriginosa - erupción micropapulosa en grandes
extensiones de piel.
Infecciones secundarias al rasquido - piodermitis.
Sarna noruega o costrosa forma agravada (hiperqueratosis severa).
Cuadro clínico
Incubación de 15 - 50 días.
Prurito de predominio nocturno o cuando hace calor.
Prúrigo acarino: Erupción micropapulosa que abarca grandes extensiones pliegues, cara
anterior de la muñeca, codos, axila, manos, región interdigital, abdomen, zona genital,
región glútea, cara interna de muslos, rodillas y tobillos)
En niños la sarna es más generalizada.
Compromete cuero cabelludo, cara, palmas y plantas.
Tipos de lesiones
Entre las lesiones características se encuentran.
Surco acarino lesión lineal, de varios mm de longitud (manifestación externa del túnel
que realiza la hembra fecundada en la epidermis).
Vesícula perlada vesículas en el sitio donde se ubica la hembra en la epidermis.
Nódulos escabióticos lesiones nodulares induradas de 10 12 mm de diámetro.
Corresponde a una reacción de hipersensibilidad retardada a la presencia del ácaro.
Complicaciones
Prúrigo escabiótico.
Nódulos escabióticos (pueden aparecer después de un tratamiento antisárnico).
Lesiones por escoriación.
Infección bacteriana secundaria (Streptococcus β hemolítico Staphylococcus aureus).
Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico clínico
a) Prurito.
b) Tipo y topografía de las lesiones diferenciar de otros prúrigos.
c) Ubicación, presencia de vesículas.
d) Antecedentes del grupo familiar.
Diagnóstico de laboratorio
e) Acaro test: Observación microscópica de muestra cutánea recolectada con scotch previa
escarificación de la piel. Al menos10 muestras.
f) Raspado con bisturí en KOH 10%.
Acaro test
Hallazgos
Lactrodectismo
Generalidades
Cuadro causado por el veneno de la araña Latrodectus mactans o “viuda negra” (L.
curavaviensis y L. variolus).
1,5 3,0 cm
Color negro aterciopelado
Abdómenes globulosos con manchas rojo carmín, forma de “reloj de arena” > hembra.
Manchas amarillas y menor tamaño > machos y jóvenes.
Después del apareamiento el macho muere.
Araña se come el macho.
Peridomiciliaria (graneros, galpones, etc).
Hembras más grandes que los machos.
La mancha la diferencia de las ninfas y machos.
Hábitos nocturnos.
Épocas de verano y calor.
Ecología y fisiopatología
Ecología
Araña predominantemente rural.
Ambiente peridomiciliario y cultivos de trigo, alfalfa, etc.
Se alimenta de insectos.
Carácter no agresivo.
Mordedura durante faenas agrícolas o en la noche.
Fisiopatología
Veneno con diferentes componentes activos. alfa – latrotoxina > Neurotoxina pre
sináptica que se une a receptores de la placa neuromuscular, (induce la formación de
canales permeables al Ca++ y otros cationes > liberación masiva de neurtransmisores >
estimula la placa neuromotora, nervios y terminaciones).
Neurotoxina: estimula la placa neuromotora nervios y terminaciones del SNS.
Boquea la transmisión de impulsos nerviosos.
Fenómenos dolorosos, secretorios y espasmódicos > inducen diagnóstico clínico.
Cuadro clínico
Picadura como lancetazo, mancha rojiza sin edema hipoestésica, rodeada de un halo de
hiperestesia > 25 - 45´ dolor generalizado.
Cuadro grave.
Los síntomas pueden declinar de 1 4 semanas.
Alteraciones de la musculatura esquelética (Hiperreflexia)
Contractura y rigidez muscular.
Temblores intermitentes.
Flexión involuntaria de extremidades.
Fiebre, náusea y vómitos.
Alteraciones de la musculatura lisa
Parálisis intestinal.
Priapismo (erección onvoluntaria) y enuresis.
Alteraciones de la musculatura miocárdica
HTA transitoria.
Arritmias.
Opresión precordial.
Fenómenos secretorios
Sudoración profusa.
Sialorrea.
Rinorrea.
Aumento de secreciones intestinales y bronquiales.
Otras manifestaciones
Poliaquiuria.
Disuria y retención vesical.
Anuria pasajera.
Loxoscelismo
Ecología
Ampliamente distribuida en América del sur.
Hábitat intradomiciliario.
Ubica su “telaraña” en lugares oscuros y rincones donde arrastra a sus presas.
Ooteca.
Cazadora nocturna.
Caníbales.
Muerde cuando se siente atacada.
Ataque accidental, nocturno.
Epidemiología
Cosmopolita.
Varias especies asociadas (34) a nivel mundial.
Tres especies en Sudamérica: Loxosceles laeta (distribuida en todo el continente)
Loxosceles intermedia (Brasil y Argentina) y Loxosceles gaucho (Brasil).
Problema de salud pública en América.
Endémica en Chile.
No hay tratamiento estándar.
Fisiopatología
Veneno cutaneonecrosante, hemolítico, vasculítico y coagulante.
Rápida diseminación y que tenga alcances viscerales (esfingomielinasa D y la
hialuronidasa).
Acción citotóxica y proteolítica.
Alteraciones vasculares en la zona de picadura zonas de vasoconstricción y hemorrágicas
> placa de gangrena.
Diseminación > lesiones vasculares hemorrágicas, edematosas Y CID en riñones, hígado,
cerebro y aparato digestivo.
Hemólisis de glóbulos rojos
Cuadro clínico
1. Loxoscelismo cutáneo: lesión focal isquémica de grado variable.
2. Loxoscelismo cutáneo visceral: lesión isquémica + compromiso general y hemólisis IV.
(asociado a la mortalidad).
Loxoscelismo cutáneo
Sensación de lancetazo con prurito y dolor
Síntomas locales
Síntomas generales poco frecuentes > febrícula y malestar general
Necrótico:
24 - 48 h.
Placa “livedoide” (zonas isquémicas pálidas y zonas hemorrágicas) de extensión variable
dolorosa y dura.
Vesículas serosas o hemorrágicas en su superficie
2 semanas > gangrena seca, negra e indolora.
La placa se desprende > zona despigmentada o úlcera.
Edematoso
Edema deformante.
Escasa necrosis y eritema.
Buen pronóstico.
Loxoscelismo cutáneo visceral (peor pronóstico)
Menos frecuente.
Cuadro grave.
Lesión local + hemólisis masiva (24 - 48 horas).
Fiebre.
Anemia progresiva.
Ictericia.
Hematuria y hemoglobinuria > IRA.
Hemorragia mucodigestiva, melena (aparición de sangre en deposiciones).
Compromiso sensorial > muerte.
Exámenes de laboratorio
Anemia hemolítica.
Leucocitosis.
Alteraciones de la coagulación.
Aumento en la bilirrubina.
Enzimas hepáticas elevadas.
Hematuria.
Hemoglobinuria.
Albuminuria.
Hiperuricemia en IR.
Hipercalcemia.
P. hepático, bioquímico, examen de orina.
Diagnóstico y tratamiento
Diagnóstico
Se basa en la clínica.
Evaluación de la lesión y su evolución.
Captura de la araña > identificación.
Alteraciones de laboratorio > casos viscerales.
Diagnóstico diferencial con otras enfermedades necróticas y procesos.
Tratamiento
Suero antiloxosceles > no posee tantos beneficios, se utilizan otros métodos, no está
estandarizado (2 - 4 horas postpicazón), acción rápida, neutraliza la toxina libre.
Corticoides como complemento.
Antihistamínicos.
Tratamiento de la úlcera.
Terapia anti shock en casos cutáneo visceral.
Pacientes graves: exanguineotransfusión, diálisis, transfusiones, etc.
Moscas y Miasis
Musca domestica
Atraída por sus. orgánicas olorosas.
Disuelve los sólidos con su saliva.
La luz las atrae.
Profilaxis
a) Reducir la población: eliminar focos de crianza, macro y microbasurales, focos
peridomicilaiarios, uso controlado de insecticidas y quimiesterilizantes.
b) Eliminar las fuentes de contaminación: eliminación de basurales, saneamiento ambiental,
crianza higiénica de animales de granja.
c) Evitar la infección de alimentos o personas: proteger físicamente la vivienda, utensilios y
comida.
Mosca casera común, diurna.
Cosmopolita.
30 - 45 días de supervivencia.
6 - 7 mm, gris pardo.
Metamorfosis de 8 - 21 días
Huevos depositados en superficies de residuos orgánicos e
1. Huevo de 1 mm nacarado y alargado
2. 3 estados larvales vermiformes.
3. Pupas se desplazan a lugares secos 2 - 3 semanas > imago.
Relevancia médica
Vector mecánico:
Transportan MO en su superficie o en su interior.
Se desarrollan en basurales, letrinas, cadáveres, etc > focos de crianza.
Pueden transmitir cólera, tifoídea, paratifoidea, amebiasis, giardiasis, virosis, etc.
Ampliamente distribuidas.
Proliferan rápidamente.
Gran sentido del olfato y amplio radio de vuelo.
Vector biológico
Hematófagas.
Glossina sp. o mosca “tsé tse”
Más de 20 especies.
Vector de Trypanosomas brucei > enfermedad del sueño.
Machos y hembras son vectores.
T. brucei se multiplica en su interior.
Producción de miasis
Parasitismo de órganos y tejidos por larvas de muscídeos.
Causa destrucción de los tejidos.
Primaria o específicas Secundaria o inespecífica Accidental
Especies Especies necrobiontófagas Causada por moscas
biontófagas. Fauna cadavérica que proliferan en la
1. Dermatobia Heridas descuidadas putrefacción
hominis. Sarcophagahaemorrhoidalis Miasiscutánea o de
2. Callitroga Callitrogamacellaria cavidades
americana. Phaeniciasericatay cuprina, M. domesica
3. Oestrus bovis. etc Stomoxyscalcitrans
Fanniasp., etc