República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional de los Llanos Occidentales ‘Ezequiel Zamora’

Barinas-Estado Barinas.

Bloque 2
 Alumna:

Diana Artigas

27.409.245

Barinas, diciembre del 2022

 Inflamación:

La inflamación es una respuesta fisiológica normal que causa que sane el tejido
lastimado. Un proceso inflamatorio empieza cuando los compuestos químicos son
liberados por el tejido dañado.

-Etiología: Normalmente este proceso se da en personas muy sensibles o muy

nerviosas, o en personas con un largo historial de estrés, donde los mecanismos
normales de resistencia al estrés son superados, produciendo desajustes
fisiológicos que producen procesos inflamatorios.

-Modificaciones Vasculares: El término vasculitis engloba un conjunto de

enfermedades en el que la característica principal es la inflamación de los vasos
sanguíneos (arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas). Como consecuencia
de esa inflamación se produce una disminución del flujo vascular o incluso una
interrupción completa del mismo.

-Cambios en los Vasos Sanguíneos: La vasculitis es una inflamación de los

vasos sanguíneos. La inflamación puede engrosar las paredes de dichos vasos, lo
que reduce el ancho del conducto interior de estos. Si se restringe el flujo
sanguíneo, los órganos y los tejidos pueden dañarse. Hay muchos tipos de
vasculitis y la mayoría es poco frecuente.

-Cambios en la constitución de la corriente sanguínea: Los cambios normales

en el corazón incluyen depósitos del "pigmento del envejecimiento", la lipofucsina.
Las células del músculo cardíaco se degeneran ligeramente. Las válvulas del
corazón, que controlan la dirección del flujo sanguíneo, se vuelven gruesas y más
rígidas.

-Exudación plasmática: El aumento en la permeabilidad vascular permite que

líquido y proteínas plasmáticas abandonen los vasos sanguíneos. Este proceso es
denominado exudación y las substancias que salen de los vasos y entran en los
tejidos son, colectivamente denominados, los exudados.

-Diapédesis y Migración leucocitaria: La migración de los linfocitos T ocurre a

través de distintos pasos. La transmigración, o diapédesis, es el proceso mediante
el cual los linfocitos T migran a través de los vasos sanguíneos para entrar en los
tejidos y órganos. El proceso básico de migración del leucocito a los tejidos es el
mismo para diferentes tipos de ellos (neutrófilos, monocitos y linfocitos vírgenes y
efectores) que se alojan en diferentes tipos de tejidos (órganos linfáticos
secundarios, tejidos infectados), aunque las quimiocinas y moléculas de adhesión
específicas varían de manera que dan lugar a diferentes lugares de migración
para diferentes tipos de células.
- Mediadores químicos del proceso inflamatorio: Los mediadores químicos de
la inflamación son aquellos mensajeros que actúan sobre los vasos sanguíneos,
células inflamatorias y otras células, e inician y regulan la respuesta inflamatoria
del organismo. Debido a que la mayoría de eventos son vasculares o celulares, la
mayoría de mediadores químicos actúan en:

 Inducción del aumento del flujo sanguíneo.

 Aumento en la permeabilidad vascular.
 Migración de leucocitos desde la sangre hasta los tejidos dañados.

-Exudado líquido: El exudado es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos
hacia los tejidos cercanos. Este líquido está compuesto de células, proteínas y
materiales sólidos. El exudado puede supurar a partir de incisiones o de zonas de
infección o inflamación. También se conoce como pus. Las personas que tienen
una enfermedad ocular llamada retinopatía diabética, presentan formación de
exudados en la retina del ojo.

-Exudado: Ocurre cuando hay una lesión o inflamación en la pleura. Esto puede
hacer que el exceso de líquido se salga de ciertos vasos sanguíneos. Un derrame
pleural exudado puede tener muchas causas, por ejemplo, infecciones como
neumonía, cáncer, enfermedad de los riñones y enfermedades autoinmunitarias.

-Exudado celular: Exudado granulomatoso, se observa en procesos inflamatorios

crónicos, por lo que las células predominantes serán macrófagos, células
epitelioides y células gigantes que se pueden presentar rodeados de una cápsula
de tejido conecto fibroso, formando un granuloma.

-Morfología: la morfología es la disciplina encargada del estudio de la estructura

de un organismo o taxón y sus componentes o características. Esto incluye
aspectos físicos de la apariencia externa (forma, color, estructura) así como
aspectos de la estructura interna del organismo como huesos y órganos.

-Morfología; Función: La morfología es la parte de la gramática que se ocupa de

la estructura de las palabras, las variantes que estas representan y el papel
gramatical que desempeña cada segmento en relación con los demás elementos
que la componen.

-Fagocitosis: Su morfología es peculiar ya que posee prolongaciones ramificadas

en forma de brazos, similares a las dendritas, de ahí su nombre. Fagocitan como
el resto de fagocitos aunque su función principal es la de ser células
presentadoras de antígenos. Son capaces de exponer en su membrana el
antígeno del patógeno.

Clasificación de la inflamación según el carácter del exudado:

-Serosa: Inflamación aguda serosa.

Es aquella con un exudado inflamatorio en el que predomina la extravasación de

suero sanguíneo. La abundante cantidad de líquido producido puede ser vertida al
exterior, acumulada en los intersticios titulares o acumulada en cavidades
naturales, provocando compresión de los órganos adyacentes.

Algunos ejemplos de inflamación serosa serían: el catarro común que se

caracteriza, en su primera fase, por la abundante salida de líquido claro por la
nariz. Otra forma de inflamación serosa en las superficies mucosas es la que
produce la enfermedad del cólera en el intestino, que cursa con abundantes
deposiciones líquidas, que pueden dar lugar a una deshidratación de los
pacientes. Cuando el líquido exudado se acumula en los tejidos puede representar
serios problemas clínicos. Por ejemplo, la laringotraqueitis aguda, en ocasiones,
da lugar a un cierre de la glotis que impide la penetración de aire. La formación de
ampollas, que representan la lesión elemental de las enfermedades ampollosas,
se produce por el cúmulo intersticial de líquido, con neoformación de una cavidad
que acaba abriéndose al exterior.

-Fibrinosa: Aparece en inflamaciones agudas graves con alteraciones

importantes de la permeabilidad vascular y paso de moléculas de mayor tamaño
(específicamente de fibrinógeno) hacia el espacio extravascular. Se dice
inflamación fibrinosa aquella que cursa con un exudado en el que predomina la
fibrina. La fibrina se deposita en las superficies mucosas, sobre las superficies
serosas (pleura, pericardio, peritoneo, cavidad articular), y también en el interior de
los órganos, especialmente en el pulmón por tener cavidades aéreas (alvéolos).

Sobre las mucosas, la fibrina aparece constituyendo membranas de color blanco-

amarillento, que se depositan sobre el epitelio de la mucosa, o bien en la base de
una zona desprovista de epitelio, como ocurre en las aftas bucales, una vez que la
ampolla se ha roto y el epitelio se ha desprendido. Sobre las membranas serosas,
la fibrina produce un deslumbramiento de la superficie, que aparece recubierta de
“natas” de color grisáceo, superficie irregular, y fácilmente desprendibles. Ocurre
en la pericarditis fibrinosa de la uremia o del infarto de miocardio, en la pleuritis
fibrinosa que acompaña a una neumonía subyacente, en la peritonitis fibrinosa por
perforación de víscera hueca, y en la artritis fibrinosa de la artritis reumatoide.
-Purulenta: El protagonista de este tipo de inflamación es el leucocito polinuclear
neutrófilo, que predomina sobre el resto de los elementos que componen el
exudado inflamatorio, constituyendo un infiltrado celular en los intersticios titulares,
que puede suponerse de manera difusa (flemón), o acumularse en una cavidad
preestablecida (empiema), o neoformada a través de una necrosis tisular
(absceso).

El pus también puede ser vertido directamente al exterior a través de las mucosas
(inflamación catarral purulenta). Por ejemplo, en el catarro común, después de una
fase serosa tiene lugar otra purulenta o mucopurulenta, en la que el pus se vierte
mezclado con el moco, producido en exceso por la estimulación de las glándulas
mucosas por la inflamación. La inflamaciones purulentas suelen estar producidas
por los llamados gérmenes piógenos, estafilococo, estreptococo, etc.; los cuales
actúan como potentes agentes quimiotácticos.

Flemón: es una inflamación de carácter no localizado, en la que los tejidos

afectados están difusamente aumentados de volumen. Microscópicamente,
podemos observar que las células de tejido están muy separadas unas de otras
por edema y numerosos polinucleares neutrófilos. El flemón es típico que se
produzca en órganos con estructura laxa, como la base de la boca o el cuello, que
permiten la difusión del exudado o por gérmenes virulentos que se diseminan por
los tejidos, como el estreptococo productor de la enzima hialuronidasa también
llamada “factor de difusión” por Duran Reynalds. El flemón como complicación de
una periodontitis aguda, y la apendicitis flemonosa en el apéndice cecal,
representan dos ejemplos muy frecuentes en la clínica.

Empiema: es la colección de pus en la cavidad pleural, pericárdica, peritoneal,

articular, pelvis renal, etc. El pus del empiema es un material cremoso y untuoso,
de color verdoso o amarillento, que está constituido por leucocitos polinucleares,
en su mayoría muertos.

Absceso: es la colección de pus en una cavidad neoformada en el interior de un

tejido, debido a la necrosis provocada por el escape masivo de enzimas
contenidas en los neutrófilos, pudiendo intervenir también, en la necrosis
localizada, la disminución del riego sanguíneo por la compresión vascular del
exudado inflamatorio. El pus, en el absceso, está formado por polinucleares en
distintas fases de desintegración, junto a restos celulares pertenecientes al tejido
necrótico. Se trata de una auténtica necrosis de colicuación. En un principio, el
absceso es una inflamación aguda exclusivamente, pero con el paso del tiempo se
transforma en una inflamación crónica supurada, ya que la cavidad neoformada,
conteniendo pus, va a ser rodeada por tejido de granulación.
-Hemorrágica: Se da cuando en el exudado inflamatorio predominan los
hematíes, la inflamación microscópicamente se parece a una hemorragia. Los
hematíes abandonan la luz de los vasos por un mecanismo de diapédesis, o por
rotura de la pared de los vasos. Algunos agentes infecciosos determinan
inflamación hemorrágica, como el bacilo de la peste (Yersinia), el carbunco
(Bacillus anthracis), las rickettsias y los virus (como los Filovirus o las fiebres
hemorrágicas causadas por algunos Flavivirus).

Clasificación de la inflamación según su duración:

La inflamación crónica es una inflamación de duración prolongada en la que

ocurre al mismo tiempo la inflamación aguda, la lesión hística y la resolución;
suele durar más de 15 días.

La inflamación crónica muestra las características siguientes:

 Infiltración por células mononucleadas, tales como los macrófagos,

linfocitos y células plasmáticas.
 Destrucción hística, provocada en gran medida por las células inflamatorias.
 Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos (angiogénesis) y
fibrosis.
 Transformación de células mononucleares en epiteloides.

La inflamación crónica puede aparecer en las siguientes circunstancias:

Infecciones víricas: las infecciones intracelulares de cualquier tipo requieren la

presencia de linfocitos y macrófagos para identificar y eliminar las células
infectadas.

Infecciones microbianas persistentes: debidas a un conjunto de microorganismos

del que forman parte las micobacterias (bacilo tuberculoso), Treponema pallidum y
ciertos hongos.

Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos o endógenos.

Un ejemplo de exógeno son las partículas de sílice que inhalado durante periodos
largo genera una neumopatía inflamatoria llamada silicosis.

Enfermedades autoinmunitarias: desempeñan un papel importante en varias

enfermedades inflamatorias crónicas comunes como la artritis reumatoide o el
lupus eritematoso. Persistencia de inflamación aguda, tales como un absceso,
fístula.
 Regeneración y Reparación Celular:

1. Cuando una célula sufre algún daño, los mecanismos de reparación

comienzan a actuar inmediatamente evitando así el daño irreversible de las
células; después de destruir al agente que causa la lesión, el organismo
debe reparar lo que ha dejado a su paso.
2. Una de las claves fundamentales de la regeneración celular es la
circulación sanguínea, la cual podemos mantener activa con una dieta rica
en nutrientes y la práctica regular de ejercicio. Por otra parte, y en
patologías con un tratamiento de difícil aplicación como ciertos tipos de
fracturas.

-Labilidad Celular: En las células lábiles, no se trata de una aceleración en los

segmentos del ciclo celular (es decir, fase G1, fase S, fase G2 y fase M), sino más
bien una fase G0 corta o ausente que es responsable de la división constante de
las células.

-Células lábiles: son células que se dividen y mueren continuamente. La

regeneración se produce a partir de una población de células pluripotenciales
(células madre) que poseen una capacidad relativamente ilimitada para proliferar.
Ej.: glándulas salivales, epidermis, epitelios de mucosa, tracto gastrointestinal.

-Células estables: suelen estar en reposo G0, teniendo una escasa capacidad de
división, es decir con índice de replicación bajo. Por ello, a este tipo de células se
les llama quiescentes. Sin embargo, pueden entrar en el ciclo celular tras una
agresión. Este proceso se da en los transplantes de hígado, donde a partir de una
hepatectomía parcial se produce la regeneración tisular por parte de hepatocitos,
siendo el transplante satisfactorio. Ej.: hepatocitos, epitelio tubular renal, acinos
pancreáticos.

-Células permanentes: son aquellas que pierden su capacidad de división al

nacer el individuo, presentando una diferenciación terminal. Ej: neuronas (aunque
puede haber neurogenia), cardiomiocitos (donde tras una lesión como un infarto
se produce una cicatriz), músculo esquelético (en el que hay un banco de reserva,
las células satélites, agotadas en los casos de atrofia).

-Degeneración parenquimatosa: Es un término con el cual se refieren que el

hígado tiene una manifestación en sus tejidos, generalmente se refiere en los
estudios de imagen.

-Reparación del tejido conectivo: La reparación de tejidos dañados tiene lugar a

través de dos tipos de reacciones: la regeneración por proliferación de células
residuales (no lesionadas) y la maduración de células madre adultas (o tisulares) y
el depósito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz.

En el caso de ser un daño superficial, se puede curar de manera espontánea en

tres fases:

 Inducción de la inflamación por la lesión inicial.

 Formación de tejido de granulación y reepitelización.
 Depósito de MEC y remodelación con contracción de la herida.

Cicatrización por primera y segunda intención:

De primera intención: considerada como una forma de cicatrización primaria, es el

tipo de cicatrización más rápido, donde la herida cierra por adhesión directa de sus
bordes.

Por segunda intención: a diferencia del tipo anterior, la cicatrización por segunda
intención es un proceso más largo y complejo.

-Cicatrizacion exuberante: Las cicatrices pueden resultar inestéticas, e incluso

molestas por picor o dolor, cuando son exuberantes, es decir, desproporcionadas
respecto a la herida que las originó. Estamos en estos casos ante queloides y/o
cicatrices hipertróficas. Es normal que heridas o lesiones inflamatorias como el
acné produzcan cicatrices. Pero hay ciertas condiciones que favorecen el
crecimiento anormal de estas cicatrices, con acúmulo excesivo y desordenado de
colágeno, que incluyen la predisposición individual, racial, por localización
anatómica; tensión sostenida en la herida, inflamación persistente por irritantes o
infecciones, entre otras.

El resultado es entonces una cicatriz abultada, roja, que puede picar o doler. A
veces un queloide puede llegar a un tamaño muy grande, que lo hace más
semejante a un tumor benigno que a una cicatriz. Esto sucede con relativa
frecuencia en la oreja, donde los queloides pueden crecer hasta tener el tamaño
de una canica o mayor.

-Factores que modifican el proceso inflamatorio y de reparación: La

cicatrización comienza en el momento de producirse la lesión y su velocidad de
reparación vendrá marcada por una serie de factores, como son: - Daño vascular
producido en la herida. - La superficie afectada. - La profundidad. - La zona
anatómica afectada - Infección.
Factores locales Factores sistémicos

Colonización bacteriana Enfermedad cardiovascular

Recubrimiento de fibrina y necrosis Neuropatía (diabéticos)

Infección de las heridas Enfermedad metabólica (obesidad/desnutrición)

Higiene deficiente de la herida Malnutrición

Aporte escaso de sangre Medicamentos (corticoides)

Saturación baja de oxígeno Inmunodepresión

Residuos Edad avanzada

Presión Tabaquismo

Hipergranulación Quimioterapia/Radioterapia

Exceso de exudado

Deshidratación (recomendamos curas en ambiente húmedo)

Alteraciones Circulatorias:

Los problemas circulatorios, también llamados enfermedades vasculares, son

trastornos que afectan su sistema vascular. Son comunes y pueden ser graves.
Algunos tipos incluyen:

Aneurisma: Ensanchamiento o abultamiento en la pared de una arteria.

-Hiperemia activa y pasiva: La hiperemia, que es un fenómeno activo, consiste

en un aumento en el flujo sanguíneo de los tejidos como resultado de dilatación
arteriolar. La congestión, fenómeno pasivo, conocida también como hiperemia
pasiva, resulta de la acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo
lento en el lecho venoso.

-Edema: Los edemas son un signo que aparece en muchas enfermedades y se

manifiesta como una hinchazón de los tejidos blandos debida a la acumulación de
líquido en el compartimento intersticial. El edema surge si se produce un
desequilibrio entre las fuerzas que regulan el paso del líquido de un
compartimento a otro. Si el paso de agua es abundante del compartimento
intravascular al intersticial, aparece el edema.
La acumulación de líquido es más evidente en las regiones del cuerpo donde
abunda el tejido laxo como son los tobillos, los párpados y la zona sacra. La piel
sobre la zona hinchada puede estar estirada o brillante. Si se presiona con el dedo
deja una huella o fóvea que desaparece lentamente.

 Los edemas pueden tener una distribución local (tobillo o pierna), regional
(toda una extremidad) o generales.
 Los edemas inflamatorios, en contraste con los demás, son dolorosos,
calientes y rojizos.

Los síntomas más habituales son:

 Hinchazón.
 Piel estirada o brillante.
 Fóveas.
 Sensación de pesadez.

-Hemorragias, tipos y consecuencias: Flujo de sangre por rotura de vasos

sanguíneos.

Hemorragia interna no exteriorizada: Generada por la rotura de vasos sanguíneos

en el interior del cuerpo sin que la sangre salga fuera del cuerpo.

Hemorragia interna exteriorizada: Generada por la rotura de vasos sanguíneos en

el interior del cuerpo, en la que la sangre fluye al exterior través de orificios
naturales del cuerpo (oído, boca, nariz, ojos, recto, uretra, etc.).

Hemorragia externa: Pérdida de sangre asociada a heridas abiertas.

Según el tipo de vaso sanguíneo roto

 Hemorragia capilar: La más frecuente y menos grave (caudal discontinuo y

presión baja).
 Hemorragia venosa: Caudal continuo, baja presión, sangre de color rojo
oscuro.
 Hemorragia arterial: La más grave, caudal y presión altos, sangre de color
rojo claro.