CURSO SUPERIOR DE CARDIOLOGÍA

MÓDULO 12 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA

CLASE 2: CARDIOTOXICIDAD POR COCAÍNA
ÍNDICE

Objetivos 1
Introducción 1
Elaboración de la cocaína 1
Efectos de la cocaína 2
Conclusiones 4
Bibliografía 5

CLASE 2 | MISCELÁNEA EN CARDIOLOGÍA

 OBJETIVOS

La lectura de este material teórico le permitirá:

• Reconocer las alteraciones que produce el consumo de cocaína.

INTRODUCCIÓN

La cocaína (benzoil-metil-ecgonina) es un alcaloide derivado de un arbusto (Erythroxylum coca) originario de las

montañas del este de Sudamérica (figura 1).

El uso de la cocaína se ha ido extendiendo progresivamente a pesar de su prohibición. Hoy en día se encuentra muy
difundida, se estima que entre el 10 y el 20% de la población de Estados Unidos (entre 30 y 60 millones de personas)
afirma haber consumido cocaína al menos una vez, y unos 5 millones de personas en ese mismo país la consumen
de forma habitual.

En esta clase veremos los efectos del consumo de cocaína, especialmente los efectos sobre el sistema cardiovascular.

ELABORACIÓN DE LA COCAÍNA

En la figura 1 se muestra el proceso de elaboración de la cocaína.

Figura 1. Proceso de elaboración de la cocaína.

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 EFECTOS DE LA COCAÍNA

Se describieron complicaciones neurológicas, digestivas, renales, obstétricas y endocrinas por el consumo de

cocaína, pero es en el sistema cardiovascular donde son más frecuentes los efectos nocivos derivados del consumo
de esta droga.

La mayoría de los efectos de la cocaína sobre el sistema cardiovascular se deben a tres razones principales
(figura 2):
→ Bloqueo de los canales de sodio (efecto estabilizante de membrana o anestésico local), que se produce a bajas
concentraciones.
→ Bloqueo de la recaptación de catecolaminas en las neuronas presinápticas del sistema nervioso central y
periférico.
→ Liberación de catecolaminas centrales y periféricas.

Figura 2. Fisiopatología a nivel neuronal de la droga. Tomado de Bonow et al, 2011.

El consumo de alcohol (asociación frecuente) potencia y prolonga los efectos deletéreos cardiovasculares de la
cocaína mediados por un metabolito, el cocaetileno.

El síndrome coronario agudo asociado al consumo de la cocaína se presenta principalmente en pacientes

jóvenes. Es independiente de la dosis recibida, así como de la vía de administración. La relación temporal entre el
último consumo y el inicio de los síntomas no está bien establecida. El mecanismo involucrado puede ser tanto el
vasoespasmo coronario debido a la estimulación simpática excesiva, como la trombosis sobre placas de ateroma
o sobre coronarias sin obstrucciones (figura 3).

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 Figura 3. Isquemia inducida por cocaína. Tomado de Bonow et al, 2011.

La cocaína también puede causar deterioro en la función cardíaca, independientemente del infarto agudo de
miocardio. Esto se debe al efecto tóxico sobre el miocardio y/o a una miocarditis.

Se cree que la miocarditis secundaria a cocaína se debe a la actividad simpática intensa, que causa isquemia
subendocárdica y bandas de necrosis de miocitos. Además, también existen infiltrados de linfocitos y eosinófilos.
Este tipo de lesiones son similares a las descritas asociadas al feocromocitoma.

El consumo crónico se asocia a miocardiopatía sin lesiones coronarias, reversible en estadios tempranos después
del abandono de la sustancia. El manejo del fallo cardíaco no difiere del tratamiento habitual recomendado por las
principales guías internacionales.

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 Otra alteración que puede presentarse es el aumento en la incidencia de arritmias por el potencial arritmogénico
de la droga. Las más habituales son:
→ Taquicardia ventricular.
→ Ritmo idioventricular acelerado.
→ Bloqueo auriculoventricular.
→ Torsades de pointes, prolongación del segmento QT.

Algunas de estas alteraciones pueden llevar a la muerte súbita.

Otras manifestaciones menos frecuentes son:

→ Endocarditis infecciosa asociada a su consumo intravenoso.
→ Disección aórtica tipo B.
→ Trombos intraventriculares.
→ Isquemia mesentérica.

CONCLUSIONES

El incremento marcado en el consumo de cocaína y su intrínseca relación con la enfermedad cardiovascular,

convierten a esta droga en un nuevo y potente factor de riesgo, creando un grave problema de salud pública.

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 BIBLIOGRAFÍA

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