LESION RENAL AGUDA

Dr. Nelson Enrique Garcia Álvarez

DEFINICION
KDIGO
• Reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo de 48 h, definido por
un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor a 0.3 mg/dL o un
incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en el volumen urinario menor
a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
 EPIDEMIOLOGIA
PAISES DE ALTOS INGRESOS PAISES DE ALTOS INGRESOS
Afecta al 2% de pacientes hospitalizados en Afecta al 5% a 9% de pacientes hospitalizados en
salas generales y al 13 % de pacientes en UTIs. salas generales y al 25% al 36% de pacientes en
La incidencia asociada a síndrome coronario UTIs.
agudo disminuyo entre el 2000 y el 2008. Diagnostico tardío.
No se conocen cifras de lesión renal aguda Asociado a infecciones endémicas paludismo,
adquirida en comunidad. dengue, leptospirosis y VIH.

Norbert H Lameire, Arvind Bagga, et al. Acute kidney injury: an increasing global concern. Lancet 2013; 382: 170–79
 CLASIFICACION
• 2004 clasificación RIFLE basada en la creatinina, tasa de filtración
glomerular y gasto urinario.

• 2007 clasificación AKI basada en creatinina y gasto urinario, mejorar

sensibilidad y especificidad en el dignostico.

• En estudios de comparación la clasificación AKI no mejoro la

sensibilidad en el diagnostico temprano de lesión renal aguda.
A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients, Nephrol Dial
Transplant (2008)
The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney injury: a critical and comprehensive review, Clin Kidney J (2013)
ETIOLOGIA LESION
RENAL
AGUDA

PRERRENAL RENAL POST-RENAL

60-70% 20-30% 10%

GLOMERULONEFRITIS NECROSIS
NEFRITIS
Y TUBULAR VASCULAR
INTERSTICIAL (10%)
VASCULITIS (5%) AGUDA (85%)

ISQUÉMICA
50%

TÓXICA
35%
LESION RENAL AGUDA PRE RENAL

• Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica

• Vasodilatación sistémica
Sepsis, anestesia, reacciones anafilácticas
• Vasoconstricción renal
Medicamentos: anti inflamatorios no esteroideos, IECAs, ARA II, ciclosporina, tacrolimus.
Síndrome cardiorenal
Síndrome hepatorenal
Hipercalcemia

MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA PRE RENAL
Hipovolemia

• Hemorragias, quemaduras, deshidratación.

• Perdida por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea)
• Perdida por vía renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal)
• Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos,
hipoalbuminemia.

MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA INTRINSECA
ISQUEMIA
INFECCION CON O SIN SEPSIS
NECROSIS TUBULAR TOXINAS:
AGUDA ENDOGENAS: Contraste, aminoglucosidos, antimicoticos.
EXOGENAS: hemólisis, rabdomiolisis

ENFERMEDADES DE GLOMERULONEFRITIS
GLOMERULOS O VASCULITIS, ENFERMEDAD TEJIDO CONJUNTIVO
VASOS

ALERGICA: AB (beta lactamicos, quinolonas, sulfinamidas) AINES.

NEFRITIS INFECCIONES
INTERSTICIAL INFILTRACION (linfoma, leucemia)

MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
 OBSTRUCCION ARTERIA RENAL
OBSTRUCCION Placa ateroscleóotica, trombosis, embolia, aneurisma.
RENOVASCULAR OBSTRUCCION VENA RENAL: trombosis o compresión

OBSTRUCCION INTRATUBULAR
OBSTRUCCION Endógeno: proteínas de mieloma, ácido úrico.
RENOVASCULAR Exógeno: aciclovir, ganciclovir, metotrexato.

MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA POST RENAL
URETERALES
• LITOS
• COAGULOS
• CANCER
• COMPRESION EXTRINSECA
CUELLO VESICAL
• VEJIGA NEUROGENA
• HIPERTROFIA PROSTATICA
• CALCULOS
• COAGLOS
• CANCER
URETRALES
• ESTENOSIS
• VALVULAS CONGENITAS

MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
LESION RENAL AGUDA POST RENAL
Es transitoria y está mediada por las PGS que producen vasodilatación y aumento
del flujo sanguíneo renal. Con ello el riñón intenta vencer la presión hidrostática
del espacio urinario, aumentada como consecuencia de la obstrucción.

Descenso del flujo sanguíneo renal, con aumento del índice de

resistencia de las arterias renales y del filtrado glomerular como
consecuencia del efecto vasoconstrictor del tromboxano A2 y de la
Angiotensina II.

MAHBOOB RAHMAN, MD, et al, Acute Kidney Injury: A Guide to Diagnosis and Management, American Family
Physician, October 1, 2012, Volume 86, Number 7.
FISIOPATOLOGIA

NECROSIS TUBULAR AGUDA

Se usa para describir una lesión renal aguda resultado de una disminución severa y prolongada del
flujo renal o asociada a un daño toxico.
Es una descripción patológica, no clínica
Debe ser usado si existe evidencia de cilindros granulosos o celulas de epitelio tubular en sedimento
urinario.

National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatología de la lesión renal aguda esta dividida en 5
mecanismos básicos
• DESEQUILIBRIO ENTRE FACTORES VASODILATADORES Y VASO
CONSTRICTORES
• INFLAMACION
• DISFUNCION TUBULAR
• MUERTE CELULAR POR NECROSIS Y APOPTOSIS
• ADAPTACION Y REPARACION

National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Factores vasculares

Imbalance entre factores vasoconstrictores y

vasodilatadores

VASOCONSTRICTORES
Endotelina 1, tromboxano A2, angiotensina II
leucotrieno C4 y D4, prostaglandinas
VASODILATADORES
Acetilcolina, bradicinina, oxido nítrico

National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
INFLAMACION

Christian Kurts, et al. The inmune system and kidney disease: basic concepts and clinical implications, Nature Reviews
Immunology 13, 738–753 (2013)
Interacción endotelio – Célula tubular

National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Factores tubulares

National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Mecanismos de injuria tubular
Depleción intracelular de trifosfato de adenosina (ATP) – metabolismo anaerobio –
disfunción mitocondrial.

Especies reactivas de oxigeno – generadas durante los procesos de isquemia

reperfusion – peroxidacion de lípidos – desnaturalización de proteínas – daño en el
DNA.

Activación de fosfolipasas – perdida de fosfolípidos – acumulación ácidos grasos

libres.

National Kidney Foundation’s primer on kidney diseases. Scott J. Gilbert, Sixth edition, Elsevier 2013.
Progresión a enfermedad renal crónica
Riesgo de enfermedad renal crónica aumenta con cualquier grado de
lesión renal aguda y con episodios repetidos.
En pacientes hospitalizados aumenta 13 veces el riesgo de padecer ERC
estadio V y aumenta 40 veces el riesgo con antecedente de ERC en
estadios previos.
Riesgo de lesión renal aguda aumenta en pacientes conocidos con ERC

Lakhmir S. Chawla, M.D, et al. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected
Syndromes, N Engl J Med 2014;371:58-66
Lakhmir S. Chawla, M.D, et al. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney Disease as Interconnected
Syndromes, N Engl J Med 2014;371:58-66
DIAGNOSTICO

• El diagnostico de lesión renal aguda generalmente se realiza en el

entorno clínico de otras patologías.
• Se debe hacer hincapié en la anamnesis que nos permita orientar
causas.
• Presencia de síntomas como vomito, diarrea, hemorragias,
traumatismo, consumo de medicamentos, dolor abdominal, etc.
Diagnostico
ANTECEDENTES PATOLOGICOS
Falla cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico
Hipovolemia, por disminución del volumen efectivo

Patología obstructiva
Nefrolitiasis, hipertrofia prostatica
Diagnostico
USO DE MEDICAMENTOS
• DIURETICOS ( DEPLECION DE VOLUMEN)
• INHIBIDORES ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA IECAS O ARA 2.
• ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
• QUIMIOTERAPIA
Cisplatino 30% de pacientes
Metotrexate
ETIOLOGIA MEDICAMENTO CARACTERISTICAS TRATAMIENTO
Daño pre renal Diuréticos, AINEs, IECAs, ciclosporina, FENA<1%, OSM>500 Suspender el tratamiento
tacrolimus, vasodilatadores.
Intrínseco Ciclosporina, tacrolimus, estrógenos Fiebre, anemia Suspender el tratamiento
microangiopatia conjugados, bleomicina , 5 fluoracilo, microangiopatica, plasmaferesis.
trombotica clopidogrel. trombocitopenia

Intrínseco émbolos de Heparina, warfarina, estreptoquinasa Fiebre, anemia Suspender el tratamiento

colesterol microangiopatica, plasmaferesis.
trombocitopenia
Intrínseco toxicidad Aminoglucosidos, contrastes, cisplatino, FENA>2%,OSM<350, Descontinuar el
tubular anfotericina B, carbamacepina, quinolonas cilindros granulares y medicamento
células epiteliales

Intrínseco rabdomiolisis Estatinas, barbitúricos, etanol, diacepam Elevación de CPK Descontinuar fármaco,
cuidados de soporte
Intrínseco, inflamación Penicilinas, rifampicina, tiazidas, fenitoina, Fiebre, rash, eosinofilia, Descontinuar fármaco,
intersticial alupurinol, interferón, furosemida, omeprazol cilindros eosinofilicos medidas de soporte

Obstrucción Aciclovir, ganciclovir, metotrexate, foscarnet Disminución de uresis, Descontinuar el

intratubular patrón obstructivo tratamiento
Obstrucción ureteral, Metidopa, hidralasina, pindolol, atenolol Hidronefrosis Descontinuar tratamiento,
fibrosis retroperitoneal descompresión
DIAGNOSTICO POR LABORATORIO
BIOMARCADORES
• La Food and Drug Administration (FDA) utiliza el término biomarcador para describir cualquier
indicador medible de diagnóstico que se utiliza para evaluar el riesgo o la existencia de
enfermedad.

Biomarcador inespecífico, se eleva a las 24 a 72 horas

CREATININA posteriores a inicio de la lesión y sus medición esta
influenciada por muchos factores.

Biomarcador inespecífico presenta elevación en

NITROGENO UREICO
hemorragia gastrointestinal, terapia con corticoides, dieta
EN SANGRE
alta en proteínas.
BIOMARCADOR IDEAL
• Sensibilidad y especificidad para lesión renal
• Marcador temprano de lesión renal
• Correlación con el grado de lesión
• Monitorización de las concentraciones para la respuesta terapéutica
• Método no invasivo
• Costo efectivo
• Resultado rápido
NUEVOS BIOMARCADORES

Raúl Carrillo-Esper, et al, Actualidades en disfunción renal aguda y terapia de soporte renal, Medicina Interna de
México Volumen 29, núm. 2, marzo-abril, 2013
CISTATINA C
• Descrita en 1961
• Pertenece a la familia de inhibidores de cisteína proteasa
• Ventajas respecto a creatinina
• Se produce por todas las células de forma constante y no se altera por
cambios en masa corporal.
• No se secreta en los túbulos
• Se reabsorbe completamente y en lesión renal aguda aparece en orina.
Examen microscópico de orina
En AKI, microscopía de orina se ha utilizado tradicionalmente como una
herramienta para caracterizar la IRA prerrenal y necrosis tubular aguda.

CILINDRO HIALINO CILINDRO GRANULOSO

Índices de química urinaria

Na-Orina x Crea-Sangre
EFNa = x 100
Na-Sangre x Crea-Orina

EFNa < 1% IRA prerenal

EFNa > 2% IRA intrínseco

COMPLICACIONES
METABÓLICAS CARDIOVASCULARES GASTROINTESTINALES HEMATOLÓGICAS

Hiperkalemia Arritmias Naúsea Anemia

Acidosis Edema agudo

Vómito
metabólica de pulmón

Hiponatremia Pericarditis

Hipertensión
arterial
TRATAMIENTO
En los últimos años a incrementado el numero de pacientes que
requieren terapia de reemplazo renal en fase aguda, asociado
principalmente al incremento de la edad y las comorbilidades.

Formas de
tratamiento

Tratamiento Terapia
medico dialítica
Tratamiento
OBJETIVOS DE LA FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE CON FRACASO RENAL AGUDO

• Mantener normovolemia y estabilidad hemodinámica.

• Optimizar aporte/consumo de oxígeno.
• Restaurar la homeostasis en los diferentes compartimentos hídricos.
• Conseguir una presión coloido-osmótica adecuada.
• Mejorar la perfusión a nivel microcirculatorio.
• Asegurar la respuesta inflamatoria adecuada y las interacciones endoteliales célula-
leucocitos.
▪ Abordaje de Emergencia:
▪ Hemodialisis:

▪ Hiperkalemia (K+ >7.5 meq/L)

▪ Datos de Uremia
▪ Acidosis metabólicasevera (pH menor de 7.2)
▪ Sobrecarga hídrica o Edema Agudo de Pulmón.
▪ Para eliminar toxinasDializables

Gaínza Francisco. Algoritmos en Nefrología.. Fracaso Renal Agudo. Grupo Editorial Nefrología. Sociedad Española de Nefrología 2012
Criterios para realizar biopsia renal

IRA de etiología desconocida

Sospecha de glomerulonefritis, enfermedad

sistémica (autoinmune)

Necrosis Tubular Aguda que no recupera después de

4 a 6 semanas de diàlisis
PRONOSTICO
La duración de la falla renal aguda y la necesidad de restitución funcional
con diálisis son marcadores de mal pronostico para una recuperación.

Pacientes con necesidad de diálisis presentan una mortalidad del 50 –

70%.